Compreender as influências dos fatores externos no Sist Cardiovascular

Prévia do material em texto

O envelhecimento cardiovascular fisiológico é caracterizado por uma série de alterações:
 
· aumento progressivo na pressão sanguínea sistólica e, consequentemente, na pressão de pulso;
· aumento da velocidade de onda de pulso;
· aumento da massa ventricular esquerda;
· redução do preenchimento diastólico inicial do ventrículo esquerdo;
· redução da frequência e do débito cardíacos máximos;
· redução da capacidade aeróbica máxima ou consumo máximo de O2 (VO2 max);
· redução do aumento da fração de ejeção induzida pelo exercício;
· redução das respostas reflexas da frequência cardíaca e da variabilidade da frequência cardíaca;
· menor vasodilatação em resposta a estímulos beta-adrenérgicos ou vasodilatadores mediados pelo endotélio;
· incidência aumentada de doença arterial coronariana e fibrilação atrial.
Com o envelhecimento, ocorre migração de células musculares lisas vasculares ativadas para dentro da camada íntima dos vasos arteriais, o que aumenta a produção de matriz extracelular. Estimulada pela angiotensina II, ocorre uma alteração na atividade de metaloproteinases de matriz, resultando em maior produção de colágeno e perda de fibras elásticas. Tais alterações resultam em dilatação e calcificação arterial e aumento da espessura da camada íntima, levando à rigidez vascular aumentada.
Há também redução da produção de óxido nítrico pelo endotélio com o avançar da idade, resultando em resposta vasodilatadora reduzida em vasos coronarianos e periféricos. As respostas vasodilatadoras a compostos não derivados do endotélio, como aos nitratos, estão preservadas.
Em relação ao miocárdio, o envelhecimento leva a mudanças em sua matriz extracelular, com aumento do colágeno e do entrecruzamento de suas moléculas, aumento no diâmetro das fibrilas musculares, maior proporção de colágeno tipo I em relação ao tipo III, redução do conteúdo de elastina e aumento da fibronectina. O equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz extracelular pelas metaloproteinases e pelos inibidores das metaloproteinases é alterado, favorecendo a ação dos inibidores e, dessa forma, levando a maior produção de matriz. Além disso, fatores teciduais de crescimento, como a angiotensina, o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), favorecem a proliferação de fibroblastos.
Todas essas alterações resultam em perda celular e alteração da função celular no miocárdio. Nos átrios, por exemplo, tais alterações predispõem a disfunção do nó sinusal e a fibrilação atrial, com suas respectivas consequências adversas. Quando compromete outras porções do sistema de condução cardíaco, como o nó atrioventricular ou os ramos, podem levar a anormalidades como os bloqueios atrioventriculares e os bloqueios de ramo; quando envolvem o anel valvar, podem ocasionar calcificações e estenoses valvares.
O ambiente intravascular também sofre alterações. Há aumento das concentrações de fibrinogênio, dos fatores de coagulação V, VIII e IX e outros, sem aumentos concomitantes em proteínas anticoagulantes. Há maior atividade plaquetária em virtude da maior ligação de PDGF à parede arterial. Há aumento dos níveis do inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1), resultando em fibrinólise prejudicada. Há aumento de citocinas protrombóticas, como a interleucina-6, podendo esta ter papel na patogênese das síndromes coronarianas agudas.
O sistema nervoso autônomo também sofre alterações com a idade, como:
 
· redução do número de receptores beta-adrenérgicos;
· sinalização alterada da via da proteína G;
· redução de receptores alfa-adrenérgicos plaquetários;
· redução da resposta contrátil cardíaca a estímulo dopaminérgico;
· redução da sensibilidade e da resposta a estímulo parassimpático nos tecidos cardíaco e vascular;
· redução da função barorreflexa a fatores de estresse fisiológico.