Resumo para a Prova de Exames Clínicos - Nutrição - Unimes - 5 semestre

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Resumo Exames Clínicos e Laboratorias – Unimes
Aula 01
Fase pré analítica
Tudo aquilo que antecede a análise
Boa indicação; Boa escrita
Coleta; Acondicionamento; Transporte; Preparo
Fase analítica
Fase da análise propriamente dita
Atualmente a maior parte é feita de forma automatizada, a não ser em casos muito diferentes do comum. 
Fase pós analítica
Última etapa
Interpretação do exame (fase que o nutricionista atua)
Tomada de decisão 
Aulas 02 e 03
Série Vermelha
Principais exames hematológicos
-Hemograma (avalia as três linhagens)
-Coagulograma (avalia coagulação)
	Hemograma
Avalia quantitativamente (número de células) e qualitativamente (morfologia do esfregaço)
Jejum: ideal - 4h para eliminar turvação causada no sangue após as refeições (causada principalmente por alimentos ricos em gordura) 
1. Contagem de hemácias (CH)
Pode estar mais alto nas condições:
Diarréia; Desidratação; Queimaduras; Cardiopatias crônica; Vômitos e acidose metabólica. (lembrar de perda de água)
Pode estar mais baixo por:
Anemia; Leucemia; Hemorragia (perda de sangue); Infecções graves (lembrar de perda de sangue)
Hemácias
Produzidas na medula óssea e destruídas no baço
Distribuem oxigênio pelo corpo
Devolvem gás carbônico dos tecidos para os pulmões 
Não tem núcleo, ou seja, não tem material genético, e esse talvez seja o motivo pelo qual elas vivem pouco tempo (120 dias)
2. Dosagem de Hemoglobina (Hb)
	Hemoglobina 
- Composta de átomos de ferro e pigmento vermelho
- Fe se liga ao O2
- Capacidade de ligação do O2 depende da concentração de Hb e não ao nº de hemácias
	Hemoglobinopatias comuns
Anemia Falciforme
- mutação que resulta em uma alteração estrutural da hemoglobina
Talassemia
- afeta a síntese de hemoglobina
3. Hematócrito (Ht)
- Parâmetro para indicar a porcentagem de células vermelhas que estão no volume total de sangue
- Expresso em porcentagem 
Hematócrito baixo
Indicativo de diminuição da quantidade de hemácias ou hemoglobina 
Hematócrito alto
Indicativo de pouco líquido no sangue, chamado hemoconcentração (decorrente de desidratação)
4. Índices Hematimétricos
a) Volume Cospuscular Médio (VCM )
Avalia o tamanho médio das hemácias (micrócitos e macrócitos) 
b) Hemoglobina corpuscular média (HCM)
Avalia a concentração de hemoglobina nas hemácias. 
hipocromia: baixos teores de hemoglobina
altos teores não apresentam significado clínico 
c) Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)
Avalia a % de hemoglobina em 100ml de hemácias
Aula 04
Série Branca
Leucograma 
Avalia a série branca do sangue
Leucocitose
-Aumento do número total de leucócitos 
-Pode ser decorrente de stress orgânico com liberação de cortisol (infecção bacteriana, pós opertário, processos inflamatórios ou neoplásicos, uso de corticosteróides, sepses, leucemia, etc
Leucopenia
-Pode ocorrer transitoriamente, como na dengue, ou por uso de medicamentos como anti-inflamatórios, quimioterápicos.
-Ou pode ser definitiva como em casos de intoxicação por solventes orgânicos ou aplasia de medula. 
Plaquetas
-Envolvidas primariamente na coagulação e nos fenômenos trombóticos, mas também desempenham papel na inflamação.
Plaqueta boa, indivíduo não sangra. Plaqueta baixa, indivíduo pode sangrar. 
Basófilos: Em um indivíduo normal, só é encontrado até 1%. Além desse valor indica processos alérgicos. *alergias alimentares
Eosinófilos: Números além do normal indicam processos alérgicos ou parasitoses. *alergias alimentares
Neutrófilos: É a célula mais encontrada em adultos. Seu aumento pode inficar infecção bacteriana ou viral. 
Aula 05
Anemias
Definição formal: redução dos eritrócitos (células vermelhas)
Consequência funcional: hipóxia - redução do transporte de oxigênio
Definição operacional: Concentração de Hb
	90% das anemias são causadas por deficiência de ferro. Mas outras deficiências também podem causar anemia. 
Impacto Clínico das Anemias
Redução na capacidade de transporte de O2 aos tecidos
Sintomas:
Sintomas inespecíficos de astenia (perda de vigor, desânimo)
Palidez (a hemoglobina tem o pigmento vermelho)
Tonturas
Intolerância progressiva aos esforços
Taquicardias aos esforços
Insuficiência cardíaca
Anemia por deficiência de ácido fólico
Causas: dietas pobre em ácido fólico (ou vitamina B9 ou folato), alccolismo crônico, síndromes de má absorção (doença celíaca por ex.), uso de certos medicamentos e deficiência por aumeento das necessidades, como ocorre no terceiro trimestre da gestação.
Sinais e sintomas: perda de peso, anorexia, desnutirção, diarréia. 
Anemia po deficiência de cobre
Causa: dieta deficiente
Sinais e sintomas: perda de peso, fadiga, irritabilidade
Anemia hemolítica por deficiência de vitamina E:
Anemia hemolítica: A hemólise é a destruição do glóbulo vermelho de maneira fisiológica. Na deficiência de vitamina E, os glóbulos vermelhos apresentam um defeito na membrana que faz com eles sejam destruídos antes do necessário. 
Sinais e sintomas: edema, anemia, respiração ruidosa e pálpebras inchadas. 
Anemia por deficiência de ferro
Causas: ingestão deficiente, absorção prejudicada, perda sanguinea ou demandas causadas por gestação.
Sinais e sintomas: fraqueza, cabelos fragéis, unhas fracas, fadiga, vertigens, cefaleia, irritabilidade, azia, disfagia, dores, flatulência, anorexia, estomatite, edema de tornozelo, formigamento das extremidades e palpitações. 
Anemia por deficiência de vitamina b12
Sinais e sintomas: fraqueza, fadiga, vertigens, cefaleia, irritabilidade e azia.
Anemia por Deficiência de Proteína
Sinais e sintomas: edema nutricional, que pode mascarar os sinais de uma nutrição deficiente. 
Aula 06 e 07
Dislipidemias
Dislipidemia primária: surge devido à fatores genéticos. Normalmente, o pai ou a mãe tambem tem dislipidemia. 
VLDL: (muito baixa densidade - very low density) principal carreadora de triglicérides produzidos no fígado. Quando está alta indica triglicérides alto. 
IDL: densidade intermediária. Transportadora de colesterol para as células. 
LDL: baixa densidade. colesterol "ruim". Principal transportadora de colesterol para as células. (Logo Deus Leve)
HDL: alta densidade. transporte reverso. Ela pega o colesterol das células e transporta de volta para o fígado para ser metabolizado ou excretado na bile em forma de sais biliares. (Hoje Deus Livra) 
Quilomicrons : transportam as lipoproteínas provenientes da dieta
Aterosclerose : Doença de artérias de grande e médio calibre caracterizada por alterações representadas pelo acúmulo da íntima de lipídeos, carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intercelular. 
Fatores de risco
Predisposição genética
Doenças (DM, HAS, obesidade)
Hiperlipidemia, em especial hipercolesterolemia
Tabagismo
Sedentarismo
Consumo de álcool
Estresse
Dieta pobre em antioxidantes e rica em gordura aniaml
→ Avaliação laboratorial das dislipidemias
	Sem jejum
	estado metabólico estável e dieta habitual
	Se a cocentração de triglicérides estiver elevada sem jejum, o profissional deverá solicitar avaliação de trgiglicérides com jejum de 12 horas. 
O que compõe o lipidodrama?
Colesterol Total; HDL ; LDL e Triglicérides
Colesterol total
Apesar de ser recomendado a dosagem do colesterol total, esse método pode ser enganoso. Precisa ser analisado em conjunto com as suas frações.
Triglicerídeos
Principais gorduras do nosso organismo. Estão presentes em vários alimentos, especialmente nos ricos de carboidratos, mas a maior parte que circula no sangue costuma ser produzida pelo nosso próprio organismo, através do fígado. Falta de atividade física também contribui para o seu aumento. 
→ Dislipidemias 
Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL
Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs que reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons. 
Hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL e TG
HDL baixo: redução do HDL isolada ou em associação a aumento de LDL
Fatores pré analíticos
	Entre15 e 55 anos há progressivo aumento de colesterol total e LDL.
	Mulheres na pré menopausa: níveis baixos de LDL (fator de proteção do estrógeno)
	Existem variações médias encontradas em indíviduos saudáveis. CT, HDL e LDL cerca de 10%, e TG cerca de 25%.
	Gravidez: Há um aumento de TG, CT e LDL.
	Estilo de vida
Aula 08 e 09 Diabetes Mellitus (DM)
- A Diabetes Mellitus não é uma única doença, mas um grupo de distúrbios metabólicos que apresenta em comum a hiperglicemia, resultada de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas.
→ Fatores de risco para DM
	Historia familiar da doença
	Avançar da idade
	Obesidade
	Sedentarismo
	Diagnostico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional (DMG)
	Presença de componentes da síndrome metabólica
	Distribuição da gordura corporal
Insulina
	Produzida nas células beta pancreáticas 
	Hormônio anabólico (atua no crescimento e diferenciação celular) 
	Ação: aumenta as reservas de energia no organismo 
	Estimula lipogênese = reduz ácidos graxos plasmáticos, estimula a deposição de lipídeos e inibe a lipólise
	Aumenta síntese de glicogênio (estoque de glicose) no fígado e no músculo
	Aumenta síntese de proteínas 
	Aumenta glicose intracelular
	Essencial para homeostase da glicemia, crescimento e diferenciação celular 
* "chave que abre uma fechadura bem específica em cada célula do organismo para a entrada da glicose a fim de fornecer energia para a célula "
* Sem insulina, a glicose sanguínea fica aumentada e as células sem energia. 
Regulação da secreção de insulina 
Hiperglicemia - estimula
Aumento de aminoácidos e ou ácidos graxos no plasma - estimula
Hipoglicemia - ibine 
Jejum e exercício - inibe 
Diabetes Mellitus tipo 1 (autoimune) (indíviduos insulino dependentes)
Tipo 1 a: Deficiência de insulina por destruição autoimune das células beta pancreáticas comprovada por exames laboratorias
Tipo 1 b: Deficiência de insulina de natureza idiopática (sem causa conhecida) 
Diabetes Mellitus tipo 2 (estilo de vida)
Perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência à insulina 
DM gestacional 
Hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação, na ausência de critérios de DM prévio 
Diferenças DM1 x DM2
DM 1 
	5 a 10% dos casos de DM
	Auto imune
	Deficiência absoluta da secreção de insulina 
	Cetoacidose (queima de gordura na falta de glicose para fornecimento de energia)
	Hiperglicemia moderada 
	Função residual por anos 
	Insulinoterapia 
DM2
	90% dos casos de DM
	Genética de estilo de vida ( obesidade e sedentarismo)
	Em geral após os 30 anos
	Resistência à ação da insulina e relativa deficiência desse hormônio
	Respota inadequada compensatória à secreção desse hormônio
	Dieta hipoglicemiante oral, mas pode evoluir para insulinoterapia
Consequências da Hiperglicemia
	Complicação microvasculares e macrovasculares (lesão nos vasos sanguíneos)
	Doença coronariana
	Retinopatia diabética
	Neuropatia Diabética (lesão nos nervos das extremidades)
	Pé Diabético
	Doença renal
	Doença arterial obstrutiva periférica 
	Déficits cognitivos – Depressão
→ Diagnóstico e Monitoramento 
	Existem muitas alterações laboratoriais que precedem em muitos anos o diagnóstico de Diabetes Mellitus
	Indíviduos com pré diabetes são assintomáticos, por isso a importância do rastreamento.
Exames Laboratoriais para o diagnóstico de Diabetes
	Glicemia casual 
	Glicemia de jejum (mínimo 8h)
	Teste oral de tolerância à glicose com sobrecarga de 75g em duas horas (TOTG)
	Hemoglobina glicada (HbA1c)
Glicemia casual 
Primeiro exame a ser solicitado
Fornece o resultado na própria consulta
Diabetes: igual ou maior que 200 com sintomas inequívocos de hipergliecemia 
Glicemia de Jejum
É preferível quando não há urgência
Permite o diagnóstico e a monitorização da DM
Diagnóstico de Hipoglicemia
Utiliza o plasma sanguíneo
Jejum mínimo 8h
Valores Normais: 70-99 mg/dl
Valores entre 100 e 126 = Pré diabetes ou risco aumentado para DM ou glicemia de jejum alterada
Valores maiores ou iguais a 126md/dl = diabetes estabelecido
Teste oral de tolerância a glicose TOTG
Glicose 2 horas após sobrecarga com 75g de glicose 
Normoglecemia < 140
Pré diabetes entre 140 e 200
Diabetes estabelecido 200 ou + 
Hemoglobina glicada (HbA1c)
Vantagens
Reflete níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses, sofre menor variabilidade dia a dia e independe do estado de jejum para sua determinação
Medida indireta da glicemia, que sofre interferência de algumas situações, como: anemias, hemoglobinopatias e uremia, nas quais é preferível diagnosticar o estado de tolerância à glicose com base na dosagem glicêmica direta
Outros fatores, como idade e etnia, também podem interferir no resultado
Normalidade menor 5,7%
Pré diabtes maior ou igual a 5,7%
Diabetes 6,5%
* Expressa em porcentagem 
* Mais usada para monitoramento
Aulas 10 Função Renal
Rim
Funções: Excretora, reguladora e endócrina 
Função Excretora
Função mais avaliada nos exames 
Taxa de filtração glomerular 
Doença Renal
Anormalidades da estrutura ou função renal, presente por mais de três meses, com implicações para a saúde. 
Doença Renal Crônica (DRC) = insufiência renal crônica é a perda lente, progressiva e irreversível das funções renais
Doença Renal Aguda (DRA) = insuficiência renal aguda é caracterizada por redução rápida da função dos rins 
Grupo de risco para doença renal
Hipertensos
Diabéticos
Pessoas com história familiar de doença renal crônica tem maior probabilidade de desenvolverem insuficiência renal crônica e fazem parte do grupo de risco para Doença Renal
Estes indivíduos devem ser submetidos a exames laboratoriais para rastreamento de lesão renal e para estimar o nível da função renal ANUALMENTE 
Avaliação Urinária e Renal 
Indicadores importantes: Ureia, Creatinina, Àcido Úrico, Eletrólitos ( Sódio e Potássio) e Taxa de Filtração Glomerular 
1. História de saúde pregressa
Uso de medicamentos nefrotóxicos, presença de doença renal, hipertensão arterial, doenças sistêmicos (Lupus, esclerodermia), distúrbios congênitos, câncer, cirurgias renais, urinárias, traumas
Queixas: perda de peso, sede excessiva, alterações urinárias, percepção da saúde geral 
2. Exame físico 
Edema comum em nefropatias
Hálito: odor amonical 
Aumento da Pressão Arterial 
3. Alterações da Micção
Hesitação: dificuldade de iniciar a micção
Polaciúria: Aumento da frequencia de micções
Urgência Miccional: Desejo súbito e forte de urinar
Disúria: Dor
Noctúria: Diurese espressiva durante o sono
Enurese noturna: Perda de urina durante o sono
Retenção: Incapacidade de esvaziar a bexiga 
Aspecto da Urina: Límpido
Aspecto anormal da urina: turvo
Cor normal: amarelo claro, citrino ou escuro
Cor anormal: Hematúria, Ambar, esverdeada
Avaliação microscópica da Urina
Proteinúria
O normal é ter pouca proteína na urina, pois apenas as pequenas passam na filtração glomerular. 
Proteinúria alta é indicativo de lesão da membrana glomerular 
Ácido Úrico
Produto do metabolismo das purinas
Quando está aumentado, significa que há uma dificuldade na filtração 
Ocorrência de gota 
Ureia e Creatinina
Substâncias produzidas e excretadas constantemente pelo organismo, portanto a concentração se mantém estável
Se o rim passa a não funcionar, elas começam a se concentrar no sangue.
Uréia 
Podem estar alterados em vigência de choque, desidratação, febre, infecção, diabtes, desnutrição, entre outros 
Creatinina 
A creatinina plasmática é derivada quase em sua totalidade do catabolismo da creatinina presente no tecido muscular , portanto a prática de atividade física intensa pode influenciar no aumento de sua quantidade no sangue. 
Filtração Glomerular 
Uma maneira de mensurar a função renal é a estimativa da taxa de filtração glomerular (FG) Uma FG reduzida é considerada um bom indicador da perda da função renal
Dosagem de eletrólitos
Dosagem de sódio sérico 
O sódio plasmático é o fator determinante do volume extracelular, e seu controle é essencialpara manutenção do volume intravascular, débito cardíaco e pressão arterial 
Dosagem sérica de potássio
É útil no acompanhamento de pacientes em uso de diuréticos, na cetoacidose diabética e na insuficiência renal. A progressão da Doença Renal Crônica leva ao aumento dos níveis séricos de potássio.
Aula 11 Função Hepática 
Fígado - maior vícera do corpo humana - primordial para funções de metabolização
Hepatócitos - unidade funcional do fígado
Clínica das doenças hepáticas
Sintomas
Ictéricia (aumento de bilirrubina), fadiga, náuseas, vômitos, mal estar geral, anorexia, prurido, dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia (fígado aumenta de tamanho), distensão abdominal, hemorragia intestinal, entre outros
Avaliação da doença hepática
História clínica e exame físico
Na história clínica: pesquisar existência de fatores de risco para doença hepática (consumo de álcool, drogas ou determinados medicamentos, contatos sexuais de risco ou toxicodependência, história familiar de doença hepática, diabetes, dislipidemia, obesidade e consumo exagerado de gorduras.
Testes de função
	Testes para avaliação de lesão hepatocelular (medir destruição de hepatócitos) 
	Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares
	Testes para avaliação da função de síntese do fígado
	Testes para avaliação de complicações e estágio da cirrose
	Testes para investigação da etiologia (causa) da doença hepática (ex. sorologia para verificar hepatite viral )
	Testes de avaliação da lesão do hepatócito
Quando há lesão nos hepatócitos, ocorre liberação das enzimas aminotransferases:
Alanina aminotransferase (ALT ou TGP) [enzima liberada na corrente sanguinea quando ocorre rompimento dos hepatócitos] 
Arpartato aminotransferase (AST ou TGO) [menos específica do que a ALT pois além de estar presente no fígado, também está presente nos músculos, no rim e no pâncreas]
Desidrogenase lactica (DHL) [também não muito específica, porém utilizada]
	Testes de avaliação do fluxo biliar 
Vão dizer se o fluxo está livre ou se existem colestases (obstruções) intra ou extra hepáticas
Gama Glutamil Transferase (GGT)
Bilirrubina total (BT) e frações
Fosfatase alcalina (FA)
	Testes de avaliação da síntese hepatocelular
Albumina
Proteína que auxilia bastante na pressão osmótica. A albumina mantém o líquido dentro do vaso. A hipoalbuminia gera extravasamento de líquido dos vasos.
Outras proteínas séricas (globulinas, alfafeto proteína (AFP), transferrina, ferritina, alfa-1-antitipsina, ceruloplasmina
Colesterol e triglicerídeos séricos 
	Testes de avaliação da reserva funcional parenquimatosa
Avalia risco de sangramento por conta de uma lesão hepática (estágios avançados de doenças hepáticas cursam com plaquetas baixas)
Atividade de protombina - AP
Plaquetas
Provas que promovem a quantificação funcional
	Testes de avaliação da etiologia dos processos agressores 
Antígenos e anticorpos virais (marcadores das hepatites virais)
Autoanticorpos (caracterizam as doenças auto imunes)
Marcadores de doenças metabólicas (avaliam as doenças de depósito, como hemocromatose e doença de Wilson - DW)
Aula 12 Vitaminas
Vitaminas 
Deficiências de vitaminas afetam várias vias metabólicas. Essas vias são chamadas de via metabólicas vitamina dependentes. 
	Vitaminas lipossolúveis
A,D,E e K
A absorção é dependente de todos os componentes lipídicos envolvidos
As vitaminas A,D e K são armazenadas no fígado
A vitamina E é armazenada no tecido adiposo
Vitamina A
Sistema visual 
Cegueira noturna, logo após xeroftalmis (olhos secos)
Alimentos fonte: verduras alaranjadas e verde escura, frutas amarelas e alaranjadas, ovos, fígado e peixes
Avaliação laboratorial: Concentração de retinol sérico
Vitamina D
Proveniente da dieta e sintetizada na pele
Pró hormônio produzida na pele através da ação do raio ultravioleta
Vitamina E
Termo genérico para 8 compostos
Antioxidante 
Deficiência relacionada a danos neurológicos e hemólise das hemácias (anemia hemolítica)
Transportada pelo colesterol , interessante dosar colesterol em desconfiança de carência
Vitamina K
Antihemorrágica 
Vitamina antihemorrapgica necessária para a síntese de protombina e outros anticoagulantes 
Doença hemorrágica de recém nascido
Fontes: folhas verdes e óleos vegetais
Produzida pelo metabolismo bacteriano intestinal 
	Vitaminas hidrossolúveis 
Todas as vitaminas do complexo B e a vitamina C
Absorvidas pelo intestino e transportadas pelo sistema circulatório para os tecidos onde são utilizadas
Podem ser armazenadas no organismo em quantidades limitadas e a sua excreção é feita pela urina 
*Carência das vitaminas do complexo B normalmente tem associação com quadros neurológicos
Tiamina B1
Metabolimos dos carboidratos e condução das células nervosas
Envolvida na atividade neural parassimpática, sua deficiência provoca diminuição da indução da condução nervosa, neropatia periférica e danos cerebrais irreversíveis
Anorexia (perda de apetite), fraqueza, diminuição da capacidade intelectual, quadros depressivos
Riboflavina B2
Deficiência normalmente ocorre na presença de deficiências de outras vitaminas do complexo B, devido a uma dieta pobre em vitaminas ou a um distúrbio de absorção
Causa: não consumiur quantidade suficiente de carne, cereais e laticínios enriquecidos. Diarréia, doenças hepáticas, alcoolismo crônico (o alccolista substitui comida por alcool) 
Aparência pálida, rachadura dolorosa do canto da boca e nos lábios, línguia dolorida e arroxeada, manchas escamosas no nariz, orelha, pálpegra e área genital
Diagnóstico: exame físico, exame de urina (não é frequente)
Niacina ou nocotinamida B3
Rara em países desenvolvidos, a deficiência causa pelagra 
Pode vir acompanhada de deficiência de proteína, riboflavina e b6
Ligada a vulnerabilidade social, principalmente alcoolistas
Pelagra
Erupãção vermelho escura nas mãos, pés, panturrilhas, pescoço e rosto. Língua e boca ficam vermelho-escuras.
Problemas do trato digestivo, fadiga, insônia, apatia e por fim, confusão e perda de memória.
Tríade dos três Ds: dermatite, demência e diarréia 
Diagnóstico: clínico
Acido Pantotênico B5
Metabolismo de geração de energia (ciclo de krebs)
Deficiência rara
Sintomas: Dor no estômago, cansaço, cãibras, enfraquecimento do sistema imunie, náuseas e vômitos, dormência nos pés
Pirodixina B6
Presente na maoiria dos alimentos, deficiência pode vir de má absorção
causas: síndrome de má absorção, alccolismo, perda excessiva de vitamina b6 durante hemodiálise, medicamentos 
Dermatite, formigamento mãos e pés, rachadura na boca, anemia
Biotina B7
Também conhecida como vitamina H ou vitamina B8
"vitamina do cabelo e da unha"
Ácido Fólico, folato ou folacina B9
80% dessa vitamina está nos alimentos
Papel importante na hematopoese, no processo de síntese de DNA e em diferntes processos metabólicos
A deficiência acarreta anemia megaloblástica e má formação do tubo neural na gestação
A deficiência ocorre por dieta deficiente, aumento de demanda, fármacos e má absorção
Cobalamina B12
Sintetizada por bactérias
Alimentos de origem animal são a principal fonte
As reservas são abundantes e podem durar anos mesmo em balanço negativo
Diagnóstico: dosaggem sérica
Vitamina C
Seres humanos são completamente dependentes de vitamina C da dieta
Níveis séricos são instáveis pois estresse físico, emocional e o tabagismo aumentam o consumo
Não há estoque de vitamina C nos tecidos
Avaliação Tireoidiana
	Hipotireoidismo
Produção ou ação deficiente dos hormônios tireoidianos, resultando em lentificação dos processos metabólicos.
95% dos casos são de origem tireoidiana (hipotireoidimos primário), sendo a tireoidite de Hashimoto (tireoidite crônica autoimune) a causa mais comum.
Condições clínicas a serem consideradas para avaliação tireoidiana
Mulheres na idade fértil ou acima de 60 anos
Mulheres grávidas
Tratamento anterior de radiação da tireoide
Cirurgia tiroidiana ou disfunção tirioidiana prévia
Diabetes Mellitus tipo 1
História pessoal de doença auto imune 
Síndrome de DownSíndrome de Turner
História familiar de doença tiroidiana
Presença de bócio 
Síntomas clínicos de hipotiroidismo
Uso de drogas
Dislipidemia
Anemia
Insuficiência cardíaca
Manifestações clínicas 
Cretinismo (se identifica pelo teste do pezinho)
Mixedema (edema dura com aspecto de pele opaca)
Sintomas
Depressão
Desaceleração dos batimentos cardíacos
Intestino preso
Menstruação irregular
Diminuição da memória
Cansaço excessivo
Dores musculares 
Sonolência excessiva
Pele seca
Queda de cabelo
Ganho de peso
Aumento do colesterol no sangue
	Hipertireoidismo
Doença na qual a glândula tireoide é hiperativa e produz excesso de hormônios tireoidianos. Se não for tratato pode levar a outros problemas de saúde.
Sinais e Sintomas
Nervosismo e tremor das mãos
Palpitação
Hiperatividade
Aumento de sudorese, hipersensibilidade ao calor
Fadiga
Aumento de apetite, perda ponderal
Insônia
Fraqueza e aumento da frequência de movimentos intestinais 
Pode haver protusão do globo ocular 
Avaliação laboratorial da função tireodiana 
→ Dosagem sérica de TSH 
Exame inicial : dosagem do hormônio tireoestimulante (TSH)
No hipertireoidismo, suas concentrações plasmáticas estão ABAIXO do normal, com concentrações praticamento ausentes.
No hipotireoidismo primário (95% dos casos) os níveis de TSH estão ACIMA do normal. Já no secundário, os níveis de TSH podem estar normais ou diminuídos. 
→ Dosagem sérica de T4
Hipotireoidismo primário
Valores de T4 (tiroxina) livre abaixo da normalidade associados a níveis elevados de TSH caracterizam hipotireoidismo primário. 
De forma inversa, T4 elevado associado a TSH baixo caracteriza hipertireoidismo. 
TSH baixo = hiper 
TSH alto = hipo
T4 alto + TSH baixo = hiper
T4 baixo + TSH alto = hipo
→ Dosagem de T3 total e ou livre
A dosagem do T3 total e/ou livre (Triiodotironina) em conjunto com a interpretação do T4 livre, é um importante exame que ajuda no diagnóstico e seguimento do tratamento do HIPERTIREOIDISMO. Não é adequado para detectar o HIPOTIREOIDISMO.
Teste do Pezinho
Na triagem neonatal através do Teste do Pezinho que deve ser realizada no recém-nascido entre o 3° e 6° dia de vida, é realizada a dosagem do TSH e/ou T4 total (T4T) em amostra de sangue seco em papel de filtro retiradas do calcanhar do bebê.
Aula 15
Desnutrição Energético Proteica
Causa primária
Associada a falta de recursos financeiros para o aporte calórico-proteico adequado somado à ausência ed utensílios para a preparação e conservação dos alimentos. Desmame precoce, higiene precária, carência vitamínica por conta de oferta inadequada, depressão, isolamento social. Camadas sociais de menor nível socioeconômico.
 
Causa secundária
Consequência de uma situação de maior exigência nutricional que leva a um desequilibrio metabólico. Pode ocorrer em pacientes internados. Exs: neoplasias - aumento do gasto energético total e consequência dos quimioterápicos como enjôos, anorexias, astenia.
Determinantes laboratoriais 
Medidas bioquímicas são usadas como complemento aos dados antropométricos, exame físico nutricional, história dietética, entre outros. *Nada substitui uma boa anamnese!
Indicadores bioquímicos
	Albumina
	Transferrina
	Pré- albumina
	Proteína ligadora de retinol
	Determinações urinárias de creatininina e 3-metil-histidina
Análise da massa muscular visceral
Em casos de restrição alimentar muito prolongada há um comprometimento da integridade visceral. O fígado é o órgão que mais sofre alteração em caso de desnutrição, essa perda de função é percebida nas dosagens dos indicadores bioquímicos.
	Albumina
Proteína mais abundante do plasma
Sua síntese depende de uma função hepática preservada
Baixo custo, exame mais utilizado
Tem meia vida de 20 dias, portanto não é um bom parâmetro para desnutrição aguda.
	Transferrina
Meia vida de 8 dias, mais sensível para evidenciar alteração de ingestão alimentar.
	Pré albumina
Proteína sintetizada no fígado e cataboliada nos rins que responde agudamente quando a ingestão calórico-proteica está baixa. Isso se deve a sua vida média de 2 a 3 dias. Excelente para desnutrição aguda, porém tem custo alto.
	Proteína ligadora de retinol
Responsável pelo transporte de vitamina A na forma de retinol
Meia vida bastante curta, cerca de 10 a 12 horas
Muito sensível para identificar desnutrição proteico-calórica
Também se encontra reduzida em outras situações.
	Índice creatinina-altura
Medida indireta da massa muscular e do nitrogênio corporal utilizada para estimar a massa proteica muscular. 
Indicador de catabolismo proteico
Calculado a partir do volume urinário de 24 horas
Bom indicador de reserva muscular porque a creatinina está quase que totalmente dentro do músculo e, uma vez formada, é excretada por via renal em uma taxa constante.
Útil para avaliar evolução do paciente. 
	3-Metil-Histidina 
Metabólito derivado do catabolismo proteico muscular.
Útil para avaliar evolução do paciente. 
Pode ser dosada na urina. 
Interpretação de exames laboratoriais na Gestação e Pediatria 
Atenção especial para riscos sociais e vulnerabilidades: Todo profissional de saúde deve ter o olhar para as vulnerabilidades pessoais e riscos sociais. 
Exames que integram o Pré Natal
	Tipagem Sanguínea e Fator Th
	Hemograma
	Eletroforese de hemoglobina (identifica herança para talessimia ou anemia falciforme)
	Glicemia
	Urina I e Urocultura
	Papanicolau
	Sorologias ( sífilis, HIV, HEp B, toxoplasmose)
	Teste de malária (áreas endêmicas) 
Hemograma
	Imprescindível para avaliar a presença de anemia na gestante
	
	A deficiência de ferro na gestante pode acarretar efeitos adversos tanto para a saúde da gestante quanto para a do recém-nascido 
	
	As gestantes constituem um dos grupos mais vulneráveis para a deficiência de ferro
	
	Uma dieta equilibrada nem sempre é suficiente para suprir as necessidades de ferro que aumentam durante a gestão, sendo necessários até DOIS ANOS para o restabelecimento dos depósitos utilizados durante esse período
	
	As anemias maternas moderada e grave estão associadas a aumento na incidência de abortos espontâneos, partos prematuros, baixo peso ao nascer e morte perinatal 
Glicemia de Jejum
	A gestação predispõe a resistência `s insulina que pode ser resultado de um aumento de adiposidade materna, alta ingestão calória ou ainda diminuição da sensibilidade a insulina causada pelos hormônios placentários
Interpretação de exames laboratoriais na Pediatria
0 a 2 anos 
Principal problema : anemia ferropriva devido a elevada demanda de ferro decorrente do crescimento
Exames:
Hemograma
Ferritina
Proteína C- Reativa ( marcador de processo inflamatório e infecicioso )
2 a 10 anos
Principal problema: excesso de peso e hipovitaminose
Exames:
Glicemia de jejum
Colesterol total e frações, triglicérides
Vitamina A (carência pode ser devida a ingestão inadequada, infeccção e infestação intestinal por helminto que compromete a absorção e aumenta demanda de vitamina A)
Aula 16 – Função Intestinal e Alergias Alimentares 
Exames laboratoriais no diagnóstico e acompanhamento da doença celíaca
Além da anamnese e do exame físico, exames labooratoriais a exemplo da pesquisa de anticorpos imunoglobulina A (igA) e imunoglobulina G (igG) antigliadina também são importantes, com algumas considerações:
Podem ser positivos em indivíduos sem a doença celíaca
Podem ser positivos em indivíduos com outras doenças intestinais, como parasitoses e alergias 
Níveis normais dos anticorpos não excluem a presença da doença celíca
A biopsia duodenal ainda permanece como padrão ouro para o diagnóstico da doença celíaca 
Doença inflamatória intestinal 
o p-ANCA (autoanticorpo citoplasmático perinuclear antineutrófilo) e o ASCA (anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae) podem ser utilizados como marcadores sorológicos de Doença Inflamatória Intestinal (DII)
p-ANCA: marcador para retocolite ulcerativa inespecífica
ASCA: marcador mais frequente de doença de Crohn 
Diagnóstico e acompanhamento de diarréia
Exames
Pesquisa de ovose parasitas nas fezes
Pesquisa de leucócitos nas fezes
Gordura nas fezes
Coprocultura para investigar bactérias patogênias
Pesquisa de antigenos 
Testes alérgicos e de intolerância a alimentos, como lactose
Testes diagnósticos para doença celíaca 
Pesquisa de antígenos de rotavírus
Teste rápido para pesquisa de antígeno da toxina de Clostridium difficile
Interpretação de exames na alergia alimentar
Fatores de risco
Histórico familiar : outros tipos de alergias aumentam a chance de desenvolver alergias alimentares
Asma: geralmente ocorre em conjunto com alergia alimentar
Histórico de alergia alimentar: alergias tidas na infância podem voltar na fase adulta
Outras alergias
Idade: criança e bebês são mais propensos 
Diagnóstico laboratorial 
Teste de puntura / Skin prick test : teste cutâneo que detecta alérgenos 
Dosagem sérica de IgE específica
Teste que dosa o anticorpo IgE específico que circula no organismo e possibilita identificar qual é o alérgeno que corresponde a esse IgE ( existem diversos alérgenos respiratórios e alimentares. Ex.: pólen, poeira, ácaro, peixe, marisco, amendoim, sementes, leite, ovo...)
Mecanismo Não IgE mediado
Existem alergias que não são IgE mediado e normalmente têm sintomas gastrointestinais e por isso são um pouco mais difíceis de serem identificadas, porque muitos fatores podem causar essas alterações gastrointestinais.
Muitos diagnósticos são feitos por exclusão do alimento. 
Os testes cutâneos de leitura tardia para alimentos ou patch teste (APT) são instrumentos no auxílio do diagnóstico de alergia alimentar, particularmente na dermatite atópica e nas manifestões gastrointestinais não mediadas por IgE.
Patch test atópico
Adesivos colocados na região dorsal do paciente com as substâncias da bateria específica
As placas são fixadas no dorso do paciente a li pernacem por 48h, sem molhar
Após esse tmepo, as placas são retiradas, é feita uma primeira leitura, seguida de uma leitura final de 72h.
Teste de provocação oral TPO
ingestão pelo paciente do alimento suspeito, sob supervisão médica.