DPOC E ASMA

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1 - Definir DPOC:
a) epidemiologia
A Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (GOLD), um projeto iniciado
pelo Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (NHLBI) e a Organização Mundial da
Saúde (OMS), define a DPOC da seguinte forma: "A DPOC é uma doença comum, evitável
e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo
devido a anormalidades nas vias aéreas e/ou alveolares, geralmente causadas por
exposição significativa a partículas ou gases nocivos e influenciada por fatores do
hospedeiro, incluindo desenvolvimento pulmonar anormal. Comorbidades significativas
podem ter impacto na morbidade e mortalidade."
Enfisema = destruição das superfícies de troca gasosa do pulmão.
Bronquite crônica = tosse e produção de escarro por pelo menos três meses ao ano durante
dois anos consecutivos.
b) etiologia/fatores de risco
O fator de risco mais importante para DPOC é o tabagismo. Outras exposições, incluindo
fumaça passiva e uso de combustível de biomassa, também desempenham papéis. A
quantidade e a duração do tabagismo contribuem para a gravidade da doença. Assim, um
passo fundamental na avaliação de pacientes com suspeita de DPOC é averiguar o número
de anos-maço fumados (maços de cigarros por dia multiplicados pelo número de anos). O
limite exato para a duração/intensidade do tabagismo que resultará em DPOC varia de um
indivíduo para outro. Na ausência de uma predisposição genética/ambiental/profissional,
fumar menos de 10 a 15 maços-ano de cigarros provavelmente não resultará em DPOC.
Em um estudo, a melhor variável para prever quais adultos terão obstrução do fluxo aéreo
na espirometria é uma história de mais de 20 anos-maço de tabagismo. No entanto, outros
dados sugerem que a duração do tabagismo pode fornecer estimativas de risco mais fortes
de DPOC do que o índice composto de anos-maço. Uma história de asma também deve ser
procurada, pois a DPOC é muitas vezes diagnosticada erroneamente como asma. Além
disso, a asma pode evoluir para limitação fixa do fluxo aéreo e DPOC.
Fatores individuais: deficiência de alfa-1-antitripsina, presença de hiperresponsividade
brônquica, desnutrição, redução do crescimento pulmonar durante gestação ou infância,
infecções pulmonares recentes.
deficiência de alfa-1-antitripsina = paciente com menos de 45 anos, sem fatores de risco,
com enfisema pulmonar e cirrose hepática, histórico familiar de dpoc precoce.
mmp12 dpoc
c) fisiopatologia
A DPOC é uma restrição, geralmente, irreversível e progressiva do fluxo de ar no trato
respiratório inferior causado por uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a toxinas
ou partículas inaladas, especialmente a fumaça do cigarro e alérgenos. A exposição dessas
partículas por inalação pode causar inflamação das vias respiratórias e dos alvéolos. Este
processo é mediado pelo aumento da atividade da protease e diminuição da atividade
antiprotease liberada pelos neutrófilos e outras células inflamatórias. As proteases
pulmonares dissolvem a elastina e o tecido conjuntivo durante o reparo normal do tecido. A
atividade dessas proteases é geralmente equilibrada por anti-proteases, como a antitripsina
α-1. Esse desequilíbrio entre a protease e a anti-protease é o principal mecanismo do
componente enfisema da doença, devido a deterioração da elastina e a subsequente perda
de integridade alveolar, que consequentemente, causa hiperinsuflação e dificuldade de
expiração. A cicatrização e remodelação do trato aéreo leva a um aumento das camadas
das vias aéreas com menos de 2 mm de diâmetro como: epitélio, lâmina própria, músculo
liso e adventícia, desse modo, ocorre à perda constante de bronquíolos terminais. Além da
secreção excessiva de muco, broncoespasmo, fibrose peribrônquica e destruição das
pequenas vias aéreas, a inflamação também pode causar um estreitamento e obstrução
das vias aéreas. Isso geralmente ocorre devido à exposição prolongada a substâncias
irritantes inaladas: queima de biomassa, tabagismo, alérgenos, pelos de animais e poeira,
que induzem uma resposta inflamatória crônica nas pequenas vias aéreas, com presença
de linfócitos e muco. Além disso, foram observados que muitos mediadores de processos
inflamatórios sistêmicos estão relacionados com o surgimento de fraqueza de músculos
esqueléticos e agravamento ou iniciação de problemas cardíacos e metabólicos. Infecções
virais, bacterianas ou partículas irritantes ativam células imunes inatas, como células
epiteliais, neutrófilos e macrófagos. Estas liberam moléculas e citocinas associadas ao
constante estresse e danos sofridos, que acionam receptores de reconhecimento de
padrões. Desse modo, é induzido padrões de respostas imunes adaptativas que incluem
diversas células como: T (Th1 e Th17) CD4+, citotoxicidade CD8+ e respostas de células B
e plasmócitos, que desencadeiam a formação de agrupamentos linfóides na inflamação
crônica. Comitantemente, foi observado uma alta contagem de eosinófilos no sangue de
pacientes com frequentes exacerbações de DPOC. Esse processo proliferativo constante
causa um esforço excessivo de células caliciformes e hipertrofia da glândula submucosa,
levando à secreção excessiva de muco, encurtamento e remodelamento das pequenas vias
aéreas, a perda alveolar e alterações no leito vascular que levam a uma hipertensão
pulmonar. Uma maior resistência das vias aéreas aumenta o trabalho e esforço respiratório
e diminui o fluxo respiratório. A força expiratória depende muito da elasticidade pulmonar.
Esta é prejudicada devido à degradação da elastina alveolar pelas proteases,
caracterizando o enfisema pulmonar. É caracterizado como o fenômeno de estagnação do
ar, que causa um aumento do volume aéreo residual, da capacidade funcional e da
capacidade pulmonar totalitária.
d) quadro clínico
Os três sintomas cardinais da DPOC são dispnéia, tosse crônica e produção de escarro e o
sintoma inicial mais comum é a dispneia de esforço. Sintomas menos comuns incluem
sibilos e aperto no peito. Pacientes com DPOC podem apresentar ganho de peso (devido a
limitações de atividade), perda de peso (possivelmente devido à dispneia ao comer),
limitação de atividade (incluindo sexual), síncope de tosse ou sentimentos de depressão ou
ansiedade. A perda de peso geralmente reflete a doença mais avançada e está associada a
um pior prognóstico. No entanto, a maioria dos pacientes com DPOC está com sobrepeso
ou obesidade. Doenças comórbidas que podem acompanhar a DPOC incluem câncer de
pulmão, bronquiectasias, doenças cardiovasculares, osteoporose, síndrome metabólica,
fraqueza muscular esquelética, ansiedade, depressão e disfunção cognitiva. Os pacientes
também podem relatar uma história familiar de DPOC ou outra doença respiratória crônica
OBS:
bronquite crônica = blue bloater: hipoxemia precoce (cianose), retenção de co2, cor
pulmonale, capacidade pulmonar total e volume residual discretamente aumentados.
enfisema = pink puffer = hipoxemia tardia, dispneia precoce, cpt e vr aumentados.
Exame físico — Os achados no exame físico do tórax variam com a gravidade da DPOC.
No início da doença, o exame físico pode ser normal, ou pode mostrar apenas expiração
prolongada ou sibilos na expiração forçada. À medida que a gravidade da obstrução das
vias aéreas aumenta, o exame físico pode revelar hiperinsuflação (As características da
doença grave incluem um diâmetro anteroposterior aumentado do tórax (tórax em forma de
barril) e um diafragma deprimido com movimento limitado baseado na percussão torácica.
Pacientes com DPOC em estágio final podem adotar posições que aliviam a dispneia, como
inclinar-se para frente com os braços estendidos e o peso apoiado nas palmas das mãos ou
cotovelos. Essa postura pode ser evidente durante o exame ou pode ser sugerida pela
presença de calos ou bursas inchadas nas superfícies extensoras dos antebraços. Outros
achados do exame físico incluem uso dos músculos respiratórios acessórios do pescoço e
cintura escapular, expiração com lábios franzidos, retração paradoxal dos interespaços
inferioresdurante a inspiração (ou seja, sinal de Hoover), cianose, asterixis devido a
hipercapnia grave , e um fígado aumentado e sensível devido à insuficiência cardíaca
direita. A distensão da veia cervical também pode ser observada devido ao aumento da
pressão intratorácica, especialmente durante a expiração. Manchas amarelas nos dedos
devido à nicotina e alcatrão da queima de tabaco são uma pista para o tabagismo contínuo
e pesado. O baqueteamento digital dos dedos não é típico na DPOC (mesmo com
hipoxemia associada) e sugere comorbidades como câncer de pulmão, doença pulmonar
intersticial ou bronquiectasias.
e) diagnóstico
Espirometria demonstrando limitação do fluxo aéreo (ou seja, uma relação volume
expiratório forçado em um segundo/capacidade vital forçada [VEF1 /CVF] menor que 0,7 ou
menor que o limite inferior do normal [LLN]). Ausência de explicação alternativa para os
sintomas e limitação do fluxo aéreo.
As diretrizes da Global Initiative for COPD (GOLD) sugerem repetir a espirometria em uma
ocasião separada para demonstrar a persistência da limitação do fluxo aéreo (VEF1 /CVF
<0,7 ou menor que o LIN) para pacientes com VEF1 /CVF inicial entre 0,6 e 0,8.
A espirometria é realizada antes e após a administração do broncodilatador (geralmente o
salbutamol) para determinar se a limitação do fluxo de ar está presente e se é parcial ou
totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo que é irreversível ou apenas parcialmente
reversível com broncodilatador é característica da DPOC. Os valores mais importantes
medidos durante a espirometria são o volume expiratório forçado no primeiro segundo
(VEF1) e a capacidade vital forçada (CVF). A relação pós-broncodilatador de VEF1/CVF
determina se a limitação do fluxo aéreo está presente e o valor predito (em percentual)
pós-broncodilatador para VEF1 determina a gravidade da limitação do fluxo de ar.
A espirometria de triagem de rotina geralmente não é indicada para adultos que não
apresentam nenhuma das características sugestivas de DPOC (por exemplo, sem dispneia,
tosse, produção de escarro ou declínio progressivo na atividade), pois a obstrução leve
assintomática do fluxo aéreo não requer tratamento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Asma – início na infância, sintomas variam ao longo do dia com piora à noite, histórico
familiar ou atopia.
Bronquite crônica com espirometria normal – Uma pequena parcela dos tabagistas
apresenta tosse crônica produtiva por três meses em dois anos sucessivos, mas não
apresenta limitação do fluxo aéreo nas provas de função pulmonar. Eles não são
considerados portadores de DPOC, embora possam desenvolver DPOC se continuarem a
fumar.
Bronquiectasia – uma condição de alargamento anormal dos brônquios que está
associada a infecção crônica ou recorrente, compartilha muitas características clínicas com
a DPOC, incluindo vias aéreas inflamadas e facilmente colapsáveis, obstrução ao fluxo
aéreo e exacerbações caracterizadas por aumento da dispneia e produção de escarro.
Insuficiência cardíaca – diferenciada pela presença de crepitações basilares finas,
evidência radiográfica de aumento do tamanho do coração e edema pulmonar. O peptídeo
natriurético cerebral é tipicamente aumentado na insuficiência cardíaca.
Tuberculose – achados respiratórios e sistêmicos.
f) classificação
Na avaliação de um paciente com DPOC é importante: determinar o nível de limitação do
fluxo aéreo; mensurar o impacto dos sintomas sobre a saúde do paciente; e investigar
história de exacerbações e risco de eventos futuros (exacerbações, hospitalização ou
morte). A GOLD sugere o uso de uma avaliação combinada com base nos sintomas e
histórico de exacerbação para orientar a terapia, conforme quadro 4.
Classificação de gravidade da limitação do fluxo aéreo (classificação espirométrica):
A classificação espirométrica tem valor prognóstico e varia de 1 a 4, conforme a gravidade
da limitação do fluxo aéreo. O valor a ser avaliado é aquele após a utilização do
broncodilatador. A deterioração da limitação ao fluxo aéreo está associada ao aumento de
exacerbações, hospitalizações e risco de morte.
Classificação dos sintomas: Existe uma fraca correlação entre o grau de limitação do
fluxo aéreo e os sintomas que impactam na qualidade de vida do paciente, sendo
necessário, portanto, avaliar o sintoma de maneira objetiva. Orienta-se utilizar uma das
escalas:
• mMRC (Modified British Medical Research Council – quadro 3), que varia de 1 a 4;
• CAT (COPD Assessment Test – figura 1), que varia de 0 a 40.
Classificação de risco de exacerbações: Essa classificação diferencia pacientes de baixo
e alto risco para eventos futuros, conforme a história de exacerbação ou internação no
último ano. Exacerbação é definida como uma piora abrupta dos sintomas respiratórios que
necessitam de tratamento adicional. É classificada em leve (tratada somente com
broncodilatador de curta ação - SABA), moderada (tratado com SABA, antibióticos e/ou
corticóide oral) ou grave (com necessidade de internação ou visitas a emergência).
Exacerbações graves estão associadas com falência respiratória aguda.
● Baixo Risco: paciente que apresentou no máximo uma exacerbação moderada no último
ano, sem hospitalização;
● Alto Risco: paciente que apresentou qualquer hospitalização por exacerbação ou dois ou
mais episódios de exacerbação moderada no último ano.
Classificação combinada dos sintomas (A, B, C e D): A classificação de GOLD ABCD
diferencia os pacientes conforme os sintomas atuais e risco de exacerbações futuras. É
utilizada para orientar o tratamento do paciente.
g) exames (imagem, laboratoriais, espirometria)
Laboratório — Nenhum exame laboratorial é diagnóstico de DPOC, mas alguns exames
são às vezes obtidos para excluir outras causas de dispneia e doenças comórbidas. A
avaliação da anemia é um passo importante na avaliação da dispneia. A medição das
concentrações plasmáticas de peptídeo natriurético cerebral (BNP) ou N-terminal de
pró-BNP (NT-proBNP) é útil como um componente da avaliação de suspeita de insuficiência
cardíaca (IC). Glicemia, nitrogênio ureico, creatinina, eletrólitos, cálcio, fósforo e hormônio
estimulador da tireoide podem ser apropriados dependendo do grau de suspeita clínica para
um diagnóstico alternativo. O teste para deficiência de alfa-1 antitripsina (AAT) deve ser
obtido em todos os adultos sintomáticos com obstrução persistente do fluxo aéreo na
espirometria, possivelmente exceto aqueles de áreas geográficas com baixa prevalência de
deficiência de AAT.
Oximetria de pulso e gasometria arterial — A oximetria de pulso é um teste não invasivo
e de fácil execução que avalia a saturação de oxigênio no sangue. Reduziu o número de
pacientes que necessitam de gasometria arterial (ABGs), pois o oxigênio suplementar não é
necessário quando a saturação de oxigênio de pulso (SpO 2 ) é >88 por cento. No entanto,
a oximetria de pulso não fornece informações sobre ventilação alveolar ou hipercapnia
(PaCO 2 > 45mmHg), e a avaliação da oxigenação pela oximetria de pulso pode ser
imprecisa no contexto de uma exacerbação aguda da DPOC.
As indicações para medir GAS (por exemplo, PaO 2 , PaCO 2 e acidez [pH]), que devem
ser consideradas no contexto clínico, incluem o seguinte:
Baixo VEF 1 (por exemplo, <50 por cento previsto)
Baixa saturação de oxigênio por oximetria de pulso (por exemplo, <92 por cento)
Nível de consciência deprimido
Exacerbação aguda da DPOC
Em pacientes com DPOC leve a moderada, a gasometria arterial geralmente revela
hipoxemia leve ou moderada sem hipercapnia. À medida que a doença progride, a
hipoxemia torna-se mais grave e pode desenvolver-se hipercapnia. A hipercapnia torna-se
progressivamente mais provável quando o VEF1 se aproxima ou cai abaixo de um litro.
Imagem — Radiografia de tórax e tomografia computadorizada (TC) são normalmente
realizadas em pacientes com DPOC quando a causa da dispneia ou produção de escarro
não é clara e durante exacerbações agudas para excluir processos complicadores (por
exemplo, pneumonia, pneumotórax, insuficiência cardíaca).A imagem não é necessária
para diagnosticar a DPOC, e uma radiografia de tórax normal não exclui a DPOC. No
entanto, em pacientes com DPOC moderadamente grave ou grave, a tomografia
computadorizada identifica indivíduos com enfisema que podem ser candidatos à redução
do volume pulmonar cirurgicamente ou broncoscopicamente.
paracinar = deficiência de alfa1, bases. paraseptal = pneumotórax, periférico. centroacinar =
tabagismo, lobos superiores
h) tratamento farmacológico e não farmacológico
A abordagem integral da DPOC envolve educação em saúde, identificação e tentativa de
cessação das exposições de risco (tabagismo, poluentes e outras fumaças), estímulo a
hábitos saudáveis (atividades físicas e dieta), imunização (pneumocócica 23-valente,
influenza e covid) e acompanhamento da adesão terapêutica. O tratamento adequado do
paciente com DPOC pode reduzir sintomas, frequência e gravidade das exacerbações,
melhorar a qualidade de vida e a tolerância aos exercícios.
Tratamento não-farmacológico:
● Reabilitação pulmonar: as principais metas da Reabilitação Pulmonar (RP) são reduzir
sintomas e melhorar a qualidade de vida e o grau de independência para as atividades da
vida diária. Tem se mostrado efetiva na melhora da tolerância ao exercício e da capacidade
de praticar atividades físicas e redução da intensidade da dispneia, acelerando a
recuperação funcional após internações por exacerbação e diminuindo ansiedade e
depressão associadas à doença. A RP é composta de treinamento físico, intervenções
nutricionais, sessões educacionais e suporte psicológico, voltadas para o automanejo e
mudança de comportamento. Requer, portanto, uma equipe multidisciplinar, o que a torna
pouco acessível. Está indicada, quando disponível, para pacientes com VEF1 < 50% do
previsto ou pacientes GOLD B, C e D.
Tratamento farmacológico:
● Broncodilatadores: são as medicações de primeira linha para o tratamento do DPOC.
Utilizados de forma contínua ou conforme a necessidade, para prevenir ou reduzir sintomas.
Os broncodilatadores podem ser adrenérgicos ou anticolinérgicos, tanto de curta ou de
longa ação. Inicialmente, pode ser prescrito broncodilatador adrenérgico de curta ação
(SABA), conforme necessidade, associado ou não a broncodilatador anticolinérgico de curta
ação (SAMA). Caso haja progressão da doença e piora dos sintomas diários, o uso
contínuo de broncodilatador de longa ação adrenérgico (LABA) ou anticolinérgico (LAMA)
pode ser iniciado. beta2agonista = SABA = fenoterol e salbutamol LABA = formoterol e
salmeterol. anticolinérgico = SAMA = brometo de ipratrópio LAMA = tiotrópio.
● Corticoides inalatórios: o tratamento com corticoides inalatórios (CI) deve ser considerado
em pacientes com eosinófilos ≥300 ou em pacientes com histórico de asma e, como
segunda linha, em pacientes pertencentes às categorias GOLD C ou D. Não devem ser
usados sozinhos, mas em associação com LABA ou em terapia tríplice (LABA+LAMA+CI),
com expectativa de melhora de função pulmonar, qualidade de vida e redução das
exacerbações nesses grupos. O tratamento regular com CI está associado ao aumento de
risco de pneumonia em alguns pacientes. Sua suspensão deve ser avaliada naqueles em
que a frequência de infecções respiratórias baixas aumentou após início de esquema
contendo CI. O efeito adverso mais comum é a candidíase oral, que pode ser reduzido com
higiene adequada após a utilização da medicação (escovação dos dentes ou higiene da
cavidade oral).
● Corticoides sistêmicos: devem ter seu uso restrito às exacerbações. Nessas ocasiões são
recomendados cursos de curta duração, usualmente de 5 dias, não devendo ultrapassar 14
dias. O uso regular e contínuo de corticoide sistêmico deve ser evitado devido a uma
relação risco-benefício desfavorável.
● Outras medicações:
Roflumilaste: medicação de uso oral, inibidor da enzima fosfodiesterase 4, atua na redução
da inflamação, sem efeito broncodilatador direto. Pode ser usado em pacientes que
permanecem sintomáticos mesmo em uso fixo de LABA+CI e naqueles com histórico de
internações por exacerbações, grupo com maior benefício.
Mucolíticos (como carbocisteína e n-acetilcisteina): seu papel não está claro. Estudos
sugerem benefício na redução das exacerbações em pacientes que não estão em uso de
esquema com CI, mas não há resultados consistentes quanto ao impacto na sobrevida, na
melhora da função pulmonar e na melhora da qualidade de vida. Não são indicados de
rotina.
Metilxantinas: estudos mostram discreta melhora na capacidade funcional quando
associadas a LABA e pequeno efeito broncodilatador em pacientes com doença estável.
Não estão recomendadas no tratamento contínuo nem nas exacerbações pela ausência
clara de benefício e alto risco de efeitos colaterais, devendo ser utilizadas apenas em
situações excepcionais em que outros broncodilatadores estejam indisponíveis ou
inacessíveis.
Azitromicina: seu uso profilático e de longo prazo tem papel na redução de exacerbações
em pacientes já em tratamento otimizado. Recomendada preferencialmente em pacientes
que não estejam fumando atualmente (grupo com maior benefício).
Oxigenoterapia Domiciliar Prolongada: A oxigenoterapia domiciliar prolongada (ODP), por
mais de 15 horas ao dia, quando indicada, tem mostrado aumento na sobrevida. São
critérios para indicação de ODP pacientes com gasometria arterial com: • PaO2 ≤ 55 mmHg
ou SaO2 ≤ 88% em repouso, fora de exacerbação, em ar ambiente, em vigília; ou • PaO2
entre 55 e 59 mmHg com evidência cor pulmonale ou policitemia (hematócrito acima de
55%) A decisão do uso de ODP deve ser avaliada com base em duas medidas de
saturação em um intervalo de três semanas no paciente estável (fora da exacerbação).
Pacientes com saturação de oxigênio menor ou igual a 92% na oximetria de pulso, medida
em repouso no ar ambiente e fora de exacerbação, devem ser encaminhados a
pneumologia para avaliação de ODP.
cirurgia de redução volumétrica: enfisema extenso, com predomínio de campos pulmonares
superiores, especialmente em pcts com VEF1<20% do predito e com baixa tolerância aos
esforços após reabilitação pulmonar.
i) prognóstico
A gravidade da obstrução das vias respiratórias prediz a sobrevida dos pacientes com
doença pulmonar obstrutiva crônica. A taxa de mortalidade dos pacientes com um FEV1 ≥
50% do previsto é levemente superior àquela da população em geral. Se o VEF1 for de 0,75
a 1,25 l, a sobrevida em 5 anos é de cerca de 40 a 60%; se < 0,75 l, cerca de 30 a 40%. É
possível obter uma previsão mais precisa do risco de morte medindo simultaneamente o
índice de massa corporal (B), o grau de obstrução das vias respiratórias (O, que é o VEF1),
dispneia [D, que é medida usando questionário do British Medical Research Council
modificado (mMRC)] e a capacidade de exercício (E, que é medida pelo teste de caminhada
de 6min); isso forma o índice BODE. Além disso, idade mais velha, cardiopatia, anemia,
taquicardia de repouso, hipercapnia e hipoxemia diminuem a sobrevida, ao passo que a
resposta significativa aos broncodilatadores é acompanhada de aumento da sobrevida.
2 - Definir ASMA:
a) epidemiologia
A Global Initiative for Asthma define a asma da seguinte forma: "A asma é uma doença
heterogênea, geralmente caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas. É definida
pela história de sintomas respiratórios como chiado, falta de ar, aperto no peito e tosse que
variam ao longo do tempo e em intensidade, juntamente com limitação variável do fluxo
aéreo expiratório." A asma pode se desenvolver em qualquer idade. Embora seja uma
doença comum na infância, muitas crianças experimentam uma remissão dos sintomas da
asma por volta da puberdade, com possível recorrência anos depois.
b) etiologia/fatores de risco
A prematuridade também se configura como um fator de risco para asma, sendo bem
prevalente nesse grupo, apesar de não se perceber nenhuma diferença de intensidade na
sensibilidade atópica entre prematuros e a termo. O sexo masculino é outro fator de risco,
visto que é mais prevalente em meninos por diferençasexistentes entre tamanho de vias
aéreas e tônus muscular. Outros fatores como exposição precoce à fumaça do tabaco
(mães que fumaram na gestação possuem uma tendência a ter recém-nascidos, baixo peso
e, consequentemente, com trato respiratório também comprometido), infecções de via aérea
superior (entre elas as mais frequentes são as por vírus sincicial respiratório, adenovírus e
por influenzae) e aleitamento materno não exclusivo nos primeiros 6 meses de vida também
estão diretamente relacionados. Fatores do hospedeiro � Genética: genes predisponentes à
atopia e à hiper-responsividade das vias aéreas; � Idade: na infância é mais comum em
homens, na idade adulta em mulheres; � Obesidade. Fatores ambientais � Alérgenos; �
Sensibilizantes ocupacionais; � Fumaça de cigarro; � Poluição ambiental; � Alimentos.
c) fisiopatologia
A asma é uma doença imunomediada, inflamatória e altamente complexa, caracterizada por
uma obstrução reversível e intermitente da via aérea baixa devido a contração do músculo
liso bronquial em resposta a um gatilho ambiental ou a uma infecção de via aérea superior.
As principais teorias fisiopatológicas da asma respaldam a inflamação mediada por
citocinas (atopia) como principal componente do processo de doença. A maioria dos
pacientes asmáticos são atópicos e apresentam um padrão alérgico de inflamação das vias
aéreas. A inflamação alérgica é comandada pelos linfócitos T auxiliares CD4 + (Th2), os
quais secretam interleucina (IL)- 4, IL-5 e IL-13, e são algumas vezes referidos como asma
alérgica, enquanto os pacientes que não apresentam este tipo de inflamação são
classificados como asma não alérgica. Essas interleucinas, uma vez liberadas, se ligam aos
seus receptores, liberando histamina, prostaglandinas e leucotrienos que, por sua vez, irão
estimular a produção de IgE, mastócitos, basófilos e eosinófilos. Essa resposta inflamatória
de forma crônica irá causar uma lesão irreversível com estreitamento da via aérea e
acometimento do sistema mucociliar. Esse recrutamento de células inflamatórias para a via
aérea é justificado por um componente fisiopatológico presente na maioria dos pacientes
asmáticos atópicos, que é a hiper-responsividade brônquica (HRB), caracterizada por uma
tendência do músculo liso bronquial de contrair em resposta a um alérgeno inalado, o qual
irá causar um estreitamento agudo e transitório do brônquio, reversível por meio de
broncodilatadores até o momento que a lesão se torna intensa e há remodelamento do
tecido acometido. Assim, exposição a alérgenos e infecções virais da via aérea superior
agem em sinergia ativando essa HRB e contribuindo pro desenvolvimento da asma.
Resumindo:
A inflamação relaciona-se com alterações nas vias aéreas: Redução do calibre das vias
aéreas;� Hiper-responsividade brônquica; Alterações estruturais nas vias aéreas
(remodelamento da via aérea).
A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da
doença. Ela se dá por: Contração do músculo liso da parede dos brônquios; Edema da
mucosa brônquica; Hipersecreção mucoide e exsudato inflamatório.
d) quadro clínico
Os sinais e sintomas "clássicos" da asma são dispnéia intermitente, tosse e sibilância.
Embora típicos da asma, esses sintomas são inespecíficos, tornando às vezes difícil
distinguir a asma de outras doenças respiratórias. Um padrão de sintomas respiratórios que
ocorre após a exposição a desencadeantes (por exemplo, alérgeno, exercício, infecção
viral) e desaparece com a evitação do desencadeador ou medicação para asma é típico da
asma. Alguns pacientes relatam todos os quatro sintomas clássicos de asma, enquanto
outros podem relatar apenas um ou dois: Chiado (som de assobio agudo, geralmente após
a expiração), Tosse (muitas vezes pior à noite), Falta de ar ou dificuldade para respirar,
Aperto no peito.
Crise grave ou muito grave: encaminhar paciente para a emergência ou chamar o SAMU.
Sinais de gravidade: cianose, sudorese, exaustão, confusão mental, dispneia importante,
dificuldade de fala, uso de musculatura acessória, murmúrio vesicular diminuído, frequência
respiratória aumentada (FR adulto > 30 mrm), taquicardia (FC > 120 bpm) ou bradicardia
(FC < 60 bpm), saturação de oxigênio inferior a 90% em ar ambiente, pico de fluxo
expiratório menor ou igual a 50% do previsto.
Sintomas episódicos – Os sintomas asmáticos caracteristicamente vêm e vão, com um
curso de horas a dias, resolvendo-se espontaneamente com a remoção do estímulo
desencadeante ou em resposta a medicamentos antiasmáticos. Pacientes com asma
podem permanecer assintomáticos por longos períodos de tempo. O relato de sintomas que
ocorrem ou pioram à noite costuma ser uma característica da asma.
e) diagnóstico
O diagnóstico de asma é estabelecido quando, no resultado da espirometria, identifica-se:
● VEF1/CVF reduzida (valor < 0,75 – 0,80 no adulto e < 0,90 na criança) em pelo menos
uma medida durante o processo de investigação de um paciente com VEF1 reduzido; E
● teste positivo para reversibilidade do fluxo aéreo com o uso de broncodilatador (valor de
VEF1 aumenta em 7% em relação ao previsto e 200 mL em relação à linha de base).
Idealmente, as pessoas que forem realizar a espirometria não devem estar sob efeito de
medicamentos broncodilatadores. Em pacientes que toleram ficar sem essas medicações,
deve-se recomendar que não se utilize o broncodilatador de curta ação quatro horas antes
do exame e broncodilatador de longa ação 15 horas antes do exame. Pacientes com
suspeita de tuberculose pulmonar bacilífera não devem fazer a espirometria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL = Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (especialmente se o
paciente é tabagista),Insuficiência Cardíaca Congestiva, hiperreatividade pós infecciosa,
discinesia de cordas vocais, doença difusa do parênquima pulmonar, bronquiectasias,
síndrome de hiperventilação (como transtornos de ansiedade).
f) classificação
CONTROLE: Avaliado a partir da ocorrência de sintomas respiratórios, limitação para
atividades físicas e necessidade de medicação de resgate. A asma é considerada
controlada quando o paciente não tem limitação de suas atividades diárias, não apresenta
despertar noturno devido à asma e apresenta sintomas diurnos e necessidade de
medicação de resgate inferior a duas vezes por semana, nas últimas 4 semanas.
Considera-se asma parcialmente controlada e não controlada se o paciente apresenta pelo
menos um dos critérios, conforme o quadro 1 a seguir.
g) exames (imagem, laboratoriais, espirometria)
Exames de sangue - Não há exames de sangue disponíveis que possam determinar a
presença ou ausência de asma ou avaliar sua gravidade. No entanto, um hemograma
completo (CBC) com análise diferencial de glóbulos brancos para rastrear eosinofilia ou
anemia significativa pode ser útil em certos casos.
Testes de alergia – Os testes de alergia não são úteis para o diagnóstico de asma, mas
podem ser úteis para confirmar a sensibilidade a suspeitas de gatilhos alérgicos de
sintomas respiratórios e para orientar o tratamento contínuo da asma. Geralmente
realizamos testes de alergia em pacientes selecionados com histórico de sintomas que
ocorrem após a exposição a aeroalérgeno(s) específico(s), sintomas persistentes e suspeita
de exposição a alérgenos relevantes no ambiente doméstico (por exemplo, animais de
estimação, poeira, baratas ou camundongos) e/ou sintomas de asma moderados a graves,
apesar das terapias convencionais. Além da contagem de eosinófilos no sangue periférico
mencionada acima, os principais testes para alergia são o nível sérico total de
imunoglobulina E (IgE) e os testes de sensibilização alérgica específica, que incluem
pesquisa de sangue para anticorpo IgE específico para alérgenos inalantes e teste cutâneo
com extratos de alérgenos inalantes.
Imagem — Na ausência de comorbidades, a radiografia de tórax é quase sempre normal
em pacientes com asma. No entanto, muitos médicos, inclusive nós mesmos, obtêm uma
radiografia de tórax para asma moderada a grave de início recente em adultos commais de
40 anos para excluir o diagnóstico alternativo ocasional que pode simular asma (por
exemplo, massa mediastinal com compressão traqueal ou insuficiência cardíaca ). Em
contraste, as radiografias de tórax são rotineiramente recomendadas ao avaliar asma grave
ou "difícil de controlar" e quando há suspeita de condições comórbidas (por exemplo,
aspergilose broncopulmonar alérgica, pneumonia eosinofílica ou atelectasia devido a
tamponamento de muco) com base na história, exame físico exame e/ou outros dados
laboratoriais. Além disso, a radiografia de tórax é indicada em pacientes que apresentam
características atípicas para asma, incluindo qualquer um dos seguintes: Febre, Produção
crônica de escarro purulento, Sibilos persistentemente localizados, Hemoptise, Perda de
peso, Crepitações inspiratórias, Hipoxemia significativa (por exemplo, saturação de pulso de
oxigênio menor que aproximadamente 94%) na ausência de um ataque asmático agudo,
Obstrução moderada ou grave ao fluxo aéreo que não reverte com broncodilatadores. A
tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) é realizada quando anormalidades
observadas na radiografia convencional do tórax precisam de esclarecimento ou quando há
suspeita de outros processos, como bronquiectasia, bronquiolite obliterante, traqueomalácia
ou anomalias vasculares que comprometem as vias aéreas centrais (por exemplo, arco
aórtico do lado direito e subclávia esquerda aberrante).
h) tratamento farmacológico e não farmacológico
O tratamento atual é dirigido para controlar os sintomas e prevenir exacerbações. A
introdução precoce do tratamento anti-inflamatório com corticosteroides inalatórios (CI)
resulta em melhor controle de sintomas, podendo preservar a função pulmonar em longo
prazo e, eventualmente, prevenir ou atenuar o remodelamento das vias aéreas. Alguns
pacientes com asma grave podem desenvolver obstrução irreversível após muitos anos de
atividade da doença, o que é conhecido como remodelamento brônquico, implicando pior
prognóstico.
O principal objetivo do tratamento da asma é alcançar e manter o controle clínico, objetivo
capaz de ser obtido na maioria dos pacientes com uma intervenção farmacológica
planejada e executada em parceria entre o médico, o paciente e sua família. O tratamento
tem sido dividido em cinco etapas, sendo cada paciente alocado para uma dessas etapas
de acordo com o tratamento atual e o seu nível de controle, devendo ser ajustado conforme
as mudanças que vão ocorrendo de forma dinâmica. Esse ciclo engloba acessar, tratar para
obter o controle e monitorar para manter o controle. Para os pacientes que irão iniciar o
tratamento (ou seja, virgens de tratamento), deve-se iniciar pela etapa 2 ou, se o paciente
estiver muito sintomático, iniciar pela etapa 3. Em crianças menores de cinco anos de idade,
não é recomendado o uso de b2-agonista de ação prolongada, pois os efeitos colaterais
ainda não estão adequadamente estudados nessa faixa etária.
Etapa 1: medicação de resgate para o alívio dos sintomas. Na etapa 1, além de promover a
educação do asmático e o controle ambiental, utiliza-se apenas medicação de alívio para
pacientes que têm sintomas ocasionais (tosse, sibilos ou dispneia ocorrendo duas vezes ou
menos por semana) de curta duração. Entre esses episódios, o paciente está assintomático,
com função pulmonar normal e sem despertar noturno. Para a maioria dos pacientes nessa
etapa, utiliza-se um b2- -agonista de rápido início de ação (salbutamol, fenoterol ou
formoterol). As alternativas são anticolinérgico inalatório, b2-agonista oral ou teolina oral,
mas esses têm um início de ação mais lento e um maior risco de efeitos adversos.
Etapa 2: medicação de alívio mais um único medicamento de controle Na etapa 2, os
corticoides inalatórios em doses baixas são a primeira escolha. Medicações alternativas
incluem antileucotrienos para pacientes que não conseguem utilizar a via inalatória ou para
aqueles que têm efeitos adversos intoleráveis com o uso de corticoide inalatório.
Etapa 3: medicação de alívio mais um ou dois medicamentos de controle � Na etapa 3, a
associação de um corticoide inalatório em doses baixas com um b2-agonista inalatório de
ação prolongada é a primeira escolha. Um b2-agonista de rápido início de ação é utilizado
para o alívio de sintomas conforme necessário. Como alternativa, ao invés de associar um
b2-agonista, pode-se aumentar a dose do corticoide inalatório. Outras opções são a adição
de um antileucotrieno ao corticoide inalatório em doses baixas ou a adição de teolina, nesta
ordem.
Etapa 4: medicação de alívio mais dois ou mais medicamentos de controle � Na etapa 4,
sempre que possível, o tratamento deve ser conduzido por um médico especialista no
tratamento da asma. A escolha preferida consiste na combinação de corticoide inalatório em
doses médias ou altas com um b2-agonista de ação prolongada. Como alternativa, pode-se
adicionar um antileucotrieno ou teolina à associação acima descrita.
Etapa 5: medicação de alívio mais medicação de controle adicional � Na etapa 5,
adiciona-se corticóide oral às outras medicações de controle já referidas, mas deve-se
sempre considerar os efeitos adversos potencialmente graves. Esse esquema somente
deve ser empregado para pacientes com asma não controlada na etapa 4, que tenham
limitação de suas atividades diárias e frequentes exacerbações, tendo sido exaustivamente
questionados sobre a adesão ao tratamento. Os pacientes devem ser esclarecidos sobre os
potenciais efeitos adversos e a dose do corticoide oral deve ser a menor possível para
manter o paciente controlado. A adição de anti-IgE é uma alternativa na etapa 5 para
pacientes atópicos, pois sua utilização pode melhorar o controle da asma e reduzir o risco
de exacerbações.
Medidas terapêuticas complementares:
● Abordagem integral: avaliar questões psicossociais e emocionais associadas à doença,
tanto da família quanto do paciente, a educação e o esclarecimento em relação à doença.
● Controle ambiental: aconselhar sobre cessação do tabagismo do paciente e dos
familiares, e controle de exposição aos alérgenos ambientais/ocupacionais.
● Medicamentos: evitar medicamentos que podem piorar os sintomas de asma, como
AINEs (incluindo AAS) e beta-bloqueadores (de uso oral e intraocular).
● Atividade física: estimular o paciente a realizar atividade física regularmente e oferecer
orientação em relação ao tratamento da broncoconstrição desencadeada pelo exercício.
● Imunizações: as vacinas Influenza (anualmente) e pneumocócica-23 (dose única, com um
reforço após 5 anos da dose inicial) estão indicadas para todos os pacientes com asma
moderada ou grave; assim como as vacinas contra a COVID-19.
● Alergias e atopias: tratamento apropriado na coexistência de atopias (como rinite alérgica)
e de outras alergias (medicamentosas e alimentares).
● Adesão e revisão do uso correto de dispositivos: avaliação sistemática para todos os
pacientes que usam medicamentos inalatórios. Preferencialmente através do uso
supervisionado (trazer a medicação na consulta e utilizar sob a observação do profissional
de saúde).
i) prognóstico