3 - HIPOPARATIREOIDISMO

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HIPOPARATIREOIDISMO 
 
DEFINIÇÃO 
• O hipoparatireoidismo(HPT) é um distúrbio endócrino decorrente da secreção e/ou ação deficiente do 
PTH, causando uma redução do cálcio sérico, levando as manifestações clínicas da doença 
• Nos exames laboratoriais o HPT se manifesta como hipocalcemia + Elevação do fósforo sérico + PTH 
ausente ou baixo(PTH elevado apenas em doenças raras que geram resistência a ação do PTH) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• O HPT tem sua prevalência estimada em 24/100.000 habitantes, em um estudo realizado na Dinamarca e 
dados semelhantes vistos nos EUA 
• O HPT está ligado a maiores riscos de insuficiência renal, DCV, catarata, infecções e complicações 
neuropsiquiátricas. Entretanto, não houve aumento na mortalidade dos portadores do HPT, sendo que não 
há redução da sobrevida quando comparado a população no geral 
 
FISIOLOGIA 
• O PTH é um hormônio produzido pelas células principais das paratireoides, sendo que o PTH exerce suas 
funções ao se ligar a receptores de PTH nos tecidos de seus órgãos-alvo como os ossos, tecido renal, 
dentre outros. 
• A secreção do PTH é controlada por um eixo que tem como base os níveis séricos de cálcio, que se ligam 
nos receptores sensores de cálcio(CaSR) nas células principais das paratireoides, na qual baixos níveis de 
cálcio sérico estimulam sua secreção, enquanto níveis altos inibem sua secreção 
• O PTH atua nos ossos e tecidos renais com o intuito de aumentar o cálcio sérico, seja por estimulo dos 
osteoclastos no processo de reabsorção óssea, ou nos tecidos renais aumentando a ativação da vitamina D 
e a reabsorção tubular de cálcio. 
• Com isso, caso a pessoa possua níveis diminuídos ou ausentes de PTH, como no HPT, ela está susceptível a 
episódios de hipocalcemia pela falta de ações regulatórias deste importante íon em nosso corpo, que se 
traduzirá nas manifestações clínicas mencionadas mais a frente. 
 
ETIOLOGIA 
O HPT pode ocorrer em duas situações, que são: 
• Secreção deficiente de PTH: É a situação mais comum 
• Resistência a ação do PTH: Mais raro 
As causas acima podem ser adquiridas ou, raramente congênitas 
 
CAUSAS ADQUIRIDAS 
Causas adquiridas de HPT podem ser as cirúrgicas ou não-cirúrgicas: 
 
 
CIRÚRGICAS 
• A causa mais comum de HPT nos adultos são cirurgias cervicais, especialmente a tireoidectomia, 
paratireoidectomia e a ressecção radical do pescoço. 
• A HPT pode ocorrer por remoção incidental ou inevitável das paratireóides ou dano ao suprimento 
sanguíneo destas glândulas durante a cirurgia. 
• O HPT pode ser transitório, quando dura menos de 6 meses, ou permanente, quando tem duração acima 
de 6 meses. Quanto mais a HPT persiste após a cirurgia, maiores as chances de ser permanente. 
• Quando ocorre HPT pós-cirúrgico, a hipocalcemia costuma se manifestar nas primeiras 24hrs pós-cirúrgicas 
Como diagnóstico diferencial da HPT pós-cirúrgica, incluem-se: 
• Síndrome da fome óssea: Ocorre em pacientes com HPT primário grave, a principal diferença para o HPT é 
que aqui os níveis de fósforo estão BAIXOS 
• Hipomagnesemia pós-operatória 
 
CAUSAS NÃO-CIRÚRGICAS 
Dentre as causas de HPT não cirúrgicas, existem as abaixo: 
• Distúrbios infiltrativos/destrutivos: O HPT pode ser fruto de ácumulo de metais como 
ferro(hemocromatose e talassemia) ou cobre(doença de Wilson) nas paratireóides, aqui também se incluem 
infiltrações granulomatosas ou neoplásicas. Pacientes em diálise, devido aos depósitos de alumínio, 
também podem ter HPT devido a isso. 
• Não-infiltrativas: É raro, pode ocorrer com terapia com iodo radioativo, infecção por HIV e infarto de um 
adenoma paratireoidiano. 
• Hipogmanesemia: Pode levar a um HPT funcional(hipomagnesemia leva a redução na secreção do PTH e 
resistência a sua ação) na qual a suplementação de magnésio corrige o problema. A Hipomagnesemia pode 
ser vista em alcoolismo, desnutrição, DM, má absorção intestinal, fármacos(diuréticos, antibióticos) e 
distúrbios renais. 
• Alcalose respiratória: Também é uma causa de HPT 
• Autoimune: Pode vir isolada ou associada a outras doenças autoimunes, sejam elas endócrinas ou não-
endócrinas. Geralmente a principal associação da HPT nestas causas é com insuficiência adrenal. 
 
RESISTÊNCIA A AÇÃO DO PTH 
Pode ser vista em: 
• Pacientes com hipomagnesemia 
• Fármacos: Como em pacientes que utilizam fármacos que bloqueiam a reabsorção óssea(bifosfonatos, 
calcitonina), 
• Síndromes Genéticas: Como o pseudo-hipoparatireoidismo 
 
QUADRO CLÍNICO 
A manifestação do HPT é de aumento da excitabilidade neuromuscular, tanto esquelética quanto miocárdica, 
decorrente da hipocalcemia, na qual o cálcio é um importante íon quando se trata da correta função nervosa de 
nosso corpo, podendo o quadro clínico ser composto de: 
• Assintomáticos: Alguns pacientes com HPT e hipocalcemia são assintomáticos, sendo detectado em exames 
de rotina. 
 
Sinais e sintomas da HPT(Gerados pela hipocalcemia): 
• Hiperreflexia 
• Cãibras e parestesias(dormência) 
• Convulsões: Ocorrem em 30-79% dos pacientes com HPT 
• Casos graves: Tetania, espasmo carpopedal, laringoespasmo, 
broncoespasmo e arritmias cardíacas(podendo levar a óbito) 
• Dor torácica e abdominal 
• Outros: Ansiedade, fadiga , depressão, fraqueza muscular. 
OBS: Crises convulsivas podem abrir o quadro de HPT, com isso, em 
pacientes convulsivos sem causa aparente, hipocalcemia deve ser 
descartada. 
A hipocalcemia crônica também leva a algumas manifestações, como 
as abaixo: 
• Parkinsonismo 
• Coreia 
• Disartria 
• Alterações cerebelares: Anormalidades da marcha, 
instabilidade postural 
• Sintomas extrapiramidais: Estão ligados a calcificação dos 
núcleos da base, sendo detectados numa TC 
• Outras manifestações: Alterações cutâneas, dentárias, oculares e alopecia 
• Simular espondilite anquilosante: O PTH leva a uma maior osteogênese no esqueleto axial, aumentando a 
densidade mineral óssea da coluna lombar. 
OBS: O HPT leva a um risco aumentado de desenvolver catarata, mas não em HPT pós-cirúrgico. 
 
REPERCUSSÕES CARDÍACAS 
A hipocalcemia pode levar as seguintes manifestações cardíacas: 
• Prolongamento do segmento ST e intervalo QT 
• Síncope após atividade física 
• Ondas T anormais 
• Taquicardia, insuficiência cardiáca(incomum, reversível com a 
reposição de cálcio) 
• Fibrilação atrial ou ventricular: Apenas em raros casos 
• Mimetização de IAM: Como dor torácica e sinais de IAM no ECG 
EXAME FÍSICO 
No exame físico, além da fraqueza muscular, pode-se ver o sinal de Trousseau e Chevostek: 
• Sinal de Trousseau: Ocorre espasmo da musculatura carpal com a redução do suprimento sanguíneo 
mediante a colocação do manguito com pressão no braço da pessoa. O sinal de Trousseau é considerado 
mais específico do que o de Chevostek quando se trata de sinal de hipocalcemia. 
• Sinal de Chevostek: Ao se percutir a face do paciente em uma região do trajeto do nervo facial, percebe-se a 
contração unilateral da musculatura inervada por este nervo. 
O sinal de Chevostek e Trousseau pode ser encontrado mesmo em pessoas com HPT assintomáticos, na qual se 
detecta a hipocalcemia em exames de rotina 
 
 
DIAGNÓSTICO 
A suspeita de HPT é dado com o quadro clínico dos pacientes, que foi mencionado anteriormente, sendo que a 
confirmação diagnóstica de HTP ocorre quando: 
• Níveis baixos de PTH + Cálcio Sérico baixo + Fósforo Sérico Elevado(Ou no limite superior da normalidade) 
EM DUAS OCASIÕES 
 
O cálcio circula ligado a albumina, portanto, em situações de hipoalbuminemia deve-se corrigir o cálcio segundo a 
fórmula abaixo, ou dosando o cálcio ionizado. 
 
Outros exames devem ser solicitados para diagnóstico diferencial ou avaliar possíveis problemas, como: 
• ECG: Para ver se a hipocalcemia está afetando o funcionamento do coração 
• Magnésio: A hipomagnesemia grave pode causar diminuição da liberação do PTH. 
• Fósforo: Pode estar diminuído na síndrome da fome óssea 
• Vitamina D:A hipovitaminose D pode levar a diminuição do cálcio sérico, em conjunto com hipofosfatemia. 
 
OBS: No pseudo-hipoparatireoidismo existe resistência a ação do PTH, no caso, os níveis séricos de PTH estariam 
AUMENTADOS e não REDUZIDOS. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Como diagnóstico diferencial do HPT, se incluem outras causas de hipocalcemia e/ou de baixos níveis de PTH, 
como as abaixo: 
• Distúrbios na absorção do cálcio: Visto em comprometimento da produção hepática da 25OHD ou em sua 
conversão renal para sua forma biologicamente ativa(que acontece no tecido renal, estando comprometida 
na DRC) 
• Síndrome da fome óssea: É observada após a paratireoidectomia por hiperparatireoidismo, no qual o 
tecido ósseo aumenta sua captação de fósforo e cálcio para se recompor. Aqui a principal diferença, como 
mencionado, e a existência de hipofosfatemia junto com a hipocalcemia(o contrário do HPT que tem 
hiperfosfatemia) 
• Pancreatite aguda: Pode levar a sequestro de cálcio no local 
• Rabdomiólise: Libera grandes quantidades de fosforo, que se junta ao cálcio e reduz a calcemia 
• Sepcitemia, queimaduras extensas, pacientes críticos 
• Transfusão de sangue com citrato: O citrato age como quelante do cálcio, reduzindo seus valores éricos 
• Fármacos: Pode ser causado por IBP’s, glicocorticóides, diuréticos de alça(aumentam excreção), fármacos 
antirreabsortivos(bifosfonatos, danosumabe), fármacos que causam hipomagnesemia(quimioterápicos, 
IBP’s) 
• Pseudo-hiperparatireoidismo: Níveis de PTH elevados, o problema está que existe uma resistência a ação 
deste hormônio nos tecidos-alvo. 
 
TRATAMENTO 
• O tratamento do HPT visa corrigir a hipocalcemia, levando o cálcio sérico aos valores inferiores da 
normalidade, deixando o paciente sem sinais ou sintomas desta patologia. Além disso, o tratamento 
também visa reduzir os níveis elevados do fosfato para valores próximos ao limite superior da normalidade. 
• O tratamento consiste no manejo da hipocalcemia aguda e crônica 
Alvos do tratamento do HPT: 
 
TRATAMENTO AGUDO 
Quando a hipocalcemia possui sinais de gravidade(convulsões, alterações no ECG) e/ou se instala em um curto 
período de tempo, o quadro clínico é mais exuberante e uma intervenção rápida é necessária 
• Valores de cálcio <7,5mg/dl e sinais como tetania e convulsões: Deve ser realizada a terapia deve ser IV 
com 1-2 ampolas de gluconato de cálcio a 10% + SG 50 a 100ml administrados em 10-20minutos 
o Outras indicações do tratamento acima: Laringoespasmo ou broncoespasmo, bradicardia, 
prolongamento do intervalo QT e insuficiência cardíaca 
• Após ser realizada a intervenção acima e o paciente esteja estabilizado, deve-se iniciar a terapia de 
manutenção, na qual é administrado 10 ampolas de GC 10% com 1L de SG na velocidade de 
aproximadamente 1ml/kg/h, por 8-10hrs. Ao final disto, se repõe VO cálcio e análogos da vitamina D. 
Hipomagnesemia: Diante de pacientes com o quadro acima, deve-se avaliar e tratar a hipomagnesemia caso ela 
exista. Isso é visto sobretudo em pacientes com DM, etilistas crônicos, e indivíduos que usam diuréticos. 
 
TRATAMENTO CRÔNICO 
• O tratamento crônico do HPT consiste na administração de suplementação de cálcio e análogos da 
vitamina D, sendo que recentemente aprovou o uso de PTHrecombinante para indivíduos refratários ao 
tratamento proposto 
 
REPOSIÇÃO DE CÁLCIO 
O cálcio deve ser dado junto as refeições, preferindo-se os sais de cálcio que não possuem fósforo em sua 
composição(pela deficiência na excreção renal de fósforo pela falta do PTH) 
Fármacos indicados para reposição de cálcio: 
• Carbonato de cálcio: É pouco palatável e apresenta sintomas de desconforto no TGI 
• Citrato de cálcio: Indicado para pacientes com intolerância ao carbonato de cálcio ou com hipocloridria 
OBS: No 2-3º trimestre da gravidez pode-se aumentar a dosagem do cálcio pela alta demanda. 
 
ANÁLOGOS DA VITAMINA D 
• Pode-se prescrever o calcitriol(vitamina D ativa) ou calcitriol+colecalciferol(vitamina D inativa), buscando 
manter os valores de vitamina D acima de 30ng/dl 
• Caso o paciente apresente hipercalciúria devido a suplementação com análogos de vitamina D, pode-se 
prescrever diuréticos tiazídicos para melhorar isto 
 
PTH Recombinante 
• Não disponível no Brasil, indicado nos pacientes refratários ao tratamento acima ou os que fazem uso de 
doses muito elevadas dos mesmos. 
 
 
 
 
RESUMO VILAR – HIPOPARATIREOIDISMO