Consultoria - Modulo Febre

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MAD 
Consultoria 01 – 07/07/22 
Objetivos dos vírus e bactérias – referencia do LPI, livro 
de microbiologia – estrutura, mecanismo de 
patogenicidade; 
Conteúdo do morfo – precisa saber! 
Problema 01 
Pode pegar gripe todo ano? SIM! 
Pode pegar gripe mais de uma vez ao ano? Pode 
Hemograma: Valores, não vai cobrar, se cobra irá 
fornecer valor de referência. 
 Valores contagem total de leucócitos, menos de↓ 4 mil 
– leucopenico; linfócitos abaixo de ↓1500 – linfopenico 
– observar sempre valores absolutos na pratica, 
independentemente do valor de referência do 
laboratório. Valor relativo são as porcentagens. 
Alteração típica viral predomínio linfocitário, e 
diminuição de neutrófilos. 
Considerar sempre o VALOR ABSOLUTO! 
 
Principais fagócitos: neutrófilos e macrófagos, 
constitucionalmente possuem diferenças importantes: 
• Neutrófilos – tempo de vida 1 a 2 dias, 
mediadores inflamatórios: ROS (espécies 
reativas de o2) 
• Macrófagos: maior tempo de vida – dias 
semanas, dependendo do tipo de macrófago 
pode viver ate por anos; mediador inflamatório: 
NO oxido nítrico 
Saber reconhecer as células – saber diferenciar as 
células: 
• Neutrófilo, principal das células 
polimorfonucleares, pois seu núcleo é TRI 
NUCLEADO em uma fase mais madura, 
No hemograma, saber que o neutrófilo maduro = 
segmentado; 
No hemograma, células jovens não encontramos 
“normal” – maior parte segmentado. 
1 metamielocitos – é alterado, pois se espera 0. Essas 
variações são chamadas de desvio a esquerda, pois 
esperamos encontrar células maduras, segmentos, e por 
algum motivo como uma inflamação, começa a produzir 
e liberar células jovens para circular, pois o segmentado 
não está dando conta. 
 
• Monócito: Único núcleo grande na forma de C, 
azulado. 
• Mastócito: possui grânulos que contem: 
citocinas, histamina - mediadores inflamatórios. 
• Basófilo: coloração azulada, muitos grânulos 
mais do que o mastócito. 
• Eosinófilos: coloração vermelhada devido a 
eosina, é um polimorfo nuclear. 
• Célula dendrítica: forma de estrela 
Maturação dos fagócitos 
Monócitos está no sangue, quando chega no tecido se 
torna macrófago. 
Na hematopoese, monócito e célula dendrítica possuem 
o mesmo percursor, então teremos a linhagem de 
monócito no sangue quando chegar no tecido se torna 
macrófago, e este macrófago pode mudar quando for 
ativado por situação qualquer, doença, inflamação, 
infecção. 
Macrófagos se especializam, recebem outro nome 
dependendo de onde eles estão: 
 
• Microglia – SN 
• Kuppfer – Fígado 
• Alveolar no pulmão – pulmão 
 
Prova: questão célula de Kuppfer, não irá escrever que é 
um macrófago, mas tem que saber. 
Maturação da C. Dendrítica 
Temos um percursor comum tanto ao monócito com 
célula dendrítica e monócito, no final teremos 3 tipos: 
• Célula dendrítica inflamatória, derivada do 
monócito, possui esse nome mais pela sua 
estrutura do que para função. 
• Clássica 
• Plasmocitode: recebe seu nome devido 
semelhança com plasmócito, tem a coloração 
mais azulada, e sua ESTRUTURA é muito, porém 
não é um plasmócito, semelha a função. 
Linfócito – características: 
• coloração mais azulada; 
• núcleo maior, ocupando mais espaço da célula; 
• ausência de grânulos; 
DICA: Se estiver escrito na prova, ausência de grânulos, 
ou seja, não é um granulócito, é um linfócito! 
Plasmócito = linfócito b ativado, coloração azulada; 
menor proporção entre núcleo e tamanho da célula; 
 
Células B 
Encontramos 3 subtipos: 
De forma geral, a grande maioria são as foliculares, ou 
seja, zona marginal e B1 são muito menos especificas; 
1. Foliculares: maior especificidade, maior 
importância clinica 
2. Zona Marginal: menor especificidade 
3. B1: menor especificidade 
O que é CD? Cluster of differentiation - Grupamento de 
diferenciação, marcadores de SUPERFICIE CELULAR, que 
caracterizam principalmente linfócitos. 
Quando falamos CD4, só isoladamente temos CD4, 
temos ausência de CD8, e presença de CD3, que é um 
diferencial de linfócito T especificamente que terá em 
todos eles. 
CD4: auxiliar helper; função humoral 
Cd8: função citotóxico; efeito de destruição celular. 
Células T Reg: reguladoras, imunossupressão; 
Sub população: 
• NK: efeito de maior destruição; 
Temos dois tipos de célula NK, da imunidade inata e 
adaptativa – Linfócito NK. 
• Células T GAMA DELTA: São células variantes das 
células da mucosa, MALT, GALT, BALT, tecidos 
linfoides associados à mucosa. Possui tanto a 
função: AUXILIAR e CITOTÓXICA. 
 
Maturação dos Linfócitos: 
Saber hematopoese! 
Principais diferença entre LT e LB: 
• Percussores saem da medula, para duas 
linhagens 
• Percussor do LT vai para o timo e faz sua 
maturação, no TIMO termina sua maturação, ou 
seja, LT saí do timo completamente maduro! 
• LB continua seu desenvolvimento na própria 
medula, saí da medula parcialmente maduro 
MATURAÇÃO PARCIAL, vai terminar, completar 
sua maturação no órgão linfoide secundários 
/periféricos = baço e linfonodos. 
Linfócito imaturo: 
• Percurso do T, antes de chegar no timo 
ou 
• B que está na medula e não saiu para o órgão 
linfoide secundário para terminar sua 
maturação. 
Linfócito Naive = linfócito maduro que não foi ativado, e 
não se tornou uma célula efetora. 
Naive, efetor e memoria: pode-se usar para mais de uma 
celula, ou seja, quando se falar: 
• célula efetora não é mais naive, é uma célula 
madura, não é uma célula virgem já foi exposta a 
algum estimulo e já tem seu mecanismo 
desencadeado por alguma coisa. 
• Célula de memória = já resolveu esse processo. 
Não temos apenas o linfócito B, como uma célula de 
memória, em uma segunda infecção, várias células, 
inclusive o linfócito T podem ser memória. 
 
Resumindo células: 
• Basófilos e Mastócito: grande quantidade de 
grânulos; célula densa; bem corada. 
• Eosinófilos: mais vermelho; bem nucleado; 
• Neutrófilo: fase tri nucleada 
• Macrófago e Monócito: principal diferença 
circulante ou tecidual; 
• Linfócito 
• Célula Dendrítica: em forma de estrela 
 
Órgão primário = central = gerador 
Tecidos linfoides secundário: 
• Capsulados: baço e linfonodos 
• Não capsulados: outros tecidos 
 
Hematopoese 
1 célula progenitora, que irá se dividir em duas principais: 
1. Mieloide: 
Duas linhas de células vermelhas: eritrócitos e plaquetas; 
E vários leucócitos 
2. Linfoide: 
Gera 4 populações principais: T, B, NK, ILC (células 
linfoides inatas – populações mais recentes) 
 
Alguns percussores: Unidade formadora de colônia, onde 
possuímos algumas Citocinas que influenciam processo 
de formação; 
CSF (principal) – fator estimulador de colônia, 
dependendo se será um fator estimulador de 
granulócito; 
Filgrastim – medicamento formador de colônia de 
granulócito; com o medicamento irá estimular mais 
eosinófilo, basófilo, mastócito; pode usar em varias 
doenças, pois é necessário aumentar a imunidade deste 
paciente, com isso aumentando suas células de defesa. 
Medicação cara! No caso em paciente que esta redução 
de linfócitos, não irá funcionar, pois a medicação 
estimula os granulócitos e não linfócitos. 
 
Timo: maior tamanho na adolescência, depois começa a 
involução, iniciando a substituição dos tecidos celular do 
órgão por tecido fibroadiposo. 
No caso de doença no timo, ocorre deficiência no 
desenvolvimento de linfócitos T, exemplo: Síndrome de 
George. 
Outro detalhe: No raio X, pulmão mais radio 
transparente – preto, observa-se uma área mais 
esbranquiçada, formando um triangulo chamado de sinal 
da vela. 
 
 
 
 
 
 
Sistema Linfático 
Sistema difuso, por todo corpo, drena de onde? O que 
corre dentro dele? Linfa que é composta por água, PTN, 
linfócitos que tem origem do interstício. Neste espaço 
normalmente preenchido por tecido conjuntivo, temos 
vasos linfáticos irão drenar, que absorvem estas 
substanciase elas irão circular durante todos esses 
vasos. Em alguns pontos encontramos a presença de 
linfonodos, em forma de cadeias, as principais: 
1. Cervical 
2. Inguinal 
3. Axial 
4. Occipital 
Como a linfa retorna para o sangue? Através do ducto 
torácico – cai na prova! 
Importante, pois se temos o desenvolvimento de 
linfonodo em resposta a uma doença neoplásica nos 
vasos linfáticos, então teremos metástase se espalhando 
por todo o corpo devido a presença de vasos linfáticos 
espalhados em todo o corpo re circulando. 
Por que temos gripe e normalmente temos 
linfonodomegalia cervical? Pois o agente infeccioso está 
sendo drenado para essa região contendo o processo 
inflamatório. 
Linfonodo 
Possui vaso aferente, eferente; Vasos aferente e 
eferentes depende do referencial, o mais importante é 
saber a diferença da localização das células: 
• Córtex para folicular: temos linfócito T; 
Prova: no córtex para folicular encontramos uma célula 
(explica a função do linfócito t, não apenas escreve 
linfócito t – então tem que saber!) 
• Folículo Linfoides = zona de célula B = Zona 
Folicular 
Apresentação de antígeno é feita apenas no linfonodo? 
NÃO, pode ser feita também no próprio tecido, mucosa, 
timo – o lugar é dependente de qual antígeno é, por 
exemplo, se temos um antígeno infeccioso posso 
apresentar no próprio tecido. Ou se este antígeno 
infeccioso está na circulação, no sangue, posso 
apresentar no próprio sangue, pois temos leucócitos 
circulantes. Depende sempre para qual célula irá 
apresentar, qual APC. 
É necessário apresentar todo antígeno? NÃO, as vezes a 
imunidade inata da conta. 
 
Baço 
Localizado no lado esquerdo; 
Divido em duas regiões: 
• Polpa branca – possui linfócitos. 
• Polpa vermelha – possui sangue, os próprios 
capilares. 
Função importante de filtrar do sangue com isso 
realizando renovação de hemácias (90 – 120 dias), 
processo de destruição de eritrócitos velhos 
(hemocaterese) com isso quebra em 3 partículas: 
ferro(heme), biliverdina, albumina que será catalisada 
em forma de a.a. 
 
Imunidade Inata ≠ Imunidade adaptativa 
Temos que saber que temos células que podem participar 
dos dois pontos, mas temos algumas mais 
caracteristicamente inatas e outras adaptativas, então: 
• Células de imunidade inata: fagocito (seja qual 
ele for, dendrítica, macrófago, neutrófilo, nk, 
granulócitos) 
• Células da imunidade adaptativa: linfócitos; 
Temos as moléculas solúveis que são importantes para a 
distinção: S. Complemento (vai cair na prova!) 
Sistema Complemento, divido em 3 vias, que são 
divididas em inatas e adaptativas. 
Citocinas e quimiocinas presentes na duas; 
Anti corpos na adaptativa; 
Proteínas de fase aguda, tudo que é agudo é inflamação, 
aguda é basicamente inata. 
 
Por referencial, a resposta Adaptativa inicia 6- 12 horas 
do início; 
 
 
 
Citocinas e Quimiocinas 
Processo migração leucocitárias – tem que saber! 
 
Saber selectinas e integrinas; 
• Integrina proteínas encontradas no leucócito; 
• Selectina proteínas encontradas no vaso; 
• ICAM 1 – está no vaso!! tipo de ligante! TEM QUE 
SABER – Principal ligante das integrinas; 
Quando temos uma célula circulantes normal temos uma 
integrina de baixa afinidade, com a sinalização 
inflamatória das quimiocinas ela converte com alta 
afinidade para se ligar ao I-CAM 1 que é um tipo de 
ligante. 
Microrganismo entrou → Macrofago tecidual foi 
estimulado, sinalizar para que chegue mais células no 
local da lesão, produzindo citocinas TNF e IL 1 → com isso 
os leucócitos circulantes se aproximem pelo processo de 
quimiotaxia 
Leucócito inicia o rolamento → quimiocinas liberadas 
realizam sinalização para ligante de selectina 
(encontrado na célula) para se ligar a Selectina (no vaso), 
causando uma ligação de forma INSTAVEL → com isso 
quimiocina alteram a afinidade da integrina que antes 
era baixa, se torna alta, se ligar com ICAM 1 causando 
uma adesão ESTAVEL para que a célula continue rolando 
e consiga fazer diapedese. 
Diapedese é a apenas o processo da saída da célula do 
vaso para o tecido! Vaso → Tecido 
Toda quimiocina é uma citocina; mas nem toda citocina 
é uma quimiocina! 
 
 
PAMPs e DAMPs 
Pamp – padrões moléculas associada ao patógenos; 
saber os principais: 
• ácido nucleico (vírus); 
• PTN e Lipídeos (bactérias); 
• Carboidratos (Fungos) 
DAMPs – dano, não são específicos ao agente infeccioso 
mais pode levar a inflamação, origem de qualquer lesão 
/ injuria: 
• cristais de urato; pode vir de qualquer lesão, que 
não tem agente agressor infeccioso. 
 
Receptores 
 
 
Toll Like – TLR – principal* 
3, 7, 8 e 9: PAMP – VIRAL – RNA 
1, 2, 4, 5 – Bactéria – extra celular 
Ativam as vias: não precisa saber! 
 
 
Independente da via que foi ativada gerará 
consequências tem que saber, ativação das vias: 
1. NIF 88: 
• ↑Aumento da expressão de alguns genes com a 
expressão de mais citocinas: TNF, IL1, IL 6; 
• ↑ Quimiocinas (não precisa saber quais); 
• Aumento moléculas de adesão ↑ selectina (se 
tenho mais moléculas de adesão, facilito adesão, 
facilitando a diapese); 
• ↑ Aumento de moléculas co estimuladoras CD 
80 e CD 86 
Tudo isso gerar mais INFLAMAÇÃO!! 
2. IFN: 
• Importante contra vírus, interno do tipo 1 
atuando no estado anti viral, principal 
mecanismo de defesa da imunidade inata frente 
aos vírus! 
 
Receptores NOD - *segunda linha de comando 
Encontramos subtipos de família diferentes, NOD 1 e 
NOD2, com estimuladores diferentes, com funções 
diferentes. 
 
NLRP 3 – tem que saber esse subtipo! 
 
Bactéria “x” irá sinalizar por meio de um PAMP – lipídeo 
ou proteína para o receptor → ira se ligar a uma proteína 
adaptadora → que ira se ligar a uma molécula, uma 
enzima adaptadora inativa CASPASE 1 
Complexo irá converter a PRO IL1 BETA em IL 1 BETA que 
será a forma ativa, e será secretada pela célula gerando 
toda a sinalização da inflamação. 
Resumindo: NLRP 3 converte de forma inativa para uma 
forma ativa ainda dentro da célula antes de secretar; 
Paciente no exame com aumento de IL 1, dipirona e 
ibuprofeno não irão resolver, se o problema dele é o 
aumento de secreção de IL1, é necessário dar um anti IL1, 
Canaquinumabe – ampola custa em media 12 mil, e uso 
deve ser por 2 x ao mês. 
 
Precisamos ter os 3 conceitos bem segmentados: 
1. Tenho um receptor, que pode ser de várias 
famílias (toll, nod) 
2. Mecanismo de inflamação que ira gerar, por IL 1 
principal, TNF e IL 6 – REPETIU ISSO VARIAS 
VEZES 
3. Como ativa essas interleucinas? Várias formas, 
mas precisa saber de pelo menos 1, importante 
na pratica clínica* mecanismo de ativação de il1 
– nrpl3 
Importância do NRLP3: pois é um inflamossoma, ativa a 
inflamação! 
 
Barreiras 
Como parte da imunidade inata temos as barreiras 
epiteliais, uma própria barreira fixa contra infecção, local 
onde ocorre a produção de algumas substancias no 
próprio local, antibióticos peptídeos, as principais: 
• Defensinas 
• Catelicidina 
E como terceiro mecanismo, a célula intraepitelial: 
Macrófago intraepitelial e linfócito intraepitelial, que 
irão esperar a sinalização e chamar neutrófilos, e etc. 
 
 
 
 
 
 
ILCs (células linfoides inatas): 
 
Três tipos, origem do mesmo progenitor, que, 
dependendo do que ele for sinalizar, irá se desenvolver 
com fatores de transcrição diferentes, que irão estimular 
diferentes citocinas que gerarão diferentes reposta, são 
eles: 
• ILC 1 – produz INF Gama – importante contra 
vírus 
• ILC 2 – produz IL5 / IL 13 – Defesa contra 
parasitas, helmintos, também relacionada com 
alergia 
• ILC 3 – produz IL 17 / IL 22 - barreira intestinal e 
órgão linfoide 
Muito semelhantes a TH1, TH2 e TH17, porém, são da 
imunidade inata! 
Mesmo que tenhamos uma infecção por verme, antes de 
IgE, anti corpos, resposta adaptativas, já teremos IL2 da 
resposta inata,vai conseguir sozinha? Depende, do tipo 
de verme, do paciente. 
 
• Células NK – celula da imunidade inata, porem 
com função compartilhada pelo linfócito t; 
defendem contra microrganismos 
INTRACELULAR com a morte de células infectada 
e fornecem uma fonte de citocina ativadora de 
Macrofago - IFNᵟ. 
Ativação feita por uma combinação de 
receptores ativadores e inibidores: 
- Inibitórios: reconhecem MHC 1, pois NK não 
matam celulas normais do hospedeiro, mas 
celulas que expressão MHC 1 reduzido, com por 
exemplo celulas que infectadas por vírus. 
Infecção da célula pelo vírus, irá destruir a célula, se não 
conseguir salvar a célula será destruído TUDO, ou não, 
posso sinalizar de alguma forma, ex: IL 12 com produção 
de interferon gama, para que a própria célula entre em 
apoptose, se destrua sem causar mais danos, e 
movimentação de outras células. 
 
Sistema complemento – conjunto de PTN, origem do 
nome do complemento saber no abbas! 
Principais funções: 
• opsonização “marca texto”, marcar a célula que 
precisa ser atacada. 
• Fagocitose 
• Quimiotaxia 
 
3 vias de forma geral, que todas levam a C3B que irá 
começar a se juntar para que seja depositado no 
organismo e converter o C5, iniciando a montagem do 
MAC – que irá fazer a lise. 
Esse processo é divido em dois grandes grupos, as etapas 
iniciais e etapas finais. 
Comparação entre ele, temos: 
• Duas vias inatas: uma direto do microrganismo 
do contato com ele – via alternativa, e outra que 
vai utilizar das lectinas. 
• Uma via adaptativa: via clássica por meio de 
anticorpo da ligação por c1. 
Via clássica é conhecida desta forma pois foi conhecida 
antes, porém em questão cronológica a via alternativa 
acontece antes da clássica. 
Independente do meio o objetivo inicial é formar: C3 
Convertase, que é uma conversora de C3, que ira quebrar 
em C3a que é tem função inflamatória e C3b que ira se 
juntar formando o complexo para forma C5 convertase 
que ira quebrar C5 que irá iniciar a formação do MAC. 
FORMAR C3 CONVERTASE – CLIVAR C3 
FORMAR C5 CONVERTASE- CLIVAR C5 
As etapas iniciais são diferentes, porem as finais são as 
mesmas – chamada também de etapa comum do 
complemento. 
MAC = C5b, C6, C7, C8, C9 
Todos os mecanismos tem objetivo de formar MAC, 
causando a lise da membrana da célula infectada. 
Lectina principal receptor de Manose! 
Lectina e Ficolina não são do sistema complemento, mas 
trabalhando com ele, sistema complemento é c1 à c9; 
 
Citocinas: 
 
TNF – Fator de necrose tumoral; citocina inflamatória; 
não precisa saber subtipos. 
Focar: 
IL – 1 e 6 – pro inflamatória 
IL 10 – Anti inflamatória – principal* 
TGF Beta – anti inflamatória 
Saber as funções além da inflamação! 
 
Quadro principal: cascata de inflamação 
Efeitos inflamatórios locais e sistêmicos – PROVA ! VAI 
CAIR! 
 
• Local 
Células endoteliais que vai produzir TNF, IL1 + outras 
quimiocinas, principais efeitos: Aumenta expressão de 
moléculas de adesão (SELECTINA E INTEGRINA), com 
isso, aumento a permeabilidade, aumentando 
diapedese, aumentando a facilidade para a célula sair. 
Nos próprios leucócitos, essas substancias ativam mais 
eles mesmos a produzem mais citocinas e realizarem um 
feedback positivo, principalmente IL 1 e IL 6 
• Sistêmico: benéficos e maléficos 
Benéficos / Protetores: No cérebro – ativam o 
mecanismo da febre; No fígado produzir proteínas de 
fase aguda P C Reativa; Medula óssea: aumente a 
produção de leucócitos; 
Maléficos / patológicos: TNF no coração – reduz o DC 
(DC = FC X VS) – Pergunta de prova: Paciente com alta 
concentração de TNF, no ponto de vista cardio vascular, 
o que ira apresenta? Baixo Debito Cardíaco, mas, o que 
significa ter um baixo debito cardíaco? Redução na 
quantidade de sangue que é bombeada para o coração. 
Vaso aumenta permeabilidade e facilita formação de 
trombo; 
No tecido aumenta resistência a insulina. 
Por todos esses efeitos, atualmente TNF é conhecida 
com a principal substancia do choque séptico – infecção 
generalizada. 
 
• FAGOCITOSE 
Temos 3 principais moléculas que irão ajuda no processo 
de fagocitose: 
• Moléculas reativas de oxigênio ROS 
• NO2 
• Algumas Enzimas lisossômicas que são 
proteolíticas, ou seja, que quebram as proteínas 
 
Hemograma 
No problema apresentado contém apenas a parte branca 
 
 
Considerar sempre o valor absoluto! 
Valor Relativo = % 
Eosinófilos↑ aumentados = eosinofilia 
O que não é normal aparecer, celulas jovens – imaturas, 
células da linhagem do neutrófilo. Então Bastão espera 
aparecer algo, porem a predominância deve ser 
segmentado. 
Promeielócitos, Mielócito, Metamielócitos, bastão e 
segmentados – é tudo neutrófilos. Caso aparece, por 
exemplo, 1 metamieloócitos, sinal de alerta, celula jovem 
esta surgindo e não é para surgir. 
Leucócitos = totais, soma de todos, neutrofilos, baso, 
eosino, mono. 
No exame Neutrófilos está ok, considerar número abaixo 
↓4000 neutrófilos. Valor máximo vai de acordo com o 
laboratório, porem podem ocorrer algumas variações 
exemplo bebe ao nascer pode chegar ate 25 mil, isso não 
quer dizer que está com infecção, é apenas pelo 
nascimento. 
Encontramos, neste paciente, uma LINFOCITOSE, ou seja, 
aumento do número total de leucócitos, o que irá 
acontecer as custas de algum subtipo. No exame tanto 
valor relativo como o absoluto está aumentado. Neste 
caso, por ser o 4º dia de infecção, aumento esperado 
devido ao inicio da resposta adaptativa. 
Toda infecção viral tem LINFOCITOSE? NÃO 
Toda infecção viral tem Leucocitose? Não 
Em infecções leves poderemos não alterações no 
hemograma, ou até em uma infecção grave se for em 
uma fase inicial, LEMBRAR QUE É UM EXAME 
COMPLEMENTAR, pois cada dia o exame poderá vir 
diferente; 
Podemos ter uma infecção viral com leucócitos normais, 
ou com até uma leucopenia, pode ser infecção viral? 
Pode, infecção viral não precisa dar leucocitose, alguns 
vírus podem dar mais leucopenia do que leucocitose, o 
próprio influenza. 
Paciente tem diagnostico de Gripe, não pedimos 
hemograma em paciente com gripe, pois quadro de gripe 
é clinico. Solicitar hemograma quando o quadro está 
arrastado, h1n1, covid ou quando acho que é gripe ainda 
não fecho o diagnostico, ainda temos outras opções. 
De forma geral, infecções virais predomínio de linfócitos, 
e bacterianas neutrófilos, mas tudo depende. 
Eosinofilia, apresentada no exame, de acordo com valor 
absoluto. Eosinófilos aparecem em duas situações 
principais alergias e verme, porem seu quadro clinico não 
é compatível com verminose, então esta eosinofilia 
ocorre em resposta ao vírus, devido ao aumento de 
produção de células, ou seja, eosinofilia reativa a 
infecção. 
Linfócito atípico de forma geral, indica uma infecção 
viral. 
 
 
 
Principal mecanismo que estimula a imunidade 
adaptativa: 
Hipótese dos dois sinais 
 
Tem um microrganismo (vírus, bactéria) que vai sinalizar 
para um receptor, por exemplo: Toll, então teremos um 
primeiro sinal por esse agente infeccioso. Acredita-se 
que este primeiro sinal, basicamente, converte a celula 
Naive em célula efetora, mas as vezes pode-se para a 
resposta por aí ou ter uma baixa efetividade, sendo 
necessário um segundo sinal que virá da RESPOSTA 
INATA. E somente com esse segundo sinal, sendo este 
complemento ou citocinas inflamatórias, algo que 
aconteceu na inata que terá realmente uma proliferação 
/ diferenciação dessa célula, começando uma resposta 
imune adaptativa completa. 
Principais citocinas que irão INIBIR / INTERROMPER: 
• IL 10 
• TGF ᵦ 
 
Vírus 
Tipos de vírus, Forma icosaedro (20 faces) 
Exemplo: Adeno vírus 
Forma de hélice pelo próprio RNA; 
Saber CITAR quais estruturas do vírus e da bactérias 
 
 
Influenza 
Temos três subtipos A,B,C, porem A é principal 
Principais proteínas: 
• Hemaglutinina – passagem do vírus do meioextra para o intra celular. Aglutinação = o que 
junta! 
• Neuroaminidase - destrói e permite a saída. 
Temos vários tipos, ex: hemaglutinina 16, 
neuroamnidase 9, surgindo os nomes H1N1, H3N2, 
variações do mesmo vírus com proteínas diferentes. 
Variações genicas: 
• Gradual: pontuais e especificas, de forma 
simples, não terão tanta repercussão. 
• Brusca: praticamente se troca todo o genoma, 
justificando a ocorrência de “pandemia” 
Justificativa da pandemia: 
• Recombinação genica completa, troca de todo o 
genoma; 
• Animais, vírus que agia somente em aves 
passando a infectar humanos; 
• Mecanismos conspiratório, ex: vírus que 
circulava em 1700 em 1900 começam a 
recircular pois “alguém congelou e soltou isso” 
Saber que temos variações genicas brusca que justificam 
a ocorrência de pandemia! 
Sufixos: 
Eosinofilia – aumento de eosinófilos 
Eosinopenia – redução de eosinófilos 
 
Lembrar que leucopenia (↓4000) principalmente, 
podemos ter causas que não sejam infecciosas, por 
exemplo, causas fisiológicas, leucopenia familiar – 
assintomático; uso de algumas medicações: anti-
inflamatório, ATB, anticonvulsivante. No protocolo 
consta, paciente leucopenico, inicial descartar causas 
que externas como medicamentosa, antes de pensar em 
câncer ou doença mais grave. Ou apenas reativa, 
algumas infecções podem fazer leucopenia. 
E causas imunológicas, por exemplos, paciente com 
lupos faz leucopenia; 
Imunidade inata anti viral 
Temos uma célula que foi infectada com vírus, terá 
mecanismos, ira sinalizar, chamar as células, e um dos 
mecanismo é avisar para uma célula não infectada, 
especificamente no receptor INTERFERON TIPO 1 para 
que ela se prepare “olha vai ter um vírus que vai entrar 
em você” então essa célula por vários mecanismos – 
saber esses 3: 
 
3 mecanismos o estado anti viral: 
1. Inibição da síntese de proteína viral 
2. Degradação do RNA viral 
3. Inibição da expressão genética viral e montagem 
do virilon 
Com isso, quando o vírus infectar, ele não vai conseguir 
fazer o que ele tem que fazer, este é chamado o estado 
anti viral. 
Basicamente, uma célula que não estava infectada 
recebeu uma sinalização especifica do Interferon tipo 1, 
e se preparou para aquela infecção, o vírus ira infectar 
mais não ira conseguir se multiplicar / replicar e destruir 
celula. Podendo sinalizar, por exemplo para o macrófago 
atuar – citotoxicidade.