Filtração glomerular e funcionamento dos rins

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Daniella Machado
		Turma XXVI
“Autoconhecimento” – Módulo 1 Daniella Machado
Tutoria– 2º período UniEVANGÉLICA		Turma XXVI
Tutoria: Módulo 1 – Problema 8
Funções biológicas – “autoconhecimento” 
Descrever o funcionamentos dos rins (Anatomia e fisiologia)
Rins 
Remover do organismo produtos de excreção que são ingeridos ou produzidos pelo metabolismo, é importante no controle do volume e da composição eletrolítica dos líquidos corporais. Para água e praticamente todos os eletrólitos do organismo, os equilíbrios entre entrada (ingestão ou produção metabólica) e saída (excreção ou consumo metabólico) é mantido, mantendo um meio interno estável.
Realiza a filtração do plasma e remoção de substâncias do filtrado em taxas variáveis, dependendo das necessidades do organismo.
Excreção de produtos do metabolismo e de substâncias químicas exógenas
Os rins são o meio principal de eliminação da maior parte dos produtos de excreção do metabolismo. Como a ureia (metabolismo de aminoácidos), creatinina (creatina muscular), ácido úrico (ácidos nucleicos), produtos da quebra da hemoglobina (como a bilirrubina) e metabólitos de diversos hormônios. Os rins eliminam a maioria das toxinas e outras substâncias produzidas pelos organismos ou ingeridas, como pesticidas, fármacos e aditivos de alimentos.
A entrada de água e muitos eletrólitos é determinada pelos hábitos de alimentação e ingestão de líquidos de um indivíduo requer aos rins ajustem suas taxas de excreção para se adequar à entrada de diversas substâncias. Depois de 2-3 dias da adaptação renal à maior ingestão de sódio, ocorre moderado acúmulo desse íon, aumentando ligeiramente o volume do líquido extracelular e deflagrando alterações hormonais e outras respostas compensatórias que sinalizam aos rins para que aumentem a excreção de sódio.
A habilidade dos rins de modificar a excreção de sódio em resposta às alterações de sua entrada é extraordinária. A ingestão de sódio pode ser aumentada até 1.500 mEq/dia (mais que 10 vezes acima do normal) ou diminuída para 10 mEq/dia (redução maior do que 90% do normal) com mudanças relativamente pequenas no volume do líquido extracelular ou na concentração plasmática do sódio. Esses fenômenos são verdadeiros para água e para os outros íons (potássio, cloro, cálcio, magnésio e fósforo).
Regulação do equilíbrio hídrico e eletrolítico
A excreção de água e eletrólitos deve corresponder à sua entrada. Se a entrada exceder a excreção, a quantidade dessas substâncias no organismo aumentará. Se a excreção exceder a entrada, a quantidade se reduzirá. Ainda que desequilíbrios temporários (ou cíclicos) de água e eletrólitos possam ocorrer em muitas condições fisiológicas e fisiopatológicas associadas à alteração de sua entrada ou excreção renal, a manutenção da vida depende da restauração do equilíbrio hídrico e eletrolítico.
Regulação da osmolaridade e concentração de eletrólitos nos líquidos corporais
regulação da pressão arterial
Os rins exercem papel dominante na regulação da pressão arterial a longo prazo por meio da excreção de quantidades variáveis de sódio e água. Contribuindo para a curto prazo secretando hormônios e fatores ou substâncias vasoativas (como a renina) que conduzem à formação de produção vasoativos (angiotensina II).
Regulação do equilíbrio ácidobásico
Atuam juntamente com os pulmões e tampões dos líquidos corporais, por meio da excreção de ácidos, reabsorção de bases e regulação dos estoques de tampões fisiológicos. Alguns ácidos só podem ser eliminados pelos rins, como os ácido sulfúricos e fosfórico, sendo produzidos pelo metabolismo das proteínas.
Regulação da produção eritrócitos
Os rins secretam a eritropoietina, que estimula a produção de hemácias pelas células-tronco hematopoiéticas na medula óssea rubra, sendo a hipóxia um importante estímulo para a secreção de eritropoietina. Em indivíduos com doença renal grave ou que tiveram os rins removidos e são submetidos à hemodiálise, ocorre a anemia grave resultante da diminuição da produção de eritropoietina.
Secreção, metabolismo e excreção de hormônios
Regulação da produção de 1,25-di-hidroxivitamina D3
Os rins produzem calcitriol, a forma ativa da vitamina D, por meio da hidroxilação da 25-hidroxivitamina D3 no carbono 1. O calcitriol é essencial à deposição normal de cálcio nos ossos e absorção de cálcio e fósforo pelo TGI.
Gliconeogênese
Os rins sintetizam glicose a partir de aminoácidos e outros precursores durante o jejum prolongado. A capacidade de adicionar glicose ao sangue durante longos períodos de jejum é equiparável ao fígado.
*Doença renal crônica ou insuficiência renal aguda: funções homeostáticas são perdidas, ocorrendo anormalidades dos volumes e composição de líquidos corporais. Na falência renal completa, ocorre acúmulo de quantidades suficientes de potássio, ácidos, líquidos e outras substâncias no organismo para culminar em morte em poucos dias, a fim de restaurar o equilíbrio hidrelétrico.
Anatomia fisiológica dos rins
Organização geral
Os dois rins ficam na parede posterior do abdome, fora da cavidade peritoneal (retroperitonizados). A face medial de cada rim contém uma região profunda chamada de hilo, no qual passam a artéria e a veia renal, vasos linfáticos, nervos e pelve renal. Dando origem ao ureter, que conduz a urina formada desde os rins até a bexiga, onde aquela será armazenada até que ocorra o esvaziamento vesical. O rim é revestido por uma cápsula fibrosa firme que protege as estruturas internas.
Secção sagital: córtex externo e a medula interna. Dividido em 8-10 massas cônicas de tecido, as pirâmides renais. A base de cada pirâmide origina-se no bordo entre o córtex e a medula e termina na papila, a qual se projeta para dentro do espaço da pelve renal, uma continuação da extremidade superior do ureter com formato com formato de funil. O bordo externo da pelve divide em bolsas abertas denominadas cálices maiores, que se estendem para baixo e dividem-se em cálices menores, os quais coletam urina dos túbulos de cada papila. As paredes dos cálices, pelve e ureter contém elementos contráteis que propulsionam a urina em direção à bexiga, onde aquela será armazenada até seu esvaziamento por meio da micção.
Aporte sanguíneo renal
O fluxo corresponde de 22% do débito cardíaco. A artéria renal adentra o rim através do hilo e se ramifica para formar as artérias interlobares, artérias arqueadas, artérias interlobulares (artérias radiais) e arteríolas aferentes, terminado nos capilares glomerulares, com grandes quantidades de líquido e solutos (exceto proteínas plasmáticas) são filtradas formando a urina. As extremidades distais dos capilares de cadê glomérulo se coalescem para formar a arteríola aferente, que conduz a uma segunda rede de capilares, denominada rede de capilares peritubulares, que circundam os túbulos renais.
A circulação renal é única por apresentar leitos capilares, os capilares glomerulares e os peritubulares, separados pelas arteríolas eferentes. Auxiliam na regulação da pressão hidrostática dos dois conjuntos de capilares. As pressões hidrostáticas altas nos capilares glomerulares (cerca de 60 mmHg) causam rápida filtração de líquido, ao passo que pressões mais baixas nos capilares peritubulares (cerca de 13 mmHg) permitem rápida reabsorção de líquido. O ajuste da resistência das arteríolas aferentes e eferentes permite que os rins regulem a pressão hidrostática nos capilares glomerulares e peritubulares, modificando a taxa de filtração glomerular, reabsorção tubular ou as duas.
Os capilares peritubulares drenam para os vasos dos sistemas venosos, que correm paralelos às arteríolas. Esses vasos progridem para formar a veia interlobular, a veia arqueada, veia interlobar e a veia renal, que deixa o rim paralelamente à artéria renal e ureter.
Néfron
Cada rim possui cerca de 800 mil a 1 milhão de néfrons, com a capacidade de formar urina. O rim não pode regenerar novos néfrons, sendo que em casos de lesão ou doença renal,ou até mesmo no envelhecimento, o número de néfrons decai. Após 40 anos, o número de néfrons funcionais cai cerca de 10% a cada 10 anos. Aos 80 anos então, os indivíduos têm 40% a menos de néfrons funcionais que tinham com 40 anos. Essa perda não é um problema já que ocorrem mudanças adaptativas dos néfrons remanescentes que o permitem excretar quantidades adequadas de água, eletrólitos e outros produtos.
Cada néfron contém uma rede de capilares glomerulares – glomérulo – onde grandes quantidades de sangue são filtradas e um longo sistema tubular no qual o líquido filtrado é convertido em urina a caminho da pelve renal.
 O glomérulo contém uma rede de capilares glomerulares que se ramificam e anastomosa com pressão hidrostática alta (cerca de 60 mmHg) compara a outros leitos. Esses capilares são revestidos por células epiteliais e todo o glomérulo está envolto pela cápsula de Bowman.
O líquido filtrado pelos capilares glomerulares flui pela cápsula de Bowman e adentra o túbulo proximal, situado no córtex renal. Desse túbulo o líquido flui para a alça de Henle, que se aprofunda na medula renal. 
Cada alça tem o ramo descendente e ramo ascendente. As paredes do ramo descendentes e a extremidade inferior do ramo as ascendentes são muito delgadas, recebendo o nome de segmento delgado da alça de Henle. Após ascender metade de seu caminho até o córtex, a parede da alça fica muito mais espessa, recebe o nome de segmento espesso do ramo ascendente.
No final do ramo ascendente espesso, tem um curto segmento que a parede apresenta uma placa de células epiteliais conhecida como mácula densa (papel importante no controle da função do néfron).
Depois da mácula densa, o líquido adentra o túbulo distal, que se situa no córtex renal. Em seguida, chega ao túbulo coletor cortical e ao túbulo coletor medular, os quais conduzem ao ducto coletor cortical. As porções iniciais de 8-10 ductos coletores corticais unem-se para formar um único ducto coletor maior, que vai para dentro da medula para se tornar o ducto coletor medular. Os ductos maiores que culminara na pelve renal através das extremidades das papilares renais.
Néfrons corticais
Apresentam glomérulos localizados na região externa do córtex, alça de Henle curta que penetram uma curta distancia na medula. Todo o sistema tubular é envolvida por uma extensa rede de capilares peritubulares.
Néfrons justamedulares
20-30% dos nefrons, glomérulos mais profundos no córtex renal, próximos à medula. Alças de Henle longas que penetram na medula, alcançando até mesmo as extremidas das papilares renais.
Possuem arteríolas eferentes longas que vao desde o glomérulo até a aparte externa da medula, dividindo-se em capilares peritubulares especializados chamados vasos retor, os quais se estendem mais profundamente, paralelos a alça de Henle, os vasos retor retornam para o córtex e drenam para a s veias corticais.
Explicar a formação da urina (etapas)
As taxas com que diferentes substâncias são excretadas na urina representam a som de 3 processos renais. A filtração glomerular de substâncias presentes no sangue, reabsorção de substâncias dos túbulos renais para o sangue e secreção de substâncias do sangue para os túbulos renais.
A formação se inicia quando uma grande quantidade de líquido livre de proteínas é filtrada dos capilares glomerulares para a cápsula e Bowman. A maioria das substâncias no plasma, exceto as proteínas é filtrado, sendo a concentração no filtrado glomerular da cápsula de Bowman igual à do plasma. Conforme filtrado deixa a cápsula de Bowman e passa através dos túbulos, é modificado pela reabsorção ou pela secreção de outras substâncias dos capilares peritubulares para os túbulos.
manutenção renal de 4 SUBSTÂNCIAS hipotéticas. 
A= livremente filtrada pelos capilares glomerulares, porém não sofre reabsorção nem secreção. A taxa de excreção iguala a taxa de filtração. Como a creatinina.
B= é livremente filtrada, porém é parcialmente reabsorvida dos túbulos de volta para o sangue. A taxa de excreção urinária é menor que a taxa de filtração nos capilares glomerulares. A taxa de excreção é calculada como taxa de filtração menos taxa de reabsorção, como os eletrólitos (íons sódio e cloreto).
C= a substância livremente filtrada nos capilares glomerulares, porém não é excretada urina por ser reabsorvida dos túbulos para o sangue, ocorre com substâncias nutricionais, como aminoácidos e glicose, permitindo a conservação nos líquidos corporais.
D= livremente filtrada nos capilares glomerulares e não sofre reabsorção, porém quantidades adicionais são secretadas a partir do sangue dos capilares para dentro dos túbulos renais. Ocorre normalmente no caso de ácidos e bases orgânicas, permitindo que sejam depurados do sangue rapidamente e excretados em grandes quantidades na urina. A taxa de excreção é calculada como taxa de filtração mais taxa de secreção tubular.
Filtração, reabsorção e secreção
A reabsorção tubular é quantitativamente mais importante que a secreção tubular para formar urina, embora a secreção exerça um papel importante na determinação das quantidades de íons potássio e hidrogênio, bem como de outras substâncias que são excretados na urina.
	A maioria das substâncias que devem ser depuradas do sangue, especialmente os produtos do metabolismo como a ureia, creatinina, ácido úrico e uraos, é pouco reabsorvida, e excretada em grandes quantidades na urina. Algumas substâncias exógenas e fármacos também são poucos reabsorvidos, sendo adicionalmente secretados do sangue para os túbulos, com a sua taxa de exceção alta. Por outro lado, os eletrólitos (íons sódio, cloro e bicarbonato) são altamente reabsorvidos, tendo pequenas quantidades na urina. As substâncias nutricionais são completamente reabsorvidas dos túbulos e tornam-se ausentes na urina, mesmo quando grandes quantidades são filtradas nos capilares glomerulares.
	Esses processos são regulados de acordo com as necessidades do organismo, quando há excesso de sódio no organismo, a taxa com que sua filtração ocorre aumenta e somente uma fração sofre reabsorção, causando aumento da excreção de sódio na urina.
	A maioria das substâncias, as taxas de filtração e reabsorção são altas comparadas às taxas de excreção. Sendo assim, pequenas alterações na filtração ou reabsorção podem levar a mudanças grandes na excreção renal. Como, um aumento de 10% na taxa de filtração glomerular (TFG) elevará o volume da urina em 13 vezes.
O músculo detrusor é um músculo liso da parede da bexiga urinária.
Por que são filtradas grandes quantidade de solutos para depois serem reabsorvidas pelos rins?
A vantagem da alta TFG é que ela permite que os rins removam rapidamente do organismo os produtos de excreção que dependem somente da filtração glomerular para serem eliminados. A maior parte desses produtos sofre pouca reabsorção nos túbulos e dependem de uma alta TFG para efetiva remoção do organismo.
Permite também que todos os líquidos corporais sejam filtrados e processados pelos rins muitas vezes por dia. Como o volume plasmático inteiro corresponde cerca de 3 L, ao passo que a TGF é de 180 l/dia, todo o plasma é filtrado 60 vezes/dia. Permitindo que os rins controlem o volume e a composição dos líquidos corporais de forma precisa e rápida.
Elucidar a filtração glomerular
O primeiro passo na formação da urina é a filtração de grandes quantidades de líquido através dos capilares glomerulares para as cápsulas de Bowman -quase 180 l/dia. A maior parte desse filtrado é reabsorvida, restando apenas cerca de 1 l de líquido para ser excretado a cada dia, embora a taxa de excreção renal de líquidos seja altamente variável, dependendo da ingestão. A alta taxa de filtração glomerular depende um alto fluxo sanguíneo renal.
Composição do filtrado glomerular
Os capilares do glomérulo são relativamente impermeáveis às proteínas, de forma em que o líquido filtrado (filtrado glomerular) é em essência livre de proteínas e elementos celulares, como as hemácias. As concentrações dos demais constituintes do filtrado glomerular, incluindo a maioriados sais e moléculas orgânicas, assemelham-se às suas concentrações plasmáticas. Exceções a essa generalização incluem algumas substâncias de baixo peso molecular, como cálcio e ácidos graxos, os quais não são filtrados livremente por serem parcialmente ligados a proteínas plasmáticas. Quase metade do cálcio plasmático e a maior parte dos ácidos graxos do plasma encontram-se ligados a proteínas.
Taxa de filtração glomerular (tfg)
Os capilares glomerulares filtram líquido em uma taxa determinada pelo equilíbrio entre as forças hidrostáticas e coloidosmóticas que atuam através da membrana capilar e coeficiente de filtração capilar (Kf), produto da permeabilidade e área de superfície de filtração dos capilares. Os capilares glomerulares têm taxa de filtração muito mais alta do que a maioria dos capilares em virtude da alta pressão hidrostática glomerular e do alto Kf. Em um homem adulto médio, a TFG é de 125 ml/min ou 180 l/dia. A fração do fluxo plasmático renal que é filtrada (fração de filtração) gira em torno de 20%, cerca de 20% do plasma que flui através do rim é filtrado nesses capilares. 
Membrana glomerular
Apresenta três camadas principais, o endotélio dos capilares, uma membrana basal e uma camada de celulas epiteliais (podócitos) que circundam a superfície externa da membrna basal do capilar.
Essas três camadas juntas perfazem a barreira de filtração, centenas de vezes mais água e solutos do que a membrna capilar usual. Possuí uma alta TFG, mas filtra pouca proteína.
A alta taxa de filtração atraves da membrana capilar glomerular deve-se às suas características especiais. O seu endotélio é perfurado por pequenos orificios – fenestras – que lembram os capialares fenestrados encontrados no fígado. As proteínas celulares endoteliais são ricamente carregadas com carga negativa, dificultando a sua passagem.
Ao redor do endotélio tem a membrana basal, que consiste em uma rede de colágeno e fibrilas de proteoglicanos com amplos espaços atraves dos quais grandes quantidades de água e pequanos solutos são filtrados. A membrana basal dificulta a filtração de proteínas plasmáticas, pela carga negativa associada aos proteoglicanos.
A porção final da membrana glomerular consiste em uma camada de células epiteliais (podócitos) que revestem a superfície externa do glomérulo. Esse podócitos não são contínuos, eles têm longos processos que lembram pés (podos) que circulam a superfície externa dos capilares. 
Os processos podais dessa membrana são separados por poros em fendas, através dos quais flui o filtrado glomerular. As células epiteliais, que possuem estrutura proteica com carga negativa fornece restrição adicional à filtração de proteínas plasmáticas. Portanto todas as camadas do capilar glomerular promovem uma barreira contra a filtração de proteínas plasmáticas, por permitirem rápida filtração de água e da maioria dos solutos do plasma.
Filtrabilidade
A membrana do capilar glomerular é mais espessa do que a maioria dos capilares, porém mais porosa, filtrando líquidos em taxa mais alta. Apesar da alta taxa de filtração, a barreira de filtração glomerular é seletiva na determinação de quais moléculas serão filtradas, baseadas em seu tamanho e carga elétrica.
Os eletrólitos como sódio e pequenos compostos orgânicos, como a glicose são filtrados livremente. Conforme o peso molecular se aproxima do peso da albumina, a filtrabilidade decai, aproximando-se de zero.
A albumina tem filtração restrita em razão da sua carga negativa e da repulsão eletrostática exercida pelas cargas negativas dos proteoglicanos da parede capilar glomerular.
Dextranas são polissacarídeos que podem ser produzidos como moléculas neutras ou com carga positiva ou negativa. As moléculas positivas são filtradas mais rapidamente que as negativas, já que as cargas negativas da membrana basal e dos podócitos promovem um importante meio de restrição às moléculas grandes com carga negativa, incluindo as proteínas plasmáticas.
nefropatia por lesão mínima: 
Os glomérulos tornam-se mais permeáveis as proteínas plasmáticas, ainda que aparentem estar normais. Os podócitos estão achatados com processos podais que podem ser separados da membrana basal glomerular (supressão de podócitos).
Causas: 
Resposta imunológica exacerbada, com secreção de citocinas das células T, as quais lesionam os podócitos, causando aumento da sua permeabilidade a algumas proteínas de baixo peso molecular, em especial a albumina. Esse aumento de permeabilidade permite a filtração de proteínas pelos capilares glomerulares e sua excreção na urina, condição chamada proteinúria e albuminúria. É mais comum em crianças pequenas e adultos com doenças autoimunes.
Determinantes da TFG
A soma das forças hidrostáticas e coloidosmótica existentes na membrana glomerular, gerando a pressão resultante de filtração e o Kf glomerular.
A pressão resultante de filtração representa a soma das forças hidrostáticas e coloidosmótica que favorecem ou se opõem à filtração através dos capilares glomerulares. Essas forças incluem: a pressão hidrostática dentro dos capilares glomerulares (Pg) que favorece a filtração, a pressão hidrostática da cápsula de Bowman (Pb) fora dos capilares, que se opõe a filtração. A pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas do capilar glomerular (pig) que se opõe a filtração e a pressão coloidosmótica das proteínas da cápsula de Bowman, que favorecem a filtração. Em condições normais as concentrações de proteínas no filtrado glomerular é tão baixa que a pressão coloidosmótica do líquido da cápsula de Bowman é zero.
Aumento do coeficiente de filtração capilar 
O Kf é uma medida do produto entre a condutividade hidráulica e área de superfície dos capilares glomerulares. Não é possível mensurá-lo diretamente, porém é posível estimá-lo dividindo-se a TFG pela pressão resultante de filtração.
Como a TGF total de ambos os rins é de 125 ml/min e a pressão de filtração resultante é de 10 mmHg, calcula-se o Kf normal em cerca de 12,5 ml/min por mmHg de pressão de filtração. 
O aumento do Kf eleva a TFG e sua diminuição reduz a TFG, alterações do Kf não proporcionam um mecanismo primário para a regulação diária normal da TFG. Algumas doenças reduzem o Kf por meio da redução do número de capilares glomerulares funcionais (reduz a área de superfície de filtração) ou pelo aumento da espessura da membrana capilar glomerular e redução de sua condutividade hidráulica. A hipertensão crônica não controlada pode diminuir o Kf por aumentar a espessura da membrana basal dos capilares glomerulares e lesioná-los tão gravemente a ponto de causar perda de função.
Aumento da pressão hidrostática da cápsula de Bowman (Pb) e de diferentes pontos do túbulo proximal, diminui a TFG, ao passo que a diminuição aumenta a TFG. As alterações da pressão da cápsula de Bowman não constituem meio primário de regulação da TFG.
*Obstrução do trato urinário: a pressão da cápsula de Bowman podem aumentar e causar redução da TFG. A precipitação do cálcio ou ácido úrico pode levar a formação de cálculos que se alojam no trato urinário, normalmente no ureter, obstruindo o fluxo de urina e aumentando a pressão da cápsula de Bowman, diminui a TFG e causa a hidronefrose (distensão e dilatação da pelve e cálices renais), com lesão ou destruição do rim.
O sangue passa da arteríola aferente através dos capilares glomerulares até as arteríolas eferentes, a concentração de proteínas plasmáticas aumenta cerca de 20%. O motivo desse aumento é que cerca de um quinto do líquido dos capilares é filtrado para a cápsula de Bowman, causando concentração das proteínas plasmáticas glomerulares que não são filtradas, o valor da pressão coloidosmótica aumenta nas extremidades eferente dos capilares.
Fatores que influenciam a pressão coloidosmótica do capilar glomerular: pressão coloidosmótica plasmática arterial e a fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares (fração de filtração). O aumento da pressão coloidosmótica plasmática arterial aumenta a pressão coloidosmótica do capilar glomerular, reduzindo a TFG.O aumento da fração de filtração concentra as proteínas plasmáticas e aumenta a pressão coloidosmótica glomerular e aumenta a pressão coloidosmótica glomerular. A fração de filtração define-se como TFG dividida pelo fluxo pelo fluxo plasmático renal, a fração de filtração pode ser aumentada pelo incremento da TFG ou pela diminuição do fluxo plasmático renal. A diminuição no fluxo plasmático renal sem alteração inicial da TFG tenderia a aumentar a fração de filtração, aumentando a pressão coloidosmótica do capilar glomerular reduziria a TFG. 
As alterações do fluxo sanguíneo renal e reduziria a TFG. Por essa razão, alterações do fluxo sanguíneo renal podem influenciar a TGF independentemente das alterações sofridas pela pressão hidrostática glomerular.
O aumento do fluxo sanguíneo renal, ocorre com a filtração de menor fração a partir dos capilares glomerulares, causando aumento mais lento na pressão coloidosmótica do capilar glomerular e menor efeito inibitório sobre a TFG. O mesmo com pressão hidrostática glomerular constante e maior fluxo sanguíneo no glomérulo tende a aumentar a TFG e menor fluxo sanguíneo diminuí.
A pressão hidrostática é determinada por 3 variáveis: PA, resistência arteriolar aferente e resistência arteriolar eferente.
O aumento da pressão arterial tende a aumentar a pressão hidrostática glomerular e a TFG. Esse efeito é atenuado por mecanismos autorregulatórios que mantem a pressão glomerular constante diante de flutuações da pressa o arterial.
O aumento da resistência das arteríolas aferentes diminuí a pressão hidrostática glomerular e a TFG. A dilatação das arteríolas aferentes aumenta a pressão hidrostática glomerular e a TFG.
A constrição das arteríolas eferentes aumenta a resistência ao fluxo de saída dos capilares glomerulares, elevando a pressão hidrostática glomerular, contando que o fluxo sanguíneo não seja muito reduzido, a TFG aumenta ligeiramente. A vasoconstrição da arteríola eferente diminui o fluxo sanguíneo renal, a fração de filtração e a pressão coloidosmótica glomerular aumentam conforme aumenta a resistência arteríola eferente. 
Na constrição grave da arteríola eferente, no aumento da pressão coloidosmótica excede o aumento da pressão hidrostática capilar causado pela constrição arteriolar eferente. A força resultante de filtração diminui, causando redução da TFG.
A constrição da arteríola produz efeito bifásico sobre a TFG. Níveis moderados de constrição causam aumento discreto na TFG, já níveis graves provocam redução da TFG. A causa primária é com a gravidade da constrição eferente e o aumento da concentração de proteínas plasmáticas, ocorrendo uma rápida elevação não linear da pressão coloidosmótica, causada pelo efeito Donnan, quanto maior a concentração de proteína, mais rapidamente a pressão coloidosmótica se eleva em virtude da interação de íons ligados às proteínas plasmáticas, que exercem efeito osmótico.
A constrição arteriolar aferente reduz a TGF, e as eferentes depende da gravidade da constrição, podendo aumentar o TFG (leve) ou reduzir (grave).
Fluxo sanguíneo renal
O fluxo sanguíneo traz nutrientes e remove produtos de excreção dos rins. O alto fluxo renal excede sobremaneira essa necessidade. O propósito desse fluxo adicional é suprir plasma suficiente para as altas taxas de filtração glomerular necessárias à regulação precisa dos volumes e da concentração de solutos dos líquidos corporais. Os mecanismos que regulam o fluxo sanguíneo renal estão ligados ao controle da TFG e das funções dos rins.
Fluxo sanguíneo e consumo de oxigênio renal
Os rins consomem oxigênio a uma taxa equivalente ao dobro da taxa do encéfalo, porém seu fluxo sanguíneo é quase 7 vezes maior que o fluxo do encéfalo, o oxigênio fornecido aos rins excede sobremaneira suas necessidades metabólicas, sendo que a taxa de extração arteriovenosas de oxigênio é baixa comparada aos outros tecidos.
Uma grande fração do oxigênio consumido pelos rins relaciona-se à alta taxa de reabsorção ativa de sódio nos túbulos renais. Se o fluxo sanguíneo renal e a TFG diminuírem, menos sódio será filtrado, menos sódio reabsorvido e menos oxigênio consumido. 
O consumo de oxigênio dos rins varia de maneira proporcional à reabsorção de sódio tubular e está ligada à TFG e à quantidade de sódio filtrada. Se a filtração glomerular cessar, a reabsorção de sódio cessará, de forma que o consumo oxigênio decairá para cerca de um quarto do normal. Esse consumo residual de oxigênio reflete as necessidades metabólicas básicas das células renais.
Determinantes do fluxo sanguíneo renal (Fsr)
É determinando através do gradiente de pressão através da vasculatura renal (diferença entre as pressões hidrostáticas da artéria renal e da veia renal), dividido pela resistência vascular renal.
A pressão arterial renal é quase igual a pressão arterial sistêmica. A resistência vascular total dos rins é determinada pela soma das resistências em segmentos vasculares individuais, incluindo as artérias, arteríolas, capilares e veias.
A maior parte da resistência vascular reside em três segmentos: arterial interlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas eferentes. A resistência desses vasos é controlada pelo sistema nervoso simpático, vários hormônios e mecanismos de controle renal interno locais. Um aumento na resistência de qualquer um dos segmentos vasculares dos rins tende a reduzir o fluxo sanguíneo renal, ao passo que uma diminuição na resistência vascular aumenta o fluxo sanguíneo renal, se as pressões da artéria e veia renal estiverem constantes.
As alterações na pressão arterial exercem influência sobre o fluxo sanguíneo renal, os rins possuem mecanismos eficazes de manutenção do fluxo sanguíneos e TFG relativamente constantes dentro de uma faixa de 80-170 mmHg, a autorregulação. 
A porção externa do rim (córtex) recebe maior parte do fluxo sanguíneos renal, enquanto o fluxo sanguíneo da medula corresponde a apenas cerca de 1-2% do fluxo renal total. O fluxo medular é suprido por uma porção especializada do sistema capilar peritubular, chamada de vasos retos. Esses vasos descendem para a medula paralelemente às alças de Henle e depois retornam pelo mesmo trajeto ao córtex para drenarem para o sistema venosos.
Controle fisiológico
O determinante mais variável e suscetível ao controle fisiológico é a pressão hidrostática glomerular, que sofre influência do sistema nervoso simpático hormônios, autacoides (substâncias vasoativas liberadas nos rins com ação local) e outros controles por feedback intrínsecos dos rins.
Sistema nervoso simpático
Todos os vasos sanguíneos renais (arteríolas eferentes e aferentes) são inervados por fibras nervosas simpáticas. A ativação intensa desses nervos, pode causar vasoconstrição das arteriolares renais e diminuir o fluxo sanguíneos renal e a TFG. A estimulação simpática moderado ou leve exerce pouca influência sobre o fluxo e a TFG. A ativação reflexa do sistema nervoso simpático resultante de reduções moderadas na pressão sofrida pelos barorreceptores do seio carotídeo ou receptores cardiopulmonares tem pouca influencia sobre o fluxo sanguíneos renal ou a TFG. Aumentos discretos na atividade simpatia dos rins podem estimular a liberação de renina e aumentar a reabsorção tubular renal, causando a diminuição da excreção de sódio e água.
Os nervos simpáticos renais são importantes na redução da TFG durante distúrbios agudos gravem que duram minutos-horas, como ocorre na reação de defesa, na isquemia cerebral ou na hemorragia grave.
Controle hormonal
Noradrenalina, adrenalina e endotelina
Causam a contrição das arteríolas aferentes e aferentes diminuindo a TFG e o fluxo sanguíneos renal, as catecolaminas são liberadas juntamente com o impulso do sistema nervoso, exercendo pouca influência sobre a hemodinâmica renal, exceto em condições associadas a uma ativação intensão do sistema nervoso simpático, como a hemorragia grave.
A endotelina, é um peptídeo liberado por células endoteliais de vasos lesionados dos rins ou de outros tecidos. O papel fisiológico dessa autacoide não é muitocompreendido. Ela contribuiu para a hemostasia (minimização da perda de sangue) quando um vaso é rompido, lesionando o endotélio e causa liberação desse potente vasoconstritor. Os níveis de endotelina plasmática também aumentam em muitas doenças relacionadas a lesões vasculares, como na toxemia da gestação, insuficiência renal aguda e uremia crônica, podendo contribuir com a vasoconstrição renal e redução da TFG.
Angiotensina II
É um potente vasoconstritor real, é um autacoide produzido localmente ou um sinalizador parácrino, visto que é produzida nos rins e na circulação sistêmica. Os receptores para angiotensina II estão presentes em praticamente todos os vasos sanguíneos dos rins. 
Os vasos pré-glomerulares, especialmente as arteríolas aferentes, aprecem apresentar relativa proteção contra a constrição mediada pela angiotensina II na maioria das condições fisiológicas associadas à ativação do sistema renina=angiotensina, como na dieta com baixo teor de sódio ou na diminuição da pressão de perfusão renal, devida a estenose da artéria renal. Essa proteção se deve à liberação de vasodilatadores, em especial o óxido nítrico e as prostaglandinas, que atuam contra os efeitos vasoconstritores da angiotensina II nesses vasos.
As arteríolas eferentes são altamente sensíveis à angiotensina II, promovendo a constrição delas pelo aumento de angiotensina II que eleva a pressão hidrostática glomerular ao mesmo tempo que reduz o fluxo sanguíneos renal. É necessário lembrar que o aumento da formação de angiotensina II ocorre em circunstâncias associadas a diminuição da pressão arterial ou depleção de volume, que diminuem a TFG.
O maior nível de angiotensina II, auxilia na prevenção da redução da pressão hidrostática glomerular e TFG. Ao mesmo tempo, a redução do fluxo sanguíneos renal causada pela constrição das arteríolas eferentes contribui para diminuir o fluxo através dos capilares peritubulares, aumentando a reabsorção de sódio e água.
Níveis elevados de angiotensina II que ocorrem na dieta de baixo teor de sódio ou na depleção de volume auxiliam na manutenção da TFG e excreção normal de produtos do metabolismo, como ureia e creatinina, as quais dependem da filtração glomerular. A constrição das arteríolas eferentes induzida pela angiotensina II aumenta a reabsorção tubular de sódio e água.
óxido nítrico	
	Reduz a existência vascular renal e é liberado pelo endotélio vascular, sendo um derivado do endotélio, sendo importante para a manutenção da vasodilatação dos rins e excreção normal de sódio e água. Os fármacos que inibem a sua formação aumentam a resistência vascular renal e diminuí a TFG e a excreção urinária de sódio, causando aumento da pressa o arterial. Em pacientes hipertensos ou com aterosclerose, a lesão do endotélio vascular e a perda da produção de óxido nítrico, pode aumentar a vasoconstrição renal e da PA.
Prostaglandinas (PGE1 e PGI2) e bradicina
	Autacoides que causam vasodilatação, aumenta o fluxo sanguíneo renal e o aumento da TFG. Eles não possuem efeitos tão fortes na regulação do fluxo sanguíneos ou na TFG, mas podem atenuar os efeitos vasoconstritores renais dos nervos simpáticos ou da angiotensina II, em especial nas arteríolas aferentes. As prostaglandinas auxiliam na prevenção de reduções excessivas da TFG e do fluxo sanguíneo renal. Em condições de stress, na depleção de volume ou após uma cirurgia, a administração de fármacos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) como o ácido acetilsalicílico que inibe a síntese de prostaglandinas, causando redução de TFG.
Autorregulação da TFG e fluxo sanguíneo renal
	A função primária da autorregulação do fluxo sanguíneo em tecidos (sem ser os rins) é manter a oferta de oxigênio e nutrientes em nível normal e remover produtos de excreção do metabolismo, independentemente de alterações da pressão arterial. Nos rins, o fluxo sanguíneo normal é mais alto, que tem como função manter uma TFG constante e controlar a excreção renal de água e solutos.
	Quedas ou aumentos da PA, normalmente não modificam a TFG em menos de 10%.
Importância
	São capazes de prevenir mudanças grandes na TFG e excreção renal de água e solutos que poderiam ocorrer com alterações da pressão arterial. Com a reabsorção tubular constante em 178,5 l/dia, o fluxo urinário aumentaria para 46,5 l/dia (diferença entre TFG E REABSORCAO tubular), um aumento total superior.
	As mudanças na pressão arterial execrem efeito muito menor sobre o volume de urina por causa a autorregulação renal previne grandes alterações da TFG que poderiam ocorrer e há mecanismos adaptativos adicionais nos túbulos renais que fariam aumentar sua taxa de reabsorção após um aumento da TFG, fenômeno denominado balanço glomerulotubular. Mesmo com esses mecanismos especiais de controle, as mudanças na PA ainda têm efeitos significativos sobre a excreção renal de água e sódio que recebem o nome de diurese de pressão ou natriurese de pressão, cruciais na regulação dos volumes de líquidos corporais e da PA.
Feedback tubuloglomerular
	Os rins possuem mecanismo especial de feedback que conecta mudanças na concentração de cloreto de sódio para o túbulo distal e auxilia na prevenção contra flutuações deletérias da excreção renal que poderiam acontecer. Normalmente, o feedback autorregula paralelamente o fluxo sanguíneos renal e a TFG. O mecanismo é direcionado a estabilização da entrega de cloreto de sódio ao túbulo distal, ocorrem alguns instantes de autorregulação da TFG à custa de mudanças no fluxo sanguíneos renal, o mecanismo pode na verdade, causar mudanças na TFG em resposta às mudanças primárias.
	Os mecanismos de feedback túbuloglomerular apresenta dois componentes: o mecanismo de feedback arteriolar aferente e um mecanismo de feedback arteriolar eferente, que dependem do aparelho justaglomerular.
	Que consiste em células da mácula densa situadas na porção inicial do túbulo distal e células justaglomerulares presentas nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes. A mácula densa é um grupo especializado de células epiteliais dos túbulos distais que fica em contato próximo com as arteríolas aferentes e eferentes. Suas células contêm o complexo de Golgi, organelas intracelulares excretórias direcionadas às arteríolas.
As células da mácula densa percebem alterações da concentração de cloreto de sódio no túbulo distal por meio de sinais desconhecidos.
Alguns estudo experimentais sugerem que a diminuição da TFG torne o fluxo da alça de Henle mais lento, aumentando a reabsorção do percentual de sódio e cloreto que é entregue ao ramo ascendente da alça, reduzindo a concentração de cloreto de sódio que chega até as células da mácula densa, colimando em dois efeitos, 1- diminuição da resistência do fluxo sanguíneos nas arteríolas aferentes, elevando a pressão hidrostática glomerular e auxilia no retorno da TFG ao normal e 2- aumento da liberação de renina das células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes, sendo principais locais de armazenamento de renina (funciona como enzima que aumenta a formação de angiotensina I, sendo convertida em angiotensina II), que irá produzir constrição das arteríolas eferentes, aumentando a pressão hidrostática glomerular e auxilia no retorno da TFG normal.
Os dois componentes do mecanismo de feedback tubuloglomerular, trabalhando juntos por intermédio da estrutura anatômica especial do aparelho justaglomerular, fornecendo sinais de feedback para as arteríolas aferentes e eferentes para promover autorregulação eficiente da TFG durante alterações da PA.
Bloqueio de formação de angiotensina II
A ação constritora da angiotensina II sobre as arteríolas eferentes auxilia na prevenção de reduções graves da pressão hidrostática glomerular e TFG quando a pressão de perfusão renal cai abaixo do normal. Fármacos que bloqueia a formação de angiotensina II (inibidores da conversora de angiotensina) ou sua ação (antagonistas de receptores de angiotensina II) podem causar maiores reduções na TFG do que o usual quando a PA renal caí muito. 
Uma importante complicação do uso dosfármacos é a breve diminuição da TFG, podendo levar à insuficiência renal aguda. Não obstante, fármacos que bloqueiam a angiotensina II são importantes para pacientes com hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva, evitando diminuição da TFG.
Autorregulação miogênica
A capacidade individual dos vasos de resistirem ao estiramento durante o aumento da PA – mecanismo miogênico – os estudos realizados em vasos individuais (em especial arteríolas pequenas) em todo o organismo demonstram que os vasos respondem ao aumento da tensão na parede ou seu estiramento da parede vascular permite maior movimentos de íon cálcio do líquido extracelular para dentro das células, causando a contração. Essa contração previne estiramento excessivo do vaso, ao mesmo tempo que aumenta a resistência vascular, auxiliando na prevenção de aumentos excessivos do fluxo sanguíneos renal e TFG em PA elevada.
Esse mecanismo tem sido questionado, já que são sensíveis à pressão e não possuem os meios para detectar diretamente as alterações do fluxo sanguíneos renal ou TFG. Os mecanismos podem ser mais importantes em proteger o rim de lesões induzidas pela hipertensão. Os aumentos abruptos da PA, a resposta constritora miogênica das arteríolas aferentes ocorre dentro de segundos, atenuando a transmissão do aumento da PA para os capilares glomerulares.
A alta ingestão de proteína = aumento do fluxo sanguíneo renal e TFG.
A dieta de alto teor proteico, a longo prazo, aumenta o TFG e o fluxo sanguíneo renal, realizando o crescimento dos rins. Já que a refeição com alto teor proteico libera no sangue aminoácidos, sendo absorvidos nos túbulos proximais, os aminoácidos e o sódio são reabsorvidos juntos no cotransporte nos túbulos proximais, aumento da reabsorção de aminoácidos estimula a reabsorção de sódio, diminuindo a entrada de sódio na mácula densa, iniciando um feedback tubuloglomerular para diminuir a resistência das arteríolas aferentes. Elevando o fluxo sanguíneo renal e da TFG, permitindo a excreção de sódio seja mantida em nível próximo ao normal ao mesmo tempo que aumenta a excreção de produtos do metabolismo proteico (como a ureia).
O aumento dos níveis de glicose (diebates melito descompensado) contribui para a reabsorção da glicose junto com o sódio no túbulo proximal, o aumento da entrega de glicose aos túbulos, tendo reabsorção excessiva de sódio. Diminuindo a concentração de cloreto de sódio da mácula densa, ativando o feedback tubuloglomerular de dilatação das arteríolas eferentes e aumentando o fluxo sanguíneo renal e TFG.
O principal propósito do feedback túbulo glomerular é garantir o aporte constante de cloreto de sódio ao túbulo distal, onde ocorre o processamento final da urina. Os distúrbios que tendem a aumentar a reabsorção de cloreto de sódio em regiões tubulares antes da mácula densa tendem a estimular o aumento do fluxo sanguíneos renal e TFG, auxiliando no retorno da concentração distal de cloreto de sódio ao normal.
Quando os túbulos proximais são lesionados (metais pesados ou doses altas de fármacos), a capacidade de reabsorver cloreto de sódio diminui, sendo grandes quantidade de cloreto de sódio chegam no túbulo distal sem a compensação adequada, podendo ter a excessiva depleção de volume. Ocorre então a vasoconstrição renal mediada pelo feedback tubulogloemrular que ocorre em reposta ao aumento da entrega de cloreto de sódio à mácula densa. 
Outros fatores
A TFG e o fluxo sanguíneos renal são baixos ao nascimento e se aproximam dos valores normais após cerca de 2 anos, na ausência de doença renal essas variáveis podem estar presentas até a quarta década de vida. 
a TFG depois diminui 5-10% por década, pela deficiência de óxido nítrico, maior estresse oxidativo e perda de néfrons funcionais, podendo ser resultado de PA aumentada, distúrbios metabólicos e outras condições que culminam com lesão glomerular com a idade.
Homens apresentam maior fluxo sanguíneos renal e TFG que as mulheres, mas demonstram queda mais rápida da TFG com o envelhecimento do que mulheres na pré-menopausa.