Edema cerebral

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EDEMA CEREBRAL 
AUTOR: PEDRO V.F. MEDRADO
EDEMA CEREBRAL
- O edema cerebral é o aumento do volume do cérebro devido ao aumento do teor de água e sódio. E diversos processos patológicos podem causar o edema.
· Normalmente dividimos os edemas em 3 tipos: vasogênico, citotóxico e o intersticial.
- Congestão vascular cerebral consiste no aumento do volume sanguíneo do cérebro que é causado por obstrução das veias e sistemas venosos do encéfalo ou por vasodilatação arterial.
· Também é conhecida como hiperemia ou hiperperfusão, e não é sinônimo de edema cerebral
- Quando bem discreto e localizado tem pouca ou nenhuma evidência clinica de disfunção neurológica, mas quando grave pode causar um efeito expansivo intracraniano grave e herniação do tronco.
· Herniação é um deslocamento dos tecidos cerebrais causado pelo efeito expansivo compartimentalizados e diferenças de pressão dentro do crânio.
· Os tipos de herniação são o central, transtentorial (ou do uncus), subfalcina (ou do cígulo) e o cerebelar.
FISIOPATOLOGIA
- Doutrina de Monro-Kellie – todos os três compartimentos estão em equilíbrio dinâmico, o tecido cerebral, sangue e o líquor.
· Como a calota craniana é rígida, diante do aumento de volume de um dos componentes, ou por massa ou por edema do tecido cerebral, o sangue e o líquor escapam para evitar um aumento da PIC.
· Essa saída de sangue e/ou líquor é feita de modo dinâmico, a fim de controlar a PIC de forma compensada.
· Quando a compensação é exaurida, qualquer aumento do volume intracraniano causará um aumento rápido da PIC.
- Artéria cerebral tem uma característica diferente das outras artérias do corpo – dilata na presença de CO2, e contrai na presença de O2.
- Os conceitos da biopatogênia de cada edema serão descritos na classificação de cada um.
Clínica
- Síndrome de hipertensão intracraniana
· Tríade – vômitos em jatos (sem vontade de vomitar, sem náusea), cefaleia (constante e progressiva) e papiledema (visão turva, fundo de olho observa um edema em papila)
- Herniação de uncus
- Herniação das amigdalas do cerebelo
- Cerebelo para cima
- Do cíngulo
CLASSIFICAÇÃO
Vasogênico
- É um tipo de edema extracelular, e resulta do aumento da permeabilidade dos capilares da barreira hematoencefálica aos líquidos, solutos e macromoléculas (PTN plasmáticas).
- E como a região subcortical (substância branca) tem mais capilares, o edema vasogênico predomina nessa região.
- Na análise do liquido cerebrospinal – é um filtrado do plasma, inclusive proteínas plasmáticas.
- Na TC ou RNM – intensificação pelo contraste administrado
- Aumento do volume de liquido extracelular
- Resulta de alterações na integridade de membrana, sobretudo pelos efeitos dos radicais livres e dos ácidos graxos poli-insaturados na peroxidação dos fosfolipídos da membrana.
· Em si, resultam de situações em que há uma reação inflamatória localizada nos tecidos, quando a angiogênese é estimulada e quando hipertensão grave suplanta a capacidade de autorregularão do fluxo.
· Por isso as principais causas são os tumores ou abscessos. 
- Patologias que causa – tumor cerebral, enfarto, abscesso, trauma, hemorragia, isquemia, cerebrites, infecções de um modo geral e meningite.
- Tipo de tratamento
· Corticosteroides são eficazes nos tumores ou abscesso cerebral
· A normalização osmótica tem eficácica limitada quando há violação da barreira hematoencefálica.
Celular (citotóxico ou osmótico)
- Resulta do aumento do volume das células da glia, neurônios e células endoteliais, com isso há redução do volume do espaço ocupado pelos líquidos extracelulares.
- A permeabilidade capilar não é alterada, logo tende a ocorrer em locais de maior celularidade, por isso o predomínio é na substância cinzenta (corpo neuronal)
- O edema citotóxico puro, as concentrações de proteínas estão normais no LCS, e a TC e RNM não mostram intensificação com contraste.
- Aumento do teor intracelular de água e sódio, com a permeabilidade normal.
- A fisiopatologia envolve a sinalização do cálcio astrócitico e ativação dos canais de aquaporinas, principal via de entrada de H20.
· O acúmulo de osmólitos intracelulares (sódio, lactato e íons hidrogênio) provocam uma entrada rápida de água para dentro das células.
· Então, após um infarto, ocorre uma hipóxia-isquemia cerebral, o que resulta no edemaciamento dos tecidos, sobretudo pelo acúmulo de osmólitos.
· Em situações de síndrome de desequilíbrio osmótico (por hemodiálise ou cetoacidose diabética) os solutos intracelulares excessivos resultam numa hidratação celular excessiva.
· É uma regra osmótica básica
· A hiposmolaridade aguda do plasma e do líquido extracelular resulta de uma hiponatremia dilucional aguda, síndrome de secreção inadequada de ADH ou depleção do sódio. Logo, diante de situações assim, vai ter edema citotóxico por osmose.
- Patologias que causam – hipóxia, hiposmolaridade, síndromes de desequilíbrios hidro-eletrolítico, isquemias e meningites.
- O edema intracelular causado pelos desequilíbrios osmóticos é muito mais sensível ao tratamento do que o citotóxico resultante de uma lesão hipóxico-isquêmica.
- Não é correto dizer que um edema é citotóxico ou vasogênico, na grande maioria se misturam, então dizemos “o edema é de predomínio citotóxico”.
Intersticial
- É típico dos pacientes com hidrocefalia obstrutiva, e resulta do aumento de líquido intersticial do cérebro, devido ao bloqueio de absorção do LCR, o líquido extravasado é o LCR.
- Por isso, é um edema estritamente periventricular nas imagens de TC e RNM, com predomínio nas regiões anterior e posterior dos ventrículos laterais.
- A permeabilidade dos capilares está normal
- A barreira hematoencefálica, e o liquor está se insinuando na barreira.
- Manifestações de demência, lentidão psicomotora e distúrbio da marcha, difícil de diferenciar das manifestações que ocorrem nos pacientes com hidrocefalia normotensiva.
- Patologias que causam – hidrocefalia obstrutiva e pseudotumor cerebral
ABORDAGEM GERAL
- O tratamento ideal depende da causa, então como abordagem geral mantemos as vias respiratórias patentes, estabilizamos a PA e evitamos hipoxia.
- Administração de líquidos parenterais suficientes para atender as necessidades do paciente é essencial.
- Líquidos hipotônicos (sem sódio) – evitar, por a hiposmolaridade sérica agrava o edema.
- Edema vasogênico inflamatório – resposta favorável à dexametasona.
- Edema citotóxico – responde favoravelmente ao tratamento osmótico.
- Descompressão neurocirúrgica da cavidade craniana – primeira e última consideração quando os pacientes estão em risco de deterioração secundária pelo efeito de massa intracraniana.
- Monitor da PIC em pacientes comatosos:
· Que se suspeite elevar a PIC;
· Exames de imagem mostrando efeito expansivo secundário ao edema cerebral;
· Há necessidade de internar em UTI.
- Medidas gerais para todos os pacientes
· Evitar hipotensão e hipóxia
· Administrar apenas líquidos isotônicos
· Elevar a cabeça a 30º
· Controlar a febre
· Considerar profilaxia para crises epilépticas
- Tratamento progressivo inicial para uma crise de HIC (PIC >20 há mais de 10 minutos) em paciente monitorado
1. Intervenção neurocirúrgica, inclusive drenagem ventricular ou craniotomia
2. Sedação para alcançar um estado de imobilidade tranquila com fentanila e propofol
3. Otimização da pressão de perfusão cerebral (em geral, 70 a 100 mmHg) para reduzir a vasodilatação excessiva causada pela hipotensão ou elevação da pressão de perfusão
4. Tratamento osmótico em infusão rápida com manitol (0,5 a 1,51 g/kg IV) ou solução salina hipertônica (23,4%) repetido a cada 30 min, conforme a necessidade
5. Hiperventilação para reduzir os níveis de PCO2 a 30 a .34 mmHg
6. Hipotermia a 35°C por resfriamento externo ou por cateter
- Resumo do tratamento
TRATAMENTO
- Por que esse paciente desenvolveu o edema cerebral? Deve-se tratar a causa
- Hiperventilação
· Baixa CO2 e aumenta O2 – causa vasoconstrição das artérias cerebrais (melhora o edema, por dar mais espaço para o cérebro crescer)
· Serve para situações específicas· Se o paciente não estiver ventilando bem – aumenta o CO2 causa vasodilatação e piora o edema cerebral
- Manitol, acetazolamida e furosemida
· Manitol – é uma glicose destrogena não absorvível que age como agente osmótico, puxando água para o soluto, basicamente desidrata os tecidos cerebrais.
· Feito com a monitorização da PIC (ondas em platô), se começar a aumentar, pode usar o manitol
· O paciente precisa estar sondado, pois vai urinar muito
· Manitol a 20% 0,25-1,5g/kg
· Reduz a PIC entre 10-30 minutos
· Reduz a PIC por reduz o volume do parênquima cerebral
· Aumenta a PPC e FSC, por uma vasoconstrição e redução do volume sanguíneo cerebral por diminuir viscosidade.
· PIC = PAM – PPC
· Furosemida – aumento do débito urinário, diminuir o líquido intravascular
· Acetazolamida – edema e hidrocefalia crônicos, onde se pretende reduzir a produção de liquor
- Hidratação, soro glicosilado NÃO
· O soro glicosado aumenta o edema, por isso todo paciente com suspeita de edema cerebral, não se faz por ser hiposmolar
· Ringer Lactato – é o melhor soro para edema, pode-se colocar glicose para fornecimento do SNC.
· Soluções salinas hipertônicas – efeito osmótico com efeito favorável na FSC que reforça a PPC.
· Reposição de líquidos hipertônicos pós-choque impede a elevação da PIC
- Corticoide
· Principal forma de tratar o edema vasogênico, ao ponto de que aviso que o paciente vai melhorar, mas não significa que ele está bem ou curado.
· Geralmente se usa a Dexametasona 10mg dose de ataque depois uma dose de manutenção 4-6mg 4x/dia.
- Neuroproteção
· Necessidade constante de O2 e glicose, sem esses recursos morre, a depender da temperatura do ambiente.
· Substâncias para desligar ou diminuir a função cortical – uma delas é o gelo (hipotermia)
· Em um primeiro tempo, foram usados os barbitúricos
· Hoje, se usa o propofol – sedativo e anestésico pela função inibitória do GABA pelo receptor-GABA-A ativado por ligante.