Lesões Celulares Reversíveis

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Lesões Celulares Reversíveis 
 
 
Mecanismos de acúmulo 
→ Defeitos no mecanismo de acondicionamento-degeneração de uma substância normal. Ex: 
degeneração gordurosa (esteatose) – consumo de álcool, arsênio, clorofórmio, micotoxinas 
→ Acúmulo de substância endógena anormal por defeito genético (galactosemia – deficiência de 
galactose-1) 
→ Falha na degradação de metabólito por deficiência enzimática (doenças de armazenamento, 
hipercolesterolemia familiar (gene LDL-colesterol) 
→ Acúmulo de substancia exógena anormal (ex: sílica – pneumoconiose (câncer de pulmão) 
 
Degeneração Hidrópica 
Isquemia → ↓Fosforilação oxidativa → ↓ATP → Glicolise anaeróbica → ↓pH → Agregação da cromatina nuclear 
→ Destacamento de ribossomos → ↓Síntese proteica → Falha Bomba NaK → Efluxo de K+ → Influxo de Na+, 
H2O, Ca++ → Tumefação da célula e RE → Perda de microvilosidades → Formação de bolhas nas membranas 
 
→ Acúmulo de água, citoplasma volumoso e diminui eosinofilia (coloração) 
→ Núcleo posicionado normalmente 
→ Pequenos vacúolos e grânulos claros e pequenos 
 
 
Degeneração Gordurosa (esteatose) 
Degeneração: Acúmulo de substâncias por alterações metabólicas no citoplasma, núcleo e organelas 
 
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Espaço porta Veia centrolobular 
Zona Clara de 
hepatócitos hidrópicos 
Órgão aumenta peso e volume, coloração pálida 
(compressão de capilares sinusoides) e perda de brilho. 
Mitocôndrias vesiculosas, RE com segmentos distendidos 
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Acumulo intracitoplasmático de triglicerídeos em células parenquimatosas (fígado, coração, músculos, 
túbulos renais e pâncreas). Aumento da síntese e baixa capacidade de transporte, excreção e utilização. 
Causas: 
→ Tóxicas e tóxico-infecciosas: produtos de limpeza (são básicos e realização reação de esterificação, 
levando a inflamação e formação de gordura e tecido fibrótico), shampoos, pesticidas, fertilizantes, 
álcool, drogas, medicamentos, ureia, toxinas de diversos microrganismos. 
→ Dietéticas e metabólicas: obesidade, desnutrição, doenças consumptivas, erros inatos do metabolismo 
lipídico, DM, SM 
→ Hipóxicas/anóxicas: insuficiência cardíaca congestiva e anemias crônicas (esteatose cardíaca). 
→ Indeterminadas: esteatose aguda da gravidez 
 
Mecanismos (alterações na captação, metabolização ou liberação dos lipídios do fígado para os tecidos) 
→ Entrada excessiva de ácidos graxos livres nos hepatócitos; 
→ Redução da síntese protéica (apolipoproteínas); 
→ Diminuição da oxidação de ácidos graxos; 
→ Aumento da esterificação de ácidos graxos; 
→ Obstáculo na liberação de lipoproteínas do hepatócito 
 
Lipidoses (acúmulo): 
→ Doença de Nieman-Pick (deficiência de esfingomielinase) afeta enzima de transporte (acúmulo de 
colesterol em múltiplos órgãos). 
→ Aterosclerose 
→ Xantomas/Xantelasma (acumulo intracelular de colesterol dentro dos macrófagos na pele e tendões, 
produzindo massas tumorais (células granulogordurosas) 
 
Esteatose – Figado com volume e peso aumentados, amarelado, brilhante, turgido e consistência amolecida. 
Vacuolos lipídicos ao redor do RE, núcleo empurrado para periferia, gotículas de gordura no citoplasma (micro 
e macrogoticular) 
 
 
Coração de aspecto tigróide: 
bandas de esteatose miocárdica 
nas alças capilares venosas, que 
têm menor tensão parcial de 
oxigênio, principalmente em lesões 
hipóxicas, anemias prolongadas, 
leucemias e com toxinas 
cardiotóxicas. Comprometimento 
total no envenenamento por 
fósforo e em anóxia grave 
prolongada. 
Degeneração Hialina Alteração Hialina 
Acúmulo de proteína intracelular (vacúolos, 
gotículas, agregados eosinofílicos no citoplasma) 
Acumulo de proteína no meio extracelular 
→ Degeneração Hialina goticular 
→ Corpusculo de Russel 
→ Corpusculo de Counlciman 
→ Corpusculo de Mallory 
→ Cicatriz antiga (queloide) 
→ Hialinose arteriolar 
→ Microangiopatia diabética/glomeruloesclerose 
nodular e focal 
→ Amiloidose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corpúsculo de Mallory (ocorre na cirrose, 
doença hepática alcoólica e não alcoólica) 
Álcool → Radicais livres → Peroxidação de 
proteínas → Condensação de proteínas do 
citoesqueleto → Filamentos e grumos acidófilos 
no citoplasma dos hepatócitos 
 
Goticular → glomerulopatias com perda de 
proteínas que são endocitadas e acumuladas 
nas células dos túbulos contorcidos renais 
Corpúsculo de Russel → IgG em excesso dentro 
de plasmócitos em inflamações crônicas e 
plasmocitomas. Núcleo em roda de carroça, RE 
distendido com inclusões eosinofílicas 
Corpúsculo de Counlciman (Rocha Lima) → 
Hepatite A e B, Febre amarela. Hepatócitos rosa 
forte em apoptose 
Amiloidose → Depósito Intersticial de substância 
hialina amorfa causando isquemia e atrofia das 
estruturas adjacentes. São polímeros de monômeros 
proteixos, dobrados em uma configuração estável 
(pregueamento beta). O órgão aumenta de 
volume e há atrofiamento do parênquima (baço 
lardáceo, baço em sagui, grande rim branco 
amiloidótico). Comum no pâncreas, rim, hanseníase 
e Alzheimer. 
Glomérulos