APG 12_ pancreatite

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APG 12
1. Revisar a morfofisiologia do pâncreas
exócrino e da vesícula biliar, e o trajeto da bile.
PÂNCREAS
● Coberto por uma fina cápsula de tec
conjuntivo frouxo.
● Parênquima é formado por ácinos
pancreáticos e por ilhotas de Langerhans,
cercadas pelo estroma de tec conjuntivo
frouxo.
● Septos interlobulares de tec conjuntivo se
projetam da cápsula em direçao ao
parênquima, organizando os lóbulos.
○ Contém os ductos interlobulares,
vasos sanguíneos, nervos e os
corpúsculos de Pacini (tipos
especiais de receptores sensoriais).
Pâncreas
exócrino:
Ácinos: epitélio
simples, com cél
acinares
piramidais com
uma porção
basal larga e uma
superfície apical
estreita, que
sintetizam
enzimas digestivas (tabela), que são secretados
nos ductos até o duodeno.
● Para realizar a sua função excretora, essas
cél contém no seu citoplasma grânulos de
zimogênio (local de armazenamento de
enzimas inativas).
Ductos intercalares (epitélio simples escamoso
(cél centroacinares + cél ductais (simples e
cuboidais)) ➞ ductos interlobulares (epitélio
colunar simples pavimentoso) ➞ ducto
pancreático principal (epitélio colunas escamoso)
+ ducto biliar comum ➞ ampola
hepatopancreática (de Vater) ➞ papila duodenal.
Pâncreas endócrino:
Ilhotas de Langerhans: cél poligonais endócrinas,
conectadas por desmossomos e gap junctions,
formando um cordão celular, permeadas por
capilares fenestrados.
● Cél beta: secretam insulina (glicongênese,
lipase lipoproteica, síntese proteíca nas cél
musc esqueléticas e hepatócitos, e inibe o
catabolismo de proteínas).
○ Localizadas no centro.
● Cél alfa: secretam glucagon (glicogenólise,
lipase hepática e proteólise).
○ Localizadas
na perifieria.
● Cél delta:
secretam somatostatina
(controle da liberação de
insulina e do glucagon).
● Cél PP: secretam
polipeptídeo pancreático.
○ Localizadas
na cabeça do pâncreas.
VESÍCULA BILIAR:
Sistema biliar intra-hepático: transporte da bile
dos hepatócitos para a árvore biliar extrahepática.
● Canalículo biliar (espaço entre os
hepatócitos adjacentes) ➞ ductos
segmentares:
○ Ductos segmentares II + III + IV =
ducto hepático direito.
○ Ductos segmentares V + VIII =
ducto hepático esquerdo e
sensorial anterior medial direito.
○ Ductos segmentares VI + VII =
ductos sensoriais posteriores
laterais direitos.
Sistema biliar extra-hepático:
● Ducto hepático direito + hepático
esquerdo ➞ ducto hepático comum ➞
hepático comum + cístico ➞ colédoco +
hepatopancreático ➞ ampola
hepatopancreática de Vater (esfíncter
superior e inferior).
● Ducto colédoco:
○ Porção supraduodenal.
○ Porção retroduodenal.
○ Porção infraduodenal.
○ Porção intraduodenal.
Mucosa: castanho-amarelada.
● Epitélio colunar simples.
● Cél que possuem mucrovilosidades na
superfície apical e ricas em mitocôndrias.
● Contém rugas que desaparecem quando a
vesícula se estende.
● Criptas de Luschka: divertículos na mucosa
que se estendem até a camada muscular.
Submucosa:
● Fibras elásticas, vasos sanguíneos e
linfáticos.
● Glândulas mucosas tubuloalveolares.
Muscular própria:
● Fibras musculares lisas que possuem
receptores CCK.
Serosa.
Triângulo de Calot: ducto cístico + borda inferior
do segmento hepático V + ducto hepático
comum.
● Utilizado para encontrar a artéria cistíca e
as estruturas durante procedimentos
cirurgicos.
2. Entender a epidemiologia, etiologia,
fisiopatologia, manifestações clínicas,
diagnóstico da pancreatite aguda e crônica.
PANCREATITE AGUDA:
EPIDEMIOLOGIA:
● Causa mais comum de hospitalização por
condição GI.
● 25-75 anos.
● 2 a 3x mais probabilidade em pessoas
negras.
● 13-45 a cada 100.000.
ETIOLOGIA:
● Cálculos biliares (cálculos biliares e
microlitíase).
● Drogas e toxinas (álcool etílico e metílico,
tabaco, azatioprina, pentamidina,
didanosina, sulfonamidas, tiazidas,
aminossalicilatos, veneno de escorpião, e
inseticidas organofosforados).
● Metabólica (hiperlipidemia e
hipercalcemia).
● Traumatismo (pós-operatório de cirurgias
abdominais, cirurgias cardíacas, e traumas
contusos e perfurantes).
● Obstrução do ducto pancreático (estenose
benigna do ducto pancreático, estenose
ampla benigna (doença celíaca, doença de
Crohn e divertículo), adenoma ampular,
adenocarcinoma ductal pancreático, e
neoplasias mucinosa papilar intraductal).
● Infecções (citomegalovírus, caxumba,
rubéola, candida, ascaris, e histoplasmose).
● Genética (mutação de PRSS1, CFTR, e
SPINK1).
● Pancreatite autoimune.
● Pancreatite idiopática.
FISIOPATOLOGIA:
Aumento da pressão dentro dos ductos
intra-biliares ➞ colocalização lisossomal (vacúolos
que contém a catepsina B (ativador de
tripsinogênio)) ➞ ativação intrapancreática de
enzimas digestivas (que normalmente são
ativadas no duodeno) ➞ autodigestão e
inflamação ➞ ativação do sistema imune ➞
sequestro de neutrófilos e macrófagos ➞
aumento do processo inflamatório ➞ liberação de
citocinas ➞ digestão das membranas das cél,
proteólise, edema, danos vasculares, hemorragia
intersticial e necrose ➞ liberação de peptídeos de
bradicinina ➞ vasodilatação, aumento da
permeabilidade vascular e edema ➞ síndrome de
resposta inflamatória sistêmica (SIRS).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Dor abdominal (em faixa que dura 30-60 min),
náuseas e vômitos.
Exame físico:
● Taquicardia.
● Hipotensão ortostática.
● Taquipneia.
● Dispneia.
● Febre baixa.
● Confusão mental.
● Dor a palpação do
abdome (epigástrica
ou difusa).
● Sinal de gray-turner
e de cullen.
● Sinal de fox
(equimose na base
do pênis).
● Necrose gordurosa
subcutânea
(paniculite).
DIAGNÓSTICO:
Pelo menos 2 dos 3 critérios:
● Dor abdominal.
● Amilase sérica de
pelo menos 3x o
limite superior do
normal.
● Achados de imagem (TC, RM e US).
Exames laboratoriais:
● ⬆ amilase e lipase.
● Hiperglicemia.
● Hipocalcemia.
● Hipertrigliceridemia leve.
● ⬆ ALT.
Exames de imagem:
● US abdominal: aumento pancreático.
● TC: necrose pancreática e acúmulo de
líquido peripancreático.
○ Utiliza os critérios de atlanta.
● RM: necrose pancreática.
● US endoscópica: identificação de
malignidade subjacente, lesões
pré-malignas e pequenos cálculos biliares.
● CPRE: não é usada para fins diagnósticos
mas sim para fins terapêuticos.
Determinação de gravidade:
● Leve: ausência da falência orgânica e
complicações locais e sistêmicas.
● Moderadamente grave: disfunção orgânica
transitória assoaciada ou não à presença
de complicações locais.
● Grave: presença de disfunção orgânica
persistente podendo envolver um ou
vários órgãos.
PANCREATITE CRÔNICA:
EPIDEMIOLOGIA:
● 50 a cada 100.000 pessoas.
● Homens.
● Pessoas de etnia negra.
● Apartir dos 62 anos.
ETIOLOGIA:
Classificação TIGAR-O:
● (T)óxica-metabólica: álcool, tabaco,
hiperlipidemia, hipercalcemia, toxinas,
medicações, e insuficiência renal crônica.
● (I)diopática.
● (G)enética: mutação no SPINK1 e CFTR, e
inibição do PRSSI.
● (A)utoimune: infiltração linfocitária de
TCD4.
● (P)ancreatite aguda recorrente severa:
hipertrigliceridemia + pancreatite aguda
recorrente.
● (O)bstrutiva: doença celíaca, doença de
Crohn, adenoma ampular,
adenocarcinoma ductal pancreático, e
neoplasias mucinosas papilares
intraductais.
FISIOPATOLOGIA:
As citocinas pró-inflamatórias, interleucinas e fator
de necrose tumoral (liberadas na pancreatite
aguda) ➞ ativação da atividade das cél estreladas
pancreáticas ➞ síntese de colágeno e vias
autócrinas autoativadoras mediadas pelo fator de
crescimento transformador beta ➞ fibrogenêse➞
remodelamento pancreático.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Dor abdominal.
○ Piora 15-30 min após a alimentação.
● Náuseas e vômitos (decorrentes da dor
intensa).
● Esteatorreia.
● Perda de peso.
DIAGNÓSTICO:
Estrutural:
● US endoscópica (dilatação, irregularidade,
cálculos ductais e estenoses).
● RM com colangiopancreatografia.
● TC (ducto pancreático dilatado,
calcificações ductais e atrofia).
● Conlangiopancreatografia retrógrada
endocópica (CPER).
○ Biópsia.
● US (ducto pancreático anormal,
calcificações pancreáticas, atrofia da
glândula e alterações na ecotextura).
● Raio-x simples de abdome (calcificaçãopancreática difusa ou focal).
Funcional:
● Secretina.
● Elastase fecal.
● Nível sérico de tripsina.
● Gordura fecal.
● Nível de glicemia.
● Prova de função pancreática (PFP):
○ Um tubo é passado para o duodeno
onde as secreções pancreáticas são
coletadas ao longo de 1h em
alíquotas de 15min analisadas
quanto a concentração de
bicarbonato após uma dose
suprafisiológica de secretina ser
administrada.
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