Sepse e choque séptico

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ARTHUR BITTENCOURT 
 
SEPSE 
 Sepse = resposta inflamatória desregulada a uma infecção, promovendo 
disfunção orgânica 
EPIDEMIO 
 Aumento da incidência, por envelhecimento ocupacional, aumento dos 
imunodeprimidos, maior prevalência de germe MDR, maior conscientização de 
profissional de saúde sobre sepse o que aumenta o dx. 
 60-85% dos pctes tem ≥ 65 anos, com pico no inverno, devido aumento da 
PNM. 
ETIOLOGIA 
 Bactérias são as principais, mas também há por fungos em contextos 
específicos, como imunodeprimidos 
 Atualmente predomina-se as gram-positivos (EUA). Gram-negativos no BR 
(estatística não confiável) 
DEFINIÇÃO 
SEPSE 
Novas definições (2016) 
 Infecção + SOFA ≥ 2 
 SOFA ≤ 2 o pcte não está séptico, com menor chance de morte 
(<3%). Se SOFA ≥ 2 mortalidade ≥ 10% 
 SIRS e sepse grave saíram das definições 
 SIRS nem sempre precisa de atb, pois nem sempre é por uma 
bactéria, pode ser por um PO p. ex. 
 Sepse grave perdeu conceito devido gravidade da doença 
CHOQUE SÉPTICO 
 Sepse com anomalias circulatórias, celulares e metabólicas que acarretam 
elevado risco de morte. 
 Mortalidade ≥ 40% 
 Definição: Sepse + necessidade de manter drogas vasopressoras para manter 
PAM ≥ 65 mmHg + lactato arterial > 2mmol/l (>18 mg/dl) (mesmo com ressuscitação 
volêmica) 
 qSOFA (Quick SOFA) – versão simplificada. Sua aplicação tem boa acurácia para 
detectar sepse inicial em pcte fora da UTI, servindo como uma triagem (não validado 
em pctes de UTI, que deve ser aplicado SOFA, principalmente pcte oriundo da 
comunidade) 
 qSOFA ≥ 2 já configura sepse inicial: 
 FR ≥ 22 
 PAS ≤ 100 
 Alterações de sensório 
FR 
 PNM comunitária, admissão em UTI, bacteremia, idade ≥ 65 anos, 
imunossupressão, DM, CA, hospitalização nos últimos 90 anos (principalmente se fez 
uso de ATB), fatores genéticos 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
FISIOPATO 
 Infecção: germe invasor em tecido estéril desencadeando resposta do 
hospedeiro para conter o agente infeccioso e impedir disseminação. 
 Libera citocinas pró inflamatórias, mas também anti-inflamatórias para conter o 
processo. 
 Na sepse, o germe invade e a resposta imune inicial já começa mais 
exacerbada, gerando resposta inflamatória intravascular maligna, afetando órgãos e 
tecidos à distância, mesmo que sem foco infeccioso. 
 Quando germe invade tecido estéril a primeira resposta vem da imunidade 
inata (pois não requer contato prévio com o agente para ter resposta), principalmente 
com macrófagos (residentes que circulam pelo tecido à reconhece padrões 
moleculares, ou seja, reconhece assinatura de diferentes grupos de micro-organismos 
à peptidioglicanos, LPS, alarminas à estímulo de receptores libera NF-kb que vai no 
núcleo da célula e começa a liberar citocinas pró-inflamatórias, que, inicialmente agem 
localmente à citocinas atrai leucócitos PMN (imunidade inata) que é um potente 
fagócito, fazendo fagocitose e também liberando NF-kb que libera mais citocinas, 
exacerbando mais ainda o processo à junto a isso, NF-kb também recruta imunidade 
adaptativa (TCD4, TCD8...) 
TRANSIÇÃO DE UMA RESPOSTA LOCAL PARA SISTÊMICA 
Ainda não se sabe a explicação exata, mas, é um fenômeno multifatorial, que 
depende: tamanho do inóculo, superantígenos (constituintes do patógeno que ao 
serem reconhecidos pelos receptores de reconhecimento de padrões geram resposta 
mais intensa que outros padrões, como, por exemplo, LPS dos gram-negativos, 
exotoxinas, ácido acetilmurâmico...), ativação do complemento (subproduto afeta 
leitos vasculares de órgãos e tecidos à distância, a exemplo PNM pneumocócica e 
meningococcemia), predisposição genética. 
EFEITO SISTÊMICO DA SEPSE 
 Ocorre por lesão celular. 
Os mesmos efeitos flogísticos ocorre em locais à distância em que não foram 
acometidos, isso gera uma hipovolemia relativa (aumenta o leito vascular mas não 
aumenta o volume) e pcte não consegue sustentar hemodinâmica. 
 Ocorre isquemia tecidual por lesão microvascular (inflamação intravascular 
maligna), lesão citopática direta (mitocôndrias), apoptose, imunodepressão secundária 
(excesso de citocinas anti-inflamatórias também existente, por isso px tão ruim, 
mesmo que com boa resposta inicial à ressuscitação volêmica) 
TTO 
 Emergência médica, requer ABC da ressuscitação 
Acesso venoso periférico, com 2 acessos calibrosos 
 Em até 45 minutos: labs de rotina, GasoA, lactato arterial, 2 hemoculturas 
(periférico e cateter caso tenha implantado. Retirado 20ml de sangue e distribuído em 
2 amostras, uma para aeróbico e uma para anaeróbico, formando 4 amostras, e se 
cateter segue mesma recomendação de 20ml com 2 amostras, ficando ao todo 6 
amostras), culturas específicas (a depender da suspeita clínica do sítio, p. ex. escarro, 
urina...), imagem (a depender da suspeita clínica do sítio, p. ex. Rx de tórax, TC de 
abd...) 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
 Atb precoce e controle do foco (se for o caso, feito em até 6-12h). Quando mais 
cedo iniciar o atb melhor o desfecho do pcte (em até 1h). A escolha do atb depende da 
suspeita clínica. 
 Duração do atb de 7-10 dias 
 Ressuscitação volêmica com solução cristaloide isotônica (SF, RL). Coloides 
sintéticos não devem ser usados devido aumento de mortalidade, principalmente por 
maior frequente de IRA (fragmentos de coloides sintéticos que prejudicam 
microcirculação renal? Discrasia sanguínea, favorecendo CIVD) 
 Pctes com hipoalbuminemia grave parece ter vantagem em 
ressuscitação com albumina humana IV 
 Feito em bolus IV 500-1000ml (máx. 30-50 ml/kg em 3h), alguns autores 
recomendam 30ml kg para iniciar as aminas vasoativas mais precocemente. Alguns 
autores também defendem bolus de 250-500 ml, devido excesso de volume. 
 Se pcte melhorar, não precisa fazer um balanço muito positivo 
de líquido 
 Meta: PAM ≥ 65, DU >0,5 ml/kg/h, normalizar lactato 
 Pcte refratário (não atingiu meta, fez dose máxima da 
ressuscitação, sem melhora...): faz amina vasoativas, sendo a droga de escolha a 
noradrenalina (é um alfa-1- adrenérgico, com menos efeitos colaterais, mais barata, 
mais disponível, mais estudada e com benefício comprado). 
Mesmo que se opte por iniciar mais precocemente a 
nora, nunca deve ser iniciado a amina vasopressora sem antes a ressuscitação 
volêmica, pois, ao fazer vasoconstricção periférica em um pcte hipovolêmica gera 
menos fluxo sanguíneo, gerando isquemia e necrose de extremidades. 
 Não responsivo à nora, fazer adrenalina ± 
vasopressina. 
 Adrenalina aumento lactato, devido 
anaerobiose, mesmo com boa perfusão. 
 Avaliar inotrópico (precisa ter disfunção 
miocárdica documentada, seja por monitorização invasiva seja por Eco) e corticoide. 
 Transfusão: não recomendada de rotina. Fazer de Hb <7. Pcte 
cardiopata/pneumopata se <10