Inflamação e Imunidade Inata

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Inflamação 
 
 
Hauana Santos MED33 
Imunidade inata 2 formas de proteção 
 Barreiras (pele, mucosas, acidez 
estomacal) 
OBS: Quando se perde a barreira (algo entra nos 
tecidos) necessário ação da i.inataresposta 
inflamatória 
 Resposta Inflamatória 
 
INFLAMAÇÃO 
1. Processo normal e necessário 
Patógeno ou substância lesiva ao corpo 
necessário resposta inflamatória 
eliminar agente lesivo e recuperar o 
tecido. 
2. Resposta não específica 
Significa que o agente lesivo, pode ser um 
vírus, uma bactéria, uma substância que a 
resposta seria a mesma. 
Mecanismo efetor da imunidade inata 
Sufixo= ite 
3. Sinais Cardinais da Inflamação 
1-Dor 
2-Calor 
3-Rubor/vermelhidão 
4-Tumor/edema 
5-Perda de função (tecido lesado 
preocupado em recuperar a lesão) 
OBS: Problema Lesão ocorrer em órgão 
importante. 
 
Processo Inflamatório 
1. Estímulo 
Causas: -Infecção (entrada de um 
patógeno no tecido) - vírus, bactérias... 
2. Trauma mecânico 
3. Temperatura 
Muito quente ou muito frio (ex: 
queimadura). 
4. Agentes Químicos 
5. Radiação 
Ex: Raios UV (lesão, inflamação) 
OBS: Raios UV retarda o início da 
inflamação. 
6. Doenças auto-imunes 
Sistema imunológico acha que algo 
próprio do corpo é estímulo para 
inflamação. 
OBS: Dificuldade de distinguir o próprio 
do não próprio 
7. Isquemia 
Falta de suprimento sanguíneo lesão 
celular inflamação 
8. Necrose 
Máximo de lesão celular 
OBS: Processo inflamatório não é 
causado por essa célula, mas sim por 
células vizinhas 
 
Etapas 
 
Células dendríticas (na pele) fazem 
fagocitose e interagem com os linfócitos 
pra ativar imunidade adaptativa. 
Mastócitos Grânulos ( histamina e 
heparina) 
Macrófago teciduas 
  Ambos inseridos no tec. Conjuntivo 
Vaso sanguíneo ( capilar) Hemácias e 
neutrófilos 
OBS: Neutrófilo Célula circulante mais 
abundate do corpo. 
 
Após estímulo (ex: facada) Quebra da 
barreira/lesão tecidual  eventos que 
acontecem resposta vascular x resposta 
celular (acontecem mais ou menos 
simultaneamente) 
 
Resposta vascular 
 Vasoconstricção reflexa 
 Vasodilatação (liberação da histamina 
pelos mastócitos) –calor, rubor e 
tumor/edema. 
OBS: Importância vasodilatação 
Chegar mais no local lesado: 
-Oxigênio 
-Maior deposição de nutrientes do vaso, --
-Acúmulo de fluído no local diluição de 
possíveis toxinas 
-Mais fibrinogênio chegar ao local lesado 
OBS: Fibrinogênio+ tecido lesado 
fibrina ( formando uma capa no local 
 
 
inflamado- compartimentalização da 
inflamação- Importante pois se tiver 
infecção impede com que se espalhe e 
que os medidores da inflamação se 
espalhem provocando inflamação 
sistêmica. 
-Afastamento das células endoteliais 
(importante para resposta celular) 
 
Resposta Celular 
 Passagem neutrófilo do vaso endotélio 
OBS: Acontece pela vasodilatação e pela 
expressão de proteínas do neutrófilos e 
endotélio que faz com que se unam 
Proteínas= Selectina e integrinas 
 Marginação= Processo em que o 
neutrófilo passa mais perto do endotélio 
 Rolamento= Neutrófilo rola pela parede 
do endotélio. 
 Fixação à parede 
 Diapedese= Passagem do neutrófilo do 
vaso para o endotélio 
 Neutrófilo dentro do tecido fagocita o 
patógeno e morre junto com ele. 
OBS: Inflamação inicial= neutrófilos*, 
células dendríticas e macrófagos 
teciduais. 
 24 hrs depois= Entrada de monócito por 
diapedese passa a ser macrófago 
OBS: Macrófago pode ser: M1 ou M2 
M1= Semelhante ao neutrófilo, mas não 
morre logo após fagocitose. 
M2= Debridamento fisiólogico, limpeza de 
restos celulares. 
 
Substâncias envolvidas na inflamação 
Maioria são vasodilatadoras e quimiotáxicas 
(poder de chamar mais células imunológicas no 
local de lesão) 
 
Derivados do Plasma 
 Bradicinina (vasodilatação) 
OBS: Pode causar dor 
 Derivados do Sistema Complemento 
(quimiotáxicas) 
 
Derivados de células 
 Histamina (mastócitos e basófilos- 
vasodilatadora) 
 Óxido Nítrico (NO) (vasodilatadora) 
 Citocinas (quimiotáxicos) 
 Quimiocinas 
 Eicosanoides 
 
Eicosanoides 
 
Membrana celulas Bicamada fosfolipídica 
Lesão celular Perda de fosfolipídeos Fica 
disperso no fluído do tecido fosfolipase A2 
Ácido Araquidônico Ação de 3 enzimas 
LOX/ Lipoxigenase= Fabricação de leucotrienos 
(quimiotáticos) 
COX1 e COX2/Cicloxigenase= Produção de 
prostaglandinas (induz dor por ação em 
terminações nervosas e febre por ação no 
hipotálamo) 
TX sintaxe/ tromboxano= Produz tromboxano 
(cascata de coagulação) 
 
Após ação de M2 fazendo limpeza reparação 
( Inflamação aguda= Precisa que a inflamação 
acabe rápido porque tem muitos agentes lesivos) 
 
Inflamação Crônica 
 Quando o estímulo ou patógeno não foi 
eliminado) 
 >6 meses 
 Sistema imunólogico tentando eliminação 
 Macrófagos se juntando Células 
multinucleadas 
 Infiltrado de linfócitos (aguda não dá 
tempo irem) 
 Necrose tecidual 
 
 Tuberculose: Inflamação de granulomas 
nos pulmões 
 SIRS: Sistêmica (importância da 
compartimentalização)