Fibras Musculares e Atividade Energética

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Ana Carolina Canêdo – XV Beta 
 
Fibras Musculares e Atividade Energética 
 
METABOLISMO ENERGÉTICO: 
- Constituído por vias bioquímicas (carboidratos, lipídios 
e proteínas) integradas 
- A principal função do metabolismo energético é manter 
a glicemia estável, pois a glicose é o substrato 
energético primário para a obtenção de energia em 
todos os tecidos 
- Neurônios, cardiomiócitos e hemácias (células vitais) 
usam prioritariamente glicose como fonte de energia 
- Para o músculo, o substrato energético principal para 
obtenção de energia seria a glicose, mas pensando em 
biodisponibilidade (reserva energética corporal) seriam 
os lipídios, pois: 
 Carboidratos: 1% (GLICOGÊNIO) 
 Lipídios: 85% (TRIGLICÉRIDES) 
 Proteínas: 14% (AMINOÁCIDOS porém não 
existe uma reserva apenas para usar 
aminoácidos como fonte de energia) 
- Apesar de os lipídios estarem disponíveis em maior 
quantidade, durante o processo evolutivo de animais 
superiores, o carboidrato tornou-se mais viável para ser 
o substrato primário para geração de energia, uma vez 
que a energia necessária para oxidar uma molécula de 
ácido graxo é maior, tornando o lipídio menos vantajoso 
para ser usado como prioridade 
- À medida que a quantidade disponível de glicose vai 
diminuindo, o pâncreas começa a liberar glucagon (de 
forma endócrina)  estimula mecanismos catabólicos 
(possui receptores no fígado, músculo e tecido adiposo) 
- No fígado o glucagon, estimula a glicogenólise (quebra 
da molécula de glicogênio) 
- Esse hormônio também estimula a quebra de 
moléculas de lipídios e proteínas 
- O mecanismo catabólico ocorre conforme a 
biodisponibilidade energética corporal 
- Jejum prolongado ou inanição  indivíduo perde 
percentual de massa magra 
- A partir de 10h de jejum, em média, o organismo entra 
em mecanismo de cetogênese  produção de corpos 
cetônicos, que passam a ser utilizados como fonte de 
energia 
- A produção desses corpos cetônicos acidifica o 
organismo (pH de 3 a 4)  estudos indicam que pode 
estimular a proliferação de células tumorais, uma vez 
que elas “preferem” ambientes mais ácidos 
- No período do sono há uma menor atividade 
catabólica de substratos 
- O excesso de carboidratos é o principal fator de 
engorda  pode aumentar a produção de colesterol 
“ruim”  leva a uma lipogênese acelerada 
- EM JEJUM  como já não tem carboidrato disponível, 
inicia-se a atividade física utilizando ácido graxo + 
pequena quantidade de proteínas como fonte de 
energia (produzir ATP)  glicemia diminuída devido ao 
jejum  entra em gliconeogênese (produção de glicose 
a partir de compostos que não são carboidratos, 
utilizando aminoácidos e glicerol)  a partir de certo 
tempo, organismo entra em cetogênese para frear a 
proteólise (na cetogênese, ácidos graxos da lipólise são 
usados no fígado para a produção de corpos cetõnicos) 
 não deixa faltar energia para as células vitais  como 
o pH dos corpos cetônicos é ácido, são ativados 
mecanismos tamponantes a partir do bicarbonato para 
regular o pH sanguíneo  indivíduo pode acabar 
perdendo massa magra 
- ALIMENTAÇÃO LEVE  ingesta de carboidrato 
primário  glicose está presente no sangue  quando 
a glicose disponível começa a diminuir, é usado o 
glicogênio  em seguida são utilizados ácidos graxos e 
proteínas para gerar ATP  ao final do treino, não terá 
ocorrido gliconeogênese nem cetogênese  reposição 
de glicose no pós treino para regular a glicemia 
- Hipercalórico  glicose  lactato  hipotálamo  
IGF  síntese proteica 
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ESTRUTURA MUSCULAR: 
 
- O músculo é formado por fascículos musculares 
compostos por várias fibras 
- Essas fibras podem ter coloração avermelhada ou 
branca 
- Essa diferença na coloração ocorre devido à variação 
da quantidade de mioglobina (proteína que armazena 
oxigênio na fibra muscular, com função semelhante às 
hemoglobinas presentes nas hemácias) associada às 
mitocôndrias 
- Fibras vermelhas  lentas  possuem muitas 
mitocôndrias e mioglobinas  utilizam mecanismos 
aeróbios  a oxidação da glicose, de ácido graxo e de 
aminoácidos como fonte de energia leva uma produção 
maior de ATP quando comparadas às fibras rápidas, que 
utilizam mecanismos anaeróbicos, mas demoram um 
pouco mais para obter essa energia (contração lenta)  
saldo energético maior  menor capacidade 
hipertrófica 
- Fibras brancas  rápidas  possuem muito poucas 
mitocôndrias e mioglobinas  utilizam mecanismos 
anaeróbicos para geração de energia (sem necessidade 
de utilização de oxigênio)  esses mecanismos são 
mais velozes na obtenção de energia (contração rápida) 
 produzem energia a partir da proteína creatina 
(proteína de reposição de fosfato da mitocôndria para 
o citoplasma-), que tem curta duração de contração  
após esse curto prazo da contração (cerca de 30s), são 
utilizados mecanismos glicolíticos, láticos, (com 
produção de lactato)  processo rápido  saldo 
energético final é menor  maior capacidade 
hipertrófica 
- A quantidade e distribuição de fibras vermelhas e 
brancas no indivíduo é determinada por fatores 
genéticos  podem ser influenciadas por atividades 
físicas, que moldam essas fibras 
 
ORGANIZAÇÃO DO TECIDO MUSCULAR: 
 
- O músculo é formado por vários fascículos (também 
chamado de feixes de fibras) 
- Esses fascículos se dividem em membranas chamadas 
de epimísio, perimísio e endomísio 
 
AMINOÁCIDOS: 
- Estruturas básicas que dão origem às proteínas 
quando se polimerizam 
- Compõem grande parte da estrutura muscular 
- São assim chamados por serem compostos por um 
grupamento amino, um grupamento carboxila, um 
carbono quiral e um radical que pode variar (faz com 
que a estrutura dos aminoácidos diferencie esses 
aminoácidos entre si) 
- As proteínas se comportam de acordo com a 
necessidade de sua função no organismo 
- Por isso, os aminoácidos podem ser polares, apolares, 
aromáticos, polares positivamente carregados, polares 
negativamente carregados 
- A característica dos aminoácidos formadores de 
proteínas 
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- São aqueles que “obrigatoriamente” devem ser 
ingeridos em nossa dieta. 
 Metionina; 
 Treonina; 
 Isoleucina; 
 Leucina; 
 Lisina; 
 Valina; 
 Histidina 
 Arginina*; 
 Triptofano; 
 Fenilalanina; 
* essencial para crianças e não para adultos (na fase 
adulta o corpo já consegue produzir) 
- 1/3 das proteínas do músculo são compostas pelos 
aminoácidos essenciais de cadeia ramificada  formam 
a maioria das proteínas musculares 
- Carnes, ovos e leite são alimentos fundamentais para 
obter esses aminoácidos essenciais 
- A grande maioria das proteínas ingeridas são 
absorvidas (uma pequena parte é perdida na excreção) 
- O corpo humano possui capacidade de sintetizá-los 
pelo fígado por meio de mecanismos de desaminação 
associados a transaminação: 
 Glutamato; 
 Aspartato; 
 Serina; 
 Cisteína; 
 Glutamina; 
 Prolina; 
 Glicina; 
 Asparagina; 
 Tirosina; 
 Alanina 
- Importantes para a geração de energia e produção de 
glicose (principalmente glutamato, aspartato e alanina) 
- Alanina é o aminoácido mais importante no 
mecanismo de gliconeogênese (esse mecanismo ocorre 
em situações de jejum maior que 8h ou em exercício 
físico intenso) 
OBS: na gliconeogênese, os aminoácidos são quebrados 
 os pedaços são aproveitados pelo corpo no ciclo de 
Krebs 
 
AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA 
(BCAAs): 
 
-São essenciais 
-Os aminoácidos BCAA (cadeia ramificada) são: 
 Leucina 
 Isoleucina 
 Valina 
- Representam 1/3 das proteínas do tecido muscular; 
- Efeitos positivos na regulação da saciedade 
(aumentam a secreção de grelina), na síntese proteica 
muscular e na homeostase da glicose (participam de vias 
glicogênicas e cetogênicas); 
- Essenciais para a construção dos músculos e para a 
manutenção deenergia nas células musculares (podem 
ser usados como fonte de energia) 
 
- Por meio de mecanismos de biossinalização, a síntese 
proteica é estimulada pelos BCAAs 
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- Insulina e IGF-1 estimulam os mesmos receptores, que 
estimulam o mTOR 
- mTOR é um fator transcricional regulador de genes 
associados à síntese proteica 
- Regulação positiva do mTOR faz com que a célula 
produza mais proteína (aumento da expressão de genes 
que estimulam a síntese proteica) 
- Leucina pode regular positivamente o mTOR para 
síntese proteica, demonstrando que aminoácidos 
também são fatores regulatórios positivos 
- Prática de exercício de força  produção de lactato 
na via glicolítica  hipotálamo  estimula 
neurohipófise  produção de IGF-1  estimula mTOR 
 expressão gênica da síntese proteica 
 
- Leucina, isoleucina e valina sofrem ação de enzimas 
transaminases  liberam cadeias carbônicas  a partir 
desses compostos carbônicos, ocorrem mecanismos 
que produzem intermediários que entram no ciclo de 
Krebs: 
 Valina produz Propionil CoA e Succinil CoA 
 Isoleucina produz Acetil CoA 
 Leucina produz Acetoacetato 
- Propionil CoA gera Succinil CoA, que entra na via 
glicogênica: Ciclo de Krebs  VALINA (aminoácido 
glicogênico, pois entra na via glicolítica) 
- Acetil CoA e Acetoacetato entram na via cetogênica, 
para produção de corpos cetônicos  LEUCINA E 
ISOLEUCINA 
- Isoleucina também pode atuar na via glicogênica, 
produzindo Propionil CoA, 
- Aminoácidos de cadeia ramificada, além de comporem 
os músculos, estão associados à regulação metabólica 
do músculo, inclusive ofertando estruturas energéticas 
 
FIBRAS MUSCULARES: 
 
 tipo I (vermelhas 
 devido à grande quantidade de mioglobinas) 
- Contração lenta  se encurtam lentamente e 
demoram mais a produzir energia 
- Possuem grande quantidade: 
 Mitocôndrias e mioglobinas; 
 Enzimas aeróbias; 
 Capilares sanguíneos (irrigação)  aumenta a 
oxigenação (pois essas fibras utilizam O2) 
- Devido a isso, têm capacidade para metabolismo 
oxidativo  dentro das mitocôndrias, há oxidação de 
ácidos graxos, da glicose e de aminoácidos (leva um 
tempo maior) 
- Baixa capacidade hipertrófica (não são fibras de força 
nem de velocidade) e alta resistência (capacidade de 
contração a longo prazo  demoram a se fadigar) 
- Saldo energético maior 
 
 tipo II (brancas) 
- Metabolismo anaeróbico – atividades rápidas e 
intensas 
- Produção de energia é mais rápida 
- Fibras IIA: possuem características contráteis rápidas, 
metabolicamente mista (intermediárias)  coloração 
rosada, pois possuem uma quantidade moderada de 
mitocôndrias e mioglobinas que possibilitam geração 
de energia aeróbia e anaeróbia 
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- Fibras IIB: verdadeiras fibras de contração rápida e de 
força (consideradas fibras ultrarrápidas): 40-90 
milisegundos (Anaeróbio alático) 
- Possuem um metabolismo glicolítico (alático e lático) 
- Alta capacidade hipertrófica (fibras de força e 
velocidade) 
- Fadigam rápido 
- Saldo energético menor 
 
METABOLISMO ENERGÉTICO MUSCULAR: 
- Fonte primária de energia das células (ATP – adenosina 
trifosfato): Respiração celular e fermentação 
- Para obter ATP, são necessários substratos formados 
de cadeia carbônica  fonte primária dos substratos é 
a glicose  fonte secundária de reserva são os lipídeos 
- Reposição imediata de ATP: Creatina-P (proteína com 
função de transporte rápido de fosfato da mitocôndria 
das fibras musculares para o citoplasma) 
- Reserva energética primária: Glicogênio 
- Reserva energética secundária: Lipídeos 
- Mecanismos de oxidação de glicose e triglicérides 
(ácidos graxos) geram ATP, que fornece energia útil às 
céluas 
- No caso dos músculos esqueléticos  mecanismos 
glicolíticos láticos a partir de fermentação entre 
piruvato e lactato são alternativas usadas quando 
ocorre diminuição da oferta de oxigênio 
- Oxidação de carboidrato ou lipídio necessita de 
oxigenação para que as mitocôndrias possam oxidar 
esses substratos 
- Durante uma atividade muscular contrátil, há uma 
demanda maior que a oferta de oxigênio  
possibilidade do organismo utilizar vias anaeróbicas de 
obtenção de energia (utilizadas especialmente por 
fibras brancas do tipo IIB) 
 VIA GLICOLÍTICA LÁTICA  indivíduo estimula 
mecasnismos de glicólise utilizando a glicose 
como fomento energético  piruvato não é 
quebrado e transformado em Acetil CoA, ele 
entra em uma conversão direta para lactato, 
que é usado como fonte de energia 
 CREATINA-P  proteína com função de 
transporte rápido de fosfato oruindo de ATPs 
mitocondriais das fibras musculares para o 
citoplasma (principalmente durante períodos 
de repouso, pois os ATPs ficam mais viáveis)  
função específica das células musculares 
esqueléticas  reposição imediata de ATP  
gera energia 
 - Em uma situação extrema de demanda 
energética, também ocorre proteólise muscular 
 aminoácidos advindos da proteólise geram 
cadeias carbonicas (cetoácidos) que entram 
diretamente no Ciclo de Krebs, contribuindo 
para a geração de energia na presença de 
oxigênio 
 
 
 
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- Nos primeiros 20 a 30s, as fibras rápidas 
(principalmente IIB), usam Creatina-P como forma de 
obtenção e reposição de fosfato 
- Após esse tempo, o mecanismo anaeróbico lático 
(produção de lactato) é a forma satisfatória de 
obtenção de energia, apesar de ela não ser duradoura 
(geralmente de 3 a 5 min)  mecanismo de contração 
rápida 
- Durante esse processo, o mecanismo aeróbico 
(oxidativo) começa a gerar energia útil demora em 
torno de 3 a 5 min para que se tenha uma quantidade 
significativa de ATP produzido  mecanismo de 
contração lenta (fibras vermelhas)  processo de 
oxidação de substratos energéticos é mais demorado 
do que os mecanismos anaeróbios 
- As fibras intermediárias (fibras brancas do tipo IIA 
utilizam os dois mecanismos para geração de 
enegia) 
 
- Via glicolítica-láctica e fosfocreatina são mecanismos 
apenas existentes no citoplasma da célula muscular na 
ausência de oxigênio 
 
- Processo que utiliza a reposição de fosfato que estaria 
nas mitocôndrias em repouso (já que elas armazenam 
pequenas quantidades de ATP nesse estado de 
repouso) 
 
- A enzima Creatina Quinase (CPK) fosforila a creatina  
vira fosfato de creatina  pega o fosfato mitocondrial 
do ATP e leva até o citoplasma, onde a CPK fosforila o 
ADP (que tem baixa quantidade de energia) utilizando 
esse fosfato  transformaó em ATP (alta quantidade de 
energia) 
- É um processo rápido (realizadas por fibras rápidas do 
tipo II) mas não é duradouro, uma vez que a quantidade 
residual de ATP na mitocôndria em repouso é muito 
baixa (dura cerca de 30s) 
- Esse ATP residual poderia ser utilizado em um 
processo em que ele começaria um processo de 
contração rápida 
 
OBS: O substrato energético mais utilizado pelo 
músculo para obtenção de energia é o ácido graxo 
(biodisponibilidade maior) 
 
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- Em um primeiro momento, a glicose é transformada 
em ácido pirúvico (ou piruvato)  essa conversão 
ocorre em 10 reações (5 reações preparatórias iniciais 
e 5 reações de pagamento) 
- Durante as 5 primeiras reações preparatórias, há um 
gasto de 2 ATPs e produção de 2 NADHs 
- Os 2 ATPs podem ser utilizados pela fibra muscular 
como fonte de energia rápida, oruindo a partir da 
glicose para a atividade contrátil 
- Na 5 reações de pagamento, há um saldo positivo  
produção de 4 ATPs 
- A partir do ácido pirúvico, para obtenção de ácido 
lático, ocorre um processo de oxidação do NADH (libera 
hidrogênios que vão para o piruvato, se tornando 
lactato)  a enzima lactato-desidrogenase, que 
transforma piruvato em lactato, realiza mecanismos de 
oxirredução (redução do NADH em NAD) 
- Saldofinal de 2 ATP 
- Ácido lático ou lactato cai no sangue e pode chegar ao 
fígado e ser usado como fonte de glicose na 
gliconeogênese  durante o processo de contração 
muscular, em que há gasto energético, a glicose pode 
começar a cair e o corpo usa substratos que não são 
carboidratos para produzir glicose (gliconeogênese), 
dentre eles: lactato, glicerol e aminoácidos 
(principalmente alanina) 
- Ácido lático também pode se converter em piruvato 
novamente (reação reversível)  pode se transformar 
em glicose ou em Acetil CoA  nesse último caso, o 
Acetil CoA entra no Ciclo de Krebs e auxilia na produção 
de energia de forma oxidativa  Ciclo de Krebs é uma 
forma de oxidação (necessita de oxigênio) 
- Esse mecanismo da via glicolítica-láctica é realizado 
preferencialmente por fibras rápidas (brancas)  não 
há presença de oxigênio 
- É um processo mais rápido que o processo oxidativo 
como um todo 
- Conversão de piruvato em lactato ocorre no músculo 
- Conversão de lactato em piruvato ocorre no fígado 
(gliconeogênese)  piruvato vira glicose 
- O fígado libera essa glicose no sangue e os outros 
tecidos e células vitais podem utilizar essa glicose como 
fonte de energia 
- Na via glicolítica, é utilizado bastante NAD  cada vez 
que a célula processa a glicólise, há um gasto 
significativo de NAD  chega um momento em que a 
célula pode perder a capacidade de realizar glicólise por 
falta de NAD  o processo de formação do lactato 
(transformação de piruvato em lactato por meio da 
redução do NADH em NAD) facilita uma reobtenção de 
NAD para a célula continuar realizando a glicólise 
- FUNÇÃO DO LACTATO: sua principal função é dentro 
do Ciclo de Cori quando é convertido em glicose no 
fígado 
- Saldo energético da via glicolítica-láctica: 2 ATP (para 
cada molécula de glicose) 
- As fibras rápidas fadigam rápido porque esse 
mecanismo produz pouca energia 
 
- Musculação  altas repetições musculares com 
pausas curtas  utilização de fibra rápida  fomento 
energético: glicogênio, na forma de glicose, com 
produção de lactato  alta produção de lactato  
estimula o hipotálamo  estimula adeno-hipófise  
produção de GH  estimula fígado e tecidos periféricos 
a produzirem IGF-1 (fator de crescimento)  agonista 
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que estimula mTOR  estimula síntese proteica para as 
fibras musculares  aumenta a capacidade hipertrófica 
- Via lática é um mecanismo rápido de produção de 
energia, porém com uma quantidade pequena de 
energia produzida 
- Ácido lático (pH=3,2) e lactato (pH=7) serão utilizados 
no fígado para a produção de glicose. A diferença entre 
eles é que o ácido lático está na sua forma ácida e o 
lactato é a forma ionizada (quando o ácido perde um H 
e fica com uma carga negativa) 
- Quanto maior a quantidade de lactato produzido, 
maior é a possibilidade de acúmulo de ácido lático na 
fibra muscular  pode interferir no processo de 
contração devido ao pH baixo 
- Durante um processo de atividade contrátil de forma 
rápida e repetitiva, a fibra muscular começa a sofrer 
desidratação, há deficiência de cálcio dentro da fibra (↓ 
velocidade de entrada de cálcio)  também pode 
ocorrer uma dificuldade de manutenção da produção 
de energia, acúmulo de ácido lático e desgaste 
mecânico da fibra são fatores que levam à fadiga 
muscular 
- No Ciclo de Cori, o glicogênio, na sua forma de glicose, 
é convertido em piruvato para a geração de lactato  
lactato vai para o sangue e cai no fígado  lá é 
convertido em piruvato e, em seguida, em glicose  
essa glicose pode ser disponibilizada no sangue para ser 
utilizada pelos músculos e para a geração de energia a 
partir de células vitais (neurônios, cardiomiócitos e 
hemácias) 
- Gliconeogênese  mecanismo de transformação de 
compostos que não são carboidratos (lactato, glicerol e 
aminoácidos) em glicose 
 
- Oxidação de glicose, ácido graxo e utilização de 
cetoácidos dos aminoácidos  formam acetil CoA 
 
 
- De forma aeróbica: glicose  piruvato  acetil CoA 
(de forma anaeróbica, há transformação do piruvato 
em lactato) 
- Principal gordura de armazenamento nos tecidos 
adipócitos: triglicérides (ou triglicerídeos) 
- Na quebra de triglicérides (hidrólise das ligações), são 
liberadas moléculas de ácidos graxos + glicerol 
- Glicerol entra na via glicolítica, gerando piruvato, que 
gera acetil CoA 
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- Ácidos graxos sofrem beta oxidação no fpigado e 
também geram acetil CoA  depois se transformam em 
corpos cetônicos 
- Principais corpos cetônicos produzidos durante a 
cetogênese: acetoacetato, β-hidroxibutirato e cetona 
(molécula volátil  em casos de jejum prolongado ou 
diabetes descompensada, o indivíduo elimina essa 
cetona no hálito  hálito cetônico) 
- Ou seja, a gordura em si também gera acetil CoA 
- Proteínas: quando ocorre proteólise muscular, as 
proteínas liberam aminoácidos  desaminação desses 
aminoácidos  alanina pode virar piruvato, glicina 
pode virar acetil CoA e o glutamato pode ser 
desaminado e entrar no Ciclo de Krebs na forma de α-
cetoglutarato (aminoácidos podem entrar diretamente 
no Ciclo de Krebs ou gerar piruvato ou acetil CoA) 
- Intermediário energético mais importante das três vias 
nos processos oxidativos: acetil CoA 
- Função do processo oxidativo (principalmente de 
glicose, gorduras e aminoácidos importantes): 
produção de acetil CoA 
- ↑ gasto energético - ↓ glicose - ocorre 
gliconeogênese 
- ↓ gasto energético – glicose não diminui de forma 
considerável – uso de substratos para produção de 
(pouca) energia 
- Células vitais utilizam principalmente glicose para 
produção de energia  podem utilizar também corpos 
cetônicos, mas em uma situação extrema 
- Acetil CoA ,a presença de oxigênio, mobiliza a 
mitôcondria (no interior da matriz mitocondrial) e, 
através de transformações, gera ATP e forma as 
coenzimas reduzidas NADH e FADH2  essas coenzimas 
reduzidas são reoxidadas na matriz mitocondrial da 
Cadeia Respiratória para produção de ATP 
posteriormente 
 
1° momento: FASE PREPARATÓRIA  fosforilação da 
glicose (fosfato proveniente do ATP) e sua conversão 
para gliceraldeído-3-fosfato 
2° momento: FASE DE PAGAMENT0 conversão do 
gliceraldeído-3-fosfato para piruvato e transformação 
acoplada de ATP 
 
- 1ª e 3ª reações  atuação de enzimas de natureza 
QUINASE (reações de fosforilação) quinases podem 
promover gasto ou ganho de energia 
- As duas principais enzimas que agem no metabolismo 
são de natureza quinase e desidrogenase 
- A primeira etapa da via glicolítica é chamada de 
preparatória pois ela “prepara” para que ocorra a 
produção de energia  não há saldo positivo de 
energia (só houve gasto de ATP) 
- Ao final da fase preparatória, são formadas uma 
molécula de gliceraldeído-3-fosfato e uma molécula de 
diidroxiacetona fosfato  intermediários formados no 
final da fase preparatória 
- 1 molécula de glicose, no final da glicólise, gera 2 
piruvatos 
- Da 5ª para a 6ª reação: enzima isomerase converte 
diidroxiacetona fosfato em gliceraldeído-3-fosfato  
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no final há um saldo de duas moléculas de gliceraldeído-
3-fosfato, uma vez que a via glicolítica só dá 
continuidade às reações com essas moléculas 
- A partir da fase de pagamento, existem 2 
gliceraldeídos promovendo duas vias diferentes  no 
final há obtenção de 2 piruvatos (todos os produtos são 
em dobro) 
- 6ª reação: atuação de uma enzima desidrogenase atua 
realizando ações de oxirredução e promovendo a 
oxidação do gliceraldeído em 1,3-bifosfoglicerato 
(libera um próton) e redução do NAD em NADH (recolhe 
o próton) 
- 7ª reação: 1,3-bifosfoglicerato em 3-fosfoglicerato  
fosforilação do ADP  ganho de energia (formação de 
2 ATP)  saldo energético positivo 
- 10ª reação: fosfoenolpiruvato perde um fosfato, que 
vai parao ADP, geranto 2 ATP 
- Etapa Preparatória: 
 Produção = ---; 
 Consumo = 2 ATP; 
- Etapa de Pagamento: 
 Produção = 4 ATP + 2 NADH; 
 Consumo = ---; 
- Lucro: 2 ATP + 2 NADH; 
 
- Via glicolítica evolui para o Ciclo de Krebs, onde o 
piruvato é convertido em acetil CoA, que é oxidado para 
a geração de mais energia 
 
1ª reação – fosforilação da glicose 
 
- Fosforilação do 6° carbono da glicose  fosfato 
proveniente do ATP 
- Nessa fase houve gasto de energia para que pudesse 
ocorrer a fosforilação 
 
2ª reação – isomerização (reversível) 
- Altera a estrutura da glicose, transformando-a em 
frutose (estrutura com menos carbonos) 
- Mantém a fosforilação no 6° carbono 
 
3ª reação – fosforilação (gasto de ATP) 
- Enzima: Fosfofrutoquinase-1  adiciona fosfato no 
primeito carbono 
- É uma enzima alostérica  ajuda na regulação da via 
glicolítica e no equilíbrio do processo  pode inibir ou 
estimular a via, dependendo da necessidade das 
células 
- Fosforila a frutose no 1° carbono (essa frutose já 
estava fosforilada no 6° carbono) 
 
4ª reação – clivagem da frutose 
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- Enzima aldolase promove a hidrólise da molélula de 
frutose  quebra a molécula em duas, liberando uma 
molécula de diidroxiacetona-fosfato e uma molécula de 
gliceraldeído-3-fosfato 
- Diidroxiacetona não dá continuidade à via glixcolítica, 
por isso ela é convertida em gliceraldeído3 
 
5ª reação – transformação 
 
- Apenas o gliceraldeído-3-fosfato pode ser degradado 
- A diidroxiacetona-fostato é convertida 
reversivelmente em duas moléculas de gliceraldeído-3-
fosfato pela enzima triose-fosfato-isomerase 
- A partir dessa etapa, a via glicolítica ocorre de forma 
duplicada  2 gliceraldeídos formam 2 piruvatos ao 
final da fase preparatória 
 
6ª reação – redução de NAD+ em NADH 
- Ocorre através da enzima desidrogenase, que oxida o 
gliceraldeído, removendo um hidrogênio (que vai para 
o NAD, formando NADH)  no lugar desse hidrogênio, 
entra um fosfato inorgânico que estava no citoplasma 
celular 
- O NAD+ é um transportador de energia, e é reduzido a 
NADH ao receber dois elétrons e um próton 
- Gliceraldeído é convertido em 1,3-bifosfoglicerato 
(possui fosfato nos carbonos 1 e 3) 
 
7ª reação – fosforilação ADP 
- Ação da enzima fosfoglicerato-quinase 
- Há produção de ATP pela fosforilação e ADP 
- O fosfato do primeiro carbono do 1,3-bifosfoglicerato 
vai para o ADP  forma ATP útil para as células 
(energia) 
 
8ª reação – rearranjo do PO4 
- Enzima fosfoglicerato-mutase  muda a fosforilação 
do 3° para o 2° carbono 
- 3-fosfoglicerato  2-fosfoglicerato 
 
9ª reação – desidratação 
 
- Desidratação do 2-fosfoglicerato pela enzima enolase 
e se torna fosfoenolpiruvato (estrutura carbônica ainda 
fosforilada no 2° carbono) 
 
Ana Carolina Canêdo – XV Beta 
 
10ª reação – transferência do PO4 
 
- Fosfoenolpiruvato perde seu fosfato (que é jogado 
para o ADP) e se transforma em piruvato 
- Atuação da enzima piruvato quinase, que fosforila o 
ADP para formação de ATP 
 
Saldo final: 2 ATP + 2 NADH 
 
- Os piruvatos formados nessa reação serão convertidos 
em acetil CoA para entrar no Ciclo de Krebs e obter mais 
energia a partir de mecanismos oxidativos 
intramitocondriais 
- Fibras lentas (vermelhas) e fibras rápidas IIA 
(intermediárias) estão associadas aos mecanismos 
aeróbios de obtenção de energia 
- Sinonímia: Ciclo do ácido cítrico, de Krebs, dos ácidos 
tricarboxílicos, do citrato 
- Sequência de eventos dependentes da presença de O2 
- Via final do metabolismo de carboidratos, aminoácidos 
e ácidos graxos 
- Ocorre na matriz mitocondrial 
- Reações cíclicas, utilizando indermediários que são 
oxidados e geram energia 
- Piruvato desidrogenase (Piruvato – Acetil CoA) 
- Principais enzimas: 
1. Citrato sintase – Citrato 
2. Aconitase – Isocitrato 
3. Isocitrato desidrogenase – α cetoglutarato 
4. α cetoglutarato desidrogenase – SuccinilCoA 
5. Succinato tioquinase – Succinato 
6. Succinato desidrogenase – Fumarato 
7. Fumarase – Malato 
8. Malato desidrogenase – Oxalacetato 
- Presença de uma quinase e quatro enzimas 
desidrogenases  processos que envolvem o Ciclo de 
Krebs são de oxirredução (oxidação de intermediários 
 liberam prótons para reduzir as moléculas de NAD e 
FAD  podem ser reoxidados na matriz mitocondrial 
para geração de ATP) 
- Quanto mais acetil CoA produzido durante o processo 
oxidativo, mais “voltas” o Ciclo de Krebs dá e maior é a 
quantidade de energia gerada 
- Ao final da via glicolítica, há formação de 2 piruvatos 
 geram 2 moléculas de acetil CoA  2 voltas no Ciclo 
de Krebs 
- Oxidação de um ácido graxo de 16 carbonos  
produção de 2 moléculas de acetil CoA  2 voltas no 
Ciclo de Krebs 
Ana Carolina Canêdo – XV Beta 
 
- Assim, o processo de formação de energia por vias 
oxidativas pelos ácidos graxos gera mais energia  
porém gera um desgaste maior da célula, além de 
demorar mais tempo  carboidrato é a 1ª opção da 
célula para obtenção de energia 
- PROCESSO QUIMIOSMÓTICO: todos os NADH e 
FADH2 serã reoxidados na matriz mitocondrial para 
formação de ATP posteriormente 
 
–
- Associada à membrana interna da mitocôndria 
- Onde: 
 Um NADH → síntese de 3 ATP 
 Um FADH2 → síntese de 2 ATP 
 
- O fluxo de elétrons e prótons liberados a partir do 
processo de reoxidação retorna pela molécula de 
ATPase  quando esses prótons retornam para o 
interior da mitocôndria, acionam essa proteína, que 
fosforila ADP em ATP 
- Quanto mais H liberados, maior o acionamento da 
proteína, que aumenta a produção de ATP 
 
- A oxidação completa de 1 mol de GLICOSE a CO2 e H2O 
produz aproximadamente 38 moles de ATPs 
- Total produzido: 
 4 ATP; 
 10 NADH; 
 2 FADH2; 
- Cada NADH = 3 ATP; 
- Cada FADH2 = 2 ATP; 
- Total de ATP = 38 ATP  fibras lentas 
 
- Intracelular - hidrólise de TG → AG + glicerol 
- Controlada principalmente pelo AMPc dos tecidos 
- A lipólise é executada para disponibilizar ácido graxo 
para que ele seja oxidado nas células musculares para 
obtenção de energia para a fibra lenta 
- Ação hormonal estimulatória: 
 Adrenalina, Glucagon, Noradrenalina 
OBS: Glucagon  indivíduo em jejum ou em atividade 
física intensa  quando não há mais insulina sendo 
secretada, o hormônio do estímulo catabólico (quebra 
de glicogênio, lipídeos e proteínas) é o glucagon. 
Quando o indivíduo está há mais de 4h sem se alimentar 
ou há mais de 40min fazendo atividade física 
principalmente aeróbia, já houve gasto de glicogênio  
glucagon já estimulou mecanismos de glicogenólise, 
lipólise e proteólise. Glucagon é importante para que 
haja o estímulo da quebra do triglicerídeo intra-
adipócito, para que o ácido graxo gerado seja usado 
como fonte de energia 
- Ação hormonal inibitória: 
 Insulina e Prostaglandinas 
OBS: insulina é secretada principalmente no período 
pós-prandial (quando o indivíduo acabou de comer) 
 
Fibras lentas  utilizam glicose da 
corrente sanguínea (a partir dos 
alimentos) 
Fibras rápidas  utilizam glicose obtida a 
partir do glicogênio 
Ana Carolina Canêdo – XV Beta 
 
- Ingestão do alimento: na boca, entra em contato com 
a lipase salivar  hidrolisa ligações entre um ou dois 
ácidos graxos (não tem capacidade de hidrolisar toda a 
molécula de triglicéride) 
- A lipase salivar hidrolisa parcialmente o triglicerídeo 
- Ácidos graxos e triglicerídeos passam pelo ácido do 
estômago e chegam ao duodeno (parte mais proximal 
do intestino delgado)  lá, entram em contato com a 
BILE (formada por bilirrubinas diretas, moléculas 
hidrossolúveis, colesterol e sais) 
- Bile tem função de emulsificar (solubilizar) moléculas 
- Sais biliares  bicarbonato, sódio, cloro 
- Os sais biliares associados ao colesterol e à bilirrubina 
direta originam uma molécula anfipática (polar e apolar) 
- Quandoos ácidos graxos e o triglicéride parcialmente 
hidrolisado chega no intestino delgado (duodeno), eles 
entram em contato com o suco pancreático, constituído 
por amilase e lipase 
- Sais biliares emulsificam as gorduras, formando 
micelas (parte interior da micela é formada por 
colesterol –lipossolúvel– e a externa é formada por 
bilirrubina – hidrossolúvel–) 
- Lipase pancreática, ao interagir com os triglicérides 
emulsificados, tem uma ação melhor  essa enzima 
hidrolisa todas as moléculas de triacil e diacilglicerol 
- No intestino delgado: há moléculas de ácidos graxos e 
de glicerol 
- ORLISTATE (XENICAL)  inibe a lipase pancreática  
grande parte da gordura ingerida não é absorvida  
ajuda no emagrecimento. Pode gerar esteatorreia 
(diarreia gordurosa) por causa da diminuição da 
absorção de gordura 
- Enterócito (célula intestinal) absorve as moléculas de 
ácido graxo e glicerol (essa célula não consegue 
absorver o triglicerídeo porque ele é muito grande 
- Quando o enterócito absorve essas moléculas, há um 
estímulo para que ocorra uma esterificação (formação 
de triglicéride novamente)  ligação de ácido graxo + 
glicerol 
- Quilomícron: lipoproteína de transporte de gorduras 
produzida pelo enterócito  formado por 
apolipoproteína C (molécula proteica) + triglicérides, ou 
sejam formado por proteína e gordura  transporta 
triglicérides do intestino para o tecido adiposo e fígado 
a partir de vasos sanguíneos e vasos linfáticos 
- Adipócito não consegue absorver triglicérides  lipase 
lipoproteica (presente nos vasos sanguíneos e linfáticos) 
hidrolisa esses triglicérides dentro dos quilomícrons, 
permitindo a absorção de ácidos graxos e gliceróis pelo 
tecido adiposo 
- Posteriormente, há uma segunda reação de 
esterificação para formar novamente triglicérides que 
ficarão armazenados 
 
- Glucagon interage com um receptor metabotrópico 
(ligado à proteína G)  mobiliza a enzima adelinato 
ciclase  converte ATP em AMPc  AMPc ativa a 
proteína quinase A, que ativa a lipase  lipase hidrolisa 
os triglicérides  liberação de ácidos graxos e glicerol 
livres 
Ana Carolina Canêdo – XV Beta 
 
- Glicerol entra na via glicolítica  é convertido em 
diidroxicetona, depois em gliceraldeído e gera piruvato 
- Ácido graxo cai no sangue, transportado pela proteína 
albumina até o miócito (célula muscular)  ácido graxo 
sofre mecanismos de oxidação dentro do miócito para 
geração de acetil CoA e energia no Ciclo de Krebs 
- Produção de energia pelo ácido graxo é maior do que 
a produção de energia por glicose e glicerol (↑calorias) 
- Tecido adiposo  ácido graxo 
 
- Ácido graxo chega no citoplasma do miócito  precisa 
ir para dentro da mitocôndria para ser oxidado e formar 
moléculas de acetil CoA e, depois, energia 
- Para que o ácido graxo entre na mitocôndria, ocorrem 
algumas fases de transformação: 
- Enzima acil CoA sintetase modifica a molécula de ATP 
e libera dois fosfatos e uma molécula de AMP 
- AMP se liga ao ácido graxo  acil adenilato 
- Essa mesma enzima transforma o acil adenilato em acil 
CoA (ácido graxo ligado à coenzima A) 
- Coenzima A é importante para adaptar o ácido graxo 
como substrato da enzima carnitina acil transferase I  
necessita da coenzima A para que haja translocação do 
ácido graxo para dentro da mitocôndria 
- Essa enzima interage com acil CoA, substituindo a 
coenzima A pela carnitina, formando acil carnitina 
- Carnitina aciona a translocase para translocar o ácido 
graxo para dentro da mitocôndria na forma de acil 
carnitina 
- Acil carnitina interage com a carnitina acil transferase 
II, que retira a carnitina e realoca a coenzima A 
mitocondrial ao ácido graxo (acil), formando 
novamente acil CoA (posteriormente será oxidado para 
formação de acetil CoA) 
OBS: acetil CoA é produto de beta oxidação de acil CoA 
OBS2: NAD, FAD e coenzima A são provenientes de 
vitaminas do complexo B 
- A partir do momento em que o acil CoA está dentro 
das mitocôndrias, ocorre a beta oxidação 
- 1ª e 3ª reações utilizam enzimas desidrogenases 
- No processo de beta oxidação da ácido graxo, são 
gerados NADH e FADH2 (a partir de um ácido graxo de 
16 carbonos  ácido palmítico, produzido pelo fígado 
 é um dos principais ácidos graxos oxidados para 
geração de energia) 
- Para produção de uma molécula de acetil CoA, utiliza-
se uma dupla de carbonos de acil CoA 
- Acil CoA doa uma dupla de carbonos, sofre 
desidrogenação e libera molécula de FADH2 
- Posteriormente, sofre um processo de hidratação pela 
hidratase e gera hidroxiacil CoA  desidrogenado 
novamente  gera molécula de NADH 
- Essa desidrogenação gera o beta-cetoacil CoA, que 
perde a coenzima A e libera uma molécula de acetil CoA 
(molécula intermediária energética que entra no Ciclo 
de Krebs) 
Ana Carolina Canêdo – XV Beta 
 
- Os quatro últimos carbonos são mobilizados uma vez 
apenas  1 processo de desidrogenação e 1 processo 
de hidratação 
- Uma molécula de 16 carbonos gera 8 moléculas de 
acetil CoA, mas como os 4 últimos carbonos passam por 
apenas um processo de oxidação, tem-se a geração de 
7 NAD e 7 FAD 
 
 
- Jejum ou atividade física: glucagon e noradrenalina 
estimulam as células a promoverem a quebra de 
substratos  maior atividade catabólica do que 
anabólica 
- Ácido graxo é o substrato mais importante para a 
manutenção da atividade energética dos músculos 
- Glucagon interage com as células do fígado, 
promovendo glicogenólise, com os adipócitos, 
promovendo lipólise e com células musculares, 
estimulando mecanismos de proteólise 
- Hidrólise das proteínas (proteólise)  produto: 
aminoácidos  sofrem reação de desaminação 
(liberação de cadeias carbônicas  transferência do 
grupo amina para outra estrutura, gerando um 
aminoácido diferente) e transaminação 
- O grupo amino dos aminoácidos é removido pela 
passagem desde para o α-cetoglutarato, formando 
glutamato 
- Glutamato desaminado libera α-cetoglutarato, que 
pode ser utilizado como fonte de energia no Ciclo de 
Krebs, assim como o aminoácido secundário pode ser 
convertido em piruvato e, posteriormente, em glicose 
(situação extra-energética) 
- Esse processo é catalisado por aminotransferases 
 
- A produção de glicose deve ser mantida estável para 
fomentar órgãos vitais  em situações extremas, 
aminoácidos podem ser convertidos novamente em 
piruvato e, em seguida, glicose 
- O glutamato atua como reservatório temporário de 
grupamentos amino, provenientes de diferentes 
aminoácidos 
- Existem inúmeras aminotransferases, específicas para 
cada aminoácido 
 
- Glutamato é um reservatório de aminas 
- Ex: aspartato sofre uma desaminação  doa uma 
amina para o α-cetoglutarato  produção de 
glutamato. Quando o aspartato perde o grupamento 
amina, libera a cadeia carbônica (oxalacetato), que 
entra no Ciclo de Krebs para geração de energia 
- Os aminoácidos que sofrem desaminação liberam suas 
cadeias carbônicas 
Ana Carolina Canêdo – XV Beta 
 
 
- Cetogênese: é quando o organismo para ou diminui 
muito a quebra de proteína para geração de glicose e 
passa a utilizar ácidos graxos e alguns aminoácidos para 
produção de corpos cetônicos  ocorre quando a 
glicose começa a cair muito e o gasto de proteína para 
produção de glicose se torna muito alto  tentativa de 
manter a glicemia próxima do normal, porém 
produzindo um segundo substrato chamado 
acetoacetato (corpo cetônico) para manter a atividade 
energética de células vitais 
- Aminoácidos cetogênicos: leucina e lisina 
- Após a proteólise muscular, são liberados aminoácidos 
desaminados 
- Glutamato desaminado gera α-cetoglutarato e faz a 
transaminação desse grupamento amina para o 
piruvato forma alanina, que cai no sangue e chega até o 
fígado, onde ela sofre outra transaminação, em que 
perde sua amina para o α-cetoglutarato, formando 
glutamato 
- Alanina desaminadaé o piruvato, que, no fígado, volta 
a ser glicose na via de gliconeogênese (processo 
realizado em situações extremas) 
- A utilização de aminoácidos é pequena (< 2%), pois o 
uso excessivo pode ter efeitos deletérios, trazendo 
danos ao corpo 
 
 
 
 
 
 
 
QUESTÕES COMPLEMENTARES – 
METABOLISMO ENERGÉTICO MUSCULAR 
 
1. FIBRA E CONDIÇÃO QUE UTILIZA GERAÇÃO DE 
ENERGIA PELA VIA GLICOLÍTICA LÁTICA. 
Fibra do tipo II A utilizam a via glicolítica lática em 
contrações pouco duradouras 20s – 3min (em caso 
duradouro conseguem utilizar acido graxo por meio de 
vias oxidativas) 
 
2. DURANTE A GLICONEOGÊNESE PELA VIA DA GLICOSE-
ALANINA, QUAL A AENZIMA PARTICIPA DO PROCESSO E 
QUAL O OBJETIVO FINAL DESTA VIA? 
Alanina Aminotransferase, seu objetivo é produzir 
glicose. Entrega a amina da alanina para o α-
cetoglutarato e transforma alanina em piruvato e o α-
cetoglutarato em glutamato 
 
3. DURANTE A LIPÓLISE, QUAL HORMÔNIO ESTIMULA A 
VIA E QUAL SUABSTÂNCIA REGULA A ATIVIDADE DA 
LIPASE? 
Glucagon, e a substância que regula é o AMPc 
 
4. QUAL (IS) O (S) SUBSTRATO (S) UTILIZADO (S) PELAS 
FIBRAS LENTAS DURANTE SITUAÇÕES DE ATIVIDADE 
FÍSICA OU JEJUM EXTREMO? 
 
Ana Carolina Canêdo – XV Beta 
 
Fibras lentas utilizam glicose do sangue, ác. graxo e 
proteínas . Em caso de jejum extremo o corpo fará 
gliconeogênese 
 
5. QUAL A FUNÇÃO DAS PROTEÍNAS CREATINA E 
CARNITINA? 
Creatina tem como função levar o fosfato da 
mitocôndria até o citoplasma, onde a creatina quinase 
vai fosforilar o ADP e obter ATP que será utilizado 
pelas fibras do tipo 2B. Carnitina é acionadora da 
translocase para que ocorra a translocação do ácido 
graxo para dentro da mitocôndria 
 
6. FUNÇÕES DOS AMINOÁCIDOS DE CADEIA 
RAMIFICADA? 
1/3 das proteínas do tecido muscular, efeitos positivos 
na regulação da saciedade, síntese proteica muscular e 
homeostase da glicose. Essenciais para a construção 
do smúsculos e para a manutenção de energia nas 
células musculares 
 
7. FIBRA COM GRANDE QUANTIDADE DE 
MITOCÔNDRIAS UTILIZAM QUAIS PROCESSO DE 
OBTENÇÃO DE ENERGIA APÓS ATIVIDADE FÍSICA NO 
PERÍODO POS ABSORTIVO? 
Glicose sanguínea 
 
8. FIBRA BRANCA DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA 
PROLONGADA, SOFRE COM PROCESSOS QUE FADIGAM 
A ATIVIDADE MUSCULAR, EXPLIQUE. 
Menos mitocôndria, menor atividade oxidativa, 
dificuldade de manter a atividade energética por muito 
tempo 
 
9. QUAL O MOMENTO QUE TEREMOS UMA PRODUÇÃO 
ELEVADA DE LACTATO POR FIBRAS MUSCULARES 
PODENDO CAUSAR EFEITOS COLATERAIS PELA 
ACIDIFICAÇÃO DAS FIBRAS? 
Atividade anaeróbica prolongada, muitas repetições 
 
10. A PARTIR DE AMINOÁCIDOS DE QUE FORMA 
PODEMOS UTILIZA-LOS PARA OBTER ENERGIA E 
PRODUZIR GLICOSE? 
Proteólise - desaminação e transaminação - glicose-
alanina 
Fibras lentas – glicose sanguínea ou AC graxo e 
proteína, não utiliza glicogênio 
Fibras rápidas - glicogênio