BIQUIMICA ESTRUTURAL - Metabolismo de macromoléculas - Respiração celular

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RESPIRAÇÃO CELULAR
Reações Anabólicas
(endergônicas)
Síntese e construção
CONSOME ENERGIA EX: Fotossíntese e redução
Reações Catabólicas
(exergônicas)
Degradação
PRODUZ ENERGIA EX: Glicólise e oxidação
Explicar o que é ATP, como a energia fica armazenada na molécula do ATP e que tipo de energia é essa?
É um nucleotídeo formado por uma unidade de adenina, uma de ribose e três grupos fosfato sequencialmente
ligados por uma ligação fosfodiéster. A energia fica armazenada nas ligações do grupo fosfato. Energia química.
Metabolismo de carboidratos
Vias metabólicas:
– Glicolítica: Glicose ➞ 2 Piruvato ➞ energia
– Glicogênese: Glicose ➞ Glicogênio
– Glicogenólise: Glicogênio ➞ glicose ➞ energia
– Via das pentoses: glicose ➞ pentose
(ribose−5−fosfato) - não produz energia
– Gliconeogênese: forma glicose a partir de
substâncias que não sejam carboidratos. Ex:
piruvato, lactato, aminoácidos, glicerol.
Metabolismo da glicose:
MANUTENÇÃO DAS TAXAS DE GLICOSE SANGUÍNEA
INSULINA:
• Auxilia no transporte de GLI para os tecidos alvos
• bloqueia a glicogenólise e gliconeogênese
GLUCAGON
• Desbloqueia a glicogenólise e gliconeogênese
GLICÓLISE AERÓBICA
● Ocorre no citosol de células
Possui 10 reações dividida em duas fases:
1. Fase de investimento de energia:
a. Aprisionamento da glicose
b. Investimento de 2 ATP
c. Produz GLICERALDEIDO-3-FOSFATO e
FOSFATO DE DI-HIDROXIACETONA (DHAP)
2. Fase de produção de energia:
a. São produzidos 4 ATP , 2 PIRUVATOS e 2
NADH
1. FASE PREPARATÓRIA:
1. Fosforilação da glicose (IRREVERSÍVEL):
Glicose ➜ Glicose-6-fosfato
● 1 ATP utilizado
2. lsomerização da glicose-6-fosfato:
Glicose-6-fosfato ⇆ frutose-6-fosfato
3. Fosforilação da frutose-6-fosfato (IRREVERSÍVEL):
frutose-6-fosfato ➜ frutose-1,6-Bifosfato
● 1 ATP utilizado
● Enzima Fosfofrutoquinase é a
reguladora da via glicolítica
4. Clivagem da frutose 1,6-bisfosfato
Frutose-1,6-bifosfato ⇆
DHAP e gliceraldeído-3-fosfato
5. lsomerização da di-hidroxiacetona-fosfato (DHAP)
DHAP ⇆ gliceraldeído-3-fosfato
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
2. FASE EXTRAÇÃO E PAGAMENTO:
6. Oxidação do gliceraldeído-3-fosfato
● Forma 1 NADH
● Duas reações parciais acontecem nessa reação:
redução e oxidação.
7. Síntese de 3-fosfoglicerato e produção de ATP
Bifosfoglicerato ⇆ 3-fosfoglicerato
● Doa-se 1 grupo Fosfato = forma-se 1 ATP
8. Conversão de 3-fosfoglicerato a 2-fosfoglicerato
3-fosfoglicerato ⇆ 2-fosfoglicerato
● Necessário𝑀𝑔2+
9. Desidratação de 2-fosfoglicerato a
fosfoenolpiruvato
2-fosfoglicerato ⇆ fosfoenolpiruvato (PEP)
● Molécula instável
10. fosfoenolpiruvato (PEP) e Piruvato-cinase
● Forma-se 1 ATP e 2 PIRUVATO
Destino do PIRUVATO:
Os principais destinos são:
1. Síntese de lactato (condições anaeróbicas);
2. Síntese de acetil−CoA (ciclo do ácido cítrico)
3. Síntese de oxaloacetato
4. Síntese de alanina (síntese de aminoácidos).
GLICOGÊNESE
● É o processo bioquímico que transforma a glicose
em glicogênio no citoplasma.
● Ocorre em todos os tecidos, mas é predominante
no fígado e músculos.
● Necessidade muscular: consumo próprio durante
o exercício, quando há necessidade de energia
rápida.
● Gasto de 1 ATP para cada Maltose.
ETAPAS DA GLICOGÊNESE
1. REAÇÃO
Formação de glicose-6-fosfato (G6P) a partir da
fosforilação da glicose.
2. REAÇÃO
A insulina induz a formação de glicose-1-fosfato, que
muda a posição do grupo fosfato.
● Utiliza 1 ATP
3. REAÇÃO
A enzima Glicogênio-sintase incorpora UTP com
ligações de glicose formando maltose.
GLICOGÊNES
GLICOGENÓLISE
● A degradação do glicogênio no citoplasma
● A glicogenólise possui controle endócrino.
ETAPAS DA GLICOGÊNESE
1. ENZIMA GLICOGÊNIO-FOSFORILASE
Quebra de ligações glicosídicas 1,4 do glicogênio
2. ENZIMA TRANSFERASE
Transferência de resíduos de glicoses para a cadeia
principal
4. ENZIMA DESRAMIFICADORA.
A última molécula de glicose é retirada dos resíduos de
glicose para a cadeia principal.
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
GLICONEOGÊNESE
Atua em situações como:
Esgotamento do suprimento de glicogênio no fígado
(exemplo, jejum prolongado ou exercício vigoroso);
Onde acontece?
No fígado
Pra qual objetivo?
Fornecendo quantidade apropriada de glicose para
os tecido, como: O cérebro e os eritrócitos, utilizam
a glicose como fonte primária de energia.
1. Lactato.
• É liberado pelos eritrócitos, pelos músculos
esqueléticos durante alta atividade muscular.
• É conduzido ao fígado onde é reconvertido a
piruvato pela lactato−desidrogenase
• O piruvato é transformado em glicose e vai repor os
tecidos, como o músculo esquelético em uso
vigoroso.
• Esse processo todo gasta energia / ATP
CICLO DE CORI
No ciclo de Cori, esse lactato é captado pelo fígado e
oxidado, produzindo piruvato, que é reconvertido em
glicose, a qual é liberada de volta para a circulação.
Local do ciclo de cori: Fígado
O lactato, produzido na glicólise anaeróbia, é liberado
no sangue pelo músculo esquelético em exercício e
pelos eritrócitos (pois não possuem mitocôndias).
ALANINA
Transaminação ➜ Piruvato ➜ glicose
Acontece no fígado: Os aminoácidos são as principais
fontes de carbono para a gliconeogênese durante o
jejum, quando os suprimentos de glicogênio estão
esgotados.
VIA DAS PENTOSES
O que é a via das pentoses fosfato?
A via das pentoses−fosfato é uma via metabólica
alternativa à glicólise para a oxidação da glicose que
não requer e não produz ATP.
As fases da via das pentoses fosfato:
Seus principais produtos são:
• NADPH: um agente redutor empregado para os
processos anabólicos.
• Ribose−5−fosfato: um componente estrutural de
nucleotídeos e de ácidos nucléicos.
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
O metabolismo da glicose em diversos tecidos
ocorre do seguinte modo:
● Eritrócitos: Glicólise (lactato como produto
final) e via das pentoses− fosfato.
● Cérebro: Glicólise (piruvato como produto
final) e via das pentoses−fosfato.
● Células musculares: Glicólise (piruvato e
lactato como produto final), ciclo do ácido
cítrico, via das pentoses−fosfato, glicogênese
e glicogenólise.
● Tecido adiposo: Glicólise, via das
pentoses−fosfato.
● Fígado: Glicólise, glicogênese, glicogenólise,
via das pentoses− fosfato, gliconeogênese,
liberação de glicose para o sangue.
Ciclo de Krebs
( Ciclo do Ácido Cítrico)
● O ciclo do ácido cítrico (também chamado
de ciclo de Krebs) é o estágio final da
oxidação dos combustíveis. É a via final no
qual converge o metabolismo oxidativo de
carboidratos, aminoácidos e ácidos graxos.
● Onde ocorre o ciclo de Krebs? : mitocôndria
(matriz mitocondrial)
● Objetivo: fornecimento de energia na forma
de ATP.
● Que molécula inicia o ciclo de Krebs?
Acetil-CoA
● Quais são os produtos do ciclo de Krebs?
➔ 2 𝐶𝑂
2
➔ 3 NADH
➔ 1 FADH
➔ 1 ATP/GTP
● Descrever quais são as funções do ciclo de
Krebs.
A função do ciclo de Krebs é promover a
degradação de produtos finais do metabolismo.
Produção de energia para a célula(Síntese de
ATP e de carreadores de energia com energia )
Produção de precursores, através das etapas,
de aminoácidos e outras biomoléculas.
INÍCIO DO RESPIRAÇÃO CELULAR - PIRUVATO
O destino do piruvato em aerobiose:
O piruvato irá se transformar em acetil-CoA, em
condições aeróbias, para entrar no Ciclo do
ácido cítrico).
Onde ocorre a descarboxilação do piruvato
Ocorre na matriz mitocondrial
Quais são os produtos da descarboxilação do
piruvato?
1 + 1 NADH + 1 Acetil-CoA𝐶𝑂
2
2º ETAPA RESPIRAÇÃO CELULAR - CDK
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
8 ETAPAS DO CICLO DE KREBS
OXALOACETATO É REGENERADO AO FINAL DO
CICLO
Etapas onde ocorre a oxidação:
● Etapas 3, 4 , 6 e 8.
● Agente oxidante é o NAD+ ou FAD nestas
reações
Etapas onde ocorre a Fosforilação:
● Etapa 5, onde há formação de ATP/GTP a
partir de uma molécula de ADP + P / GDP + P.
● O GTP difere-se do ATP somente na
substituição de guanosina por adenina.
Quais são os produtos em 1 volta do Ciclo de
Krebs?
2 + 3 NADH + 1 FADH +1 ATP/GTP𝐶𝑂
2
CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS E FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
O que é Cadeia Transportadora De Elétrons?
É uma conjunto de reações de oxido-redução,
fornecendo a energia necessária para a síntese do
ATP (adenosina tri-fosfato), ocorrendo também a
formação de H2O.
Localização celular da cadeia de transporte de
elétrons: Membrana interna mitocondrial
ATP PRODUZIDOS NA OXIDAÇÃO DE NAD E FAD
1 NADH = 2,5 1 FADH2= 1,5
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
Descrever qual a importância do NADH e FADH2 na
cadeia de transporte de elétrons;
A função do NAD e FAD na respiração consiste em
receber hidrogênio/Elétron transferindo-os para
outras substâncias em reações.
NAD e FAD são aceptores intermediários de
elétrons que interligam os processos como a
glicólise, formação de acetil-CoA com a cadeia
respiratória, para serem , por fim, recebidos pelo ,𝑂
2
o aceptor final.
Teoria quimiosmótica:
A teoria sugere que a maioria da síntese de ATP na
respiração celular seja proveniente do gradiente
eletroquímico formado entre os dois lados da
membrana interna mitocondrial ao utilizar a energia
dos aceptores intermediários: NADH e FADH2.
Força próton-motriz:
A força próton-motriz é gerada pelo movimento
gradual de elétrons de estados de energia mais altos
para mais baixos através dos carreadores de
elétrons ligados à membrana.
Explicar como a força próton motriz direciona a
síntese de ATP;
O gradiente de concentração é, algumas vezes,
chamado de força próton-motiva.
Os prótons não são capazes de atravessar
diretamente a membrana mitocondrial, pois o
interior desta é muito hidrofóbico. Ao invés disso, os
íons H+ podem se mover a favor de seu gradiente de
concentração somente com auxílio de proteínas de
canal que formam túneis hidrofílicos através da
membrana.
Os prótons fluem a favor do gradiente de
concentração até a matriz mitocondrial, passando
pela enzima ATP-sintase da membrana, fazendo com
que ela gire (como uma turbina) e catalisa a
conversão de ADP em ATP, no complexo V.
Explicar qual a importância do oxigênio no
metabolismo aeróbico;
O oxigênio fica no final da cadeia de transporte de
elétrons (COMPLEXO IV), onde ele aceita elétrons e
prótons para formar água. Se o oxigênio não estiver
lá para aceitar elétrons (por exemplo, se a pessoas
não estiver respirando oxigênio suficiente), o ATP
não será produzido pela quimiosmose. Sem
quantidades suficientes de ATP, as células não
podem realizar reações necessárias para seu
funcionamento e, após um certo período de tempo,
podem até morrer.
Explicar o que é fosforilação oxidativa;
A fosforilação oxidativa é uma das vias metabólicas
da respiração celular. Nessa etapa, que ocorre na
membrana interna das mitocôndrias, há a maior
produção de ATP a partir de moléculas de adenosina
difosfato (ADP). Ela envolve dois processos, o
transporte de oxigênio e a quimiosmose.
Formação indireta de ATP, através da enzima
ATP-sintase e corrente elétrica no COMPLEXO V .
Definir o que é fosforilação ao nível do substrato e
cite as reações onde ocorre esta fosforilação.
Formação direta do ATP, sem necessidade de
corrente elétrica. São necessárias somente o
substrato: Fósforo inorgânico.
CADEIA TRANSPORTADORAS DE ELÉTRONS
I
Oxida o NADH, transferindo seus elétrons
para a coenzima Q (ubiquinona).
A entrega não é direta:
FMN (Flavina MonoNucleotídeo)➜ Fe-S ➜ UQ.
�1ª entrada de elétrons na cadeia.
�Entrada de + 4 H (prótons) p/ meio interno.
II
Oxidação do succinato, gerando 1 FADH2,
transferindo seus elétrons também para a
ubiquinona.
�2ª entrada de elétrons na cadeia
�NENHUMA entrada de H (prótons).
III
Transferência de elétrons da ubiquinona
para o citocromo c.
�Entrada de + 4 H (prótons) p/ meio interno.
IV
Transferência de elétrons do citocromo c
(que acumulou 2 e- e 2 H) para o .𝑂
2
Redução do e formação de 2 moléculas𝑂
2
de ÁGUA.
�Entrada de + 2 H (prótons) p/ meio interno.
�Formação de Água
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
https://pt.wikipedia.org/wiki/Respira%C3%A7%C3%A3o_celular
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gradiente_electroqu%C3%ADmico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gradiente_electroqu%C3%ADmico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dinucle%C3%B3tido_de_nicotinamida_adenina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dinucle%C3%B3tido_de_flavina_adenina
https://www.biologianet.com/biologia-celular/mitocondrias.htm
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
V
Ao final, a soma de prótons que entraram na
membrana interna da mitocôndria será
utilizado para para fazer a enzima
ATP-Sintase catalisar a formação de ATP, a
partir de ADP+Pi
� Há a saída de 4 H+ (prótons).
� Cada 4 H+ que passa equivale a 1 ATP
– NADH acumula 10 H+ ➜ 2,5 ATP
– FADH2 acumula 6 H+ ➜ 1,5 ATP
● O complexo V não participa do transporte de
elétrons nem contribui para aumentar o gradiente
de prótons.
● Ao contrário, a ATP-sintase consome esse
gradiente.
Fatores que influenciam na fosforização:
1. energia livre obtida do transporte de elétrons e
armazenada na forma de gradiente de íons
hidrogênio. Membrana interna ➜ matriz
mitocondrial
2. enzima transportadora denominada ATP-sintase.
METABOLISMO DOS LIPÍDEOS
Processo de digestão, absorção e transporte
dos triglicerídeos obtidos da dieta;
● Fontes de lipídeos endógena (produzida no
organismo) ou exógena.
● Fonte exógena: triacilglicerol (corresponde a 90%
dos lipídeos da dieta)
Ao chegar no trato gastrointestinal, os lipídeos são: 1.
Emulsificados;
Esse processo é feito no ID através de sais biliares
(excretados do fígado e da vesícula biliar) que atuam como
detergentes que auxiliam na solubilização dos lipídios no
meio aquoso. Há formação também de micelas.
2. Digeridos por enzimas hidrolíticas;
● Lipase-pancreática: hidrólise de triglicerídeos➜
Acid. graxos + glicerol
● Colesterol-esterase: hidrólise de colesterol
● Fosfolipase A2: hidrólise de ácido graxos
3. Absorvidas pelas células da mucosa intestinal
➜Convertido em triacilgliceróis
➜Triacilgliceróis e colesterol são incorporados em
quilomícrons.
➜Quilomícrons são transportados pelos sistemas
linfáticos e Sanguíneos
➜Lipoproteína lipase, no capilar libera ácidos graxos e
glicerol.
➜Ácido graxo é utilizado como combustível ou
armazenado pelo miócito ou adipócito.
BIOSSÍNTESE DOS ÁCIDOS GRAXOS
● É estimulado quando há muito ATP e Acetil-coA.
● Local da Biossíntese: citosol das células.
● Quais tecidos: Fígado e Tecido adiposo.
● Enzima Ácido Graxo Sintase: forma os ácidos
graxos.
SUBSTRATOS NECESSÁRIO
Para a Enzima Ácido Graxo Sintase
Acetil-CoA + Malonil-CoA
Agente redutor empregado na biossíntese de
ácidos graxos:
● NADPH
Fonte de NADPH:
● Via das pentoses (6 NADPH);
● Transformação Do Malato➜Piruvato (8 NADPH)
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
Beta-oxidação dos ácidos graxos
Onde ocorre: Matriz mitocondrial
Finalidade: Criar moléculas de acetil-CoA, que
podem incorporar-se ao ciclo de Krebs para a
geração de energia.
Ao adentrarem na célula, os ácidos graxos podem
ser:
1.Oxidados para gerar energia
2.Armazenados como triacilgliceróis
3.Usados para a síntese de membrana (fosfolipídios).
Transporte de Ácido graxos livres: Através da
albumina, que levará o ácido graxo para uma tecido
(como músculos e fígado).
A albumina impede altas concentrações livres.
Reações da beta-oxidação dos ácidos graxos;
Etapas da B-Oxidação
1º Oxidação / Desidrogenação� libera FADH2
2º Hidratação�Precisa de Água
3º Oxidação / Desidrogenação� libera NADH
4º Clivagem� Precisa de CoA (Coenzima A)
Produtos gerados da Beta-oxidação dos ácidos
graxos;
Produto de 1 um ciclo (cada 2 carbonos)
1 FADH2 + 1 NADH + 1 Acetil-CoA
ÚLTIMA VOLTA
PAR -
Últimos 4 C
2 Acetil-CoA (2 carbonos
cada)
ÍMPAR -
Últimos 5 C
1 Acetil-CoA (2c) +
1 Propionil-CoA (3c)
Destino dos produtos da b-oxidação dos ácidos
graxos;
● Propionil-CoA (3c) ➜ Vira Succinil-CoA (usado
no clio de Krebs)
● Acetil-CoA ➜ Pode participar do ciclo de Krebs
● NADH E FADH2 ➜ CADEIA TRANSPORTADORAS
DE ELÉTRONS
Tecidos que oxidam e que não oxidam os ácidos
graxos;Todos tecidos fazem beta-oxidação, exceto:
● Eritrócitos: Não possuem mitocôndrias.
● Cérebro: A molécula de ácido graxo não
atravessa a barreira hemato-encefálica.
CORPOS CETÔNICOS
1. Acetona
2. Acetoacetato
3.Beta-hidroxibutirato
● Combustíveis para os tecidos extra-hepáticos
Motivo da formação de Corpos Cetônicos: A
oxidação em tempos de jejum prolongado, produz
muito acetil-CoA e o Ciclo de Krebs não consegue
absorver todo esse substrato.
Essas moléculas de acetil-CoA se condensam,
formando CORPOS CETÔNICOS.
Local que ocorre a cetogênese: acontece na matriz
mitocondrial das células do fígado.
Condições que proporcionam um aumento na
produção de corpos cetônicos;
Situações para a produção de corpos cetônicos:
jejum prolongado, inanição e diabetes mellitus
ocorre o aumento da oxidação e excesso de
produção de acetil-CoA.
Onde e como são produzidos os corpos cetônicos:
Local de formação de corpos cetônicos: No fígado a
Acetil-CoA é transformada em corpos cetônicos pelo
processo chamado cetogênese.
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
REAÇÕES CETOGÊNESE
1
Acetil-CoA ➜ Acetoacetil-CoA + CoA
● Libera CoA (coenzima A)
2
Acetoacetil-CoA + Acetil-CoA ➜ HMG-CoA
+ CoA
● Libera CoA (coenzima A)
3
HMG-CoA + Acetil-CoA ➜ Acetoacetato
● Libera Acetil-CoA
4
Acetoacetato ➜ Acetona
Acetoacetato ⇆ Beta-hidroxibutirato
RESUMO CETOGÊNESE
● A cada 1 Acetil-CoA forma-se 1 Acetoacetato e
2 corpos cetônicos: Acetona e
Beta-hidroxibutirato
● Essa condensação acaba liberando 2
Coenzima A, o que é essencial para que haja
continuidade no Ciclo de Krebs.
Catabolismo Beta-hidroxibutirato:
● 1ª Reação: 1 Acetoacetato
● 2ª Reação: Gastará 1 ATP e formará 1 succinato
● 4ª Reação: 1 Acetil-CoA
Como os corpos cetônicos são transportados na
corrente sanguínea;
Hidrossolúveis não precisam de transportadores no
sangue.
Tecidos extra-hepáticos que fazem uso dos corpos
cetônicos como fontes de energia e como esse
processo ocorre;
● Corpos cetônicos são utilizados pelos músculos
esqueléticos, cardíacos e pelo córtex renal.
● No jejum prolongado, o cérebro pode ser
utilizado também.
● Nos tecidos, o ẞ-hidroxibutirato e o
acetoacetato são convertidos novamente em
Acetil-CoA para geração de energia.
● A acetona formada não é utilizada e é eliminada
nos pulmões (respiração).
Consequências de uma produção excessiva de
corpos cetônicos;
● O excesso de corpos cetônicos é excretado na
urina sob a forma de sais de sódio, provocando
acidose sanguínea, desidratação, podendo
resultar em coma e morte.
● Cetose: presença aumentada de corpos
cetônicos no sangue e urina. Apresentando
acetona no ar expirado.
● Cetonemia: produção de corpos cetônicos que
ultrapassa a necessidade dos tecidos periférico.
● Cetonúria: presença de corpos cetônicos na
urina.
TRIGLICERÍDEOS : 3 ÁCIDOS GRAXOS + 1 GLICEROL
METABOLISMO DAS PROTEÍNAS E AMINOÁCIDOS
Origens dos aminoácidos presentes na circulação
do organismo;
Destinos dos aminoácidos nas células;
•Síntese de peptídeos e proteínas
•Metabolismo energético: Oxidação dos
aminoácidos 10- 15% das necessidades energéticas.
formação de energia principalmente para fígado e
músculo.
• Precursores de compostos nitrogenados: heme,
aminas biologicamente ativas, nucleotídeos e
coenzimas (NADH)
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
•Músculo: alanina, aspartato, glutamato, leucina,
isoleucina e valina.
Os aas excedentes são degradadas, restando
as cadeias carbônicas e o grupo amino, que é
convertido amônia e depois em uréia.
O grupo amino da maioria dos aminoácidos é
retirado por um processo que consiste na
transferência deste para o a-cetoglutarato,
formando assim o glutamato; a cadeia carbônica vai
ser convertida ao respectivo a-cetoácido.
Os aminoácidos sofrem o processo oxidativo em
três diferentes circunstâncias metabólicas:
1. Durante a síntese e degradação normal de
proteínas, alguns aminoácidos obtidos pela
degradação são utilizados para a síntese de
novas proteínas;
2. Quando a dieta é rica em proteínas, e a
ingestão excede as necessidades do corpo a
síntese de proteínas endógenas, tal excesso é
degradado, visto que os aminoácidos não podem
ser estocados;
3. Durante o jejum ou em doenças como a
diabetes melito, quando os carboidratos já não
estão mais disponíveis ou não podem ser
utilizados, as proteínas celulares são utilizadas
como combustível.
4.
Aminoácidos glicogênicos e aminoácidos
cetogênicos;
1. Aminoácidos Glicogênicos: catabolismo origina
piruvato ou um dos intermediários do ciclo de
Krebs. Esses intermediários são substratos para
a gliconeogênese.
2. Aminoácidos Cetogênicos: catabolismo origina
acetoacetato ou um de seus precursores (acetil
Coa ou acetoacetil Coa).
A oxidação dos aminoácidos ocorre por vias
variadas:
1. Remoção do grupamento amino
2. Oxidação da cadeia carbônica (esqueleto
carbônico).
Destinos do esqueleto carbônico dos aminoácidos;
O esqueleto carbônico dos aminoácidos pode ser
completamente degradado a CO2 e H2O, gerando
energia (ATP), ou então pode servir para a síntese de
glicose (aminoácidos glicogênicos), ou para a
síntese de corpos cetônicos (aminoácidos
cetogênicos).
Destinos do grupamento amino dos aminoácidos;
O grupo amino da maioria dos aminoácidos é retirado
por um processo que consiste na transferência deste
para o a-cetoglutarato, formando assim o glutamato
Compostos nitrogenados não proteicos obtidos a
partir dos aminoácidos;
Purinas e pirimidinas, uréia, biureto, ácido úrico,
glicosídeos nitrogenados, alcalóides, sais de amônio
e nitratos
Principal doador e aceptor de grupamento amino;
Doador: glutamato E Aceptor: α-cetoglutarato
Reações de transaminação e de desaminação
oxidativa;
Locais de degradação: No fígado
Os grupos amino dos aminoácidos são removidos
através de dois processos:
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TRANSAMINAÇÃO
• Para que os aminoácidos possam ser utilizados
como fonte de energia, eles devem primeiramente
sofrer uma transaminação.
Transaminases: Enzimas que fazem a
transferência de grupamento amino de um
esqueleto carbônico para outro.
Fonte de transaminases: citossol das células do
organismo.
COMO OCORRE A REAÇÃO PRINCIPAL:
Aas doa grupo amino: Retirada de seu radical
amino para o α-cetoglutarato.
Papel do α-cetoglutarato: aceitar grupo amino de
outros aminoácidos e transformando-se em
glutamato.
Destino do glutamato: pode ser desaminado
oxidativamente ou como doador de grupos amino
para síntese de aas não-essenciais.
REAÇÕES DE TRANSFERÊNCIA DE GRUPO AMINO
A PARTIR DO GLUTAMATO.
Enzima ALT ou TGP:
GLUTAMATO + PIRUVATO ➜ ALANINA
+ α − 𝐶𝐸𝑇𝑂𝐺𝐿𝑈𝑇𝐴𝑅𝐴𝑇𝑂
Enzima AST ou TGO:
GLUTAMATO + OXALOACETATO ➜ ASPARTATO
+ α − 𝐶𝐸𝑇𝑂𝐺𝐿𝑈𝑇𝐴𝑅𝐴𝑇𝑂
DESAMINAÇÃO OXIDATIVA
● Resulta na liberação do grupo amino como
amônia livre.
● Enzima: glutamato desidrogenase
● Locais: fígado e rins
● Produtos finais:
○ alfa-cetoácidos (fonte de energia)
○ amônia (precursor do ciclo da uréia).
○ 1 NADH
Importância das reações de transaminação e
desaminação oxidativa para o organismo;
TRANSAMINAÇÃO
1. Síntese de aminoácidos não-essenciais:
2. Formação de -cetoácidos:α
Aspartato ➜ Oxaloacetato
Alanina ➜ Piruvato
Glutamato ➜ -cetoglutaratoα
3. Biossíntese da Uréia
DESAMINAÇÃO OXIDATIVA
Processo eficaz de degradação da amônia formada,
a síntese da uréia.
Enzimas e coenzimas responsáveis pela realização
dos processos de transaminação e desaminação
oxidativa;
Transaminação: Transaminases
Desaminação oxidativa: glutamato desidrogenase
HIPERAMONEMIA:
A hiperamonemia é definida como um transtorno
metabólico, no qual é encontrado excesso de amônia
na corrente sanguínea. Sintomas: insônia, tremores,
discurso inarticulado, sonolência, vômitos, edema
cerebral e visão borrada.
SÍNTESE DE AMÔNIA (NH3) - 2 VIAS
ANABÓLICAS:
1. Desaminação oxidativa do glutamato
2. Ação bacteriana no intestino
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
Onde e como ocorre o ciclo da ureia;
Ureia: É o produto resultante da degradaçãode
proteínas. Um composto neutro, menos tóxico,
altamente solúvel e excretado pela urina
Ciclo da Ureia: Rota metabólica responsável pela
transformação da amônia em um composto menos
tóxico ao corpo: a URÉIA.
Local do Ciclo da Úreia ou Ciclo da ornitina: As
reações do ciclo da ureia iniciam-se na mitocôndria e
depois acontecem no citosol das células do fígado e
também dos rins (em menor parte). Gasta 4 ATP.
( 2 ATP➜ 2 ADP e 1ATP ➜ AMP)
Produtos liberados no Ciclo da Ureia
● UREIA
● OXALACETATO (CDK- CICLO DE KREBS)
● FUMARATO (CDK- CICLO DE KREBS)
Processo de degradação intracelular das proteínas
endógenas e suas respectivas importância;
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro
Resumo pertence a Fernanda Machado Nogueira Castro