Diabetes Mellitus

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Diabetes Mellitus 1
Diabetes Mellitus
Data de Criação
Fonte MEDCURSO 2021
Metabolismo Intermediário
Período pós-prandial:
Elevação de glicose → elevação da insulina
Anabolismo:
Aumento do glicogênio
Aumento de gordura
Aumento de proteínas
Jejum:
Redução da glicose → redução da insulina
Ação de hormônios contrainsulínicos: aumento de glucagon, adrenalina, cortisol e 
GH
Catabolismo:
Quebra de glicogênio (glicogenólise), proteína e gordura (gliconeogênese) 
para produção de glicose
No catabolismo exagerado, a quebra de ácido graxo produz corpos 
cetônicos
Diabetes: redução de insulina (estado de jejum)
Classificação
@October 10, 2022
Diabetes Mellitus 2
Diabetes tipo 1:
Ausência de insulina (ilhotas destruídas)
Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou < 0,1)
Doença autoimune: anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2
Paciente típico: < 30 anos, magro
Quadro clínico franco: polidipsia, poliúria, polifagia, perda de peso e cetoacidose
Diabetes tipo 2:
Insulina insuficiente (ilhotas disfuncionantes)
Resistência periférica à insulina + “fadiga pancreática secretória”
Condição genética + fator ambiental
Paciente típico: > 45 anos, obeso
Assintomático durante anos
Abre o quadro com complicações:
Macrovascular: IAM, doença arterial periférica, AVE
Microvascular: retinopatia, neuropatia, nefropatia
Diagnóstico
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl
Glicemia 2h pós-75g de glicose (TOTG) ≥ 200 mg/dl
Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5%
2 testes positivos: diagnóstico confirmado
Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de DM: diagnóstico confirmado
Estado “pré-diabético”
Glicemia de jejum 100-125 mg/dl
TOTG 140-199 mg/dl
Diabetes Mellitus 3
HbA1c 5,7-6,4%
Basta 1 teste positivo, mas se vier alterado, solicitar TOTG por ser o mais sensível
Repetir anualmente
Rastreamento populacional
3/3 anos, qualquer um dos testes
IMC > 25 + um fator de risco: HAS, sedentarismo, dislipidemia, história familiar para 
DM (1º grau), SOP, acantose
Idade > 45 anos
HIV
Tratamento
Alvo 
HbA1c < 7% (mais importante)
Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dl
Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dl
Diabetes tipo 1
Insulinoterapia: 
0,5 a 1 UI/kg/dia
Rápidas:
Ultrarrápidas: lispro, aspart, glulisina
Início: 5 min; duração: 4h
Rápida: regular
Início: 30 min; duração: 6h
Lentas:
Diabetes Mellitus 4
Intermediária: NPH
Início: 2h; duração: 12h
Lenta: detemir, glargina, degludeca
Início: 2h; duração: 18-42h
Pós-prandial:
Lispro/aspart/glulisina: na refeição
Regular: 30 min antes da refeição
Basal:
Glargina/detemir/degludeca: 1x/dia
NPH: 2-3x/dia
Diabetes Mellitus 5
Hiperglicemia matinal:
Fenômeno do alvorecer: manhã desprotegida
Fim do efeito da NPH + efeito dos hormônios contrainsulínicos
Aumentar a dose de NPH
Efeito Somogyi: hipoglicemia da madrugada
NPH em dose alta demais causando hipoglicemia na madrugada e 
hiperglicemia de rebote no amanhecer
Reduzir NPH ou adicionar lanche à noite
Para não errar: fazer a NPH mais tarde
Diabetes Mellitus 6
Esquema de infusão contínua (bomba de insulina): padrão ouro
Diabetes tipo 2
Drogas que reduzem a resistência insulínica:
Biguanidas: metformina
Risco de acidose lática e redução de vitamina B12
Alto benefício cardiovascular
Não usar: insuficiência renal (< 30 ml/min) ou hepática
Glitazonas: pioglitazona
Aumento de peso, retenção de sal, risco de fraturas
Não usar: IC grave
Drogas que aumentam a liberação de insulina:
Aumento de peso e risco de hipoglicemia
Sulfonilureais: gliclazida, glipizida, glimepirida
Aumento da secreção basal de insulina
Eliminação renal
Glinidas: repaglinida, nateglinida
Aumento do pico pós-prandial de insulina
Drogas que reduzem a absorção intestinal de glicose:
Acarbose:
Redução da glicemia pós-prandial
Flatulência, diarreia
2ª linha
Incretinomiméticos:
Diabetes Mellitus 7
Aumento de insulina dependente da glicemia
Baixo risco de hipoglicemia
Inibidores da DPP-4: gliptinas
Evitam a degradação das incretinas
Análogos do GLP-1: exenatida, liraglutida
Estimulam os receptores incretínicos
Redução de peso
Alto benefício cardiovascular
Administração subcutânea
Inibidores do SGLT-2:
Reduzem a reabsorção tubular de glicose
Gliflozinas: dapagliflozina, canagliflozina, empagliflozina
Redução de peso e da PA
Candidíase, ITU, poliúria
Alto benefício cardiovascular e na doença renal
IC e DRC mesmo sem DM
Organizando o tratamento:
1) Metformina 500 a 2550 mg/dia + mudança no estilo de vida por 3 meses
2) Metformina + 2º/3º agente
Presença de doença aterosclerótica, IC ou DRC:
Análogo da GLP-1 (doença aterosclerótica) ou iSGLT-2 (IC ou DRC)
Ausência de doença aterosclerótica, IC ou DRC mas HbA1c acima da meta:
Preocupação com ganho de peso: análogo do GLP-1 ou iSGLT-2
Preocupação com hipoglicemia: análogo do GLP-1/iSGLT-1/iDPP4/glitazonas
Preocupação com custo: sulfonilureia ou glitazonas
Diabetes Mellitus 8
3) Insulina basal (bed time) - NPH noturna
Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + regular 3x/dia 
Quando iniciar insulinização plena no DM tipo 2?
Glicemia ≥ 300 ou HbA1c ≥ 10%
Gravidez
Estresse (cirurgia/infecção)
Doença hepática ou renal avançada
Outros pontos do tratamento
Pressão Arterial 
ADA:
Baixo risco: < 140x90
Alto risco: < 130x80
Se proteinúria: iECA/BRA
Dislipidemia
Diretriz Brasileira:
Médio risco CV: LDL-C < 100
Alto risco CV: LDL-C < 70
Muito alto risco: LDL-C < 50 (doença aterosclerótica clínica - IAM, AVE prévios)
Complicações Agudas
Cetoacidose Diabética
DM tipo 1 e tipo 2
Aumento da glicemia + lipólise = produção de corpos cetônicos (ácido beta-
hidroxibutírico, ácido acetoacético, acetona) → acidose metabólica com ânion-gap 
Diabetes Mellitus 9
aumentado
Diagnóstico:
Glicose > 250
Cetonemia/cetonúria 3+/4+
pH < 7,30 e HCO3 < 15
Clínica:
Dor abdominal, náuseas, vômitos
Hiperventilação (respiração de Kussmaul)
Leucocitose
Aumento de creatinina, transaminases, amilase
Tratamento:
Tripé: volume, insulina, potássio
1) Volume
SF 0,9% 1L na 1ª hora (15-20 ml/kg) 
Tendência à hiponatremia dilucional 
Se Na+ baixo: manter SF 0,9%
Se Na+ normal ou aumentado: SF 0,45%
2) Insulina
Ataque regular IV 0,1 U/kg + manutenção 0,1 U/kg/h (BI)
Opção: já iniciar com manutenção de 0,14 U/kg/h (principalmente na pediatria)
Reduzir a glicemia entre 50 e 75 mg/dl/h
Quando a glicemia chegar a 250, iniciar soro glicosado 5% (para evitar 
hipoglicemia)
3) Potássio
Elevação da osmolaridade, redução da insulina e redução do pH: K+ intracelular baixo, 
K+ sérico alto e K+ urinário alto
Diabetes Mellitus 10
Se K+ > 5,2: não repor K+
Se K+ 3,3-5,2: repor K+
Se K+ < 3,3: repor K+ e adiar insulina
4) E o HCO3?
Repor apenas se pH < 6,9 - repor 100 mEq
Critérios de compensação:
Glicemia < 200 E pH > 7,3, HCO3 > 15, AG ≤ 12 (pelo menos 2)
Antes de retirar a IV, começar a SC
Complicações:
Trombose
Edema cerebral
Hipocalemia grave
Mucormicose/zigomicose (Rhizopus sp, Mucor sp)
Micose destrutiva rinocerebral
Tratamento: anfotericina B + desbridamento
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não 
Cetótico
Diabetes tipo 2
Aumento da glicemia, mas não bebe água → aumento da osmolaridade, mas ainda tem 
insulina → ausência de cetoacidose
Diagnóstico:
Glicemia > 600
Osmolaridade > 320
pH > 7,3, HCO3 > 18
Diabetes Mellitus 11
Tratamento:
Semelhante à cetoacidose: volume, insulina e potássio