Síndrome Coronariana Aguda

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Tutoria 1 SA UC5 SCA
Paciente A.S.C., 45 anos, bancário, relata que há 1 hora, quando iniciava o café da manhã, começou a apresentar dor precordial súbita de forte intensidade com irradiação para membro superior esquerdo e mandíbula, associado à palidez e sudorese fria. Com a persistência dos sintomas procurou a UPA da Morada do Ouro sendo imediatamente encaminhado para a Sala Vermelha. Ao exame físico: FR: 24 irpm, FC: 120 bpm, PA: 171 X 110 mmhg, REG, palidez cutâneo mucosa, sudorese fria, cianose labial e periférica, anictérico e hidratado. ACV: RCR sem sopros. AR: MVF sem RA. Acompanhante informa que o paciente não faz exercícios físicos, é fumante (1maço/dia), diabético e tem pressão alta. Pai falecido por doença do coração. Foram solicitados exames de emergência e iniciado terapêutica específica conforme protocolo da Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Síndromes coronarianas agudas resultam de obstrução aguda de uma artéria coronária. As consequências dependem do grau e local da obstrução e variam de angina instável a infarto do miocárdio sem elevação de segmento ST (IMSST), infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST) e morte cardíaca súbita.
Fatores de risco para SCA
· Fatores de risco NÃO MODIFICAVEIS: Sexo masculino, Idade, História familiar prévia de doença arterial coronariana
· Dislipidemias
· Há uma relação direta entre os níveis de colesterol total ou de LDL-c e o risco de doença cardiovascular. O ensaio clinico observacional MRFIT, que contemplou uma amostra considerável de homens de meia-idade, demonstrou uma relação curvilínea entre os valores de colesterol total e o risco de doença coronária.
· A intervenção farmacológica em pacientes de prevenção primária e secundária na redução do colesterol beneficia a prevenção de eventos cardiovasculares. 
· O HDL-c é uma lipoproteína que apresenta funções, como o transporte reverso do colesterol, que conferem um caráter protetor contra DAC. O HDL-c também é antioxidante e pró-fibrinolítico, além de participar do metabolismo dos triglicérides. A relação inversa entre os níveis de HDL-c e o risco de DAC está be documentada. A relação dos níveis de triglicérides e o risco elevado de DAC é controversa
· Tabagismo 
· O tabagismo constitui o fator de risco modificável mais importante para a ocorrência de DAC. No Brasil, dados do IBGE demonstraram que a prevalência do tabagismo em pessoas acima de 5 anos de idade foi de 24%, com maior concentração na faixa etária de 30 a 49 anos. 
· O impacto do tabagismo tem especial importância nos países em desenvolvimento, já que meio bilhão de indivíduos morrerão em consequência das complicações do uso crônico do tabaco. Mesmo o fumo passivo é um fator de risco para DAC. 
· Ensaios clínicos prospectivos observaram que o consumo de 20 ou mais cigarros por dia aumentava o risco de DAC em 2 ou 3 vezes. Os efeitos do tabagismo em desencadear ou acelerar o processo de aterogênese incluem disfunção endotelial, aumento da oxidação da partícula de LDL, aumento da atividade inflamatória e dos fatores prótrombóticos
· Hipertensão arterial sistêmica (HAS): A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é um fator de risco que atua de forma silenciosa e sua prevalência vem aumentando progressivamente, relacionada com o aumento da idade e sexo masculino, e em termos quantitativos de prevalência é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento de doença cardiovascular prematura. A maioria dos estudos epidemiológicos reconhecem a importância da pressão sistólica e diastólica no risco cardiovascular. A hipertensão sistólica isolada é tão ou mais importante que o aumento da pressão diastólica, em relação aos riscos de mortalidade e AVC
· Diabetes mellitus
· Trata-se de uma condição associada à obesidade, aumento do risco de diabetes tipo 2 e aterosclerose prematura. 
· Pacientes com diabetes apresentam 2 a 8 vezes mais risco de eventos cardiovasculares, e 3/4 de todas as mortes entre diabéticos resultam de DAC. Os pacientes diabéticos têm uma extensa carga de placa aterosclerótica, tanto nas artérias de maior calibre quanto na microcirculação. O percentual de complicações ateroscleróticas é elevado, tanto na prevenção primária quanto após intervenções coronárias. Além das complicações metabólicas e microvasculares, a hiperglicemia causa acúmulo dos produtos finais de glicação, que irão se depositar nos vasos, provocando dano vascular. 
· A nefropatia diabética, detectada pela microalbuminúria, acelera este processo. Nos diabéticos não-insulinodependentes, a microalbuminíria é um marcador da mortalidade cardiovascular e por todas as causas. É importante enfatizar o papel potencializador para a aterosclerose dos fatores de risco da síndrome metabólica (dislipidemias, obesidade visceral, hipertensão arterial, inflamação e estado pró-trombótico) que acompanham mais de 90% dos indivíduos diabéticos tipo 2. Em relação aos diabéticos tipo 1, o risco de eventos cardiovasculares passa a ser significativo após os 40 anos de idade, quando geralmente a nefropatia diabética e suas complicações estão instaladas.
· Obesidade e síndrome metabólica 
· O excesso de peso associado ao acúmulo de gordura na região abdominal, obesidade denominada do tipo central ou androgênica, está associado a um maior risco de doença aterosclerótica
· Segundo o estudo de Framinghams, portadores dessa sindrome apresentam 3X mais chance de aterosclerose e 9X mais chance de diabete tipo 2
· Para diagnosticar a presença de síndrome metabólica são necessários ao menos 3 dos 5 critérios a seguir: circunferência abdominal > 102 cm em homens ou 88 cm em mulheres, triglicérides ≥ 150 mg/dL, HDL < 40 mg/dL em homens ou < 50 mg/dL em mulheres, pressão arterial ≥ 130/85 mmHg e glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL
· Sedentarismo e fatores psicossociais 
· O sedentarismo é considerado fator predisponente, porém não independente, para a aterosclerose, já que associa-se a excesso de peso, hipertensão arterial, diabetes e dislipidemias. Contudo, a atividade física é uma das armas mais poderosas para a prevenção da aterosclerose. 
· Fatores como depressão, estresse e ansiedade associam-se à presença de fatores de risco, como HAS, obesidade, tabagismo, entre outros. A depressão associa-se também com hipercoagulabilidade e alterações do sistema nervoso simpático. Atualmente, os fatores psicossociais são considerados gatilhos para um evento agudo, ou seja, atuam sobre uma placa de ateroma já estabelecida. Os mesmos devem ser pesquisados ativamente, pois não são detectados com facilidade em muitos indivíduos.
· Dieta: Dietas com alto índice glicêmico foram relacionadas a aumento de DAC em mulheres, Dietas ricas em frutas e vegetais guardaram relação inversa com risco de AVC e infarto agudo, Dietas com alta ingestão de carne vermelha e laticínios estiveram relacionadas a maior risco de DAC
Fisiopatologia
Apesar da diferenciação da SCA em três formas clínicas, todas dividem, na maioria dos casos, o mesmo substrato fisiopatológico da ruptura da placa aterosclerótica e conseqüente trombose superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns pacientes o fenômeno isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial localizado ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico angiograficamente visível. O conhecimento destes processos é importante não só para o adequado tratamento da SCA como também para sua prevenção.
A placa aterosclerótica é formada de maneira básica por um lago lipídico na camada íntima da artéria - o core lipídico - que é envolta por uma capa fibrosa. A integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese contínua de colágeno e elastina que a fortalece contra a tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão arterial e o shear stress (estresse gerado pelo fluxo sangüíneo sobre o endotélio).
A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como tendo um forte componente inflamatório endotelial e sub-endotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículaslipídicas, notadamente o colesterol de baixa densidade (LDL)1 . A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e linfócitos T no interior da placa, que podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo interferon2 . Tem se observado que a concentração de macrófagos é maior em placas instáveis3 . Por outro lado, os mecanismos anti-inflamatórios intraplaca levam a uma continuada produção de colágeno e elastina que procuram fortalecer a capa fibrótica, impedindo sua ruptura.
O processo inflamatório é tão importante na SCA que a proteína C reativa, uma citocina pró-inflamatória produzida pelo fígado, prediz maior gravidade ao paciente quando aumentada em sua concentração plasmática, ao contrário da interleucina-10, uma citocina antiinflamatória que, quando elevada, indica melhor prognóstico4 .
Admite-se hoje que, quando este balanço inflamação versus anti-inflamação pende para o primeiro, a placa torna-se mais vulnerável e rompe-se. A exposição do colágeno sub-endotelial produz ativação das plaquetas e induz a sua adesão e agregação no local da ruptura. Paralelamente, o fator tecidual da placa rota ativa a cascata de coagulação, gerando formação de trombina (o mais potente agente coagulante do organismo) que produz fibrina e que, junto com as plaquetas, formam o trombo intra-luminal. Este trombo pode ser mais ou menos obstrutivo e mais ou menos permanente, gerando então diversos graus de intensidade e duração da isquemia miocárdica. É baseado neste processo fisiopatológico da instabilização da placa aterosclerótica que se alicerça todo o racional terapêutico da SCA.
Há que se levar em conta ainda que, se houver disponibilidade de uma adequada rede de circulação colateral para o território da artéria coronária ocluída (também denominada artéria culpada), a intensidade do fenômeno isquêmico miocárdico pode ser reduzida. Em conseqüência, a manifestação clínica pode ser minimizada, mesmo que a artéria culpada permaneça fechada.
Quadro Clínico 
· A dor clássica da isquemia miocárdica consiste na dor precordial, também chamada de angina, geralmente descrita como sensação em aperto no tórax, restroesternal, de início súbito, aos mínimos esforços ou em repouso, sem relação com esforço prévio, piorando em situações de exercício e estresse e melhorando um pouco ao repouso
· A dor irradia-se mais comumente para o ombro e braço esquerdo (face ulnar) ou para a mandíbula e o pescoço. Dores fugazes ou duradouras por alguns dias raramente estão associadas à isquemia miocárdica 
Os sintomas anginosos são normalmente acompanhados de diaforese, náuseas e vômitos, mais comuns no IMST. Apesar da sintomatologia clássica descrita, boa parte dos portadores de SCA podem ter manifestações atípicas (equivalentes isquêmicos) que dificultam seu diagnóstico ou podem mesmo não apresentar quaisquer sintomas durante o evento agudo.3
Sintomas inespecíficos de cansaço ou fraqueza, quadros supostamente epigástricos, dor em dermátomos de irradiação sem sintomas torácicos ou mesmo manifestações adrenérgicas isoladas devem alertar o médico sobre a possibilidade de um evento coronário, principalmente em pacientes com história prévia de coronariopatia ou fatores de risco para doença arterial coronária. Esses quadros são mais comuns em duas populações em franca expansão atualmente: idosos e diabéticos com neuropatia. Nos idosos, a dispneia é o sintoma mais frequente de isquemia miocárdica.
Sinal de Levine: punho no esterno
Angina Instável
· Essa condição intermediária entre a forma estável da doença coronária e o IM traduzem um fenômeno de instabilização incipiente da placa aterosclerótica com trombose limitada e oclusão vascular incompleta. A instabilização aguda da placa na AI pode se manifestar de três formas principais: 
· Angina de início recente, caracterizada pelo aparecimento de sintomas anginosos em pacientes previamente assintomáticos. Normalmente, a angina é considerada instável dentro do 1º mês de aparecimento até que a placa volte a se estabilizar. 
· Angina progressiva ou em crescendo, que se manifesta pela exacerbação de sintomas anginosos prévios, como aumento da intensidade e duração da dor ou surgimento a esforços menores. 
· Angina em repouso ou a mínimos esforços, forma mais grave da doença. Nesse caso, a dor intensa é entremeada por períodos assintomáticos. 
· Na AI, diferentemente da coronariopatia crônica, a dor torácica não tem evento desencadeante evidente como esforço físico ou estresse emocional e pode surgir ao repouso. Em relação ao IM, a AI costuma provocar dor menos intensa, com duração de até 20 minutos e sem manifestações simpáticas exuberantes, como palidez, sudorese ou náuseas.
IAM sem supra de ST (IAMSSST)
· oclusão coronária é completa
· forte dor que tende a se estender por mais de 30 minutos, costumam aparecer sudorese, náuseas e extremidades frias e úmidas.
· Repouso e uso de nitrato costumam aliviar o quadro clínico no IMSST
· Em pacientes idosos/diabéticos o IAM pode apresentar-se com dispneia súbita (que pode progredir para edema pulmonar), fraqueza, tonteira, náusea e vômito.
· Os pacientes com IAMSEST apresentam sintomas idênticos aos do IAM com elevação do segmento ST (IAMEST) – ambos diferenciados pelo ECG.
· Diferença de angina instável pra IAMSSST IAM tem necrose miocárdica (biomarcadores como troponinas)
· Exame físico: Pode ser normal ou incluir sudorese, pele fria e pálida, taquicardia, B4, estertores basais; se houver uma grande região de isquemia, poderá apresentar B3 e hipotensão.
Conduta terapêutica: 
· Terapia antitrombótica:
· Ácido acetilsalicílico (325 mg inicialmente; a seguir, 75 a 100 mg/dia).
· Antagonista do receptor plaquetário P2Y12 (a menos que seja provável um risco excessivo de sangramento ou cirurgia de revascularização do miocárdio [CRM] imediata): Clopidogrel (300 a 600 mg VO em dose de ataque, depois 75 mg/d), ticagrelor (180 mg VO, depois 90 mg VO 2×/dia [a dose crônica de ácido acetilsalicílico não deve exceder 100 mg ao dia]), prasugrel (60 mg VO, depois 10 mg ao dia – usar prasugrel apenas se for planejada a ICP) ou cangrelor intravenoso (30 µg/kg em bolus, depois 4 µg/kg/min via acesso venoso exclusivo).
· Anticoagulante: Heparina não fracionada (HNF) (70 a 100 U/kg [máximo 5.000 U]; a seguir 12 U/kg/h [máximo de 1.000 U/h]), para obter um TTPa de 1,5 a 2,5 vezes o controle, ou heparina de baixo peso molecular (p. ex., enoxaparina, 1 mg/kg SC a cada 12 h), a qual é superior à HNF na redução de eventos cardíacos futuros. As alternativas incluem (1) o inibidor do fator Xa fondaparinux (2,5 mg/dia SC), o qual está associado a menor risco de sangramento, ou (2) o inibidor direto da trombina bivalirudina (0,75 mg/kg em bolus, a seguir 1,75 [mg/kg]/h), que causa menos sangramento em pacientes submetidos a cateterismo em comparação com HNF mais um inibidor da GP IIb/IIIa.
· Para pacientes instáveis de alto risco submetidos a ICP, considerar um antagonista da GP IIb/IIIa IV (p. ex., tirofibano, 25 [μg/kg]/min em dose de ataque; a seguir, 0,15 [μg/kg]/min por até 18 h; ou eptifibatida, 180 μg/kg em bolus; a seguir, 2,0 [μg/kg]/min).
· Terapia antiisquemica:
· Nitroglicerina, 0,3 a 0,6 mg SL ou spray bucal. Se o desconforto torácico persistir depois de três doses administradas em intervalo de 5 min, considerar nitroglicerina IV (5 a 10 μg/min; a seguir, aumentar em 10 μg/min a cada 3 a 5 min, até obter alívio dos sintomas ou PA sistólica < 100 mmHg). Não utilizar nitratos em pacientes com uso recente de inibidores da 5-fosfodiesterase para disfunção erétil (p. ex., não usá-los em 24 h após a administração de sildenafila ou vardenafila ou em 48 h após tadalafila).
· Betabloqueadores (p. ex., metoprolol, 25 a 50 mg VO a cada 6 h), tendo como alvo uma frequência cardíaca de 50 a 60 bpm. Em pacientes com contraindicações aos betabloqueadores (p. ex., broncospasmo), considerar o verapamil ou diltiazem de ação longa (Tab. 119-2) se não houver déficit da função contrátildo VE.
· 
IAM com supra de IST (IAMCSST)
· Dor torácica semelhante à angina (Cap. 33), porém mais intensa e persistente, não totalmente aliviada pelo repouso ou uso de nitroglicerina, sendo com frequência acompanhada de náuseas, sudorese e apreensão. Todavia, cerca de 20-25% dos IAMs são clinicamente silenciosos.
· Exame físico: Podem-se verificar palidez, sudorese, taquicardia, B4 e impulso cardíaco discinético. Se houver insuficiência cardíaca, podem ser detectados estertores pulmonares e B3. A turgência jugular é comum no infarto ventricular direito.
· ECG: Elevação de ST em pelo menos duas derivações contíguas (≥ 2 mm em homens ou ≥ 1,5 mm em mulheres, em derivações V2-V3 ou ≥ 1 mm em outras derivações), seguida (se não for obtida a reperfusão aguda) por inversão de onda T e, depois, desenvolvimento de onda Q ao longo de várias horas.
· Biomarcadores: As troponinas T e I cardíacas são altamente específicas de lesão do miocárdio, constituindo os marcadores bioquímicos preferidos para o diagnóstico de IAM. Os níveis séricos permanecem elevados por 7 a 10 dias. A creatina-cinase (CK), outro biomarcador (o qual não é necessário medir se a troponina cardíaca for avaliada), aumenta dentro de 4-8 h, atinge um pico em 24 h e retorna ao normal em 48-72 h. A isoenzima CK-MB é mais específica para IAM que a CK total (a qual pode estar elevada na lesão de músculo esquelético). A decisão de proceder a terapias de reperfusão no IAMEST deve ser tomada de maneira urgente a partir da anamnese do paciente e seu ECG, sem aguardar os resultados do exames de biomarcadores.
Conduta terapêutica: ICP: intervenção coronariana percutânea
· As metas iniciais consistem em (1) identificar rapidamente se o paciente é candidato à terapia de reperfusão, (2) aliviar a dor bem como (3) prevenir/tratar as arritmias e complicações mecânicas.
· O ácido acetilsalicílico deve ser administrado imediatamente (162 a 325 mg na apresentação em comprimidos mastigáveis; a seguir, 75 a 162 mg VO/dia), a não ser que o paciente seja intolerante ao fármaco.
· Obter uma anamnese focada, exame e ECG para identificar o IAMEST (elevação do segmento ST de > 1 mm em duas derivações contíguas nos membros, elevação do segmento ST de ≥ 2 mm em duas derivações precordiais contíguas ou BRE novo) e adequação da terapia de reperfusão (intervenção coronariana percutânea [ICP] ou agente fibrinolítico IV), que reduz o tamanho do infarto, a disfunção VE e a mortalidade.
· A ICP primária é mais efetiva do que a fibrinólise, sendo preferida em centros especializados capazes de realizar rapidamente o procedimento (Fig. 121-1), em particular quando há dúvida quanto ao diagnóstico, presença de choque cardiogênico, aumento do risco de sangramento ou presença de sintomas por mais de 3 h.
· Prosseguir com a fibrinólise IV se a ICP não estiver disponível ou se a logística retardar o tempo entre o primeiro contato médico e a ICP por > 120 min (Fig. 121-1). O tempo porta-agulha para a fibrinólise deve ser < 30 min para obter um benefício máximo. Assegurar a ausência de contraindicações (Fig. 121-2) antes da administração do agente fibrinolítico. Os pacientes em 1 a 3 h são os que obtêm mais benefício; a fibrinólise ainda pode ser útil em até 12 h se a dor torácica for persistente ou se o segmento ST permanecer elevado nas derivações que não desenvolveram novas ondas Q. As complicações consistem em sangramento, arritmias por reperfusão e, no caso da estreptocinase (SK), reações alérgicas. A enoxaparina ou heparina (60 U/kg [máximo de 4.000 U] e, a seguir, 12 [U/kg]/h [máximo de 1.000 U/h]) deve ser iniciada com os agentes fibrinolíticos (Fig. 121-2); manter o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa) em 1,5 a 2 vezes o controle (cerca de 50 a 70 s).
· 
Diretriz Sociedade Brasileira de Cardiologia 
Diagnósticos Diferenciais
Nitratos – anti-isquemico
· efeito venodilatador, diminuindo o retorno venoso ao coração e o volume diastólico final do ventrículo esquerdo, reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio
· vasodilatação de artérias coronárias, normais ou ateroscleróticas, redirecionamento de fluxo intercoronário, com aumento da circulação colateral e inibição da agregação plaquetária
· via sublingual (nitroglicerina, mononitrato ou dinitrato de isossorbida)
· o intravenosa (nitroglicerina e mononitrato de isossorbida são os disponíveis em nosso meio)
· contraindicados na presença de hipotensão arterial importante (pressão arterial sistólica [PAS] < 100mmHg) ou uso prévio de sildenafil nas últimas 24h, ou uso de tadalafila nas últimas 48h
Betabloqueadores – anti-isquemico
· inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes. 
· Na AI, seus benefícios estão relacionados com sua ação nos receptores beta-1. Diminuem a frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, provocando redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio
· Oral ou IV na persistência
· Metoprolol
· Atenolol
Antiplaquetários orais
· dupla terapia com AAS e um fármaco inibidor de receptor plaquetário P2Y12 (clopidrogel, prasugrel, ticagrelor
Anticoagulantes
· enoxaparina ou fondaparinux
· HNF (heparina não fracionada)
ECG