Hipertireoidismo: Causas e Sintomas

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Juliana Silva XXIII | 1
Endocrinologia
Hipertireoidismo 
O hipertireoidismo ocorre devido a hiperfunção da 
glândula tireoide. 
Tireotoxicose: 
A tireotoxicose é o efeito do excesso de 
hormônio tireoidiano (efeito tóxico), como 
taquicardia, aumento da pressão sistólica. 
Logo, se tiver hipertireoidismo, vai ter uma 
tireotoxicose. Mas nem toda tireotoxicose será 
por hipertireoidismo. 
Apresentação do 
hipetireoidismo 
➤ Bócio difuso 
➤ Bócio nodular 
O mais comum é o bócio difuso tóxico ⇢ tóxico 
quer dizer que tem excesso de hormônio 
Quadro laboratorial 
TSH indetectável ou muito baixo 
T3 aumentado 
T4 aumentado 
T4 livre aumentado 
Até pode ter um hipertireoidismo subclínico, ou 
seja, TSH indetectável e T3 e T4 normais, mas é 
algo muito raro 
Etiologias 
Doenças auto-imunes: 
• Doença de Graves (mais comum) ⇢ bócio 
difuso, tóxico, relacionado com o anticorpo 
anti-receptor de TSH (TRAb). Mais frequente 
• Doença de Graves neonatal ⇢ raro, quando a 
mãe que tem Graves passa os anticorpos 
para o bebê, dura apenas 2 meses 
• Tireoidite pós-parto 
• Tireoidite silenciona 
Bócio multinodular tóxico 
• Hipertireoidismo decorrente do aumento de 
produção hormonal causada pelos nódulos da 
tireoide 
Hipertireoidismo primário
Tireotoxicose sem 
necessariamente hipertireoidismo
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• Pessoa mais velha que tem nódulos benignos 
há muito tempo, que vão sofrendo mutações e 
se tornam autônomos, ou seja, passam a 
produzir hormônios independente do estímulo 
de TSH. 
• Mais frequente em idosos. 
• TRAb negativos 
Adenoma tóxico (doença de Plummer) 
• Bócio uninodular tóxico (nódulo único 
relativamente grande, mas benigno) 
• É uma mutação no receptor do TSH ⇢ esse 
receptor está autônomo, não precisa do TSH 
para se ativar, está constantemente ativo. 
Faz com que haja um aumento da produção 
hormonal. 
• Acomete mais jovens, tanto homem como 
mulher (+ em mulher). 
• TRAb negativos 
Causas raras 
• Fenômeno de Jod-Basedow ⇢ indivíduo 
exposto a um excesso de iodo pode produzir 
excesso hormonal 
• Hipert ireo id ismo por amiodarona ⇢ 
amiodarona é um antiarritmico que contém 
muito iodo 
• Tireoidite subaguda de Quervain ⇢ granulosa 
e dolorosa 
• Hipertireoidismo factício ⇢ pessoa toma 
h o r m ô n i o d e t i r e o i d e e p r o v o c a 
hipertireoidismo (Síndrome de Münchhausen) 
• Adenocarcinoma de tireóide ⇢ é uma célula 
pouco capaz de produzir hormônio, é muito 
raro causar hipertireoidismo, de regra causa 
hipotireoidismo - excesso de T3 sem excesso 
de T4 
• Hipertireoidismo central 
• Struma ovarii ⇢ teratomas de ovários que 
produzem hormônios de tireoide 
• Hipertireoidismo por hCG ⇢ mola hidatiforme 
ou coriocarcinoma = o hCG é tão parecido com 
o TSH que pode estimular a produção de 
hormônios tireoidianos 
Todo excesso de hormônio não vem do 
hipertireoidismo. Logo, podemos ter um quadro de 
inflamação da tireoide, libera hormônio o qual irá 
causar tireotoxicose. 
Nem toda tireotoxicose vem de um 
hipertireoidismo.
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Doença de Graves 
➤ Afeta principalmente mulheres entre 20 e 50 
anos, provavelmente por ação do estrogênio 
➤ Antecedente tabagismo ⇢ mais comum na 
doença de graves 
➤ Cerca de 25% dos pacientes apresentam 
remissão espontânea da doença e os demais 
seguem para períodos de remissão ou 
exacerbação 
➤ Tem-se a produção de imunoglobulinas 
(anticorpos) capazes de ativar o receptor do 
TSH 
➤ Dá retração palpebral ⇢ esclera fica 
aparecendo mais e o olho fica mais saltado 
para frente - proptose ocular 
➤ Aumento do volume da musculatura 
intraorbitária ⇢ empurra o globo ocular para 
frente 
➤ No paciente com doença de Graves alguns tem 
+ para anticorpo anti-peroxidase ⇢ indica que 
irão evoluir para tireoidite de Hashimoto 
Anticorpos anti-receptor de TSH ⇢ ativa a 
tireoide ⇢ aumentados. 
Não tem processo inflamatório na tireoide 
➤ Se não tiver TSH indetectável, pode ser 
doença de graves, pois o bócio difuso pode 
não ter TSH indetectável. 
➤ Tem muita proliferação de tecido, então as 
células foliculares estarão bem proliferadas, 
tem hipertrofia e hiperplasia da glândula, por 
isso causa um bócio difuso 
Hipertireoidismo subclínico 
➤ Mais raro do que o hipotireoidismo secundário 
➤ TSH a 0,1 a 0,4 mL 
➤ Tem um T4 pouco aumentado 
➤ Deve-se tratar, pois senão pode causar 
morte, principalmente de doença cardiaca. 
➤ Aumenta o risco de fraturas, principalmente 
de quadril e coluna, se não tratar 
Doença auto-imune da tireoide caracterizada por 
hipertireoidismo (bócio difuso) + oftalmopatia + 
dermopatia infiltrativa
Na tireoidite de Hashimoto, ela não se 
transforma em Doença de Graves!
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Hipertireoidismo no idoso 
➤ O multinodular tóxico, no idoso, é mais comum 
do que a Doença de Graves 
➤ Em pacientes com mais de 55 anos: 
• Bócio multinodular tóxico 43% 
• Doença de Graves 21% 
• Adenoma tóxico (Plummer) 12% 
• Iatrogênico 16% 
• Outros 8% 
Manifestações clínicas 
➤ Tremores de extremidades 
➤ Sudorese 
➤ Emagrecimento ⇢ perde mais massa magra 
do que gorda 
➤ Cansaço 
➤ Insônia 
➤ Aumento da frequência de evacuações 
➤ Diarréia 
➤ Irregularidade menstrual ⇢ ( de atraso até 
amenorréia) 
➤ Cabelos finos e lisos 
➤ Pele sedora e úmida 
➤ Intolerância ao calor 
➤ Palpitações 
➤ Bócio 
➤ Batequiamento de dedos 
➤ Proptose ocular (Graves) ⇢ avanço do globo 
ocular para frente 
➤ Mixedema pré tibial ⇢ aspecto de casca de 
laranja. É típico da doença de graves (no 
começo só fica vermelho e inchado, aí começa 
a ficar como se fosse uma casca de laranja) 
 
Podemos ter hipertireoidismo com bócio nodular 
uni ou multinodulares e bócio difuso
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Observação! 
Não confund i r com 
m i x e d e m a t o s o d o 
hipotireoidismo com o 
mixedema pré-tibial do 
hipertireoidismo (doença 
de Graves) 
A alteração ocular se dá porque atrás do globo 
ocular (na musculatura orbitária) tem edema, 
depósito de glicosaminoglicanos, inflamação. Isso 
porque também tem a doença auto-imune nessa 
região, porém, é inflamatória nessa região. 
Já, na tireoide, não é inflamatória, é um anticorpo 
fazendo o papel de TSH apenas, não causa 
inflamação na glândula 
É um anticorpo contra a musculatura 
retrorbitária, alterando a motilidade do olho, o 
posicionamento do globo ocular. Pode ir tão para 
frente que estica o nervo óptico e pode perder a 
visão. 
30% das pessoas que tem doença de Graves tem 
exoftalmopatia de Graves 
Cintolografia 
O indivíduo ingere iodo e 24 horas depois passa 
uma câmera para ver onde o iodo irradia 
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➤ A - Normal ⇢ captação de cerca de 30% 
➤ B - Doença de Graves ⇢ captação grande 
de iodo em uma superfície maior. Além disso, 
vai ter um bócio (um lobo estará maior que o 
ou tro ) . Essa captação é de 80% 
aproximadamente 
➤ C - Bócio multinodular tóxico ⇢ vários nódulos 
que captam iodo. A captação estará maior em 
vários focos (onde tem os nódulos) 
➤ D - Adenoma tóxico ⇢ um único nódulo que 
capta muito iodo e o resto não está captando, 
porque o TSH está baixo, assim, o resto do 
tecido tireoidiano não irá captar. 
Avaliação laboratorial 
O hipertireoidismo é diagnosticado pelo TSH 
també, porém a doença aparece mais rápido, de 
forma mais abrupta do que no hipotireoidismo, o 
TSH estará indetectável 
TSH: indetectável ou diminuído 
T3, T4 e T4 livre: aumentados 
Anticorpos anti-tireoidianos: positivos anti-
peroxidase e anti-tireoglobulina TRAb (anti-
receptor de TSH) 
Se tiver TSH normal e T3 e T4 aumentados ⇢ 
desconfiar que há excesso de TBG (principalmente 
aquelas que usam anticoncepcional). 
A cintilografia só cabe se tiver um quadro 
laboratorial de hipertireoidismo com presença de 
nódulo (para tirar a dúvida se é Graves ou apenas 
um bócio nodular tóxico) 
Doença de Plummer 
É um problema no receptor de TSH, que sofre 
váriasmutações diferentes. 
Ou seja, o receptor se ativa sozinho, não precisa 
de TSH, forma hormônios tireoidianos 
Tratamento 
Clínico: tenta tratar de 12-24 meses 
Cirurgia: se o bócio é muito grande, ja faz 
cirurgia. Risco de lesão da paratireoide 
(hipoparatireoidismo) e o nervo laríngeo 
recorrente 
Iodo radioativo: dá hipotireoidismo - tomar 
cuidado em não dar quando está descompensado 
⇢ dar apenas para pacientes controlados. 
Queima mais do que se quer - tem pouca recidiva 
TRAb positivo, TSH indetectável e bócio difuso: 
Doença de Graves.
Doença de Graves
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No Brasil, nos casos de Doença de Graves, insiste 
em tratar clinicamente, e em 2/3 dos casos tem-
se sucesso. 
Se é Plummer ou bócio multinodular tóxico, o 
tratamento deve ser cirúrgico e/ou iodo 
radioativo. 
Sempre começa com clínico antes da cirurgia. 
➤ Dá uma droga anti-tireoidiana e espera por 
remissão. 
Desvantagens da cirurgia: 
A maior parte dos casos vai ficar com 
hipotireoidismo, principalmente se for câncer, 
porque será feito uma tireoidectomia. 
Quando tem doença de Graves, quer tirar um 
pedaço, e deixar o outro pedaço funcionante, mas 
pode ter recorrência. 
Além disso, a cirurgia pode lesar alguma 
estrutura, como a paratireoide, nervo laríngeo 
recorrente, corda vocal, por exemplo 
Tratamento clínico 
➤ Propiltiouracil ⇢ tem que dar 2/3 vezes no 
dia. Na gravidez usamos ela. 
➤ Metimazol (tapazol) ⇢ 1x ao dia, é o mais 
usado 
São duas drogas que vão reduzir a liberação do 
hormônio tireoidiano, só que demora umas duas 
semanas para controlar → só faz efeito em 
10-14 dias. Escolhemos uma das duas! 
Como o hormônio tireoidiano tem efeito 
catecolaminérgico, ou seja, aumenta os efeitos 
das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) nos 
tecidos, principalmente no coração. Então, o 
paciente tem taquicardia, agitação, tremor, etc. 
por isso que é necessário receitar um 
betabloquear (propanolol - β1 e β2) para esse 
paciente. 
Tomar cuidado com asmático, dar apenas β1, 
porque o β2 pode causar broncoespasmo. 
Depois que o hormônio da tireoide ↓, tem a 
chance de sair de um hipertireoidismo, passar 
pelo normal, e induzir um hipotireoidismo. Nesse 
caso, depois de um tempo, associa-se o anti-
tireoidiano com a levotiroxina, mas esse 
Tratamento inicial 
 anti-tireoidiano + beta-bloqueador
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tratamento nunca pode ser de imediato, sempre 
após um tempo (2 meses), após estabilizar o 
paciente. 
Terapia combinada (Metilmazol + L-tiroxina) ⇢ na 
hora que o hormonio tireoidiano reduziu podemos 
combinar 
Não pode suspender os anti-tireoidianos antes de 
pelo menos 12 meses, porque teria uma remissão 
do quadro. 
O beta-bloqueador pode tomar até quando 
melhorar os sintomas e o hormônio da tireoide 
voltar aos níveis normais. 
Tempo de tratamento: 12 a 24 meses 
Remissão: 60% 
Um bócio muito grande ou um paciente que não 
responde ao tratamento, já é indicativo para 
cirurgia ou iodo radioativo, não esperar anos. 
Observação: 
Deve-se pedir um hemograma para o paciente, 
porque as drogas anti-tireoidianas podem causar 
leucopenia (0,5%) 
Tratamento depois de normalizar ou caminhar 
para hipotireoidismo: anti-tireoidiano + L-tiroxina