Traumatismo Craniano: Causas e Tratamentos

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Maria Clara Cavalcante 
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO – TCE 
Os passos iniciais são os mesmos do paciente 
politraumatizado (ABCDE) 
TRAUMATISMO CRANIANO 
Dentre os traumas, é a causa mais comum de morte na 
criança 
Hemorragias epidural, subdural e intracraniana 
parenquimatosa 
Contusões cerebrais focais, lesão cerebral difusa, edema 
axonal e lesões no cerebelo ou tronco 
A morte ocorre pelas lesões secundárias: 
• Hipovolemia, hipóxia, convulsão ou hipertermia 
• Hipertensão intracraniana 
Lesões – Cranianas: 
• Lesões do couro cabeludo 
• Fraturas 
• Lineares 
• Cominutivas 
• Com afundamento 
• Diastáticas 
HEMATOMA EPIDURAL OU EXTRAEPIDURAL: 
• Fratura da porção escamosa do osso temporal 
• Lesão da artéria meníngea média 
• Hematoma de formação rápida 
• Arredondados 
• Hérnia de uncus 
HEMATOMA SUBDURAL: 
• Convexidade cerebral 
• Formato de foice ou cuia 
• Hematoma volumoso 
• Ruptura das veias do seio sagital 
• Aceleração/desaceleração brusca 
• Velocidade de formação variável (horas-dias) 
• Hipertensão intracraniana e hérnias 
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO: 
• Contusões 
• Substância branca dos lobos frontais e 
temporais 
• Pequenos ou volumosos 
• Únicos ou múltiplos 
• Ruptura de vasos intracerebrais 
• Edema cerebral e hérnias 
LESÃO AXONAL DIFUSA: 
• Aceleração/desaceleração (inércia) – 
cisalhamento de estruturas (hematoma, 
hemorragias, concussões) 
• Cisalhamento das fibras mielínicas 
LESÃO MICROVASCULAR DIFUSA: 
• Principal componente do dano cerebral 
secundário, representado pelo edema cerebral 
• É a lesão mais frequente no TCE grave, com taxa 
de mortalidade próxima a 50% 
CLASSIFICAÇÃO DO TCE: 
• Escala de Glasgow 
• Anamnese (cinemática do trauma, tempo 
decorrido, sintomatologia, comorbidades) + EF 
TCE LEVE: 
• 80% são leves e sem repercussão clínica 
• Trauma isolado de crânio (não pode ter suspeita 
de lesão de coluna) 
• Sem lesão suspeita ou confirmada da coluna 
cervical 
• Para ser leve, não pode haver perda de 
consciência 
• Ocorrência testemunhada 
• > 2a 
• Glasgow de 13-15 
• Ausência de sinais neurológicos focais 
• Fundo de olho normal 
• Ausência de sinais de fratura 
• TC não é obrigatória, apenas em determinados 
casos 
Seis “sem” do TCE leve: 
• 1. Sem perda de consciência? 
• 2. Sem convulsão? 
• 3. Sem amnésia? 
• 4. Sem letargia progressiva? 
• 5. Sem cefaleia? 
• 6. Sem vômitos? 
TCE MODERADO: 
• Glasgow 9-12 
• < 2 a 
• Politraumatismo (pela lesão de cervical) 
• Trauma não testemunhado 
• Perda de consciência >1min 
• Mais de um episódio convulsivo 
• Suspeita de mais tratos 
• Doença neurológica prévia 
• Doença hemorrágica prévia 
• Exame físico anormal 
 
Maria Clara Cavalcante 
• Edema progressivo 
• Hemorragia retiniana sem mecanismos de 
trauma significativo – suspeitar de maus tratos 
• TC OBRIGATÓRIA! 
TCE GRAVE: 
• Glasgow menor ou igual a 8 ou redução de 2 ou 
menos pontos 
• Tem que intubar (pelo Glasgow) 
• Coma 
• Sinais neurológicos focais 
• Fraturas com afundamento 
• Fraturas abertas 
• Lesões penetrantes 
• HIC 
• Lesão facial grave 
• Hemorragia retiniana 
• Sinais de fratura de base de crânio (otorreia ou 
rinorreia, hemotimpano, equimose 
retroauricular) 
• TC OBRIGATÓRIA! 
ANAMNESE + EF: 
• ABCDE 
• Neurológico (+ detalhado) 
• Sinais de fratura 
• Otoscopia 
• Rinoscopia 
• Fundoscopia 
PATOGENIA/FISIOPATOLOGIA DO TCE MODERADO – 
GRAVE: 
Diferenças anatômicas 
➔ Lesões primárias – delas vem as secundárias 
• Impacto 
• Mecânica irreversível 
• Trauma direto (hematoma, sangramento, 
fraturas) 
• Inércia ( aceleração/desaceleração) – 
hematoma, hemorragia, concussão, lesão 
axonal difusa 
➔ Lesões secundárias – Eventos intracranianos 
• Alterações inflamatórias – desencadeada por 
citocinas, acúmulo de radicais livres e 
aminoácidos excitatórios, dano e morte cerebral 
• Alterações fisiopatológicas – edema cerebral, 
hipertensão intracraniana, isquemia e 
hiperemia, alterações no fluxo sanguíneo 
cerebral 
TRATAMENTO: 
TCE LEVE: 
Observação clínica e cuidados 
Sem necessidade de outros exames 
Risco de lesão intracraniana é baixa 
Sem relatos que atraso na conduta neurocirúrgica 
influencie na morbidade e mortalidade 
TC ou RM anormais nesse grupo – sem alterações no 
desfecho dos que tiveram apenas exame físico e 
observação clínica 
Observação de 24h (ideal 24-72h) 
Pode ser realizado em casa a depender da situação 
Geralmente não pede RX de crânio (valor limitado, baixa 
especificidade, baixa sensibilidade – pode ter uma lesão 
encefálica e o RX normal, baixo valor preditivo negativo 
– RX não afasta lesão encefálica, baixo valor preditivo 
positivo – RX com trauma não significa lesão encefálica) 
Orientações por escrito (comportamento estranho, 
desorientação, incapacidade de acordar, sonolência 
incomum, vômitos, convulsões) 
TCE MODERADO – GRAVE: 
Abordagem inicial é ABCDE 
Iniciar atendimento nos primeiros 5-10 min 
Qualidade de atendimento previne as lesões secundárias 
e altera prognóstico 
5% morrem no local do acidente (poucas) –maioria 
morre por hipóxia, hipovolemia (lesões secundárias) 
SEMPRE buscar prevenir lesões secundárias 
Correção de condições que ameaçam a vida 
Reavaliação contínua 
Evitar manobras que aumentam a pressão intracraniana 
Exames laboratoriais: hemograma, TAP, TTPA, tipagem 
sanguínea, gasometria, bioquímica 
Exames de imagem: TC de crânio e coluna cervical 
Avaliar abrangência das lesões 
Avaliar necessidade de cirurgia imediata e UTI 
TRATAMENTO CLÍNICO TCE MODERADO – GRAVE: 
IOT + VM 
Sedação e analgesia 
Alvo - euvolemia (bolus com SF 0,9%) 
Drogas vasopressoras para manter PA 
 
Maria Clara Cavalcante 
Evitar sobrecarga hídrica 
Evitar hipertermia 
Manter PIC <20mmHg 
Manter PPC (pressão de perfusão cerebral – é a 
diferença entre a arterial e a pressão intracraniana) de 
acordo com a idade: 
• 50mmHg – 2-6 anos 
• 55mmHg – 7-10 anos 
• 65mmHg – 11-16 anos 
Elevação da cabeceira 
Manitol em resposta aos picos de HIC (hipertensão 
intracraniana) 
Solução salina hipertônica (para melhorar o edema 
cerebral) 
Nutrição precoce 
Evitar hiperventilação 
Evitar hipoglicemia 
Hipotermia moderada 
Controle das convulsões 
ATB – Casos de fratura 
COMPLICAÇÕES: 
Hipertensão intracraniana 
Herniação cerebral – ocorre quando o volume da calota 
craniana é tão grande que o conteúdo que não está mais 
cabendo no espaço delimitado, escapa pelo forame 
magno, e ao escapar pelo forame ele não consegue mais 
retornar (irreversível), causando óbito 
• Sinais de que isso está acontecendo - dilatação 
de pupilar, HAS, bradicardia, postura extensora 
• O que faz para evitar? Hiperventilação, 
tiopental/manitol (para diminuir a PIC) , solução 
salina hipertônica (para diminuir o edema 
intracerebral) 
• Manter PIC <20mmHg) 
PRINCIPAIS SEQUELAS: 
• Déficit motor (espasticidade, ataxia, 
incoordenação) 
• Sensitivo (linguagem) 
• Cognitivo 
• Alterações comportamentais (2-10% tem 
convulsões) 
PROGNÓSTICO: 
É melhor na criança que no adulto 
Mortalidade maior quanto menor Glasgow 
Mortalidade 6-35% - Glasgow 3-5 
50-60% - Glasgow 3 
Glasgow 6-8 – 1/3 desenvolve déficits neurológicos 
focais e dificuldade de aprendizado 
TRAUMATISMO DE COLUNA CERVICAL 
Ocorre em <3 das crianças em contusões 
Maior risco em crianças com Glasgow < ou = 8 
< 8 anos: pensa-se em lesão de C1-C4 
Mortalidade mais alta em lesões da coluna superior 
30% com traumas tem déficits neurológicos 
permanentes 
Mecanismo de lesão 
RX e TC 
Lesão de medula sem apresentação radiográfica: 
• Sintomas neurológicos permanentes 
• RX e TC normais 
• Anormalidades medulares – evidentes na RM 
• Tratamento – metilprednisolona dentro de 8h 
da lesão – melhorou o resultadomotor em 1 
ano 
Quanto antes descobrir as lesões de medula, melhor o 
prognóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Tratado de pediatria / organização Sociedade Brasileira de 
Pediatria. - 5. ed. - Barueri [SP] : Manole, 2022. v2 931-939.