Trabalho Embolia pulmonar

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TEP.
A trombose venosa tem uma fisiopatologia complexa, envolvendo as paredes venosas e seus danos por fatores extrínsecos como trauma ou cirurgia, intrínsecos através de citocinas inflamatórias ou alterações em componentes celulares. hematopoiese e sua interação com a parede vascular, estase venosa causando dano endotelial e estimulação de coagulação, desequilíbrio entre os sistemas anticoagulante e coagulante e ativação de selectinas favorecem a amplificação do trombo. Todo o processo inflamatório característico da trombose venosa muitas vezes leva à revascularização venosa, às vezes com lesão valvar. Por causa da isquemia relativa que afeta as válvulas, é dentro dessas válvulas que o trombo geralmente começa. 
As complicações mais comuns da trombose venosa profunda incluem: Insuficiência venosa crônica, síndrome pós-venosa e embolia pulmonar. Após a formação da trombose venosa profunda, o coágulo pode percorrer o sistema venoso e o coração direito para se alojar nas artérias pulmonares, causando o bloqueio parcial ou completo de um ou mais vasos. As consequências dependem do tamanho e do número de êmbolos, da condição subjacente dos pulmões, do grau de função ventricular direita e da capacidade do sistema trombolítico intrínseco do corpo de dissolver o coágulo. Pequenos êmbolos podem não ter efeitos fisiológicos agudos e muitos êmbolos podem começar a se dissolver imediatamente e desaparecer em horas ou dias. A embolia maior pode levar a hiperreflexia (taquipneia), hipoxemia por ventilação/perfusão inadequada (V/Q) e baixo teor de oxigênio no sangue venoso misto devido ao alto volume, baixa frequência cardíaca, atelectasia por diminuição do CO2 alveolar com surfactante alterado e aumento da resistência vascular pulmonar devido à obstrução mecânica e vasoconstrição, resultando em taquicardia e hipotensão. A lise endógena alivia a maioria dos êmbolos, mesmo em casos moderados, e as alterações fisiológicas diminuem de hora para dia. Alguns êmbolos são resistentes à lise e podem se organizar e persistir e, às vezes, causar hipertensão pulmonar crônica. A morte ocorre em decorrência de uma falha no ventrículo direito.
A Embolia pulmonar pode ser classificada de acordo com os efeitos fisiológicos como: 
- Baixo risco: ausência de comprometimento do ventrículo direito e ausência de hipotensão
- Risco intermediário (submaciço): função ventricular direita prejudicada e/ou nível anormal de troponina e/ou peptídeo natriurético encefálico (tipo B) sem hipotensão.
- Alto risco (maciço): função ventricular direita prejudicada causando hipotensão, como definido por pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou queda da pressão arterial sistólica ≥ 40 mmHg da linha de base por um período de 15 minutos.
- Catastrófico ou supermassivo (alto risco): comprometimento da função ventricular direita com hipotensão e/ou hipoxemia grave que requer tratamento vasopressor agressivo e alto fluxo de oxigênio.
Quase todas as EPs se originam de trombos das veias das pernas ou pelve. O risco de embolização é maior em caso de trombos que alcançam a veia poplítea ou acima. Veia poplítea, veia femoral superficial, v.femoral comum, v.Ilíaca externa, v.ilíaca comum, veia cava inferior, veia cava superior, Atrio direito, ventrículo direito e podendo se alojar nas artérias pulmonares levando a oclusão parcial ou total iniciando o quadro de TEP.
Estrutura dos Vasos:
1- Túnica Externa: é composta basicamente por tecido conjuntivo. Nesta túnica encontramos pequenos filetes nervosos e vasculares que são destinados à inervação e a irrigação das artérias. Encontrada nas grandes artérias somente.
2- Túnica Média: é a camada intermediária composta por fibras musculares lisas e pequena quantidade de tecido conjuntivo elástico. Encontrada na maioria das artérias do organismo.
3- Túnica Íntima: forra internamente e sem interrupções as artérias, inclusive capilares. São constituídas por células endoteliais. 
Os vasos sanguíneos arteriais ramificam-se extensivamente e tornam-se progressivamente menores em tamanho em arteríolas e capilares que suprem os tecidos com nutrição adequada. Dos capilares, o sangue se acumula nas vênulas que seguem o sistema venoso, aumentando gradualmente de tamanho até chegar ao coração.
As artérias têm motilidade e pulso, que é causado pelo próprio revestimento muscular (tônus ​​muscular) quando ocorre a trombose arterial, mais grave nos casos de acidente vascular cerebral e IAM.
As veias não têm esse tônus ​​muscular, têm paredes mais finas que as artérias, mas têm um calibre maior, e o fluxo venoso é contornado por válvulas semilunares. Uma válvula semilunar sempre direciona o fluxo venoso para o coração e evita que ele retorne quando possível. A disfunção dessas válvulas causa congestão venosa, inibe o retorno venoso e aumenta a probabilidade de formação de trombos.
Referencias: 
 SOCIEDADE PORTUGUESA DE CIRURGIA VASCULAR: Tromboembolismo Venoso Diagnóstico e Tratamento C. Pereira Alves, C. Costa Almeida, A. Pratas Balhau MARÇO DE 2015. https://www.spcir.com/wp-content/uploads/2016/06/Tromboembolismo_Venoso_Diagnostico_e_Tratamento_2015.pdf
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%c3%a7as-cardiovasculares/doen%c3%a7as-venosas-perif%c3%a9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp