Edema e hiperemia

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PROCESSOS 
PATOLÓGICOS
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
 > Definir hiperemia, congestão e edema.
 > Determinar os eventos biológicos associados a esses processos.
 > Relacionar os processos de edema e hiperemia e os sinais cardinais da 
inflamação.
Introdução
Alguns eventos podem provocar alterações locais na circulação sanguínea e 
linfática por meio da alteração do fluxo sanguíneo e das trocas de líquido entre 
plasma e interstício. Essa perturbação da homeostase influencia diretamente 
na saúde tecidual, uma vez que o sistema circulatório entrega nutrientes e 
retira resíduos do metabolismo celular. Em circunstâncias normais, há uma 
harmonia na troca de líquidos entre os capilares e o interstício, o que garante 
a homeostase desse sistema. Quando o desequilíbrio dessa troca de fluidos 
acontece, teremos a formação de um edema. Esse desequilíbrio pode, também, 
ser causado pelos outros dois distúrbios que trataremos aqui, uma vez que o 
aumento de fluxo sanguíneo causado pela hiperemia e pela congestão pode 
alterar a relação entre as pressões hidrostática e osmótica plasmática (ou 
oncótica) (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Neste capítulo, você estudará alguns dos distúrbios hemodinâmicos. Aqui 
você encontrará, detalhadamente, as definições e os processos biológicos que 
precisam acontecer para a ocorrência de hiperemia, congestão e edema. Além 
disso, vai identificar as repercussões desses distúrbios nos tecidos e órgãos.
Edema e hiperemia
Naiadja de Santana Cerqueira
Definições
Edema
Dividida entre compartimentos intra e extracelulares, a água é o maior com-
ponente da massa corpórea, correspondendo a 60% desta. Em condições de 
normalidade, a sua maior parte (cerca de 2/3) está localizada intracelular-
mente, e a maior parte do terço restante encontra-se na matriz extracelular, 
formando o líquido intersticial. Para que haja o entendimento da etiologia 
do edema, é importante entender a fisiologia circulatória (KUMAR; ABBAS; 
ASTER, 2013).
O sistema circulatório é formado por sangue, coração e vasos sanguíneos, 
estes divididos em vasos de maior (artérias e veias) e de menor calibre (vasos 
capilares). Nesse sistema, o coração funciona como uma bomba, os grandes 
vasos como tubos de distribuição e coleta, e os menores vasos como uma rede 
de pequenos tubos que permitem a comunicação e a troca de substâncias 
entre o sangue, as células e o meio extracelular (BRASILEIRO FILHO, 2016).
O sistema circulatório está em constante movimentação para manter 
a homeostase do fluxo sanguíneo e das trocas essenciais entre sangue e 
tecidos. Em condições ideais, por meio de artérias, veias e capilares, esse 
sistema levará nutrientes e oxigênio e retirará metabólitos desses tecidos. 
Além destes, os vasos linfáticos completam o time da hemodinâmica do or-
ganismo, apoiando o sistema vascular e equilibrando a chegada e o retorno 
de fluido intersticial (REISNER, 2016).
O líquido intersticial é oriundo das arteríolas, leva nutrientes para as 
células locais, depois é drenado pelas vênulas ou pelos vasos linfáticos e 
leva os metabólitos celulares. O que garante esse equilíbrio entre a saída 
e o retorno do líquido intersticial é a relação entre forças opostas, que são 
as pressões hidrostática vascular e oncótica. Quando há um desequilíbrio 
entre elas, como o aumento da pressão hidrostática vascular ou a redução 
da pressão oncótica, ocorrerá o edema. Sendo assim, o edema consiste no 
acúmulo de líquido intersticial nos tecidos ou em cavidades corporais pré-
-formadas, como a pleural, a pericárdica e a peritoneal. Entretanto, existem 
outras causas para o edema além da desarmonia entre essas forças. Ele pode 
ser causado, ainda, pelo aumento da permeabilidade vascular e pela defici-
ência na drenagem linfática. Etiologicamente falando, a pressão hidrostática 
regula a saída do fluido para o interstício e a pressão osmótica plasmática 
a compensa, promovendo o retorno do líquido para o interior dos vasos, 
restando uma pequena quantidade fluido intersticial que será drenada pela 
Edema e hiperemia2
circulação linfática. Se a pressão hidrostática se torna elevada, ou a osmótica 
diminuída, um maior fluxo de fluido intersticial será detectado, gerando 
edema. Se, nesse caso, a drenagem linfática for eficaz, o desequilíbrio será 
solucionado. No entanto, caso haja uma deficiência nos vasos linfáticos, o 
edema se instalará. O fluido que se acumula devido ao desequilíbrio entre 
as pressões hidrostática intravascular e a pressão osmótica coloidal é o 
chamado transudato, líquido pobre em proteínas (BRASILEIRO FILHO, 2016; 
KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Clinicamente, o edema pode se apresentar de diferentes formas: por 
acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades corporais pré-formadas. 
Quando o acúmulo se dá nas cavidades corporais, pode-se ter a formação 
de um hidrotórax, hidropericárdio ou hidroperitônio, dependendo da cavi-
dade atingida, sendo, respectivamente, a cavidade pleural, a pericárdica e 
a peritoneal. Quando ocorre um edema generalizado, havendo acúmulo de 
líquido intersticial e nas cavidades corporais, chamamos de anasarca (KUMAR; 
ABBAS; ASTER, 2013). 
O edema subcutâneo é facilmente identificável durante um exame 
físico. Ao exercer uma pressão digital sobre o tecido, o fluido in-
tersticial é deslocado e uma depressão é formada no tecido. O edema cerebral 
pode ser localizado ou generalizado, dependendo da natureza e da extensão 
do processo patológico ou lesão. Já no edema pulmonar, é possível observar 
uma mistura de ar, fluido e hemácias extravasadas. O exame microscópico de 
um tecido edemaciado revela e separação dos elementos da matriz extracelular. 
Embora qualquer tecido possa ser envolvido, o edema é mais frequente em 
tecidos subcutâneos, pulmão e cérebro (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
O edema pulmonar é um quadro perigoso, podendo levar o paciente a 
óbito em razão do impacto na função respiratória normal. É comumente as-
sociado ao qua dro de insuficiência ventricular esquerda, além de ser possível 
observá-lo em casos de insuficiência renal, de infecção pulmonar, distúrbios 
inflamatórios do pulmão e síndrome da angústia respiratória aguda. No edema 
cerebral, pode haver uma herniação do tecido cerebral e compressão do su-
primento sanguíneo do tronco encefálico, sendo um quadro potencialmente 
fatal (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Edema e hiperemia 3
Hiperemia e congestão
Trataremos desses dois distúrbios juntos por possuírem uma dinâmica pa-
recida e ambos se referirem ao aumento de volume sanguíneo nos capilares 
teciduais, diferenciando-se em alguns detalhes de seus mecanismos. Esse 
aumento de volume pode ser em razão da maior chegada de aporte sanguíneo 
ou de redução da drenagem venosa (BRASILEIRO FILHO, 2016).
A hiperemia consiste no aumento do volume sanguíneo em razão de dilata-
ção arteriolar, permitindo maior chegada e acúmulo de sangue oxigenado nos 
capilares. A congestão, por sua vez, também chamada de hiperemia passiva, 
trata-se de um processo que ocorre como consequência de problemas na 
drenagem venosa pós-capilar. Ou seja, há um comprometimento do retorno 
do sangue venoso (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013). Ela 
pode ocorrer de forma local, devido a uma obstrução venosa localizada (como 
em uma trombose), ou sistemicamente, como na insuficiência cardíaca, na 
congestão pulmonar aguda, congestão pulmonar crônica, congestão hepática 
aguda e congestão passiva crônica. Na congestão pulmonar aguda, há capilares 
alveolares ingurgitados com sangue; na crônica, é possível observar septos 
espessados e fi bróticos; na congestão hepática aguda, o sangue provoca 
distensão da veia central e dos sinusoides; e na hepática passiva crônica, as 
regiões centrais dos lóbulos hepáticos apresentam-se diminuídas (devido à 
perda celular) (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Entendendo os eventos biológicos 
associados
Edema
Como dito anteriormente, o movimento do líquido entre interstício e am-
biente vascular é regidopor pressões que se opõem: a hidrostática vascular 
e a osmótica originada das proteínas plasmáticas. O acúmulo de líquido 
no interstício poderá ser causado por diferentes fatores. Dentre eles há o 
aumento da pressão hidrostática vascular, redução da pressão osmótica 
plasmática, deficiência na drenagem linfática e aumento da permeabilidade 
vascular. Observe, a seguir, a ação de cada um desses fatores na formação 
do edema (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Edema e hiperemia4
Aumento da pressão hidrostática sanguínea
A elevação da pressão hidrostática vascular geralmente ocorre devido a um 
retorno venoso comprometido, uma obstrução venosa. Pode acontecer tanto 
de forma localizada quanto sistêmica. Localmente pode ser consequência 
de uma trombose e por insuficiência de válvulas venosas. Uma vez que o 
retorno venoso é comprometido, ocorrerá uma congestão, aumentando essa 
pressão intravascular e forçando a saída de fluido para o meio extracelular, 
culminando no edema. Sistemicamente podemos citar a insuficiência cardíaca 
congestiva como causa de um aumento generalizado da pressão venosa 
sistêmica (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Redução da pressão osmótica plasmática
A redução da pressão osmótica plasmática diminui o retorno do fluido 
intersticial para os vasos, gerando um acúmulo do líquido no interstício, 
ocasionando o edema. A maior causa desse desequilíbrio é a redução da 
quantidade de proteínas plasmáticas, principalmente a albumina, que, em 
condições de normalidade, representa grande parte da proteína plasmática 
total. Algumas causas da redução da albumina plasmática são a desnutrição 
proteica, hepatopatias, perda de proteína nas fezes e síndrome nefrótica, 
ocasionando perda de albumina na urina (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; 
ABBAS; ASTER, 2013).
Drenagem linfática deficiente
Eventos inflamatórios e neoplasias podem provocar obstrução de vasos 
linfáticos, o que desfavorece a drenagem linfática adequada, ocasionando 
em linfedema na região. Geralmente, no edema linfático, a região apresenta 
consistência mais endurecida em razão da falta de drenagem de proteínas 
do líquido intersticial (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Aumento da permeabilidade vascular 
O edema decorrente do aumento da permeabilidade vascular é comumente 
provocado pela presença de inflamação. Esse processo permite a saída de 
fluido rico em proteínas para o interstício, o que ocasionará aumento da 
pressão osmótica no meio extracelular, levando a maior efluxo de água do 
sangue (Figura 1). O que ocorre é a ação de mediadores inflamatórios sobre 
o endotélio. Algumas causas da permeabilidade vascular são: 
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 � contração da célula endotelial, formando lacunas intercelulares nas 
vênulas; 
 � lesão endotelial, resultando em extravasamento vascular; 
 � aumento da transcitose de proteínas através de canais forma dos pela 
fusão de vesículas intracelulares; 
 � extravasamento de novos vasos sanguíneos, pois novos vasos são 
ainda permeáveis até a completa diferenciação das células endoteliais, 
favorecendo a formação das junções celulares. 
O fluido que acumula no interstício em razão da inflamação é chamado 
de exsudato, por ser rico em proteínas (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; 
ABBAS; ASTER, 2013).
Figura 1. Fatores que influenciam o movimento de fluido através das paredes dos capilares. 
As forças hidrostáticas e osmóticas capilares são normalmente equilibradas, de modo que 
há pouco movimento líquido do fluido dentro do interstício. Entretanto, a pressão hidros-
tática aumentada ou a pressão osmótica plasmática diminuída leva ao acúmulo de fluido 
extravascular (edema). Os linfáticos teciduais drenam grande parte do excesso de fluido de 
volta à circulação por meio do ducto torácico; en tretanto, se a capacidade para a drenagem 
linfática for excedida, resulta o edema tecidual.
Fonte: Adaptada de Kumar, Abbas e Aster (2013).
Linfáticos Para o ducto torácico e eventualmente
para a veia subclávia esquerda
Pressão hidrostática
Pressão do fluido
intersticial aumentada
Extremidade venosaExtremidade arterial Leito capilar
Pressão osmótica
coloide plasmática
Hiperemia e congestão
Conforme pode ser visualizado na Figura 2, na hiperemia o aumento do volume 
sanguíneo ocorre devido a uma vasodilatação das arteríolas, permitindo 
Edema e hiperemia6
maior chegada de sangue oxigenado, o que explica o fato de todo tecido 
hiperemiado apresentar coloração avermelhada. Trata-se de um processo 
ativo que pode ser provocado por estímulos neurogênicos (provocando uma 
vasodilatação em casos de rubor facial, por exemplo), metabólicos (como a 
necessidade de oxigenação muscular durante uma atividade física) ou por 
mediadores inflamatórios. A hiperemia causada por estímulo neurogênico e 
metabólico é fisiológica e transitória, enquanto a causada pela inflamação é 
um evento patológico (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
A congestão ocorre como consequência de problemas na drenagem venosa. 
Ou seja, há um comprometimento do retorno do sangue venoso. Pode ser um 
evento local, que normalmente ocorre em razão de uma obstrução venosa 
(como uma trombose), como pode ocorrer sistemicamente devido à redução 
do retorno venoso sistêmico (como na insuficiência cardíaca). Por se tratar do 
acúmulo de um sangue de retorno venoso, com hemoglobina desoxigenada, o 
tecido pode se apresentar cianótico, ou seja, com coloração azulada. Em casos 
de longa duração, a hipóxia pode levar à morte celular no local, e a constante 
pressão intravascular pode provocar um desequilíbrio na troca de líquidos 
com o interstício, ocasionando em edema, e até a ruptura do vaso, causando 
uma hemorragia (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
Figura 2. À esquerda um esquema ilustrativo da hiperemia, mostrando vasodilatação arteriolar 
com chegada de sangue oxigenado. À direita, ilustração do acúmulo de sangue venoso, com 
drenagem dificultada. 
Fonte: Adaptada de Laboratório de Investigação de Câncer e Inflamação (2012).
Arteríola Arteríola
Normal Normal
HIPEREMIA CONGESTÃO
Hiperemia eritema Congestão cianose/hipóxia
Vênula Vênula
Aumento 
da entrada
(por exemplo, 
exercício, 
inflamação)
Diminuição 
da saída
(por exemplo, 
obstrução local, 
insuficiência 
cardíaca congestiva)
Edema e hiperemia 7
Conforme é possível observar na Figura 2, a hiperemia e a congestão são 
eventos vasculares em que há maior quantidade de sangue no interior dos 
vasos. Entretanto, ocorrem por motivos diferentes; enquanto na hiperemia 
há maior chegada de sangue com a vasodilatação, na congestão o retorno 
sanguíneo está prejudicado.
Edema, hiperemia e inflamação
A reação inflamatória foi definida, pelos gregos, por meio de seus sinais e 
sintomas típicos, considerados sinais cardinais: calor, rubor, tumor e dor. 
A esta lista de sinais foi, posteriormente, incluída a alteração funcional (ou 
perda de função), que está comumente associada ao processo inflamatório. 
Essa caracterização foi baseada em observações de inflamações que pudessem 
ser visualizadas clinicamente (como em cavidade bucal, por exemplo). Após 
a aquisição de mais conhecimento, em especial sobre o sistema circulatório, 
surgiram os questionamentos e a necessidade de conhecer melhor a reação 
inflamatória (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; 
ABBAS; ASTER, 2013; REISNER, 2016).
Figura 3. Processo inflamatório e seus sinais cardinais.
Fonte: Brasileiro Filho (2016, p. 94).
Edema e hiperemia8
A inflamação compreende uma forma de defesa em resposta a uma agres-
são tecidual. O desencadeamento dessa resposta é complexo e depende de 
uma série de eventos e etapas:
1. irritação por parte do agente inflamatório e o seu reconhecimento 
(que se dará por meio de moléculas sinalizadoras reconhecidas pelo 
sistema imunológico);
2. liberação de mediadores inflamatórios que causarão alterações na 
microcirculação local com exsudação plasmáticae celular, com a evo-
lução do processo, a ocorrência de lesões degenerativas e necróticas; 
3. resolução do processo inflamatório; 
4. a reparação tecidual (ver Figura 3). 
Dentre os vários eventos necessários para que a resposta inflamatória 
ocorra da forma ideal, as alterações da fase vascular estão associadas ao 
aumento da permeabilidade vascular, ao extravasamento de células e me-
diadores para o tecido e à formação do edema tecidual (ABBAS; LICHTMAN; 
PILLAI, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016; REISNER, 2016).
Uma parte importante do evento inflamatório é o recrutamento de leucóci-
tos e proteínas plasmáticas para o local da agressão. Após o reconhecimento 
do agente agressor (seja um agente infeccioso, traumático, entre outros), 
será iniciada a resposta de defesa do organismo. O objetivo da resposta 
inflamatória é distribuir células e moléculas de defesa para combater o agente 
agressor (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2015). A distribuição desses importantes 
componentes para os locais da agressão é dependente de alterações nos vasos 
sanguíneos do local afetado. Sendo assim, conforme pode ser observado 
na Figura 3, os sinais cardinais da inflamação estão diretamente associados 
às alterações vasculares que ocorrem no início do processo inflamatório 
(BRASILEIRO FILHO, 2016; REISNER, 2016).
Dada a necessidade de recrutamento de células de defesa para o local da 
agressão, ocorrem mudanças no fluxo sanguíneo atribuídas a uma vasodila-
tação arteriolar, no intuito de aumentar o aporte sanguíneo local, maior ade-
sividade de leucócitos circulantes, seguida pelo aumento da permeabilidade 
dos capilares (conforme Figura 4), e das vênulas às proteínas plasmáticas e 
fluidos (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2015; REISNER, 2016).
Edema e hiperemia 9
A vasodilatação das arteríolas pré-capilares provoca a hiperemia, evento 
biológico responsável por essa chegada de maior volume de sangue nos 
capilares teciduais. Essa hiperemia está associada a dois sinais cardinais da 
inflamação: “rubor” e “calor” (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2015; KUMAR; ABBAS; 
ASTER, 2013; REISNER, 2016). 
A ação de mediadores inflamatórios torna a microcirculação mais per-
meável, provocando o aumento da permeabilidade vascular. Este evento 
que ocorre, usualmente, nos capilares e nas vênulas pós-capilares, permite 
maior movimentação de líquido e proteínas (exsudato) para o interstício. O 
fluido rico em proteínas extravasa para o meio extracelular, favorecendo a 
formação de edema, equivalente ao sinal cardinal “tumor”, e “perda de fun-
ção”. Além disso, a “dor”, além de ser causada por mediadores inflamatórios, 
também pode ser causada pelo edema, dependendo da extensão deste e de 
quais estruturas ele pode comprimir (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; 
ASTER, 2013; REISNER, 2016). 
Figura 4. Formação de exsudatos e transudatos. (a) Pressão hidrostática normal. (b) Transudato 
é formado quando o fluido extravasa em razão do aumento da pressão hidrostática ou da 
diminuição da pressão osmótica. (c) Exsudato é formado na inflamação em razão do aumento 
da permeabilidade vascular como consequência do afastamento das células endoteliais.
Fonte: Kumar, Abbas e Aster (2013, p. 33).
Edema e hiperemia10
A correlação dos sinais cardinais com eventos como hiperemia e edema 
facilita a compreensão da etiopatogenia da inflamação, o que favorece a 
condução do diagnóstico e o tratamento do caso, conferindo mais segurança 
ao profissional para lidar com as mais diversas situações em que a inflamação 
estará presente.
Em resumo, pode-se perceber que alterações hemodinâmicas são eventos 
biológicos que podem ocorrer em diversas condições que acometem o orga-
nismo e podem ter diferentes fatores desencadeadores, como a presença de 
inflamação. Na inflamação, as alterações estão elencadas nos seus eventos 
vasculares.
Referências 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 8. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2015.
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013.
LABORATÓRIO DE INVESTIGAÇÃO DE CÂNCER E INFLAMAÇÃO. Hiperemia/hyperemia. 
Natal: LAICI, 2012. Disponível em: http://labpath.blogspot.com/2012/02/hiperemia.
html. Acesso em: 24 dez. 2021.
REISNER, H. Patologia: uma abordagem por estudos de casos. Porto Alegre: AMGH, 2016.
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