COMPLICACOES DIABETICAS

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COMPLICAÇÕES DO DIABETES
DOENÇA RENAL DO
DIABETES
NEFROPATIA DIABÉTICA CLÁSSICA:
Alteração microscópica: espessamento da membrana
basal glomerular, dano endotelial, expansão de nódulos
mesangiais e perda de podócitos.
Pico de incidência: após 10 a 20 anos de diabetes
Não confundir com Doença Renal do Diabetes (DRD) →
na DRD há albuminúria e/ou redução da taxa de
filtração glomerular estimada em paciente com
diabetes mellitus (ou seja, alterações clínicas) → a DRD
é a principal causa de doença renal crônica!!
A ND é uma alteração histológica da DRD
RASTREIO de DRD
DM2 → rastrear DRD a partir do diagnóstico
DM1 → ADA recomenda rastrear após 5 anos de doença.
Mas, na população pediátrica, o paciente precisa ter pelo
menos 10 anos ou ter entrado na puberdade. → pela SBD,
rastrear após 5 anos da doença, adiantando em casos de
puberdade ou doença mal controlada.
REALIZAR RASTREIO ANUALMENTE
EXAMES DE RASTREIO: Albumina e creatinina
Avaliar albuminúria em:
● Amostra de urina isolada (através da dosagem da
albumina OU da relação albumina/creatinina)
● Dosagem de albumina na coleta urinária de 24 horas
Valores de normalidade nos testes de pesquisa
de albuminúria
Exame Valores de
normalidade
Albumina em amostra de urina
isolada
< 14mg/L
Relação albumina-creatinina
em amostra de urina isolada
< 30mg/g
Albumina em amostra de urina
de 24h
< 30mg/24h
Avaliar a TFGe pela Fórmula de Cockcroft-Gault:
Outras fórmulas: Modification of Diet in Renal Disease
(MDRD) e Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration (CKD-EPI)
Como confirmar diagnóstico de DRD pelo
critério de albuminúria?
Duas de três coletas de urina alteradas (obtidas
durante um período de três a seis meses)
OBS: lembrar das causas de albuminúria
transitória: hiperglicemia importante, exercício,
infecção, febre, menstruação, hipertensão arterial
elevada e insuficiência cardíaca congestiva.
INTERPRETAÇÃO DOS EXAMES
Classificação da albuminúria
Estágio de
albuminúria
Descrição mg/g ou
mg/24h
A1 Normal < 30
A2 Aumentada
(microalbuminúria)
30 - 299
A3 Muito aumentada
(macroalbuminúria)
≥ 300
Classificação da TFGe
Estágio
de TFGe
Descrição TFGe
(ml/min/1,73m²)
1 Normal ou
elevada
≥ 90
2 Redução leve 60 - 89
3A Redução leve a
moderada
45 - 59
3B Redução
moderada a grave
30 - 44
4 Redução grave 15 - 29
5 Insuficiência renal < 15
A ADA recomenda que o paciente seja encaminhado
ao nefrologista nas seguintes situações:
● Dúvida sobre a possibilidade de o DM ser
causa da doença renal
● TFGe < 30 mL/min/1,73 m2 (para a discussão
de terapia renal substitutiva)
● TFGe < 60 mL/min/1,73 m2 + albuminúria grau
A3
CLASSIFICAÇÃO
ESTÁGIOS DESCRIÇÃO
Estágio 1
(Hiperfiltração)
●Aumento do ritmo de
filtração glomerular
(elevação do clearance
da creatinina)
●Normoalbuminúria
●Rins aumentados de
tamanho bilateralmente.
●Reversibilidade
Estágio 2
(microalbuminúria ou
nefropatia incipiente)
●Excreção urinária de
albumina entre
20-200µg/min ou
30-300mg/24h.
●Ritmo de filtração
glomerular (RFG) é
elevado de início, com
tendência ao declínio
quando a albuminúria
alcança valores >
70mg/min.
Estágio 3 (Proteinúria
ou nefropatia clínica)
●Excreção urinária de
albumina atinge valores
superiores a 200µg/min
ou 300mg/24h.
●Há queda progressiva do
RFG e aparecimento de
hipertensão
Estágio 4 (nefropatia
terminal)
●Pacientes em IRC, em
programas de diálise e
transplante renal.
FISIOPATOLOGIA
Hiperglicemia → aumento inicial do glomérulo devido a
proliferação da membrana basal (aumento da superfície de
filtração) e expansão mesangial → aumento do volume
renal causado pela expansão do tecido tubular
OBS: a hiperglicemia age nas células endoteliais e
mesangiais causando aumento da produção de
componentes da matriz celular (colágeno IV e fibronectina)
NEUROPATIA DIABÉTICA
É a complicação mais comum do diabetes e principal
causa de ulcerações e problemas relacionados ao pé
diabético → 50% dos diabéticos vão desenvolver
● A neuropatia de fibras finas pode ser mais
grave na diabetes autoimune latente do
adulto (LADA).
ETIOLOGIA
● Hiperglicemia
● Outros fatores metabólicos e vasculares:
hipertensão, obesidade, tabagismo e
níveis elevados de triglicerídeos.
● Outros: idade, duração do diabetes, altura
e IMC.
FISIOPATOLOGIA
● Fatores metabólicos e vasculares!!
● Estresse oxidativo e nitrosativo elevado
● Desequilíbrio redox, secundário ao aumento da
atividade da aldose redutase
● Glicação não enzimática de proteínas
estruturais dos nervos
● Inflamação crônica elevada e vias de
sinalização do fator nuclear kappa B (NF-kB)
● Aumento na atividade da proteína C beta
quinase
● Deficiência de óxido nítrico sintase e disfunção
endotelial
● Ativação da ciclo-oxigenase-2
● Hipóxia e isquemia de troncos e gânglios
nervosos
● Deficiências no suporte neurotrófico de
neurônios e deficiências no peptídeo C
● Ativação da poli (ADP-ribose) polimerase
(PARP)
● Alterações na proteína quinase ativada por
mitógenos
● Mobilização dos fatores de transcrição
● Lesão mediada por colesterol de lipoproteína
de baixa densidade (LDL) oxidado.
Todos esses fatores prejudicam a função
mitocondrial e o suporte neurotrófico e mediam a
lesão dos neurônios e células de Schawann → dano
progressivo e perda de fibras nervosas periféricas,
prejudicando funções sensitivas
CLASSIFICAÇÃO
Neuropatia difusa:
● Polineuropatia sensório-motora simétrica distal
○ Primariamente neuropatia de fibras finas
○ Primeiramente neuropatia de fibras largas
○ Neuropatia mista de fibras finas e largas
● Neuropatia autonômica
Mononeuropatia:
● Nervo craniano ou periférico isolado (por
exemplo, NC III, ulnar, mediano, femoral,
peroneal)
● Mononeurite múltipla
Radiculopatia ou polirradiculopatia:
● Neuropatia radiculoplexica (também chamada
polirradiculopatia lombossacral ou amiotrofia
motora proximal)
● Radiculopatia torácica
MAIS COMUNS: polineuropatia sensório-motora
crônica e a neuropatia autonômica
Classificação de Toronto Expert Panel
on Diabetic Neuropathy
Neuropatia periférica diabética típica:
polineuropatia sensório-motora crônica, simétrica e
dependente do comprimento.
Neuropatia periférica diabética atípica: pode se
desenvolver a qualquer momento durante a evolução
do diabetes mellitus de um paciente, principalmente em
fibras nervosas sensoriais e autonômicas.
ABORDAGEM
● Lembrar que: até 50% podem ser assintomáticos.
● Anamnese + EF = diagnóstico!!
● Diferenciar de causas secundárias!
FATORES DE RISCO:
● Duração prolongada do diabetes (p. ex. >10 anos)
● Idade avançada (p. ex., >70 anos)
● Alta estatura, tabagismo e autoimunidade
● Hiperglicemia mal controlada
● Hipertensão, dislipidemia, obesidade e DCV e DAC
SINTOMAS:
Sintomas mais comuns são induzidos por fibras finas
e incluem: DOR + DISESTESIAS (sensações anormais
desagradáveis de queimação, parestesia, dormência) E
DORMÊNCIA. Fraqueza é menos comum.
Intensidade da dor: permanente, lancinante, parestesia,
queimação, dolorosa, maçante ou incômoda e
excessivamente sensível.
● Piora à noite e pode perturbar o sono (se envolver
fibras maiores → sensação de caminhar sobre bolas
de algodão).
Qual parte é afetada primeiro? → a parte mais distal
dos nervos mais longos → pontas dos dedos → segue em
direção proximal → padrão de meias ou luvas
Outras apresentações da ND incluem:
● Mononeuropatias (síndrome do túnel do carpo
[nervo mediano], pé pendente [nervo fibular comum])
● Neuropatias cranianas (extremamente raras)
● Radiculoneuropatia troncular diabética (dor na
parede abdominal ou torácica inferior)
● Amiotrofia diabética (fraqueza intensa, dor e atrofia
proximal dos músculos da coxa).
ANAMNESE:
Hipotensão ortostática: queda na PA sistólica (20 mmHg)
ou diastólica (10 mmHg) dentro de 3 minutos na posição
ortostática → ocorre por denervação vasomotora simpática
eferente que vasoconstrição reduzida dos leitos
esplâncnicos e de outros leitos vasculares periféricos.
Sintomas:
● Tontura, fraqueza, desmaio, comprometimento visual
e síncope na posição ortostática.
Sintomas gastrointestinais: comuns porneuropatia
autonômica gastrointestinal diabética. Sintomas:
● Náuseas, vômitos pós-prandiais, distensão
abdominal, perda de apetite, saciedade precoce. Se
houver disfunção vagal: pirose e disfagia para
sólidos. Outros: Diarreia profusa (20%),
incontinência fecal.
Disfunção vesical: polaciúria, urgência miccional,
noctúria, hesitação na micção, fluxo fraco, incontinência
urinária com gotejamento e retenção urinária
Disfunção erétil: comum em homens. Mulheres
podem perder o desejo sexual e ter aumento da dor
durante relação.
Disfunção sudomotora: anidrose, intolerância ao
calor, pele seca ou hiperidrose
EXAME FÍSICO:
Exame neurológico: perda sensorial distal
simétrica, com redução ou ausência dos reflexos
aquileus.
● Avaliar: sensibilidade à dor, sensibilidade tátil,
vibração e posição da articulação.
○ Usar diapasão no hálux para avaliar a
sensação de vibração (vai ter perda de
vibração)
○ Reflexos aquileus: servem para identificar
pacientes de alto risco. Usar martelo
(Trommer ou Queen Square). Obtidos na
posição sentada, com pé pendente,
ligeiramente dorsiflexionado e paciente
relaxado. Se reflexo ausente, realizar
manobra de Jendrassic (engatar os dedos
das duas mãos e puxá-los).
○ Teste de sensibilidade tátil: usar
monofilamento 10g no dorso de ambos os
hálux. 8 respostas corretas de 10 aplicações
é considerado normal; de 1 a 7 respostas
corretas indica sensação reduzida;
nenhuma resposta correta indica ausência
de sensação.
Inspeção dos pés:
● Presença de úlceras, calos e amputações
prévias
○ Lesões indolores (principalmente nas
cabeças metatarsais); infecções que
complicam podem evoluir com gangrena
○ Úlcera plantar
○ Envolvimento de fibras sensoriais grandes:
ataxia de marcha (principalmente à noite ou
ao caminhar de olhos fechados);
envolvimento motor (sem conseguir
flexionar o pododáctilo)
Sinais vitais:
● Taquicardia de repouso e FC fixa (90 a 100bpm
e até 130bpm) → comprometimento vagal
● Aferição da PA em posição supina e ortostática
→ hipotensão ortostática.
Exame abdominal: bexiga aumentada.
INVESTIGAÇÃO
Baseia-se em:
● Sintomas clínicos
● Exame físico clínico
● Teste eletrofisiológico
● Teste sensorial quantitativo (TSQ)
● Teste autonômico
● Biópsia de pele e densidade das fibras
nervosas intraepidérmicas
● Microscopia confocal da córnea
Exames laboratoriais:
Glicemia de jejum, hemoglobina glicada (HbA1c), teste oral
de tolerância à glicose (em pacientes não diabéticos),
hormônio estimulante da tireoide (TSH), vitamina B12,
eletrólitos, creatinina, ureia sérica, perfil lipídico sérico,
TFHs (descartar doença hepática), eletroforese de
imunoglobulinas, hemograma completo e velocidade de
hemossedimentação (VHS).
Biópsia de pele:
Determina a densidade das fibras nervosas
intraepidérmicas e pode ser considerada para o
diagnóstico, especialmente de neuropatia de fibras finas.
Microscopia confocal da córnea:
Não-invasiva, usada para realizar exames de imagem do
plexo do nervo sub-basal da córnea, e a técnica de "flare"
de exame de imagem com laser Doppler (LDI flare), que
avalia a resposta vasodilatadora neurogênica de fibras
finas mediada pelo reflexo axonal em resposta ao
aquecimento cutâneo.
Exame eletrofisiológico:
Pode ser exames de condução e eletromiografia, e são
necessários quando há características atípicas (déficits
motores > sensitivos, assimetria, sintomas iniciais em
MMSS, progressão rápida).
● Exames de condução: realizados procedimentos
eletrofisiológicos no nervo inteiro (por exemplo,
velocidade de condução nervosa, ondas F,
amplitudes motoras e/ou sensoriais)
● Eletromiografia: pode ser normal em pacientes
neurologicamente assintomáticos ou com sintomas
leves, mas demonstra denervação na ND mais
grave
Teste sensorial quantitativo:
O TSQ quantifica o limiar de percepção vibratória (LPV)
e o limiar de percepção térmica. Usado quando os
demais exames são normais, para detectar neuropatia de
fibras finas.
Exame dos reflexos autonômicos
cardiovasculares:
Realizar bateria de exames validados (por exemplo,
resposta da FR à respiração profunda, manobra de
Valsalva e resposta da FR a alterações posturais). Avalia a
função parassimpática e simpática.
Variabilidade da FC
A VFC é avaliada pelo cálculo dos índices com base na
análise estatística de intervalos de taxa de resposta
(análise no domínio do tempo) ou por análise espectral
(análise no domínio da frequência) de um componente.
OUTROS
● Perfil de PA de 24 horas e microneurografia
● Neuropad
● Cintilografia com isótopo duplo: avaliar
esvaziamento retardado da fase sólida.
● Gastroduodenoscopia: descartar obstruções
pilóricas ou outras obstruções mecânicas em
pessoas com suspeita de gastroparesia diabética
● Eletrogastrografia de superfície: detecta
anomalias no ritmo gastrointestinal
● Refeição de bário: descarta lesões na mucosa
ou obstrução
● Manometria gastrintestinal: pode indicar
atraso na motilidade intestinal e gástrica
● Teste de hidrogênio no ar expirado: podem
ser normais ou sugerir supercrescimento
bacteriano
● Ultrassonografia gástrica: pode demonstrar
retardo do esvaziamento gástrico
● Ressonância nuclear magnética (RNM)
gástrica: pode demonstrar retardo do
esvaziamento gástrico
● Manometria anorretal: pode ser normal ou
pode sugerir hipomotilidade
● Gordura fecal: usado em diarreias de grande
volume, pode ser normal ou elevada
(esteatorreia)
● Teste de absorção da D-xilose: exame
alternativo à medição de gordura fecal
● Urocultura: para pacientes com disfunção
vesical
● Cistometria, cistometrograma miccional:
avaliam-se o volume residual e a dilatação do
trato urinário superior, pode ser normal ou pode
sugerir disfunção vesical
● USG do trato urinário pós-miccional: para
disfunção vesical
● Vídeo urodinâmica: para pacientes com
disfunção neurogênica do trato urinário inferior
● Medição da tumescência peniana noturna e
da PA braquial e peniana: Para avaliar
disfunção erétil e doença vascular peniana.
Resultado da pressão peniana-braquial < 0,7.
● LH, testosterona livre e prolactina: para
homens com disfunção erétil para descartar
hipogonadismo.
● Testes da função sudomotora: teste
quantitativo do reflexo axonal sudomotor,
impressão do suor, teste do suor
termorregulatório e resposta cutânea simpática
● Estudos cintilográficos: avaliação
cintilográfica quantitativa da inervação
simpática do coração humano é possível com o
uso da tomografia computadorizada por
emissão de fóton único (SPECT) com I-123
metaiodobenzilguanidina (MIBG) e tomografia
por emissão de pósitrons (PET) com
11C-metaidroxiefedrina
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Uremia: realizar exames de ureia, creatinina e TFG
Deficiência de cianocobalamina: desnutrição,
alcoolismo, uso de alguns medicamentos anemia
perniciosa, gastrite atrófica, má absorção ou infecção
por Helicobacter pylori. Atinge mais idosos (>65
anos). Realizar hemograma completo + vitamina B12
Hipotireoidismo: Fadiga, intolerância ao frio, ganho de
peso, constipação, mialgia, irregularidades menstruais,
relaxamento tardio dos reflexos tendinosos profundos,
bradicardia (se for intensa). Realizar exames de tireoide.
Porfiria aguda intermitente: dor abdominal, vômitos,
fraqueza muscular, constipação, febre, diarreia, perda
sensorial, convulsões, taquicardia, hipertensão, dor
abdominal intensa. Exames: Ácido aminolevulínico
elevado, porfobilinogênio.
Ingestão crônica de bebidas alcoólicas: Sinais de
desnutrição, encefalopatia de Wernicke e síndrome
amnésica de Korsakoff. Avaliar tiamina e função
hepática.
Envenenamento por metais pesados: fraqueza
extensora ou queda do punho/tornozelo, dor abdominal,
constipação, mialgia, cefaleia, etc. Pesquisar chumbo e
outros metais.
Neuropatia induzida por medicamentos: antivirais,
antibacterianos, antineoplásicos e imunossupressores,
além de agentes cardiovasculares, do SNC,
gastrointestinais e do metabolismo.
Neuropatia desmielinizante inflamatória crônica:
predominantemente motora, progressiva e de evolução
independente do controle glicêmico.
Sarcoidose: febre, sinais cutâneos (por exemplo, eritema
nodoso),lesões nas articulações e/ou nos olhos.
Hanseníase: nervos comumente envolvidos incluem o
ulnar e o mediano (mão em garra), o fibular comum (pé
caído), o tibial posterior (pododáctilos em garra e
insensibilidade plantar), o facial, o cutâneo radial e o
auricular magno.
Outros: poliarterite nodosa, amiloidose, disproteinemias e
paraproteinemias, síndrome paraneoplásica, leucemias e
linfomas, neuropatias hereditárias, distúrbio
psicofisiológico, atrofia de múltiplos sistemas/Síndrome de
Shy-Drager, Síndrome de Riley-Day, neuropatia
autonômica com hipotensão ortostática idiopática,
síndrome de Guillain-Barré, Miastenia gravis, doença
degenerativa do disco, neuropatia femoral, lesões da
cauda equina, aneurisma da carótida, mononeuropatia
múltipla, acromegalia e coagulopatias.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Toronto Expert Panel on Diabetic Neuropathy para
polineuropatia simétrica distal (PNSD)
Possível PNSD clínica
Diminuição da sensibilidade
Sintomas neuropáticos positivos (dormência,
formigamento, sensação dolorosa, de pontada ou de
queimação) nos pododáctilos, pés ou pernas
Sinais: diminuição simétrica da sensibilidade distal
Reflexos aquileus reduzidos ou ausentes
Provável PNSD clínica
Combinação de sintomas e sinais de
polineuropatia sensório-motora distal com 2 ou
mais dos fatores a seguir:
Sintomas neuropáticos
● Diminuição da sensibilidade distal
● Reflexos aquileus reduzids ou ausentes
PNSD clínica confirmada
Estudo de condução nervosa anormal e sintoma(s)
ou sinal(ais) de polineuropatia sensóriomotora.
PNSD subclínica (estágio 1a)
Nenhum sinal ou sintoma de polineuropatia
Condução nervosa anormal.
Definição de neuropatia de fibras finas do
Toronto Expert Panel on Diabetic Neuropathy
Possível neuropatia de fibras finas
Presença de sintomas simétricos distais e/ou
sinais clínicos de dano nas fibras finas.
Provável neuropatia de fibras finas
Presença de sintomas simétricos distais, sinais
clínicos de dano nas fibras finas e estudo de
condução nervosa (CN) normal ou anormal.
Neuropatia de fibras finas definitiva
Presença de sintomas dependentes do
comprimento, sinais clínicos de dano nas fibras
finas, estudo da CN sural normal ou anormal e/ou
limiares térmicos do TSQ anormais nos pés e
redução da densidade das fibras nervosas
intraepidérmicas (DFNIEs) no tornozelo
RASTREAMENTO
Realizar em pacientes com:
● DM 2, a partir do diagnóstico
● DM 1, 5 anos após o diagnóstico
● Síndrome metabólica ou intolerância à glicose
com sintomas de neuropatia periférica.
Realizar 1 vez por ano → avaliação dos sinais e
sintomas (teste de sensibilidade à dor, percepção de
vibração, percepção de sensibilidade tátil e reflexos
aquileus).
TRATAMENTO
CONTROLE GLICÊMICO
No DM1, é capaz de reduzir a incidência de
neuropatia em 60%.
● Uso de sensibilizadores de insulina (metformina
e/ou tiazolinedionas
● Transplante pancreático
CUIDADOS COM OS PÉS:
Orientações ao paciente
Realizar um bom exame físico
Feridas não infectadas: usar solução antisséptica não
irritante, trocas diárias de curativas e repouso
Feridas infectadas: são polimicrobianas → ATBterapia E
enviar amostra pós-desbridamento para cultura anaeróbia
e aeróbia
INTERVENÇÕES NO ESTILO DE VIDA
Dieta + exercícios
TRATAMENTO INICIAL
1º LINHA PELA ADA: Pregabalina, duloxetina e
gabapentina são consideradas farmacoterapias.
1º LINHA POR OUTRAS DIRETRIZES: pregabalina
2º LINHA POR OUTRAS DIRETRIZES: abapentina,
duloxetina, amitriptilina, venlafaxina, opioides (tramadol,
oxicodona de liberação controlada) e capsaicina
Pregabalina
● Se liga e modula os canais de cálcio dependentes
de voltagem.
● Efetiva na redução da dor
● Pode causar sonolência e edema nos pés
● Pode causar dependência
Duloxetina
● Inibidor dual seletivo de recaptação de
serotonina-noradrenalina e é relativamente
equilibrada em sua afinidade para inibição da
recaptação
● Podem ocorrer náuseas e sonolência
Gabapentina
● Alívio de 50% da dor
● Efeitos adversos: sonolência, tontura, edema
periférico e distúrbio da marcha
Tratamento combinado
● Duloxetina + pregabalina
● Imipramina + pregabalina
Antidepressivos tricíclicos
● Bloqueio da recaptação neuronal da
noradrenalina e da serotonina, potencializando
o efeito inibidor desses neurotransmissores nas
vias nociceptivas
● Efeitos adversos são comuns e podem levar a
interrupção do tratamento
● Amitriptilina, imipramina, nortriptilina e
desipramina
Analgésicos opióides
● Usar somente se outros agentes falharem.
● Em conjunto ou isolados
● Pode ocorrer dependência
● Atuação: Suprimem a dor ao ativar os receptores
mu, presentes nas membranas pré e
pós-sinápticas das fibras nervosas aferentes
primárias, nos neurônios secundários no corno
dorsal da medula espinhal e nos neurônios nos
centros supraespinhais relevantes à do
Capsaicina tópica
Isolada ou em conjunto em casos refratários.
● (0.025% ou 0.075%) aplicar na(s) área(s)
afetada(s) até quatro vezes ao dia quando
necessário
Estimulação da medula espinhal
Deve ser considerada em pacientes refratários a todas as
outras opções de tratamento para dor intensa na
neuropatia diabética.
Para hipotensão ortostática
● Midodrina: 2.5 a 10 mg por via oral três vezes
ao dia Medidas simples incluem evitar
mudanças súbitas na postura corporal para a
posição com a cabeça para cima; evitar
medicamentos que agravam a hipotensão; fazer
refeições pequenas e frequentes; evitar uma dieta
pobre em sal; ingestão de líquidos adequada;
evitar atividades que envolvam esforço.
● Elevar a cabeceira do leito 45 cm à noite melhorou
os sintomas em pequenas séries de pacientes
com hipotensão ortostática de causas diversas
CASO CLÍNICO
Um homem de 62 anos chegou ao serviço de
emergência apresentando uma ferida aberta no pé
esquerdo. O paciente possui história de diabetes
melito não insulina-dependente e faz uso de
Metformina. Afirma nunca ter tido infecções,
problemas ou ter sofrido qualquer tipo de traumatismo
recente no pé. A ferida não é muito dolorosa e ele
somente a percebeu quando uma drenagem amarela
manchou sua meia, há vários dias. Ele relata que
mesmo a ferida não doendo notou que no último ano,
ao caminhar 100 metros apresentava cansaço
intenso na panturrilha esquerda que o obrigava
parar para descansar por alguns minutos e que houve
uma melhora da distância caminhada após o uso de
Rivaroxabana e AAS há 60 dias.
A temperatura corporal do paciente é de 37,9ºC e
seus sinais vitais estão normais. O exame vascular
periférico revelou pulsações palpáveis em ambas
as regiões femorais, diminuído na topografia da
poplítea direita e ausentes no pé esquerdo. O pé
esquerdo está inchado sobre a região plantar e
apresenta uma ferida aberta medindo 1,5 cm sobre
a superfície plantar do pé, sobrejacente às cabeças
do 4º e 5º ossos metatarsais. Observa-se um pouco
de drenagem amarelada oriunda da área. A pele
circundante está eritematosa e quente. À
avaliação, nenhum osso exposto foi observado junto
à base da úlcera. A contagem de leucócitos
sanguíneos é de 12.000 células/m3 e a
concentração sérica de glicose é de 230 mEq/dL. O
exame Doppler dos membros inferiores revela a
presença de sinais Doppler em ambos os pés, com
índices tornozelo-braquiais (ITBs) mostrando: ITB de
0,5 no lado esquerdo e de 0,94 no direito.
PÉ DIABÉTICO
Infecção, ulceração ou destruição de tecidos do
pé de uma pessoa com diabetes mellitus,
geralmente acompanhada de neuropatia e/ou
doença arterial periférica (DAP) nas extremidades
inferiores.
ETIOLOGIA
● Distribuição anormal das pressões plantares
devido a anormalidades
estruturais/biomecânicas (joanete,
deformidades)
● Mobilidade articular prejudicada,
anormalidades da marcha e neuropatias
motoras
● Mecanismos de proteção prejudicados (por
exemplo, pele seca, sistema imunológico
anormalidades, doença arterial periférica)
● Reconhecimento prejudicado devido a
neuropatia sensorial e/ou deficiências visuais
● Trauma repetitivo devido ao calçado → risco de
bactérias → infecção
Resumindo: Qual a causa? → perda progressiva da
sensibilidade protetora + disfunção autonômicaperiférica +
insuficiência vascular
FISIOPATOLOGIA
Ulceração/lesões por punção em epitélio viscoelástico
e flexível do pé.
Hiperglicemia crônica pode levar à neuropatia sensorial e
disfunção do sistema imunológico, mas a hiperglicemia não
afeta diretamente o desenvolvimento de infecções nos pés.
Doença aterosclerótica macrovascular não tratada
(tipicamente nível poplíteo e tibial) apresenta um risco
maior de infecções nos pés entre aqueles com úlceras nos
pés não cicatrizadas e aumenta o risco de amputação.
● Não há evidência de anormalidades
microvasculares na ulceração.
CLASSIFICAÇÃO
Classificação de risco da American Diabetes
Association (ADA)
Alto risco (pé diabético em remissão)
● História de amputação anterior de dedo do pé,
amputação parcial de pé ou perna, ou história de
úlcera anterior no pé, mas sem úlcera ativa no pé
atualmente
● A incidência anual de úlceras neste grupo é de 50%.
Risco moderado
● Doença arterial periférica com ou sem neuropatia
sensorial, mas sem úlcera ativa no pé atualmente
● A incidência anual de úlceras neste grupo é de 14%
Baixo risco
● Neuropatia sensorial, mas sem úlcera ativa do pé
atualmente
● A incidência anual de úlceras neste grupo é de 4,5%
Risco normal
● Nenhuma das opções acima e nenhuma úlcera ativa
no pé atualmente
● A incidência anual de úlceras neste grupo é de 2%
Uma úlcera ativa = urgência → deve ser classificada de
acordo com de acordo com o grau de perda de tecido, a
presença/grau de isquemia e a presença/grau de infecção.
Principais fatores associados à ocorrência ou
recorrência:
● Presença de neuropatia sensorial (perda da
sensação protetora)
● Presença de doença vascular e/ou história
pregressa de úlcera
● Artropatia de Charcot ou amputação.
International Working Group on the Diabetic
Foot (IWGDF): risk classification
Em risco para ulceração:
● Paciente com diabetes que não tem uma
úlcera ativa no pé, mas que tem
neuropatia periférica, presença ou
progressão de deformidade do pé,
mobilidade articular limitada, calo
abundante
● Doença na artéria periférica
● Uma história de úlcera(s) no pé ou
amputação de (ou parte) do pé ou perna
● Um diagnóstico de doença renal terminal
● Qualquer sinal pré-ulcerativo no pé.
IWGDF: classificação da úlcera do pé
diabético (IMPORTANTE)
Parâmetro Definição Pontuação
Local Antepé
Mediopé ou retropé
0
1
Isquemia Fluxo sanguíneo
preservado (pelo
menos um pulso
palpável)
Evidência clínica de
redução de fluxo
sanguíneo
0
1
Neuropatia Sensação protetora
preservada
Sensação protetora
perdida
0
1
Infecção
bacteriana
Ausente
Presente
0
1
Área Úlcera < 1cm²
Úlcera > 1 cm²
0
1
Profundidade Úlcera confinada à
pele e ao tecido
subcutâneo
Úlcera atingindo
músculo, tendão ou
mais profunda
0
1
Pontuação total possível: 0 a 6 pontos
IWGDF 2019: Estratificação de risco e periodicidade de vigilância
Artropatia de Charcot
Pacientes com artropatia de Charcot (colapso do
mediopé) podem desenvolver úlceras e infecções no
mediopé que estão associadas a anormalidades
estruturais.
As úlceras de calcâneo ocorrem com menos frequência em
pacientes ambulatoriais e são frequentemente devido à
pressão de decúbito em pacientes não ambulatoriais
debilitados por acidente vascular cerebral anterior.
As úlceras da perna/panturrilha (ocorrendo entre o joelho
e os maléolos no tornozelo) são geralmente devidas à
insuficiência venosa crônica. Ocasionalmente, as
infecções são iniciadas por um ferimento por punção em
vez de ulceração por trauma repetitivo.
ABORDAGEM
HISTÓRIA
Fortes fatores de risco para complicações do pé
diabético: neuropatia sensorial; história prévia de
úlcera no pé, infecção ou amputação parcial; doença
renal crônica (incluindo doença renal em estágio final)
e deformidade do meio do pé de Charcot (ou seja,
colapso do meio do pé).
Fatores de risco fracos para complicações do pé
diabético: deformidades estruturais, mobilidade
limitada da articulação do tornozelo (tornozelo
equino), doença arterial periférica, alteração visual,
mau controle da glicose.
● A falta de sensação protetora é mais
frequentemente devido ao diabetes, mas
ocasionalmente pode ser devido a outras
causas (por exemplo, abuso de álcool).
Uma úlcera no pé é definida como um defeito
epitelial de espessura total abaixo/distal aos
maléolos que persiste por ≥ 2 semanas
EXAME FÍSICO
Examinar a integridade do pé!
● A maioria das úlceras e infecções nos pés que
não cicatrizam ocorre no antepé, a porção do
pé distal à articulação tarsometatársica
(Lisfranc), e resulta de trauma repetitivo
durante a deambulação em um pé insensível e
estruturalmente anormal.
● Procurar por artropatia de Charcot.
Sinais de infecção: edema (pé, tornozelo ou
panturrilha), aumento da temperatura local, eritema
(celulite), flutuação (abscesso), anorexia, mal-estar,
febre ou calafrios (incomum).
EXAME DO PULSO PEDIOSO
A capacidade de palpar pulsos pediosos normais
indica perfusão arterial adequada ao pé.
● Pulsos ausentes ou fracos devem levar ao
encaminhamento para avaliação e testes não
invasivos em uma clínica de especialidade
vascular.
● Avaliar pelo Doppler de onda contínua fornece
informações adicionais quando realizada e
interpretada adequadamente; no entanto,
enquanto os sinais monofásicos sugerem doença
arterial periférica significativa, os sinais bifásicos
não excluem doença arterial periférica
significativa.
EXAMES
Hemograma completo, nível de glicose no sangue e
radiografia do pé.
Não fazer swab, mesmo com suspeita de infecção.
Fazer cultura da lesão!! → guiar tratamento com ATB
● Raio-x: investigar osteomielite, fraturas,
estabilidade da articulação, subluxações,
destruição cortical e deformidades.
● Testes vasculares não invasivos: doença
arterial periférica → solicitar para pacientes com
úlcera do pé diabético quando o exame físico
encontra algo além de pulsos palpáveis (p. ex.
pulsos fracos, exame limitado por edema)>
Angiografia → MELHOR TESTE PARA DIAGNÓSTICO
DE DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA → mostra
estenose hemodinamicamente significativa (> 50%) ou
oclusões entre a aorta e o pé.
● Índice tornozelo-braquial: é indicado em
pacientes com úlceras nos pés que não
cicatrizam, bem como em pacientes com
sintomas de esforço nas pernas, pacientes com
50 anos ou mais com diabetes ou história de
tabagismo e todos os outros pacientes com 65
anos ou mais, a fim de estabelecer uma
diagnóstico de doença arterial periférica dos
membros inferiores.
A ressonância magnética do pé é considerada o melhor
exame de imagem para o diagnóstico de OSTEOMIELITE.
Função renal: não é necessária, mas pode ajudar na
determinação da viabilidade de dar contraste iodado para
imagens arteriais (se necessário)
A osteomielite pode estar presente em um paciente
com diabetes apesar de marcadores inflamatórios
normais, raios-X ou teste de sonda ao osso.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Úlcera venosa da perna: Geralmente ocorre abaixo do
joelho, acima dos maléolos e raramente ocorre no dorso do
pé. Pode ter lipodermatoesclerose circundante (ou seja,
espessamento e descoloração da pele devido à
inflamação, cicatrização e deposição de hemossiderina)
Gota: associada a dor, edema e eritema no antepé,
mas geralmente não é adjacente a uma úlcera no pé.
Pode ocorrer no cenário de história prévia de gota.
● Raio-x: estreitamento do espaço articular,
erosões ósseas dispersas, artrite tofácea.
Artropatia de Charcot aguda: A ressonância
magnética do pé mostra edema da medula óssea
subcondral no mediopé (os tecidos subcutâneos
geralmente não são envolvidos).
DIAGNÓSTICO
A Society for Vascular Surgery criou um sistema de
classificação de membros inferiores ameaçados:
Estratificação de risco com base na ferida,
isquemia e infecção do pé (WIfI)
FERIDA (WOUND - W)
0: sem úlcera ou gangrena
1: leve - úlcera pequena e rasa na parte distal da
perna ou pé; nenhum osso exposto (a menos que
limitado à falange distal); sem gangrena
2: moderada - úlcera mais profunda com
exposição de osso, articulação ou tendão;
geralmente não envolvendo o calcanhar; úlcera
rasa docalcanhar sem envolvimento do calcâneo;
alterações gangrenosas limitadas a dígitos
3: grave - úlcera extensa e profunda envolvendo
antepé e/ou mediopé; úlcera profunda do
calcanhar de espessura total e/ou envolvimento do
calcâneo; gangrena extensa envolvendo antepé
e/ou mediopé; necrose de espessura total do
calcanhar e/ou envolvimento do calcâneo.
ISQUEMIA (ISCHAEMIA - I)
0: índice tornozelo-braquial (ITB) ≥0,80; pressão
sistólica do tornozelo >100 mmHg; pressão do
dedo do pé (TP)/oximetria transcutânea (TcPO2)
≥60 mmHg
1: leve - ITB 0,6 a 0,79; pressão sistólica do
tornozelo 70-100 mmHg; TP/TcPO2 40-59 mmHg
2: moderado - ITB 0,4 a 0,59; pressão sistólica do
tornozelo 50-70 mmHg; TP/TcPO2 30-39 mmHg
3: grave - ITB ≤0,39; pressão sistólica do
tornozelo <50 mmHg; TP/TcPO2 <30 mmHg
INFECÇÃO DO PÉ (foot infection - FI)
0: sem sinais ou sintomas de infecção
1: leve - infecção presente, definida pela presença
de pelo menos dois dos seguintes:
● Inchaço ou endurecimento local
● Eritema >0,5 cm a ≤2 cm ao redor da úlcera
● Sensibilidade ou dor local
● Calor local
● Corrimento purulento.
2: moderada - infecção local com eritema > 2 cm, ou
envolvendo estruturas mais profundas que a pele e
tecidos subcutâneos (por exemplo, abscesso,
osteomielite, artrite séptica, fasceíte); sem sinais de
resposta inflamatória sistêmica
3: grave (membro e/ou risco de vida) - infecção local
com sinais de síndrome da resposta inflamatória
sistêmica manifestada por pelo menos dois dos
seguintes:
● Temperatura >38°C (100,5°F) ou <36°C (96,8°F)
● Frequência cardíaca >90 bpm
● Frequência respiratória >20 respirações/minuto ou
PaCO₂ <32 mmHg
● Contagem de leucócitos >12 × 10⁹ células/L
(12.000/microlitro) (leucocitose) ou <4 × 10⁹
células/L (4000/microlitro) (leucopenia); ou uma
contagem normal de leucócitos com >10% de
formas imaturas (banda).
Universidade do Texas: classificação de feridas
diabéticas
Estágios
A: sem infecção ou isquemia presente
B: infecção presente
C: isquemia presente
D: infecção e isquemia presentes
Grau
0: úlcera epitelizada (curada)
1: úlcera superficial (epitélio com ou sem derme)
2: úlcera penetra no tendão ou cápsula
3: úlcera penetra no osso ou articulação.
Classificação de osteomielite - IWGDF
Possível osteomielite
● Destruição cortical no raio-x
● Edema ósseo na ressonância magnética
● Sondas de úlcera no osso ou osso visível
● Velocidade de hemossedimentação > 70 mm/hora
sem outra explicação plausível
● Ferida que não cicatriza apesar da descarga e
perfusão adequadas por > 6 semanas de duração
● Úlcera com evidência clínica de infecção por >2
semanas de duração.
Provável osteomielite
● Osso esponjoso visível na úlcera
● RNM mostrando edema ósseo e outros sinais
de osteomielite
● Amostra óssea com cultura positiva, mas
histologia negativa ou ausente
● Amostra óssea com histologia positiva, mas
cultura negativa ou ausente
● Quaisquer 2 critérios possíveis (acima).
Osteomielite definitiva
● Amostra óssea com cultura positiva e histologia
positiva
● Osso purulento encontrado na cirurgia
● Um fragmento ósseo traumático removido da
úlcera
● A RNM mostra abscesso intraósseo
● Quaisquer 4 critérios possíveis, ou 2 critérios
prováveis, ou 1 critério provável e 2 critérios
possíveis (acima).
RASTREAMENTO
A triagem para complicações nos pés em pacientes
diabéticos deve ser feita pelo menos uma vez por
ano.
Pacientes com fatores de risco para úlcera e com
DM devem ter o pé inspecionado em toda a
consulta!
Teste de monofilamento para neuropatia sensorial
deve ser feito uma vez por ano em todos os
pacientes com diabetes.
● Positivo (insensível ou sem sensação
protetora): se o monofilamento não for
detectado em nenhuma das 4 áreas
testadas no antepé.
○ A identificação da perda sensorial
é importante para a estratificação
de risco e o início dos esforços de
prevenção (por exemplo, calçados
para diabéticos, educação sobre
cuidados com os pés).
Avaliação de pulso: uma vez por ano em pacientes
com diabetes. Ausência de pulso palpável nos pés →
risco elevado para úlceras.
Índice tornozelo-braquial (ITB): em pacientes com
doença arterial periférica → em pacientes com
úlceras nos pés que não cicatrizam; com sintomas de
esforço nas pernas; mais de 50 anos com histórico de
DM ou tabagismo e outros pacientes com 65 anos ou
mais.
Rastreio pelo Protocolo de NICE
● No momento do diagnóstico de diabetes, e
então pelo menos anualmente
● Quando surgem problemas nos pés
● Em qualquer admissão no hospital e se
houver alguma alteração no estado do
paciente quando estiver no hospital.
Pacientes de 12 a 17 anos com diabetes devem
ter seus pés avaliados anualmente.
O que procurar no rastreamento?
● Neuropatia
● Isquemia do membro
● Ulceração
● Formação de calo
● Infecção e/ou inflamação
● Deformidade
● Gangrena
● Artropatia de Charcot
ABORDAGEM
PÉ DIABÉTICO AGUDO
Inicialmente:
Cuidados com ferimento:
● Curativos que mantêm um ambiente
úmido, incluindo curativos não aderentes
cobertos com camada de gaze ou outro
material absorvente.
● Desbridar ferimentos profundos, com
exsudato abundante ou escara
sobrejacente e desbridar calo circundante.
● Enxerto de pele de espessura parcial em
pacientes com defeito epitelial grande, mas
com tecido de granulação saudável.
● Enxertos com tecidos xenogênicos ou
alogênicos não autólogos
Cuidado multidisciplinar:
● Referenciar para serviço de urgência.
● Referenciar para serviço interdisciplinar
Calçado de “descarga” de pressão (offloading
footwear):
● Recomendado para todos os pacientes
● Evitar trauma no local
● Gessos de contato total e andadores de
gesso não removíveis são as opções mais
eficazes para descarregar calçados.
Cuidados dietéticos:
● Suplementação dietética com arginina,
glutamina e beta-hidroxi-beta-metilbutirato
(um metabólito do aminoácido leucina)
demonstrou melhorar a cicatrização da
úlcera do pé em pacientes com baixa
albumina (ou seja, <40 g/L) ou doença
arterial periférica (ou seja, índice tornozelo
braquial <0,9)
Com infecção leve: eritema limitado ≤ 2 cm além da
borda da úlcera e/ou inchaço, calor ou dor localizada
ATB oral:
Terapia empírica
● Flucloxacilina 250-500mg 4x/dia
● Dicloxacilina 250-500mg 4x/dia
● Clindamicina 300-450mg 3-4x/dia
● Cefalexina 500mg 2x/dia
● Amoxicilina + Clavulanato 250mg 3x/dia
OU 500mg 2x/dia
● Doxicilina 100mg 2x/dia
● Sulfametoxazol + trimetoprima 160/800mg
2x/dia
Terapia definitiva após cultura
Continuar terapia até resolução da infecção (1-2
semanas)
Com infecção moderada a severa:
MODERADA (Eritema > 2 cm além da borda da
úlcera ou infecção profunda dos tecidos moles
(por exemplo, abscesso, osteomielite)) E SEVERA
(infecção no pé associada a dois ou mais sinais
da síndrome da resposta inflamatória sistêmica)
ATB oral ou intravenosa (2-3 SEMANAS)
Reavaliar de 48-72h
Drenagem ou debridamento adjunto
Alguns pacientes:
● Considerar cirurgia nos casos moderados
a severos para drenar/desbridar qualquer
infecção profunda de tecidos moles em
curso (por exemplo, drenar um abscesso
ou espaço articular infectado, desbridar
fascite/mionecrose/osso necrótico).
● Realizar cultura do ferimento!!
SEGUIMENTO
Cuidado contínuo da diabetes
● Check-ups regulares
● Manutenção dos níveis alvo de glicose no
sangue, pressão arterial e controle de
lipídios
Reavaliar os pacientes com suspeita de infecção do pé
diabético se:
● Os sintomas piorarem rapidamente ou
significativamente
● Os sintomas não começam a melhorar
dentro de 1 a 2 dias
● O paciente fica sistemicamente mal ou tem
dor desproporcional à infecção
Bypass cirúrgico e/ou intervenção endovascular
● Intervenção endovascular (geralmente
angioplastia com balão com ou sem
colocação de stent) e/ou bypass cirúrgico
(geralmente bypass femorotibial ou
femoropedal) podem ser necessários para
estabelecer perfusão arterial adequada ao
pé.
● Isso geralmente é feito após a infecção
dos tecidos moles ter sido controlada ou
pelo menos tratada.
Amputação
● Amputações menores (ou seja, ressecções
do dedo do pé ou parcial do pé) podem serrealizadas em áreas com gangrena
irreversível.
● Amputações maiores são geralmente
reservadas para duas situações:
○ Infecção ou gangrena tão extensa
que a reconstrução não é possível
ou não preservará a função
significativa no membro afetado
○ Pacientes com pouca ou nenhuma
função no membro (excluindo
história prévia de acidente vascular
cerebral ou paralisia)
COMPLICAÇÕES
● Cicatrização retardada
● Osteomielite
● Recorrência de úlcera
● Artropatia de Charcot
● Estenose ou trombose do enxerto
PROGNÓSTICO
● Úlcera do pé diabético: 2-3 meses para a
cicatrização completa
● Úlcera do pé que não cicatriza associada
a doença arterial periférica grave:
geralmente demora 6 meses para
cicatrizar e intervenções endovasculares
podem ser necessárias.
● Infecção do pé: 3-4 meses sem DAP e 6
meses a 12 meses com DAP
● Amputação: 70% dos pacientes morrem
em até 5 anos após a amputação →
associado a doenças cardiovasculares