P8 - DIARRÉIA

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PEDIATRIA 
Jordana Lopes de Lucena 
PROBLEMA 8 
DIARRÉIA AGUDA 
 Definição: diarréia aguda é a eliminação anormal de fezes amolecidas ou líquidas 3 ou mais vezes por dia com duração de 
até 14 dias. Porém, os neonatos e os lactentes em aleitamento exclusivo podem ter esse padrão de evacuação sem que seja 
diarréia. *disenteria: diarréia com presença de sangue e/ou leucócitos nas fezes (quanto mais profunda a penetração da 
mucosa pelo patógeno, mais células do sangue aparecerão nas fezes). 
 Diarréia persistente: quando o quadro de diarreia se estende dura mais de 14 dias (>14 dias). Crônica: >3 semanas. 
 Gastroenterite aguda: doença diarreica de início abrupto, acompanhada ou não de outros sintomas como náuseas, 
vômitos, dor abdominal e febre. 
 Gera a diminuição na absorção dos nutrientes (o quimo passa muito rápido pelo intestino delgado e as fezes pelo intestino 
grosso, aí não há tempo suficiente pra absorção). 
 A diarréia aguda pode ter causas infecciosas e não infecciosas. 
 O principal agente etiológico é o rotavírus, em todos os países. 
Epidemiologia 
 Desde 2000, a Unicef disse que houve uma redução de 50% na taxa de mortalidade por diarréia aguda em crianças 
menores de 5 anos, mas mesmo assim há cerca de 580.000 óbitos por ano (a maioria em crianças menores de 2 anos ou em 
países pobres) 
 Brasil: segundo o Datasus, os óbitos por diarréia aguda em menores de 5 anos caiu de 10,8% em 1990 pra 1,6% em 2011. 
Os maiores índices de mortalidade estão nas regiões Norte e Nordeste. 
 Apesar da queda na taxa de mortalidade, a morbidade continua, tanto em países desenvolvidos quanto nos 
subdesenvolvidos. 
Causas infecciosas 
 São mais prevalentes e causam maior impacto na saúde das crianças, principalmente nas menores de 5 anos. 
 Principais agentes: vírus, bactérias e protozoários (parasitas). Os vírus são os principais! 
 Os agentes bacterianos e parasitários são mais prevalentes nos países em desenvolvimento, principalmente nas estaçÕes 
chuvosas e quentes. Os agentes virais são prevalentes nos países desenvolvidos. 
 A transmissão é na maioria das vezes fecal-oral, podendo ocorrer de várias maneiras. 
 A barreira mucosa intestinal possui os seguintes componentes: 
 1. Fisiológico: camada de células epiteliais com junção firme, as quais são cobertas por uma camada espessa de 
muco, dificultando assim a ação de microrganismos, enzimas, sais biliares e pH gástrico. 
 2. Imunológico: sistema imune inato (neutrófilos, macrófagos, linfócitos e células NK) e o adaptativo (linfócitos 
intraepiteliais e da lâmina própria, placas de Peyer, IgA secretora e citocinas) 
 Para que ocorra a diarreia aguda infecciosa os microrganismos devem romper a barreira de defesa do sist. digestório [pH 
ácido gástrico, flora bacteriana normal, peristaltismo intestinal, mucinas na camada de muco, fatores antimicrobianos como 
lisozima e lactoferrina, além do sistema imune entérico] + aderir à superfície mucosa. Assim, exercem seus fatores de 
virulência produzindo enterotoxina, citotoxinas que lesionam a mucosa intestinal. 
Vírus 
 Os mais prevalentes são rotavírus, calicivírus, astrovírus e adenovírus entéricos. Eles são muito infectantes e não precisam 
ser muitos pra causarem doença. 
Rotavírus: possuem ocorrência universal, sendo os principais da diarréia aguda, tanto nos países desenvolvidos 
como nos subdesenvolvidos. Representam 40% dos casos graves com hospitalização. A 
infecção possui um período de incubação de 24 a 48 horas e depois gera vômitos, febre e 
diarréia por 3 a 9 dias; é autolimitada e com pico de incidência entre 6 meses a 2 anos. Os 
episódios poderem variar de um quadro leve, com diarréia líquida e duração limitada, a 
quadros graves com febre, vômitos e desidratação e desequilíbrio eletrolítico. Responsável 
por muitos surtos em creches e escolas. Eles são eliminados em grande concentração nas fezes, são 
transmitidos pela via fecal-oral, por água, alimentos e objetos contaminados e provavelmente também por 
secreções respiratórias (por isso causa surtos). Eles se replicam principalmente no jejuno (nas células epiteliais 
das microvilosidades), dificultando a absorção, o que aumenta o número dissacarídeos no lúmen, então gera 
diarréia osmótica. O quadro clínico parece com o de outros enteropatógenos (ex: E. Coli), então precisa de 
testes laboratoriais específicos pra saber se é o rotavírus (Microscopia eletrônica, Elisa, Eletroforese do ácido 
nucléico etc). Hoje, há prevenção através da vacina, entre 2 e 8 meses de idade. 
Nonovírus: são calicivírus e os principais agentes de surtos epidêmicos, e são transmitidos pela água e 
alimentos contaminados, e podem ocorrer em todas as faixas etárias. 30% dos casos são 
assintomáticos, mas, após um período de incubação de 24 a 48 horas, os sintomas típicos 
são dor abdominal, vômito, diarreia branda, autolimitada e não sanguinolenta; pode 
também ser grave, com diarreia abundante, gerando desidratação e morte. Eles entram 
pela via oral, e são estáveis no ácido, então conseguem passar pelo estômago. Ele se 
replica no citoplasma dos enterócitos, e a sua eliminação pode continuar por mais de 2 semanas após a fase 
sintomática da doença. Aprox. 10% das pessoas precisam de atendimento médico (hospitalização + terapia de 
reidratação oral ou intravenosa). 
Adenovírus: eles são causa mais infecções do trato respiratório, mas, dependendo do sorotipo, 
podem causar gastroenterite com diarréia, de 5 a 12 dias, e principalmente em menores de 2 
anos, gerando diarréia secretora e osmótica. 
Astrovírus: são menos prevalentes. Apesar de ocorrer em adultos e em crianças, os lactentes são os mais 
acometidos. A transmissão é de pessoa pra pessoa e geralmente a diarréia é leve e 
autolimitada, com período de incubação de 1 a 4 dias. O vírus se replica nas células 
epiteliais intestinais, e causa diarréia aquosa e leve por 2 a 3 dias. 
Bactérias 
Protozoários 
 Os mais frequentes são: Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica e Cyclospora cayetanensis. 
Cryptosporidium e Cyclospora: são observados em crianças nos países em desenvolvimento e com muita 
frequência são assintomáticos. Os casos graves de infecção por esses parasitas são mais nos pacientes 
imunodeprimidos. 
Causas não infecciosas 
 Principais causas: alergias, intolerâncias e erros alimentares. 
Classificações 
 Há várias barreiras de defesa do sistema digestório: o pH ácido, a microbiota normal, o peristaltismo intestinal, as mucinas 
presentes na camada de muco que reveste os enterócitos, os fatores antimicrobianos (ex: lisozimas e lactoferrina) e o sistema 
imune entérico. Para que ocorra a diarreia aguda infecciosa, os microrganismos precisam romper essa barreira e aderir à 
superfície mucosa, e depois exercer seus fatores de virulência: produção de enterotoxinas, citotoxinas e lesão da mucosa 
intestinal, podendo gerar até infecção generalizada. 
 Dependendo do fator de virulência do microrganismo, a diarréia pode ter 4 classificações: osmótica, secretora, inflamatória 
e de alteração da motilidade. Ela pode se apresentar através de mais de 1 mecanismo. 
Diarréia osmótica 
 É causada por níveis excessivos de solutos osmoticamente ativos mal absorvidos dentro do lúmen. 
 É predominante nos quadros virais. Exemplo: o rotavírus causa lesões nas células das vilosidades apicais, que possuem as 
dissacaridases, como a enzima lactase. Com a destruição desses enterócitos e a reposição por células imaturas, há diminuição 
da atividade enzimática, reduzindo a absorção dos carboidratos, principalmente a lactose. Os açúcares não absorvidos 
aumentam a pressão osmótica no lúmen intestinal, determinando uma maior passagem de água e eletrólitos pra manter o 
equilíbrio osmótico. Grande parte do epitélio permanece intacto, e a morfologia intestinal tende a voltar ao normal em 2 a 3 
semanas. 
 As fezes são líquidas e volumosas, amareladas, com caráter explosivo e com grande perdahidreletrolítica (água, sódio, 
cloro, potássio e bicarbonato). Os vômitos são frequentes e precoces, em 80 a 90% dos casos precedendo a diarréia e 
causando a desidratação, principalmente nos lactentes. A febre alta ocorre em aproximadamente metade dos casos. A perda 
eletrolítica pela diarréia e pelos vômitos pode levar à acidose metabólica e à hipocalemia. 
 A diarréia para quando o paciente jejua, porque ele não está ingerindo mais os agentes osmóticos. 
 Essa diarréia pode ser observada também durante a ingestão de laxantes (leite de magnésia, lactulona, lactitol etc). 
Diarréia secretora (maioria) 
 É caracterizada pela perda em grande volume de água e de eletrólitos, por causa da ação de enterotoxinas que estimulam 
os mediadores da secreção, como o AMPc e o GMPc e o Ca2+, levando à diminuição da absorção de água e íons e à 
secreção ativa pelas criptas. 
 É causada por mediadores neuro-humorais e/ou toxinas bacterianas, estímulo de ácidos biliares, graxos ou laxantes, que 
afetam os níveis intracelulares de AMPc, GMPc e/ou Ca2+ -> níveis elevados -> inibição da absorção do cloreto de sódio e 
indução à secreção de cloreto -> aumento no acúmulo de água no lúmen. 
 Exemplos: diarréia causada pela E. coli e pela Vibrio cholerae. 
 Na diarréia secretora, há poucos sintomas sistêmicos, a febre está ausente ou é baixa, e os vômitos surgem com a 
desidratação, que é a principal complicação pela perda rápida e volumosa de água e de eletrólitos nas fezes. Além disso, há 
aumento da frequência de idas ao banheiro (mais de 1l por dia), mesmo durante jejum. 
 
Diarréia inflamatória (exsudativa) 
 É causada por patógenos que invadem a mucosa do intestino delgado ou grosso, gerando uma resposta inflamatória local 
ou sistêmica (depende da extensão da injúria), e pode causar diarréia por diversos mecanismos -> interfere com a absorção, 
induz a secreção, afeta a motilidade etc. Como há lesão da mucosa, há exsudação de sangue e muco. 
 O quadro clínico se caracteriza por febre, mal-estar, vômitos, dor abdominal do tipo cólica e diarréia disentérica (fezes com 
sangue, muco e leucócitos). Os sintomas sistêmicos são mais intensos quanto maior o potencial invasivo do patógeno. Em 
algumas situações, o microrganismo pode entrar na circulação e afetar as articulações, fígado, baço, SNC etc. 
 Exemplos: 
Campylobacter jejuni e fetos: é uma das causas mais frequentes de diarréia inflamatória, com presença de 
sangue em 60 a 90% dos pacientes. 
Shigella spp: a diarréia começa com fezes aquosas esverdeadas, podendo ou não virar disenteria. 
Samonela spp: quadro de náuseas, vômitos, febre e dor abdominal em cólica. A diarréia é aquosa e às vezes 
tem muco e sangue 
Yersinia enterocolitica: é uma causa rara de diarréia inflamatória. Atinge o íleo terminal, podendo ser 
confundida com apendicite aguda e associar-se com linfadenite mesentérica. 
E. Coli enterohemorrágica: é uma causa comum de diarréia hemorrágica. Essa bactéria produz uma toxina 
verotoxina que causa lesão vascular. A diarréia é aquosa e fica sanguinolenta. Não há leucócitos nas fezes 
porque não há invasão da mucosa. 
Vibrio parahaemolyticus: causa diarréia inflamatória, associada à ingestão de crustáceo e frutos do mar. 
Clostridium difficile: causa comum de diarréia em pacientes hospitalizados ou com uso recente de antibióticos. 
Pode ser assintomático, e a manifestação pode ocorrer até 4 semanas após a descontinuidade do antibiótico. A 
diarréia pode ser aquosa ou sanguinolenta. Ela produz uma toxina que pode ser usada pro diagnóstico. Essa 
toxina gera efeito no cólon, que secreta fluido e desenvolve pseudomembranas características (placas 
amareladas que são facilmente destacadas). Pode virar diarréia crônica. 
Diarréia por motilidade alterada 
 Motilidade aumentada: o trânsito intestinal é rápido, então há pouco contato entre o conteúdo e as células epiteliais 
absortivas. 
 Motilidade diminuída: causada por doenças com a esclerodermia (doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo) ou 
diabetes, que promovem a estagnação do intestino delgado, resultando em crescimento excessivo de bactérias que 
desconjuram os ácidos biliares, causando esteatorreia e diarreia. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico da diarréia aguda é clínico, através da história e exame físico detalhados, que podem levantar hipóteses a 
determinados agentes etiológicos e orientar as medidas terapêuticas necessárias. 
 Anamnese: duração da diarréia, característica das fezes, número de evacuações diarreicas por dia, vômitos (número de 
episódios/dia), febre, diurese (volume, cor e tempo decorrido da última micção), uso de medicamentos, sede, apetite, tipo e 
quantidade de líquidos e alimentos oferecidos após o início da diarreia, doenças prévias, estado geral, presença se queixas 
relacionadas a outros sistemas, viagem recente, contato com pessoas com diarreia e ingestão de alimentos suspeitos, além 
do uso prévio recente de antibióticos. 
 Exame físico: deve ser completo, com avaliação nutricional (a desnutrição é um fator de risco pros quadros mais graves e 
evolução pra diarréia persistente). Além disso, lembrar que a diarréia, principalmente no lactente, pode acompanhar quadros 
de pneumonia, otite média, infecção do trato urinário, meningite e septicemia bacteriana. Classificar o estado de hidratação 
do paciente. 
 Exame complementares: o pedido de exames laboratoriais não é muito necessário na rotina pro tratamento da diarreia 
aguda, então só pede nos casos de evolução atípica, grave ou arrastada, quando houver sangue nas fezes, quando o 
paciente for lactente menor que 4 meses e em pacientes imunodeprimidos. 
Hemograma: deve ser pedido pra variar anemia e padrão leucocitário; ionograma, ureia e creatinina nos casos 
com distúrbio hidreletrolítico grave e impacto na função renal. 
Exame de fezes: o pH fecal, susbtâncias redutoras, leucócitos, hemácias, sangue oculto e coprocultura, ELISA 
para vírus e pesquisa de toxina pra Clostridium. => o pH fecal ≤ 5,5 e a presença de substâncias redutoras nas 
fezes indicam intolerância aos carboidratos, normalmente de natureza transitória. A ausência de leucócitos não 
exclui a presença de bactéria invasiva, mas a sua presença indica inflamação e organismos que invadem a 
mucosa intestinal. 
Tratamento 
Terapia de reidratação oral (TRO) e dieta 
 A principal complicação da diarréia aguda é a desidratação, que nos casos mais graves pode levar a distúrbio eletrolítico e 
acido-básico, choque hipovolêmico e até morte. As crianças menores de 1 ano são as mais vulneráveis. 
 Nas população mais carentes, a diarréia aguda pode ser um fator muito agravante da desnutrição, que leva aumento a 
predisposição à infecção. 
 A OMS e a Unicef indicam o uso da solução de reidratação oral (SRO) hiposmolar, que á mais eficaz do que a antiga, 
diminuindo os episódios de vômitos, o volume e a duração da diarréia em lactentes e também a probabilidade de 
hipernatremia. Esse soro imita o líquido que temos dentro do organismo (água, sódio e glicose), então equilibra o meio 
interno; a glicose auxilia na absorção de sal, cuja composição atrai as moléculas de água, fazendo com que elas se 
mantenham dentro dos vasos. 
 A criança com diarréia aguda sem desidratação pode ser tratada em casa. Nesse caso, orientar os pais pra aumentar a 
oferta de líquidos e após cada evacuação diarreica oferecer a SRO, de 50 a 100mL pra menores de 2 anos, 100 a 200mL pra 
crianças de 2 a 10 anos, e o quanto aceitar para aquelas acima de 10 anos. Orientar também a observação de sinais de 
desidratação e gravidade. *sucos, refrigerantes, energéticos e outros não podem substituir a SRO, porque são 
hiperosmolares. Deve-se manter a alimentação normal e reintroduzi-la de forma gradativa, com refeições frequentes e leves, 
selecionando alimentos ricos em energia e micronutrientes (grãos, ovos, carnes, frutas e hortaliças), sem a necessidade de 
diluir o leite ou substitui-lo por uma fórmulasem lactose. 
 A criança com diarreia e desidratação leve a moderada (5 a 10% de perda) realiza a reposição com com 50 a 100mL/kg em 
3 a 4 horas, oferecendo a SRO em pequenos volumes, com copo, com frequência, de modo supervisionado por um 
profissional da saúde. Em caso de vômitos persistentes, deve-se tentar a administração da SRO por sonda nasogástrica, 20ml/
kg/h, durante 4 a 6 horas. Durante o período de reidratação, não alimentar a criança (exceto se estiver em aleitamento 
materno). 
 A criança com diarréia e desidratação grave (>10% de perda) precisa de hospitalização e hidratação endovenosa pra 
restabelecer rapidamente a perfusão aos órgãos vitais. Outros critérios pra hidratação endovenosa são: vômito intratável, 
falha na TRO por via oral ou sonda nasogástrica, diarréia profusa, íleo paralítico, irritabilidade, sonolência ou ausência de 
melhor após 24 horas da administração da SRO. 
Medicações 
 Em 2002, a OMS e a Unicef passaram a recomendar a adição de zinco de rotina como terapia anexa à reidratação oral pro 
tratamento da diarreia infantil, independentemente da causa da diarréia. Nas crianças que vivem nos países em 
desenvolvimento, o uso do zinco oral deve ser na dose de 20mg/dia, durante 10 dias. Nos lactentes menores de 2 meses, na 
dose de 10mg/dia, durante 10 dias. 
Zinco: o zinco pode beneficiar vários aspectos da mucosa, em níveis moleculares e celulares. A deficiência de 
zinco pode levar à hiperpermeabilidade intestinal, o que gera aumento do óxido nítrico e estresse oxidativo, 
causando diarreia. Um estudo demonstrou que a deficiência de zinco gera o aumento de uroguanilina, um 
peptídeo produzido no intestino que afeta a secreção de Cl- e, consequentemente, de água. Na diarréia 
infecciosa, já há um aumento natural da permeabilidade, e o zinco ajuda a diminuir essa permeabilidade. 
Exemplo -> Vibrio cholerae: aumenta os níveis de AMPc -> aumento da secreção de água e cloreto e inibição 
da absorção de Na+. -> o zinco, como suplemento, ajuda a impedir a ação do AMPc na secreção de cloreto 
através dos canais de K+. E. Coli: ela liberada endotoxinas, e o zinco ajuda a diminuir a expressão dos genes 
envolvidos com a resposta imune a essas toxinas, diminuindo a inflamação. 
 Os antieméticos (medicamentos contra enjoo, náuseas e vômitos) são desnecessários no tratamento da diarreia aguda e 
não geram benefícios, além de causarem efeitos sedativos que atrapalham a TRO. 
 Probióticos: são úteis pra reduzir a gravidade e a duração da diarreia aguda infecciosa infantil, abreviando em cerca de 1 
dia a sua duração, principalmente nas de etiologia viral. 
 Antiperistálticos (ex: loperamida): não são recomendados pra tratar crianças, porque aumentam a gravidade e as 
complicações da doença, principalmente em crianças com diarreia invasiva. 
 Racecadotrila: é uma droga antissecretora que inibe a encefalinase intestinal (enzima responsável pela decomposição das 
encefalinas, que são peptídeos liberadas pelo sistema nervoso entérico e reduzem a secreção de água e eletrólitos pelo 
intestino), sem reduzir o trânsito intestinal ou promover o supercrescimento bacteriano, reduzindo assim a duração da diarréia 
e o volume de fezes. Então é bom usar esse medicamento. 
 Antibióticos: os quadros de diarreia aguda são autolimitados e, portanto, o uso racional de antibióticos evita o 
aparecimento de complicações, e de resistência bacteriana, então só devem ser usados em casos mais graves (diarréia com 
sangue, nos pacientes imunodeprimidos e em lactentes jovens, menores de 4 meses). A escolha do antibiótico deve se basear 
nos padrões de sensibilidade do patógeno. 
Cólera: azitromicina, ciprofloxacino 
azitromicina: é da subclasse dos macrolídeos, e é obtida através da inserção de um átomo de 
nitrogênio no anel da eritromicina. Tem como mecanismo de ação a inibição da síntese proteica 
bacteriana através da sua ligação com a subunidade ribossômica 50S, impedindo assim a 
translocação dos peptídeos. 
ciprofloxacino: inibe a topoisomerase bacteriana do tipo II (DNA girase) e a topoisomerase IV, 
inibindo assim a replicação do DNA bacteriano. 
Shigella: azitromicina, ceftriaxona e ácido nalidíxico 
Ceftriaxona: inibe a síntese da parede celular. É estável à maioria das ß-lactamases. 
Ameba invasiva (presença de hematófago em microscopia de fezes ou disenteria sem outro patógeno): 
metronidazol seguido do uso da nitrazoxanida pra total eliminação dos cistos. 
metronidazol: é contra os microrganismos anaeróbios 
nitrazoxanida: é um antiparasitário eficaz para o tratamento da diarreia provocada por parasitas 
como Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica e Cryptosporidium parvum. Alguns estudos têm 
demonstrado a ação também na redução da replicação do rotavírus. 
Giadíase: metronidazol, tinidazol, secnidazol 
tinidazol: é contra as bactérias anaeróbias e protozoários. Ele penetra no interior da célula do 
microorganismo e destrói a cadeia de DNA, além de inibir a sua síntese. 
Campylobacter: azitromicina, ciprofloxacino 
E. Coli enteropatogênica, enterotoxigênica e invasiva: ciprofloxacino, ceftriaxona 
Clostridium difficile: metronidazol, vancomicina. 
vancomicina: é contra as bactérias gram-positivas. Ela inibe a síntese da parede celular, altera a 
permeabilidade da membrana plasmática e a síntese do RNA. 
Prevenção da diarreia 
 Para prevenir a diarreia, deve-se manter o aleitamento materno exclusivo durante os 6 primeiros meses. Depois dessa 
idade, acompanhar a alimentação complementar adequada, com o uso de água tratada, de alimentos adequadamente 
preparados e acondicionados, além do saneamento básico. Além disso, o hábito de lavar as mãos reduz a incidência da 
diarreia em até 31%. 
 A vacinação é a melhor maneira de prevenir a infecção por rotavírus. Há 2 vacinas recomendadas pela OMS: a vacina 
humana monovalente de vírus atenuado e a vacina pentavalente bovino-humana. A primeira foi introduzida no Brasil em 2006 
através do PNI, com um esquema de 2 doses aos 2 meses de vida (mínima de 6 e máxima de 14 semanas de vida) e 4 meses 
(mínima de 14 semanas e máxima de 24 semanas), podendo ser co-administrada com outras vacinas. 
 A imunização contra o sarampo pode reduzir a incidência e a gravidade das doenças diarreicas. 
DIARRÉIA CRÔNICA 
 Quando a diarreia passa de 14 dias, é definida como diarreia crônica. Alguns autores usam o termo “diarreia persistente” 
quando é de etiologia infecciosa, e crônica não é infecciosa. 
 Definição: perda entérica fecal de pelo menos 10g/kg/dia em lactentes e 200g/dia para crianças maiores, pelo prazo 
superior a 14 dias de duração. A frequência, em geral, é superior a 3 dejeções/dia, sendo o volume fecal difícil de ser 
mensurado em crianças. 
Epidemiologia 
 De acordo com a OMS, 13,2% dos óbitos na infância são por causa da diarreia. A taxa de mortalidade decresceu de forma 
acentuada nas regiões com os programadas de hidratação oral, imunização anti-rotavírus e combate à desnutrição. 
 Nos países desenvolvidos, as causas de diarréia crônica são relacionadas a alterações imunológicas, inflamatórias e doenças 
geneticamente determinadas. 
Etiologia 
Causas infecciosas 
 Geralmente, as causas infecciosas agudas tornam-se crônicas por causa do dano à mucosa intestinal, sensibilização contra 
proteínas heterólogas da dieta alimentar, desequilíbrio da microflora e excesso de secreção de enterotoxinas. Esse 
sobrecrescimento bacteriano intestinal promove a desconjugação e desidroxilação de sais biliares, além de hidroxilação de 
ácidos graxos com efeito catártico sobre a mucosa intestinal. 
 Estão mais prevalentes nos países em desenvolvimento. A E. Coli e o Criptosporidium parvum podem causar diarréia 
crônica após a infecção aguda. 
 Os protozoários como a Giardia lamblia podem gerar diarréia crônica mesmo em pacientes imunocompetentes. 
 Crianças desnutridas, imunodeficientes primárias e portadoras de HIV podem fazer com que a diarréia aguda não sejaautolimitada, como no caso das infecções por Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora etc. 
Resposta imune anormal 
 Doença celíaca: ocorre em indivíduos com predisposição genética, após exposição ao glúten da dieta alimentar. 
Dependendo da etnia, a doença celíaca incide em 0,5 a 1,0% da população de diferentes países. As crianças menores 
apresentam com mais frequência diarréia crônica e má absorção, enquanto as maiores predominam os casos 
oligossintomáticos ou atípicos. Fisiopatologia -> o glúten ingerido por esses indivíduos determina uma resposta inflamatória 
na mucosa do intestino; a transglutaminase tecidual, presente na mucosa intestinal, retira radicais amina das moléculas de 
glutamina do glúten, transformando-os em ácido glutâmico. Esse ácido possui afinidade pelas moléculas DQ2 e DQ8, 
presentes na superfície das células apresentadoras de antígeno. A formação desse complexo induz a resposta imune, 
responsável pelas alterações intestinais e sistêmicas da doença. No intestino pode ocorrer a atrofia das vilosidades intestinais 
e, consequentemente, má absorção de nutrientes. => diarréia osmótica. 
 Doença inflamatória intestinal crônica (DIIC): inclui a retocolite ulcerativa, doença de Crohn e a colite indeterminada. Os 
sintomas são dores abdominais intermitente, cólicas, diarréia crônica e evacuações mucossanguinolentas. Aproximadamente 
10 a 15% dos casos começam antes dos 10 anos de idade, sendo de difícil reconhecimento pelos pediatras. 
 Enteropatia alérgica: é resultado de uma resposta anormal à proteína alimentar, sendo o leite de vaca o principal alérgeno. 
Há diarréia com ou sem sangue, anemia e inapetência. Nos primeiros dias de vida, predominam as reações alérgicas não IgE 
mediadas, e as IgE mediadas tendem a determinar sintomas cutâneos e/ou respiratórios. 
 Colite: pode ser microscópica ou colagenosa. São raras na infância e determinam diarreias volumosas, não sanguinolentas, 
de caráter aquoso. 
 Enteropatias autoimunes: são raras. Nesses casos, a diarréia crônica pode ser isolada ou associada à diabetes tipo 1, como 
parte da síndrome IPEX (imunodesregulação, poliendocrinopatia, enteropatia e alterações no cromossomo X). A doença é 
determinada por mutações no gene FOXP3. O quadro é de diarreia crônica, dermatite, tireoidite e DM. 
Diarreia colerética 
 Ocorrem nos pacientes com má absorção de ácidos biliares. O íleo terminal possui um processo inflamatório extenso e 
grave, com superfície de absorção reduzida. Os sais biliares não completamente absorvidos excedem a capacidade absortiva 
do íleo distal, o que gera uma diarréia secretora. 
Má absorção de carboidrato 
 Intolerância à lactose: é a redução da atividade da lactase nas microvilosidades do epitélio intestinal. Essa redução começa, 
na maioria das vezes, a partir da fase escolar, porém 20% dos casos são na fase pré-escolar. O gene responsável pela 
hipolactasia está no cromossomo 2(2q21-22), gerando mutações. Essa intolerância pode ser adquirida, relacionada às lesões 
da mucosa do intestino, secundárias às gastroenterites aguda e persistente, que geram lesões no epitélio intestinal, reduzindo 
assim a quantidade de lactase. Dessa forma, a lactose não é completamente hidrolisada, e vai ser fermentada pelas bactérias 
intestinais, produzindo ácidos orgânicos, butirato e gases voláteis. As fezes são ácidas e, nos lactentes, provocam assaduras 
de difícil controle. 
Má absorção proteica intestinal 
 Pode ser causada por doença celíaca, na doença inflamatória crônica 
intestinal e em enteropatias alérgicas. Os sinais e sintomas são decorrentes 
à hipoalbuminemia e à redução das imunoglobulinas séricas, e nas 
evoluções crônicas pode ocorrer edema. Ex: linfangiectasia intestinal 
(distúrbio caracterizado pela obstrução ou malformação dos vasos linfáticos 
intramucosos do intestino delgado) 
 Alergia à proteína do leite da vaca: o leite da vaca possui características 
que facilitam nosso sistema imune a compará-lo com um antígeno, e 
possui muitas proteínas, sendo as mais relacionadas com a alergia: ß-
lactoglobulina, caseira e a ∂-lactoalbumina. Essas proteínas possuem todas 
as características necessárias pra um bom alérgeno, e desencadeiam uma 
resposta imune exagerada. *por isso é importante o aleitamento materno 
exclusivo até os 6 meses. 
Má absorção de gordura 
 Esteatorreia: fezes volumosas, aspecto brilhante, odor pútrido e que 
boiam no vaso. É muito comum na fibrose cística (a fibrose cística gera 
insuficiência pancreática, o que diminui a quantidade de suco pancreático 
e, consequentemente, da digestão e absorção de lipídios). No nascimento, 
o íleo meconial pode ser uma manifestação. A diarréia é resultado da 
retenção desses quilomícrons. 
 Por causa da falta de absorção de gordura, pode haver sintomas neurológicos pelo déficit de vitamina E. 
Alterações da motilidade 
 A diarréia, nesses casos, é por causa do aumento da velocidade do trânsito intestinal. Não há processo inflamatório nem 
déficit de absorção. As evacuações são amolecidas, às vezes líquidas e geralmente com restos alimentares. Pode persistir por 
48h de jejum. 
Defeitos estruturais dos enterócitos 
 Nesses casos, as diarréias são graves, com início nos primeiros dias de vida. 
 Doença de inclusão microvilositária: há formação de vacúolos nos enterócitos, alteração da borda em escova e desarranjo 
da arquitetura das microvilosidades. 
 Enteropatia em tufos (displasia epitelial intestinal): afeta a estrutura da membrana basal dos enterócitos, com anomalias na 
composição da lamilina e proteoglicano, dificultando a função absortiva. 
 Defeitos congênitos de transporte de eletrólitos: são raros, e incluem a diarréia congênita perdedora de cloro e diarréia 
perdedora de sódio. *esses defeitos podem ser por mutações no transportador de cloro, dificultando a troca entre Cl-/
HCO3-, o que gera alcalose metabólica e acidicação das fezes. As mutações no transportador glicose/sódio também podem 
causar isso, gerando a diarréia osmótica, principalmente quando há ingestão de açúcares. 
 Deficiência congênita de sacarase-isomaltase: os lactentes não apresentam diarréia quando ingerem leite humano ou 
fórmulas, mas apresentam quando há ingestão de alimentos com sacarose. 
Tumores neuroendócrinos 
 Gastrinoma: aumento da secreção de gastrina (hormônio secretado pela célula G no estômago; estimula a secreção de 
HCl-), hipersecreção ácida, úlcera péptica e diarreia crônica por causa do aumento da motilidade (a gastrina estimula o 
aumento da motilidade). 
 VIPomas, ganglioneuroma ou ganglioneuroblastomas: diarréia profusa (abundante) 
 Mastocitose cutânea: doença caracterizada pela infiltração de mastócitos em diversas partes da pele. As crianças 
apresentam dores abdominais, diarréia pela hipersecreção de histamina e aumento da secreção ácida gástrica. 
Classificações 
 São praticamente as mesmas da diarréia aguda: 
 1. Diarréia secretora: fluxo ativo de eletrólitos e água em direção ao lúmen intestinal, por causa da inibição da 
absorção de NaCl nos vilos dos enterócitos, e aumento da secreção de cloreto nas células das criptas. Essa secreção é 
estimulada por enterotoxinas produzidas por bactérias, citocinas inflamatórias e substâncias endógenas endócrinas, que 
aumentam o AMPc, GMPc e Ca2+. 
 2. Diarréia osmótica: causada por nutrientes não absorvidos no lúmen intestinal, por causa de danos intestinais 
(infecções entéricas), redução da superfície absortiva (doença celíaca), redução de enzimas digestivas (ex: déficit de lactase), 
aumento da velocidade do trânsito intestinal e sobrecarga osmolar. 
 3. Diarréia inflamatória: ocorre pela liberação de citocinas, que estimulam a secreção, aumentam a permeabilidade 
do epitélio, aumento da motilidade e extravasamento de proteínas pro lúmen intestinal. 
Diagnóstico 
 As causas da diarréia crônica são muito diversas e amplas, de acordo com a faixa etária e o meio em que a criança vive. O 
pediatra deve tentar usaro mínimo possível de exames e testes invasivos, usando os mais eficazes, de acordo com as pistas: 
Idade 
 Ao nascer: diarréias congênitas geram perda hídrica considerável nos primeiros dias de vida, e geralmente são de herança 
autossômica recessiva. Ex: a má absorção e gorduras, com ou sem quadro respiratório, indica possibilidade de fibrose cística; 
lembrar também das alergias. 
 1-3 anos: a diarréia crônica, a distensão abdominal e a desnutrição podem sugerir doença celíaca. 
 Crianças maiores: as diarréias, dores abdominais e febres intermitentes podem sugerir doença inflamatória intestinal 
crônica. 
Características das evacuações 
 Obter os dados: número de evacuações, consistência e aspecto das fezes (aquosas, com ou sem muco, presença de muco 
ou sangue e restos alimentares). 
Quando o problema é no intestino delgado, as fezes podem ser volumosas e de aspecto mais claro. Quando é 
no cólon, podem ser decorrentes de infecções, parasitas, alergias ou inflamações. 
As fezes líquidas, volumosas e de dor ácido são frequentes nas diarréias osmolares, por má absorção de 
carboidratos. 
Fezes oleosas, claras, volumosas e de odor pútrido são frequentes na esteatorreia, comuns na fibrose cística ou 
na doença celíaca. 
Estado nutricional 
 A avaliação nutricional é muito importante, porque pode sugerir a ocorrência de má absorção intestinal. Caso há 
comprometimento do peso/idade e altura/idade, isso indica que o processo já é de longa duração. *obs: o peso é afetado 
antes da altura. 
 Marcadores bioquímicos podem ajudar na determinação do grau de desnutrição e indicar o tipo de tratamento e nutrição 
que deve haver. 
Albumina sérica <3g/dL: desnutrição moderada ou grave (a albumina é produzida pelo fígado através de 
aminoácidos absorvidos no intestino) 
Dosagem de pré-albumina e proteína ligada ao retinol: é melhor pra detectar casos inicias ou mais leves de 
desnutrição. (a proteína ligada ao retinol tem meia-vida de 12 horas; ela transporta a vitamina A no plasma). 
Sintomas e sinais associados 
 Nas intolerâncias alimentares, é comum a ocorrência de vômitos após comer o alimento específico; a distensão abdominal 
gasosa é comum após a ingestão de leite (bactérias fermentam, produzindo H2). A assadura perineal com fezes ácidas é 
comum em lactentes com diarréias fermentativas. 
 Artralgias, febre, dores abdominais e aftas de repetição podem indicar doença inflamatória intestinal crônica em crianças 
maiores e adolescentes. Ex: doença de Crohn e retocolite ulcerativa; essas doenças podem ser relacionadas a uma resposta 
imunológica anormal à microbiota intestinal. 
Retocolite ulcerativa: inflamação é difusa, restrita à mucosa e inespecífica, com comprometimento contínuo da 
parede, principalmente do reto. 
Doença de Crohn: lesões são descontínuas, podem comprometer todas as camadas da parede e afetar 
qualquer parte do trato GI. 
Testes pra avaliação da função digestivo-absortiva, pancreática e inflamatória 
 A má absorção de carboidratos pode ser avaliadas pela presença de substâncias redutoras nas fezes, com mudança de cor 
(presença do açúcar não absorvido). A concentração de hidrogênio no ar expirado por cromatografia também pode ajudar 
(quando ocorre má absorção, as bactérias intestinais produzem gases voláteis que aumentam a concentração de H2 em pelo 
menos 10ppm; os picos de H2 no ar expirado indicam sobrecrescimento bacteriano do intestino delgado). 
 A má absorção de gordura é testada através dos valores elevados pelo esteatócrito. 
 A alfa-1-antitripsina nas fezes é uma proteína que possui baixas quantidades no intestino, e é uma proteína produzida no 
fígado, indo pro intestino pra inativar várias enzimas que fazem parte da resposta inflamatória normal do corpo, 
principalmente a elastase (liberada pelos neutrófilos, que quebra proteínas pra serem removidas do corpo). Os níveis 
elevados dela podem ser por causa de exsudação de proteína pra luz intestinal, o que ocorre em processos inflamatórios. 
 A quimiotripsina nas fezes indica atividade proteolítica presente, e os níveis baixos podem ser por causa de falta de 
atividade pancreática. 
 Sangue oculto e leucócitos nas fezes: são indicativos de processos inflamatórios do intestino; a calprotectina fecal aumenta 
quando há processo inflamatório agudo em curso, com participação de neutrófilos no infiltrado. (é uma proteína ligadora de 
cálcio e zinco, presente nos granulócitos, e sua quantidade nas fezes depende da migração de neutrófilos da parede intestinal 
inflamada para a mucosa). 
Marcadores sorológicos não invasivos 
 Esses marcadores são usados em último caso, pra reduzir a necessidade testes invasivos e biópsias. 
 Doença celíaca: usa-se a dosagem de anticorpos antitransglutaminase e antiendomísio pro 
diagnóstico. 
 Retocolice ulcerativa: p-ANCA (auto-anticorpos contra o citoplasma de neutrófilos) 
 Doença de Crohn: ASCA (anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae) 
 A prova da absorção da D-xilose é usada pra observar a integridade da mucosa intestinal nas 
enteropatias. *a D-xilose é um açúcar cuja absorção depende somente da integridade da 
parede intestinal. 
Imagem 
 A ultrassonografia abdominal é uma boa opção porque não é invasiva e não usa irradiação. Nela, dá pra observar o 
espessamento da parede intestinal, e o uso do Doppler pode ajudar a ver áreas com inflamação. 
 A enterotomografia e a enterorresonância magnética do abdome têm sido usadas pra localizar coleções, observar o 
espessamento da parede intestinal, detectar fístulas entéricas e observar áreas de estenose ou subsestenose. 
Tratamento 
 No geral, os processos determinantes da diarreia crônica estão associados ao grave comprometimento do estado geral e 
nutricional, então o tratamento tem que incluir medidas de suporte e de recuperação nutricional, não esquecendo da 
correção do equilíbrio ácidobásico e eletrolítico! 
 Nas crianças com esteatorréia, a dieta deve incluir gordura composta de triglicérides de cadeia média. Em relação ao 
carboidrato, a fórmula deve ser livre de lactose e sacarose, e contendo maltodextrina e polímeros de glicose de fácil 
absorção. 
 Nos casos mais graves, é bom usar dietas semilementares (compostas de nutrientes pré-digeridos), que possuem as 
proteínas já hidrolisadas, o que facilita a absorção. Em algumas situações, é necessário usar a fórmula à base de aminoácidos. 
Nesses casos, a dieta enteral deve ser ofertada por sonda nasogástrica ou gastrostomia; essa técnica melhora a absorção, e é 
boa nas situações em que a mucosa intestinal está diminuída ou com área de absorção reduzida, como nos casos de 
síndrome do intestino curto. *se houver persistência da diarreia e intolerâncias às fórmulas impostas, a dieta enteral (por 
sonda) deve ser suspensa, e iniciada a nutrição parenteral (endovenosa) 
 Além disso, deve-se prescrever suplementação de vitaminas e oligoelementos (minerais em que o corpo precisa em 
quantidades pequenas). Ex: zinco, que ajuda a melhorar a absorção de nutrientes, a proliferar células epiteliais e na resposta 
imune. 
 Algumas drogas antimicrobianas podem ser usadas pra combater o sobrecrescimento bacteriano do intestino delgado, ou 
pra controlar infecções entéricas bacterianas ou parasitárias. Exemplos de remédios: metronidazol, nitazoxanida, albendazol e 
sulfametoxazol-trimetoprima 
Albendazol: é contra helmintos (vermes), atuando na inibição da polimerização tubulínica, o que gera alteração 
no nível de energia do helminto. 
Sulfametoxazol-trimetoprima: age no bloqueio de 2 enzimas que catalisam a biossíntese do ácido folínico no 
microrganismo, agindo assim como bactericida. 
 Na síndrome do intestino curto, pode-se usar o hormônio do crescimento (GH) pra estimular o crescimento do epitélio 
remanescente, melhorando a absorção. Se não melhorar, usar a nutrição parenteral e considerar o transplante intestinal.