Semana Integradora 02

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HIPÓTESE 
“Fatores biopsicossocias associado a automedicação, favorecem a distúrbios gástricos e, por consequência, anemia.” 
 
LACUNAS 
* ST: EPI 
* POS: Sintomatologia x doenças gástricas (quais doenças podem dar esses sintomas) 
* POS: Ação dos AINES sobre o estômago 
* PAPP: Papel da vigilância epidemiológica na Leishmaniose e como fazer a notificação compulsória 
* DIC: Como é feito o diagnóstico da Leishmaniose Visceral 
* DIC: Como é feito o tratamento da Leishmaniose Visceral 
* PPM: Causas das estenose aórtica e mitral; quais alterações clinicas anterógradas e retrógradas; qual a conduta na estenose 
aórtica e mitral. 
* EB: Como proceder quando paciente pergunta se pode fazer diferente; autonomia x internação. 
* FISIOPATO: Associar as alterações do hemograma com o quadro do paciente e saber qual classificação da anemia; associar 
AINES, hábitos e vícios, história pregressa 
* FISIOPATO: Exames complementares para diagnóstico diferencial para causa de anemia 
* POS: Diferenciar a macroscopia da úlcera péptica e câncer ulcerado 
* POS: Qual a relação do Helicobacter pylori com a doença gástrica – fisiopatogenia 
* FARMACO: Qual tratamento farmacoterápico da úlcera péptica associado a Helicobacter pylori 
* EB: Como faz o registro (armazenamento) dos exames, o que tem que escrever 
* FARMACO: Qual grupo farmacológico, mecanismo de ação, interação medicamentosa de inibidores de bomba de prótons – 
farmacodinâmica e farmacocinética 
* EB: Como redigir uma receita médica e como o médico se identifica na mesma. 
 
OBJETIVOS - QUESTÕES 
 
Programa de Pática Médica (PPM) 
01. Citar as causas e o principal agente etiológico da estenose aórtica e mitral. 
 
02. Descrever as alterações clínicas anterógradas e retrógradas da estenose aórtica e mitral. Determinar a principal conduta na 
estenose aórtica e mitral. 
 
Patologia de Órgãos e Sistemas (POS) 
03. Citar as possíveis doenças gástricas associadas a sintomatologia da paciente (pirose e dor). 
 
04. Descrever a fisiopatologia da doença gástrica associada aos AINES. 
 
05. Diferenciar a macroscopia da úlcera péptica e câncer ulcerado. 
 
06. Compreender a fisiopatogenia da doença gástrica causada pelo Helicobacter pylori. 
 
Farmacologia 
07. Descrever o tratamento para Helicobacter pylori. 
 
08. Explicar a farmacologia dos inibidores de bomba de prótons 
 
Doenças Infectocontagiosas (DIC) 
09. Descrever o manejo da Leishmaniose Visceral (diagnósticos e tratamento), determinando os critérios de cura. 
 
Ética e Bioética (EB) 
10. Discutir a conduta médica diante da vontade do paciente 
 
11. Determinar os protocolos de armazenamento (registro) dos resultados de exames. 
 
12. Determinar a formalidade de preenchimento de receita médica. 
 
Fisiopatologia 
13. Classificar a anemia da paciente conforme as alterações do hemograma. 
 
14. Diferenciar anemia hemorrágica de anemia crônica. 
 
15. Listar exames complementares para diagnostico diferencial da causa de anemia. 
 
Saúde do Trabalhador (ST) 
16. Citar todos os EPIs, considerando todas as partes do corpo. 
 
Programa de Aprendizagem Progressiva à Prática (PAPP) 
17. Compreender o papel da vigilância epidemiológica na Leishmaniose Visceral. Explicar como é feita a notificação compulsória 
da mesma. 
 
 
 
 
PROGRAMA DE PRÁTICA MÉDICA (PPM) 
 
01. Citar as causas e o principal agente etiológico da estenose aórtica e mitral. 
 
Fases do Ciclo Cardíaco: 
 
 
Na 3ª fase do ciclo cardíaco, com a sístole ventricular efetiva, o sangue promove a abertura da válvula aórtica e segue para o interior 
da aorta. Na 4ª fase, durante o relaxamento isovolumétrico, o sangue presente no interior da aorta tende a voltar para o ventrículo 
esquerdo. Com isso, ocorre o fechamento da válvula aórtica 
 
ESTENOSE AÓRTICA 
EAo consiste no estreitamento do orifício da valva aórtica (dificuldade de a valva ABRIR) que causa alterações da via de saída do 
VE. 
 
Fisiopatologia: 
O VE encontra dificuldade para ejetar o sangue para a aorta porque a valva aórtica não se abre adequadamente, então há aumento 
da carga de trabalho. Frente a isso, ocorre hipertrofia de VE na tentativa de manter DC adequado. 
A hipertrofia de VE somente é benéfica até certo limite, acima do qual ocorre hipoxemia da musculatura ventricular, porque não há 
desenvolvimento da circulação coronária proporcional ao aumento da massa ventricular. Essa hipoxemia crônica provoca 
degeneração progressiva das miofibrilas, resultando em IC esquerda. 
 
Causas: 
• Febre reumática 
• Má formação congênita 
• Senilidade 
 
Na febre reumática (principal causa de estenose aórtica no Brasil), doença que se manifesta em jovens ou adultos, tem 
acometimento plurivalvar, leva à dupla disfunção (estenose e insuficiência) e tem como principal alteração patológica a fusão 
comissural dos folhetos valvares. O processo inflamatório determina espessamento dos folhetos da valva e fusão das comissuras, 
impedindo sua abertura normal. 
 
A má formação congênita é caracterizada por uma falta de septação da válvula aórtica que nasce apenas com 2 folhetos (bicúspide). 
Pode ocorrer ainda uma válvula unicúspide, que faz com que o paciente entre em insuficiência cardíaca ainda no primeiro ano de 
vida, e dificilmente vive mais do que isso sem uma intervenção cirúrgica. Há ainda a possibilidade de uma válvula quadricúspide 
congênita. As formas congênitas são: unicúspide (fatal até o 1° ano), bicúspide, tricúspide (normal) e quadricúspide, sendo essas 
última geralmente assintomáticas por várias décadas. 
 
A degeneração senil com deposição de cálcio, mais frequente em pacientes acima de 60 anos, acompanha-se de alterações 
degenerativas e deposição de cálcio nos folhetos valvares. 
 
 
ESTENOSE MITRAL - ETIOLOGIA: 
EMi consiste no estreitamento do orifício da valva mitral (dificuldade de a valva ABRIR) devido ao espessamento e fibrose das 
cúspides valvares com fusão de suas comissuras, o que causa alterações no enchimento do VE durante a diástole ventricular. 
Estenose mitral é caracterizada pela incapacidade da válvula mitral se abrir completamente durante a diástole ventricular. 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
Como a valva mitral não se abre adequadamente durante a diástole ventricular, começa haver acúmulo de sangue no AE, o que 
resulta na elevação da pressão atrial esquerda que, por sua vez, leva ao aumento da pressão venocapilar pulmonar. 
Devido ao aumento da pressão venocapilar pulmonar, a estenose mitral ocasiona sobretudo alterações retrógradas: 
1) Edema alveolar e EAP → dispneia com ortopneia, dispneia paroxística noturna 
2) IC direita 
 
Na EMi, ocorre: 
• Redução da pré-carga (porque o volume de sangue enchendo VE é menor) 
• Redução da pós-carga (porque Vs também é reduzido) 
 
Etiologia: 
A principal etiologia de EM é a febre reumática, doença que tem como principal alteração patológica a fusão comissural dos folhetos 
valvares, além do comprometimento das cúspides e destruição das cordoalhas tendíneas. 
Fenômenos obstrutivos ao nível do anel mitral podem simular uma Estenose Mitral, como mixoma atrial, trombos e vegetações por 
endocardite. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Porto, A. L.; Porto, C. C. Porto & Porto – Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
02. Descrever as alterações clínicas anterógradas e retrógradas da estenose aórtica e mitral. Determinar a principal 
conduta na estenose aórtica e mitral. 
QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO 
Um paciente com estenose valvar tem dificuldade de abertura da válvula aórtica. Para superar a obstáculo apresentado pela 
dificuldade de abertura da válvula aórtica, haverá uma hipertrofia do ventrículo esquerdo. Com o aumento da força de contração do 
ventrículo esquerdo, o coração consegue manter as pressões adequadas nas câmaras cardíacas por cerca de 20 anos antes de 
apresentar manifestações clínicas. 
 
Tríade da estenose aórtica: angina, síncope e dispneia 
 
ManifestaçãoAnterógrada: 
São aquelas quando há dificuldade de ejeção de sangue do ventrículo esquerdo para a circulação sistêmica. Os sintomas 
anterógrados do paciente com estenose aórtica são: 
 
• Coronárias: na fase de relaxamento isovolumétrico, temos o fechamento da válvula aórtica, e é nessa fase que o sangue entra nas 
coronárias para nutrir o tecido cardíaco. Um fluxo de sangue reduzido para a aorta, associado ao aumento da espessura do 
miocárdico, dificulta a passagem do sangue nas coronárias para irrigar e nutrir o ventrículo, fato que irá se manifestar como uma 
angina. 
 
• Cérebro: em um paciente com estenose aórtica o débito cardíaco é fixo, porque, apesar do aumento da frequência cardíaca, a 
vazão/ fluxo de sangue pela válvula aórtica é limitada. Em situações de maior demanda de oxigênio, como uma corrida, o paciente 
pode apresentar lipotimia (tontura) ou até síncope. 
 
Manifestação Retrógrada: 
Se a válvula aórtica está com dificuldade de abertura (estenosada), o ventrículo esquerdo aumenta a força de contração para 
aumentar o débito cardíaco. Dessa forma, ocorre a dificuldade de relaxamento do ventrículo esquerdo e as pressões diastólicas 
nessa cavidade, ficam cada vez maiores. 
O átrio esquerdo, para compensar a dificuldade de escoamento de sangue, aumenta a força de contração também, sofre hipertrofia 
e dilatação. Ao longo do tempo o músculo atrial fadiga, ocorre acúmulo de sangue nessa cavidade e refluxo sanguíneo para as 
artérias pulmonares, aumentando a pressão para dentro do capilar pulmonar, causando sintomas de dispneia. 
 
OBS: A sobrevida dos pacientes que desenvolvem angina é de 50% em 5 anos; aqueles que desenvolvem síncope têm sobrevida 
média de 50% em 3 anos; já os pacientes que apresentam sintomas de insuficiência cardíaca apresentam sobrevida ainda menor, 
sendo de 50% em 2 anos 
 
CONDUTA 
A conduta terapêutica é baseada nos sintomas clínicos. 
Quando o paciente apresenta sintomas, já é uma indicação de troca de válvula para uma biológica ou metálica. 
 
Em pacientes assintomáticos com estenose aórtca leve a moderada (estágio B), o tratamento é clínico, com acompanhamento 
cardiológico semestral. Não há necessidade de tratamento medicamentoso. Não há evidências que indiquem benefícios do uso de 
estatinas para prevenção da progressão da lesão valvar aórtica, mesmo nos pacientes com estenose aórtica degenerativa. 
O estágio C inclui os pacientes com estenose aórtica importante, sem sintomas, com fração de ejeção normal (estágio C1) ou 
reduzida (estágio C2). 
 
Nos pacientes sintomáticos, com estenose aórtica grave (estágio D), o tratamento indicado é cirúrgico. 
O mesmo vale para aqueles que apresentam lesão valvar grave e evoluem com diminuição da função sistólica do VE. 
O tratamento cirúrgico é realizado com a troca da válvula aórtica por uma prótese, que pode ser biológica ou metálica, em particular 
para os pacientes com risco cirúrgico baixo ou moderado. 
 
Resumindo: Após diagnóstico de estenose valvar, deve haver, primeiramente, o acompanhamento do paciente para avaliar grau de 
comprometimento das válvulas. 
Enquanto o paciente se manter assintomático, nada deve ser realizado. 
Quando houver início dos sintomas, deve haver: tratamento farmacológico para reduzir sintomas e, se necessário, intervenção 
cirúrgica. 
 
 
REFERENCIAS: 
Porto, A. L.; Porto, C. C. Porto & Porto – Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DE ÓRGAOS E SISTEMAS (POS) 
 
03. Citar as possíveis doenças gástricas associadas a sintomatologia da paciente (pirose e dor). 
Em geral, a dor é de leve intensidade, em queimação, localizada no epigástrico e descrita como “sensação de queimação, 
desconforto no estômago”. Geralmente, o paciente desperta a noite/madrugada, devido ao ritmo circadiano da secreção gástrica. 
 
Na úlcera péptica, a dor normalmente piora após ingestão de alimentos, chamada dor em 4 tempos: dói, come, passa, dói. 
Na úlcera duodenal, há alivio da dor após ingestão de alimentos, chamado dor em 3 tempos: dói, come, passa. 
Essas características é chamada de ritimicidade da dor. 
 
Outras possíveis causas que levam à epigastralgia: pneumonias de base, esofagites, gastrites, duodenites, distúrbios de motilidade, 
viroses, bacterioses, parasitoses, colelitíase, neoplasias, isquemia intestinal, IAM. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. 
 
Porto, A. L.; Porto, C. C. Porto & Porto – Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
04. Descrever a fisiopatologia da doença gástrica associada aos AINES. 
A doença ulcerosa péptica (DUP) pode ocorrer em qualquer porção do TGI exposto aos sucos acídicos gástricos, mas é mais comum 
no antro gástrico (úlcera gástrica) e na primeira porção do duodeno (úlcera duodenal). 
Úlcera péptica resulta sempre de digestão da mucosa GI pela secreção ácido-péptica, ocorrendo quando há desequilíbrio entre a 
agressão pelo suco gástrico e as defesas locais. 
 
As principais causas da úlcera péptica (UP) são: infecção por H. pylori e o uso de AINES. 
 
Patogenia associada ao uso de AINES: 
O uso crônico de AINES causa irritação química direta da mucosa GI porque essas drogas reduzem a síntese de prostaglandinas 
(PGs) necessárias para a proteção da mucosa, visto que esses eicosanoides aumentam o fluxo sanguíneo, a síntese de muco e de 
bicarbonato e a regeneração epitelial, que são essenciais para manter a integridade da mucosa. 
Com a redução da produção de PGs, há perda da barreira epitelial, o que facilita a penetração de H+, pepsina e outros agressores 
na mucosa gastroduodenal, lesionando-a. 
 
Relembrando a farmacodinâmica dos AINES: 
Inibição das COX, reduzindo síntese de PG, PGI2 e TX. 
Existem AINES: 
 
1) Não-seletivos: 
Inibem tanto COX-1 (isoforma constitutiva, presente em tecidos normais) quanto COX-2 (isoforma induzível, presente em processos 
inflamatórios e neoplásicos; e constitutiva, presente em alguns tecidos normais: rins, cérebro e endotélio). 
Dentro desse grupo, há o subgrupo de AINES ligantes preferenciais de COX-2; 
 
2) Seletivos: 
Inibem sobretudo COX-2. 
A paciente do caso integrador utilizou ibuprofeno, um AINE não-seletivo, que inibe tanto COX-1 quanto COX-2. Inibindo COX-1 
presente no estômago (tecido normal), há redução da atividade protetora das PGs, resultando em epigastralgia. 
 
Resumindo: 
AINEs, mesmo administrados por via parenteral, retal ou enteral na forma de cápsulas para proteção entérica, oferecem grandes 
riscos para o desenvolvimento de UP, o que indica que a ação sistêmica, não ação local sobre a mucosa digestiva, dos AINEs que 
é causadora das UP. 
AINEs fazem inibição das cicloxigenases, por isso levam à supressão sistêmica da síntese de prostaglandinas. Com isso, há 
diminuição da secreção de muco e bicarbonato, isso expõe a mucosa à agressão do ácido, pepsinogênio e H. pylori. 
Além disso, há agregação de neutrófilos às células endoteliais da microcirculação gástrica, isso reduz o fluxo sanguíneo gástrico, o 
que compromete a capacidade de reparação tecidual, facilitando o agravamento das lesões 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. 
 
Filho, G. B. Bogliolo – Patologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
 
Knollmann, B. C.; Brunton, L; Hilal-Dandan, R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13ª ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2019 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
05. Diferenciar a macroscopia da úlcera péptica e câncer ulcerado. 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
Úlcera péptica é definida como área de perda de solução de continuidade do tecido, ocorrendo classicamente no estômago(úlcera 
gástrica) ou nos primeiros centímetros do duodeno (úlcera duodenal). 
 
Possui características como: 
• Área ovalada com perda do tecido 
• Úlcera regular, pequena (de 1 a 2 cm) 
• A mucosa termina na borda da úlcera. 
• Possui um fundo limpo, por digestão clóridropéptica 
 
 
 
 
CÂNCER ULCERADO – ADENOCARCINOMA GÁSTRICO ULCERADO 
O adenocarcinoma é uma lesão que pode ulcerar. No entanto, a úlcera de adenocarcinoma é uma lesão muito maior do que a úlcera 
péptica, podendo chegar a cerca de 6 centímetros em seu maior eixo. 
Outra diferença é que, na úlcera do adenocarcinoma, a mucosa termina antes da borda devido a presença de massa tumoral que 
forma a borda da úlcera. A ulceração do adenocarcinoma é formada por necrose tumoral, que se dá na área central da lesão, e a 
borda fica sendo formada por massa tumoral. 
 
Possui características como: 
• Úlcera irregular, grande (aproximadamente 6cm) 
• A mucosa não termina na borda da úlcera 
• Fundo irregular, com muitas áreas hemorrágicas, conhecida como fundo sujo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumindo: 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Filho, G. B. Bogliolo – Patologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
06. Compreender a fisiopatogenia da doença gástrica causada pelo Helicobacter pylori. 
Gastrite é uma condição histopatológica caracterizada pela presença de processo inflamatório da mucosa gástrica. A forma mais 
comum de inflamação da mucosa gástrica é a gastrite crônica (GC) que, graças à baixa correlação entre sintomas clínicos, quadro 
endoscópico e achados histológicos, exige biópsia para confirmação diagnóstica. 
 
A infecção por Helicobacter pylori é a principal causa de GC (80%), por esse motivo que sempre diante da suspeite de GC deve-se 
incluir a pesquisa de H. pylori na biópsia através de preparações coradas por Giemsa ou HE. A bactéria se encontra aderida à 
superfície epitelial ou na camada de muco 
 
Gastrite: 
Inflamação na mucosa gástrica que, quando é autolimitada e o infiltrado tem predomínio de neutrófilos, é aguda; e quando é 
persistente e o infiltrado é de mononucleares, é crônica. 
A forma mais importante de gastrite crônica é a gastrite por Helicobacter pylori, que se inicia na infância e persiste ao longo da vida 
do hospedeiro. H. pylori é uma bactéria de transmissão fecaloral, que vive junto à superfície das células epiteliais gástricas, não 
invadindo a mucosa. 
 
Há três principais mecanismos que permitem a sobrevivência do H. pylori no ambiente ácido do estômago: 
1) Utilização do muco gástrico como proteção, por isso seu lugar primário de colonização é no antro gástrico (região de maior 
produção de muco); 
 
2) Produção de urease, enzima que degrada ureia em amônia, um composto básico que neutraliza o meio ácido; 
 
3) Aderência às células epiteliais (por isso não é “levado” junto com os alimentos). 
 
Obs.: o teste da urease é um dos exames solicitados para diagnóstico de H. pylori, o qual detecta, no exame de endoscopia, a 
presença da enzima urease bacteriana na amostra da mucosa gástrica. 
Além disso, a endoscopia também é capaz de coletar amostra para realizar biópsia que evidencia a presença da bactéria. 
 
Fisiopatogenia: 
A H. pylori interage com as células epiteliais da mucosa gástrica e atua por meio de fatores de virulência, principalmente pela 
citotoxina associada ao gene A (CagA), que é altamente imunogênica e, por isso, ativa a migração de células inflamatórias para a 
mucosa (sobretudo neutrófilos, plasmócitos e linfócitos). 
A inflamação prolongada leva à destruição de glândulas da mucosa, redução de células parietais, atrofia da mucosa (perda das 
pregas gástricas) e metaplasia intestinal. Em alguns casos, surge displasia que se associa ao maior risco de adenocarcinoma 
gástrico, visto que a interação da bactéria com as células estomacais é capaz de promover alteração de DNA celular. 
Além disso, a infecção por H. pylori associa-se também à úlcera péptica (UP), sendo que 10% dos infectados desenvolvem UP. 
 
Patogenia da Ulcera Peptica associada à H. pylori: 
O aumento do pH (alcalinização) da mucosa gástricadevido à clivagem de ureia pelo H. pylori estimula as células G a produzirem 
gastrina. A hipergastrinemia resultante induz hipersecreção ácida no estômago. 
Essa hipergastrinemia também reduz a síntese de somatostatina (hormônio que deveria bloquear a secreção gástrica), o que permite 
que haja continuação da liberação de secreção gástrica. Com isso, há hiperacidez gástrica, que agride diretamente a mucosa GI e 
resulta na formação de UP. 
 
Resumindo: 
H. pylori → enzima uréase faz hidrolise da ureia → resistência da bactéria à acidez gástrica → lipases e proteases degradam a 
camada de muco → progressão bacteriana → ulceras pépticas 
 
 
REFERENCIAS: 
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. 
 
Coelho, L.G. V.; et al. IVTH Brazilian Consensus Conference on Helicoabacter pylori infection. Arquivos de Gastroenterologia, v. 
55, p. 97-121, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA 
 
07. Descrever o tratamento para Helicobacter pylori. 
 
Esquema de Tratamento: 
Quando há confirmação diagnóstica de H. pylori, é necessário usar no mínimo duas drogas antimicrobianas em associação ao IBP 
ou ao Bloq. H2. O mais recomendado para associar com os antimicrobianos é o IBP. 
 
Esquema Triplo de 1º Linha: 
O esquema triplo é considerado o esquema de 1° linha; é o esquema de terapia contra H. pylori mais utilizado. 
Deverão ser utilizados drogas antibióticas com espectro contra bactérias anaeróbias e microaerófilas, porque não é qualquer 
antibiótico que será eficiente contra o H. pylori. 
Esses antibióticos têm que ser associados a um inibidor de secreção ácida, porque os estudos mostraram um efeito sinérgico das 
drogas antibacterianas contra o H. pylori em pH mais elevado, ou seja, o pH mais elevado melhora a erradicação do H. pylori. 
No tratamento do H. pylori a preferência é sempre utilizar IBP. Se não tiver IBP disponível, pode-se utilizar bloqueadores H2. O 
último consenso de terapia contra H. pylori estabeleceu que o esquema de terapia deve ser feito por 10 a 14 dias, dependendo do 
esquema. 
Se for utilizada a terapia tripla clássica, o ideal é 14 dias 
Então: IBP + AMOXACILINA + CLARITROMICINA 
 
Esquema para Alérgicos à Penicilina: 
Existem pacientes alérgicos a penicilina (a amoxacilina é uma penicilina de amplo espectro). Nesse caso, deve-se utilizar a 
Claritromicina associada a levofloxacina + IBP 
Então: IBP + CLARITROMICINA + LEVOFLOXACINA 
 
Há também terapias mais baratas, uma dela é: tetraciclina ou doxiciclina + metronidazol + bismuto + IBP. 
Nos esquemas quádruplos, normalmente utilizados quando o paciente é alérgico à penicilina, utiliza-se o IBP (ou bloqueador H2) + 
3 drogas com espectro contra H. pylori. 
Exemplo: IBP + Metronidazol + Tetraciclina + Bismuto. 
 
Atualmente, devido ao aumento de resistência bacteriana da H. pylori, preconizou-se administrar o tratamento, qualquer que seja, 
por 14 dias. 
 
No Brasil, o tratamento tríplice que utiliza amoxicilina é o principal. Porém em caso de pacientes alérgicos à penicilinas utiliza-se no 
lugar da amoxicilina a Levofloxacina. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Knollmann, B. C.; Brunton, L; Hilal-Dandan, R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13ª ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2019. 
 
08. Explicar a farmacologia dos inibidores de bomba de prótons 
 
Grupo farmacológico do omeprazol: 
Inibidores da bomba de prótons (IBP). 
 
Mecanismo de Ação: 
Os IBP são profármacos, ativados no interior das células parietais do estômago. Após ativado, o IBP se liga de forma covalente à 
bomba de prótons e a inativa irreversivelmente. 
Como os IBP inativam irreversivelmente a bomba de prótons, a secreção de ácido só retorna após a síntese e inserçãode novas 
moléculas da bomba na membrana luminal. Assim, essas drogas proporcionam uma supressão prolongada da secreção ácida (até 
24-48h). 
A quantidade de H+,K+-ATPase aumenta após o jejum, por isso os IBP devem ser administrados cerca de 30 minutos antes da 
primeira refeição do dia, para garantir que haja inibição da maior quantidade possível de bombas de prótons e que haja ambiente 
ácido adequado para correta ativação dos fármacos. 
 
Usos terapêuticos: 
1) Promover cicatrização de úlceras gástricas 
2) Tratamento de DRGE 
3) Erradicação do H. pylori (em associação com antibióticos) 
4) Prevenção da recidiva de úlceras gástricas associadas ao uso de AINES 
 
Reações Adversas: 
Náusea, dor abdominal, constipação, flatulência, diarreia. 
 
Resumindo: 
Omeprazol e pantoprazol são IBPs, drogas que fazem ligação covalente com a bomba de prótons das células parietais para inibir 
ela. Diante disso, não há liberação de íons H+ na luz do estômago e a formação de ácido gástrico diminui 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Knollmann, B. C.; Brunton, L; Hilal-Dandan, R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13ª ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2019. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS (DIC) 
 
09. Descrever o manejo da Leishmaniose Visceral (diagnósticos e tratamento), determinando os critérios de cura. 
Leishmaniose Visceral (LV) ou calazar é uma infecção reemergente de alta letalidade e importância global. 
 
Agente Etiológico 
O agente etiológico de LV é o protozoário bimórfico Leishmania infantum, também conhecido como L. chagasi, parasita intracelular 
obrigatório de macrófagos. 
 
Vetor 
O vetor de LV é o flebótomo fêmea do gênero Lutzomia, popularmente conhecido como mosquito-palha ou birigui. É um inseto 
pequeno, adaptado a diversos ambientes e com atividade noturna 
 
Reservatório Natural 
O vetor só é capaz de se infectar através do repasto sanguíneo em um cão parasitado, mesmo que assintomático. 
Os cães são considerados reservatórios naturais para o parasita porque ele se encontra no sangue periférico deles. 
A vacina que previne a doença canina não é 100% eficaz e os cães infectados que foram tratados, mesmo diante da melhora clínica 
aparente, permanecem sendo fontes de infecção para os seres humanos próximos 
 
Transmissão 
A principal forma de transmissão de LV é a vetorial através da inoculação de formas promastigotas metacíclicas de L. infantum por 
flebotomíneos durante o repasto sanguíneo. A incidência é maior em áreas urbanas, idosos, pessoas do sexo masculino, HIV+ e 
crianças < 10 anos. 
** A transmissão transplacentária já foi documentada 
 
Patogenia 
Após a inoculação do parasita na pele, surge uma lesão inaparente que é seguida da invasão de macrófagos locais. 
Na maioria dos casos ocorre uma resposta imune adequada e o paciente evolui para cura espontânea. Em alguns casos, diante de 
respostas imunes deficientes, o protozoário invade macrófagos viscerais e a LV se instala. 
Os órgãos mais afetados são os linfonodos, baço, fígado e medula óssea 
 
Complicações 
As complicações mais frequentes da LV são de natureza infecciosa bacteriana como otite média, infecções do trato urinário e 
respiratório. Caso não sejam tratadas, o paciente desenvolve um quadro séptico com evolução fatal. 
Hemorragias secundárias à plaquetopenia como epistaxe e gengivorragia podem ser encontradas, assim como hemorragia digestiva 
e icterícia em quadros graves. 
 
Diagnóstico 
LV é uma doença potencialmente fatal e de notificação compulsória, então seu diagnóstico deve ser preciso e o mais precoce 
possível 
 
Caso Suspeito: 
Caso suspeito é um indivíduo com febre e esplenomegalia, proveniente de área de transmissão (município que tenha notificado ao 
menos um caso de LV durante o período de exposição). 
É considerado caso suspeito também o indivíduo com febre e esplenomegalia não proveniente de área de transmissão depois de 
descartar diagnósticos diferenciais mais comuns. Todo caso suspeito deve ser notificado! 
No estado de São Paulo, caso suspeito é o paciente com febre, hepatomegalia, esplenomegalia e pancitopenia 
 
Manifestação Clínica: 
O período de incubação da LV varia muito, mas a média é de 2 a 6 meses. 
Os principais sinais e sintomas, ordenados do mais frequente para o menos frequente, são: febre alta intermitente, hepatomegalia, 
esplenomegalia, pancitopenia, astenia, emagrecimento, palidez que reflete a anemia, tosse, edema, quadros infecciosos, icterícia e 
hemorragias. 
Indivíduos assintomáticos não devem ser notificados nem tratados 
 
Critérios Diagnósticos: 
Diante de um caso suspeito, realize teste rápido de imunocromatografia. 
Se reagente, inicie o tratamento. 
Se não reagente ou indisponível, faça punção aspirativa de medula óssea e teste sorológico (Reação de Imunofluorescência Indireta 
- RI FI). 
Se evidenciada presença de parasita na cultura ou exames diretos e/ ou RI FI = ou > 1 :80 (desde que descartados outros 
diagnósticos), há resultados conclusivos de LV que permitem iniciar o tratamento 
Caso o resultado seja inconclusivo ou os exames não estejam disponíveis, utilize o critério clínico-epidemiológico:caso suspeito 
proveniente de área de transmissão, com exames inconclusivos e resposta favorável ao teste terapêutico. Diante disso, inicie o 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames Laboratoriais 
O paciente com LV apresenta níveis diminuídos da contagem de plaquetas, eritrócitos, Hb e Ht. 
RDW está aumentado, VCM, HCM e CHCM estão reduzidos. 
LV provoca pancitopenia e anemia microcítica hipocrômica. No leucograma há leucopenia, neutropenia, ausência de eosinófilos e 
basófilos, linfocitose e monocitose. 
Nos exames bioquímicos, evidencia-se enzimas hepáticas 
TGO e TGP, bilirrubinas, tempo de protrombina, ureia e creatinina aumentados. Além disso, há redução de albumina, aumento de 
gamaglobulina e presença de leucócitos e cilindros na urina, proteinúria e hemoglobinúria por lesão renal graças à deposição de 
imunocomplexos. 
 
Tratamento 
O tratamento para LV é capaz de reduzir a taxa de mortalidade e, sempre que possível, deve ser iniciado somente após confirmação 
parasitológica. 
Mesmo com o tratamento, a taxa de mortalidade permanece relativamente alta em crianças desnutridas, idosos e pessoas HIV+. 
 
Glucantime: 
Glucantime, também chamado de meglumina e antimoniato-N-metil glucamina, é o antimonial pentavalente considerado droga de 
primeira linha para o tratamento de LV no Brasil e é disponibilizado gratuitamente pelo Ministério da Saúde. 
A terapia é feita por via endovenosa com infusões durante 4 horas por cerca de 20-40 dias. Por ser uma droga muito tóxica, deve-
se monitorar a função hepática, renal, hematológica e cardíaca dos pacientes. Oferece risco de morte súbita por arritmia em crianças, 
idosos e cardiopatas, por isso é contraindicada nessas populações e também em gestantes, portadores de nefropatias, hepatopatias, 
doença de Chagas ou tuberculose pulmonar. 
É indicado realizar ECG antes do tratamento em todos os pacientes com LV. Após o 20º dia de tratamento é necessário realizar 
ECG semanal e ausculta cardíaca diária até o término do tratamento, sempre antes de cada infusão visando detectar arritmias. Caso 
isso aconteça, deve-se suspender imediatamente a medicação e usar drogas alternativa até que se atinja a cura. 
 
Anfotericina B lipossomal: 
Anfotericina B lipossomal é mais segura que o glucantime e capaz de curar os pacientes em cerca de 10-14 dias. 
É uma droga de alto custo que só é disponibilizada gratuitamente pelo Ministério da Saúde em situações especiais: Idade < 1 ano 
ou > 50 anos; insuficiência ou transplante renal, hepático ou cardíaco; uso de drogas que alteram o intervalo 
QT; hipersensibilidade ou falha na terapia com glucantime; infecção pelo HIV; comorbidade ou uso de drogas imunossupressoras; 
gestantes; escore de gravidade clínica = ou > 4; escore de gravidade clínico-laboratorial = ou > 6. 
Além de todos os critérios mencionados,o estado de São Paulo ainda inclui pacientes com idade = ou < 10 anos na lista 
 
Critérios de Cura: 
A cura da LV é evidenciada a partir de critérios clínicos. 
Em geral, no 5º dia a febre desaparece, nas primeiras semanas a hepatomegalia e a esplenomegalia reduzem e a partir da 2ª 
semana os parâmetros hematológicos melhoram, sendo a presença de eosinofilia no final do tratamento um sinal de bom 
prognóstico. O ganho ponderal é visível e acompanhado de retorno do apetite e melhora do estado geral. 
Após o tratamento ser concluído, deve-se realizar seguimento do paciente em 3, 6 e 12 meses. Se a estabilidade permanecer até a 
última avaliação, é possível considerar o paciente curado. 
É dispensável realizar exames parasitológicos e imunológicos por demorarem para negativar 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
MINISTÉRIO DA SAÚDE (MS). Manual de Vigilância e Controle da Leishmaniose Visceral. Brasília, 2006. Disponível em: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_controle_leishmaniose_visceral.pdf 
 Acesso: 12 de setembro de 2022. 
 
 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_controle_leishmaniose_visceral.pdf
ÉTICA E BIOÉTICA (EB) 
 
10. Discutir a conduta médica diante da vontade do paciente 
O dever fundamental do médico é agir com o máximo de zelo e com o melhor da sua capacidade profissional em prol da saúde 
humana. 
Os deveres do médico podem ser divididos em 4 grandes pilares: 
 
1) Dever de informação: basicamente, o médico tem o dever de prestar informações completas ao paciente acerca da necessidade 
de certas condutas, métodos, etc. Para isso, o médico deve utilizar de linguagem simples e clara, legíveis quando escritas, 
registradas em prontuário; 
 
2) Dever de atualização: o médico tem o dever de se aprimorar continuamente, a partir de estudos, atualizações em livros, revistas, 
congressos, etc.; 
 
3) Dever de vigilância: os atos médicos devem ser isentos de qualquer omissão que possa ser caracterizada por inércia, passividade 
ou descaso (ex. abandono do paciente, restrição ao tratamento ou retardo do encaminhamento necessário); e 
 
4) Dever de abstenção do abuso: os atos médicos devem ser cautelosos, sem precipitações, inoportunismo ou insensatez, levando 
sempre em consideração o risco proveito. 
 
Os principais direitos do médico são: 
I – Exercer a Medicina sem ser discriminado por questões de religião, etnia, sexo, nacionalidade, cor, orientação sexual, idade, 
condição social, opinião política ou de qualquer outra natureza 
II – Indicar o procedimento adequado ao paciente, observadas as práticas cientificamente reconhecidas e respeitada a legislação 
vigente 
III – Apontar falhas em normas, contratos e práticas internas das instituições em que trabalhe quando as julgar indignas do exercício 
da profissão ou prejudiciais a si mesmo, ao paciente ou a terceiros 
IV – Recusar-se a exercer sua profissão em instituições onde as condições de trabalho não sejam dignas ou possam prejudicar a 
própria saúde ou a do paciente, bem como a dos demais profissionais 
V – Suspender suas atividades quando a instituição para a qual trabalhe não oferecer condições adequadas para o exercício 
profissional ou não o remunerar digna e justamente, ressalvadas as situações de urgência e emergência 
VI – Internar e assistir seus pacientes em qualquer hospital, ainda que não faça parte do corpo clínico 
VIII – Decidir o tempo a ser dedicado ao paciente, evitando que o acúmulo de encargos ou de consultas venha a prejudica-lo 
IX – Recusar-se a realizar atos médicos que, embora permitidos por lei, sejam contrários aos ditames de sua consciência (ex. 
realização de abortos) 
X – Estabelecer seus honorários de forma justa e digna 
 
Em relação à recusa de internação: 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
BRASIL. Resolução n.º 2.232, de 17 de julho de 2019. Estabelece normas éticas para a recusa terapêutica por pacientes e 
objeção de consciência na relação médico-paciente. Conselho Federal de Medicina. 179. ed. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11. Determinar os protocolos de armazenamento (registro) dos resultados de exames. 
O Conselho Federal de Medicina dita que os resultados dos exames complementares devem fazer parte do prontuário médico, 
devendo ser impressos individualmente ou apenas anotados. 
 
REFERÊNCIAS: 
BRASIL. Resolução n.º 1.638, de 09 de agosto de 2002. Define prontuário médico e torna obrigatória a criação da Comissão 
de Revisão de Prontuários nas instituições de saúde. Conselho Federal de Medicina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12. Determinar a formalidade de preenchimento de receita médica. 
A prescrição médica de um fármaco deve conter um cabeçalho impresso com nome, endereço e telefone do profissional ou 
instituição onde trabalha (clínica ou hospital), além do número da inscrição no Conselho Regional de Medicina. A seguir, registram-
se os dados do paciente, incluindo nome, endereço e idade quando pertinente. 
A receita deve conter o nome do fármaco, forma farmacêutica e concentração, além da descrição da posologia, via de administração 
e tempo total de uso da medicação. 
No final, deve conter data, assinatura e número da inscrição do médico no Conselho Regional de Medicina. 
O verso da receita pode ser usado para registrar orientações acerca de dieta, repouso, reações adversas e outras 
 
Resumindo: 
A prescrição médica apresenta dados essenciais e facultativos. 
 
a) Dados essenciais 
- Cabeçalho (impresso): 
Nome, endereço do profissional ou da instituição onde trabalha (clínica ou hospital), CRM 
 
- Superinscrição: 
Nome e endereço do paciente, idade 
 
- Inscrição: 
Nome do fármaco, forma farmacêutica e concentração 
 
- Subscrição: 
Quantidade total a ser fornecida; para fármaco de uso controlado, esta quantidade deve ser expressa em algarismos arábicos e 
escritos por extenso entre parênteses 
 
- Adscrição: 
Orientações do profissional para o paciente 
 
- Data, assinatura e CRM 
 
Atenção! O uso do carimbo não é obrigatório. 
 
b) Dados facultativos 
Peso, altura e dosagens específicas. 
O verso do receituário pode ser utilizado tanto para dar continuidade à prescrição, como para registrar as orientações de repouso, 
dietas, possíveis reações adversas ou outras informações referentes ao tratamento. 
 
Para os medicamentos classificados como antibióticos, as exigências aumentaram, passando estes produtos a serem considerados 
como produtos de controle especial. Uma das vias da receita fica retida na farmácia. Produtos manipulados não podem ser atendidos 
(enviados para a manipulação sem a farmácia estar com uma das vias no estabelecimento). 
 
 
 
 
CORES AZUL E AMARELO 
Além da receita de controle especial (Cor Branca), muitas drogas estão incluídas pela Anvisa em determinadas listas que exigem 
que sejam emitidas Notificações (Notificação de Receita Azul, Notificação de Receita Amarela e Notificação de Receita Branca) 
 
As receitas de cor azul são oficialmente chamadas de “notificação de receituário” e são obrigatórias para medicamentos que podem 
causar dependência, como psicotrópicos. Tranquilizantes e antidepressivos, por exemplo, estão enquadrados nesta classificação. 
Cada receita tem numeração controlada, é padronizada e deve estar sempre acompanhada por uma receita branca – a via azul fica 
retida na farmácia e a via branca fica com o paciente, para acompanhamento do tratamento. 
Receitas de cor azul também precisam incluir a identificação do paciente e do vendedor– nome, endereço e telefone de contato. 
 
Para produtos classificados como entorpecentes, a legislação determina notificação de cor Amarela. E regras parecidas com as 
notificações de Receita Azul. 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA (CFM). Manual de orientações básicas para prescrição médica. Brasília, 2011. Disponível 
em: https://portal.cfm.org.br/images/stories/biblioteca/cartilhaprescrimed2012.pdf.Acesso: 12 de setembro de 2022. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://portal.cfm.org.br/images/stories/biblioteca/cartilhaprescrimed2012.pdf
FISIOPATOLOGIA 
 
13. Classificar a anemia da paciente conforme as alterações do hemograma. 
Hábitos e vícios: [...] a alimentação não é farta em carnes, feijão ou verduras, toma bastante leite com bolachas. 
 
A paciente relata que sua dieta é pobre em ferro e, além disso, que consome frequentemente leite com bolachas. O simples fato de 
não consumir alimentos ricos em ferro já denota possível causa de anemia ferropriva, visto que é uma paciente que se encontra em 
um dos extremos da idade (no caso, é uma idosa de 68 anos). 
Para mais, a paciente também tem o hábito de consumir leite, um alimento que basifica o meio GI e atrapalha a absorção dietética 
de ferro (que, no seu caso, já é limitada). 
 
HMA: [...] Ana usa rotineiramente medicamentos indicados pela vizinha (ibuprofeno 4mg) para dores de cabeça. 
Pesquisa de sangue oculto nas fezes: POSITIVO. 
Conduta após resultado dos exames iniciais: iniciou-se o tratamento específico para úlcera gástrica. 
 
A paciente é diagnosticada com úlcera gástrica, provavelmente causada por uso indiscriminado e frequente de AINE, que causou 
sangramento crônico pelas fezes, resultando na perda de sangue e Hb, o que também configura possível causa de anemia na 
paciente. 
 
Em quadros de hemorragia aguda com perdas sanguíneas > 20% da volemia (que não é o caso da paciente), o paciente apresenta 
palidez, extremidades frias, taquicardia e hipotensão venosa, que pode evoluir para hipotensão arterial e choque. 
Nesses casos, o hemograma tem pouca importância, e o foco deve ser o estancamento da hemorragia, com correção do fenômeno 
causador, e reposição de volume plasmático. 
As alterações do hemograma ocorrem apenas cerca de 48h a 7 dias após o quadro de hemorragia aguda, e consistem em: ↓ Hb, ↓ 
Ht, ↓ eritrócitos e reticulocitose. Os índices eritrocitários não se alteram, por isso a anemia é normocítica/normocrômica. 
 
Além disso, por se tratar uma idosa, é necessário levantar a hipótese de possível neoplasia (ex. carcinoma do TGI), que também 
poderia causar anemia, cujo padrão é a anemia por doença crônica. 
 
A anemia por doença crônica ocorre em quadros de processos inflamatórios (ex. LES, sarcoidose) e/ou infecciosos crônicos (ex. 
infecção fúngica) e neoplasias, e é caracterizada por: 
1) ↓ Eritrócitos e reticulócitos: as citocinas inflamatórias inibem a produção de EPO pelos rins, então há redução da eritropoiese (↓ 
eritrócitos e reticulócitos) e também há intensa destruição de hemácias pelos macrófagos do processo inflamatório/infeccioso (↓ 
eritrócitos) 
 
2) ↓ Ferro sérico: os macrófagos fagocitam as hemácias presentes na neoplasia, por ex., como tentativa de bloquear proliferação 
de células tumorais (já que hemácias levam oxigênio necessário para divisão celular). Ao lisar as hemácias, ocorre degradação de 
grupos heme e redução do ferro sérico. 
Além disso, outra razão para que haja redução do ferro é a produção de hepcidina pelo fígado, composto que inibe a absorção 
duodenal de ferro, também com o intuito de reduzir a produção energética pelo processo infeccioso/inflamatório (a produção 
energética mitocondrial necessita dos citocromos, os quais precisam justamente do ferro para serem produzidos). 
 
3) ↓ Transferrina e CLTF: os macrófagos, aumentados em processos infecciosos/inflamatórios crônicos, apresentam receptores de 
transferrina. Assim, a transferrina se liga a esses receptores, reduzindo sua concentração livre no sangue (↓ transferrina) e também 
tendo redução do nº de sítios livres (↓ CLTF) 
 
4) ↑ Ferritina: no fluxo sanguíneo dos vasos que alimentam a neoplasia, por ex., vários monócitos sofrem apoptose durante seu 
trajeto e liberam ferritina no sangue, por isso há ↑[ferritina], que coexiste com o quadro de ↓[ferro sérico]. 
Nesse sentido, a ferritina é considerada uma proteína marcadora de doença crônica, não indicando somente reserva de ferro. 
 
5) Inicialmente, normocítica/normocrômica, que evolui para microcítica/hipocrômica, porque há redução intensa da reserva de ferro 
 
6) Trombocitose 
 
7) Neutrofilia 
 
A partir do eritrograma da paciente, é possível determinar que a mesma apresenta anemia (↓ Hb), microcítica (↓ VCM) e hipocrômica 
(↓ HCM/CHCM). Associando aos demais fatores já citados, é provável que seja uma anemia ferropriva, visto que é uma anemia com 
tais índices eritrocitários. 
No entanto, RDW está normal, o que é controverso no quadro de anemia ferropriva (quando RDW está aumentado). Provavelmente, 
ainda “não deu tempo” de alterar RDW, que está no limite (15%). 
A paciente apresenta reticulócitos dentro dos valores normais, o que também é controverso em um quadro de anemia (deveria existir 
uma reticulocitose). Isso leva a uma suspeita de redução da responsividade medular, o que provavelmente se dá pela idade da 
paciente, mas deve ser investigado 
 
Então: 
Pelo fato de a paciente ter histórico pregresso de leishmaniose visceral, é necessário suspeitar de recidiva da doença, caracterizada 
pelo padrão de anemia por doença crônica, leucopenia com queda de neutrófilos e eosinófilos, hepatomegalia e esplenomegalia. 
Os exames complementares mais sensíveis a serem solicitados para diagnosticar possível anemia ferropriva são: IST (Índice de 
Saturação de Transferrina) e ferritina. Além desses, também podese solicitar CLTF (Capacidade de Ligação Total de Transferrina) 
e ferro sérico. 
 
REFERENCIAS: 
Silva, P. H.; et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. 1ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2015. 
14. Diferenciar anemia hemorrágica de anemia crônica. 
 
Hemorragia Aguda 
A sintomatologia de um paciente com hemorragia aguda com perda superior a 20% da volemia inclui: palidez, extremidades frias, 
taquicardia e hipotensão venosa que pode evoluir para hipotensão arterial e choque hipovolêmico. 
É indispensável estancar a hemorragia e oferecer fluídos intravenosos para reposição imediata da volemia. 
Durante a vigência da hemorragia e as intervenções, o eritrograma permanece inalterado. Somente 48 horas depois da reposição 
volêmica surgem as alterações. Há diminuição da contagem de eritrócitos, Hb e Ht. Como foi uma perda proporcional dos 
componentes do sangue, VCM, HCM, CHCM e RDW permanecem normais. Em geral, como se trata de um quadro agudo, haverá 
responsividade medular expressa por grande aumento no número de reticulócitos. 
Como os reticulócitos são celular maiores do que os eritrócitos, caso a responsividade medular seja duradoura e haja muitos 
reticulócitos circulantes, VCM fica ligeiramente aumentado, não o suficiente para tornar a anemia macrocítica 
 
Hemorragia Crônica 
Em uma hemorragia pequena e crônica ocorre esgotamento das reservas de ferro, o que caracteriza uma anemia ferropriva. Ao 
eritrograma esse paciente apresenta contagem de eritrócitos normal e de reticulócitos também, Hb e Ht diminuídos, VCM, HCM e 
CHCM diminuídos. 
RDW geralmente se encontra no limite superior da normalidade, tendendo a ficar elevado, por isso deve-se investigar o perfil do 
ferro para confirmar o diagnóstico, onde se terá ferritina diminuída, CLTF aumentada e IST diminuído 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Silva, P. H.; et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. 1ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2015 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15. Listar exames complementares para diagnostico diferencial da causa de anemia. 
Caso a endoscopia revelasse presença de H. pylori, o hemograma seria diferente. 
O H. pylori causa ulceração estomacal, com perda de células parietais (que produzem fator intrínseco). Como há perda dessas 
células, ocorre redução da produção de fator intrínseco, responsável pela absorção do complexo vitamina B12. 
Assim, a ulceração por H. pylori causa redução da absorção de vit. B12, resultando no quadro de anemia megaloblástica. 
 
No hemograma, ocorre:1) ↑ VCM (anemia macrocítica) e ↑ RDW: a deficiência de vit. B12 causa alteração da eritropoiese e formação dos macroovalócitos 
(hemácias gigantes) 
 
2) ↓ Eritrócitos: devido à redução da eritropoiese (já que há deficiência de vit. B12) e à maior capturae lise de hemácias pelo baço 
(reconhece os macroovalócitos como “estranhos”) 
Clínica típica: palidez, glossite, icterícia (a lise aumentada de macroovalócitos pelo baço causa acúmulo de bilirrubina indireta), 
alterações neurológicas. 
 
A falta de vit. B12 também reduz a proliferação das células precursoras dos leucócitos. Assim, os leucócitos que já estão na 
circulação ficam mais maduros (porque não há novos para os substituírem) e os neutrófilos sofrem hipersegmentação. 
Além disso, ocorre plaquetopenia, porque a fragmentação do megacariócito em plaquetas também é dependente da presença de 
vit. B12. Essa plaquetopenia se manifesta clinicamente por púrpuras 
 
 
Referências: 
Silva, P. H.; et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. 1ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2015 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SAÚDE DO TRABALHADOR (ST) 
 
16. Citar todos os EPIs, considerando todas as partes do corpo. 
 
EPI para proteção da cabeça: capacete, capuz ou balaclava. 
 
EPI para proteção dos olhos e face: óculos, protetor facial, máscara de solda. 
 
EPI para proteção auditiva: protetor auditivo. 
 
EPI para proteção respiratória: respirador purificador de ar não motorizado, respirador purificador de ar motorizado, respirador de 
adução de ar tipo linha de ar comprimido, respirador de adução de ar tipo máscara autônoma, respirador de fuga. 
 
EPI para proteção do tronco: vestimentas, colete à prova de balas. 
 
EPI para proteção dos MMSS: luvas, creme protetor, manga, braçadeira, dedeira. 
 
EPI para proteção dos MMII: calçado, meia, perneira, calça. 
 
EPI para proteção do corpo inteiro: macacão, vestimenta de corpo inteiro. 
 
EPI para proteção contra quedas com diferença de nível: cinturão de segurança com dispositivo trava-queda, cinturão de 
segurança com talabarte. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
MINISTÉRIO DO TRABALHO E PREVIDÊNCIA. Norma Regulamentadora No. 6 (NR-6). Brasília, 
2022. Disponível em: https://www.gov.br/trabalho-e-previdencia/pt-br/composicao/orgaos-especificos/secretaria-de-
trabalho/inspecao/seguranca-e-saude-no-trabalho/ctpp-nrs/norma-regulamentadora-no-6-nr-6. 
 Acesso: 12 de setembro de 2022 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.gov.br/trabalho-e-previdencia/pt-br/composicao/orgaos-especificos/secretaria-de-trabalho/inspecao/seguranca-e-saude-no-trabalho/ctpp-nrs/norma-regulamentadora-no-6-nr-6
https://www.gov.br/trabalho-e-previdencia/pt-br/composicao/orgaos-especificos/secretaria-de-trabalho/inspecao/seguranca-e-saude-no-trabalho/ctpp-nrs/norma-regulamentadora-no-6-nr-6
PROGRAMA DE APRENDIZAGEM PROGRESSIVA À PRÁTICA (PAPP) 
 
17. Compreender o papel da vigilância epidemiológica na Leishmaniose Visceral. Explicar como é feita a notificação 
compulsória da mesma. 
O programa de Vigilância e Controle da LV é composto pela vigilância entomológica (vetorial), de casos humanos e caninos, tendo 
como objetivos reduzir a morbidade por LV a partir do diagnóstico e tratamento precoce, reduzir a letalidade da infecção e o risco 
de transmissão através do controle dos reservatórios e vetor. 
Ele propõe intervenções que devem ser tomadas de maneira integrada, tais como aplicação de inseticidas para controle do vetor, 
inquérito sorológico e eutanásia em cães sororreagentes para controle dos reservatórios 
 
Tendo em vista as dificuldades de controle da doença, a metodologia proposta para a vigilância e adoção de medidas, baseia-se 
em uma melhor definição das áreas de transmissão ou de risco. O novo enfoque é o de incorporar os estados e municípios 
silenciosos, ou seja, sem ocorrência de casos humanos ou caninos da doença, nas ações de vigilância da mesma, visando assim 
evitar ou minimizar os problemas referentes a este agravo em áreas sem transmissão. Nas áreas com transmissão de LV, após 
estratificação epidemiológica, as medidas de controle serão distintas e adequadas para cada área a ser trabalhada, entretanto, é de 
fundamental importância que as medidas usualmente empregadas no controle da doença sejam realizadas de forma integrada, para 
que possam ser efetivas. 
 
O papel da Vigilância Epidemiológica é: 
- Realizar o diagnóstico precoce e o tratamento adequado dos casos humanos. 
- Reduzir o contato do vetor com os hospedeiros suscetíveis. 
- Reduzir as fontes de infecção para o vetor. 
- Promover ações de educação em saúde e mobilização social. 
 
Além disso a vigilância deve classificar epidemiologicamente os municípios de acordo com sua suscetibilidade para LV, com o 
objetivo conhecer qualitativamente o risco e a intensidade da transmissão da doença. 
Os municípios são classificados da seguinte forma: 
 
o Municípios silenciosos 
Onde não há histórico de registro de casos autóctones de LV em seres humanos e em cães nos últimos 3 anos. Esses municípios 
são classificados segundo vulnerabilidade e receptividade 
 
Vulnerabilidade 
Definida pela possibilidade da introdução ou circulação de fontes de infecção de Leishmania infantum chagasi. O município é 
considerado vulnerável quando cumpre pelo menos um dos seguintes critérios: 
- ser contíguo a município(s) com transmissão de LV canina ou humana, considerando o território nacional e os países de fronteira; 
- possuir fluxos migratórios nacionais ou internacionais intensos; 
- integrar o mesmo eixo rodoviário de outros municípios com transmissão. 
 
Receptividade 
Definida pela presença confirmada de longipalpis ou cruzi. 
 
De acordo com a vulnerabilidade e a receptividade, os municípios silenciosos obedecem à classificação a seguir: 
- Municípios silenciosos vulneráveis receptivos 
- Municípios silenciosos vulneráveis não receptivos 
- Municípios silenciosos não vulneráveis receptivos 
- Municípios silenciosos não vulneráveis não receptivos para vulnerabilidade e receptividade. 
 
o Municípios com Transmissão 
Onde há histórico de registro de casos autóctones de LV humana ou canina nos últimos 3 anos, sendo classificados conforme 
detalhado a seguir. 
- Municípios apenas com casos caninos: onde não há histórico de registro de casos humanos autóctones, mas há registro de casos 
caninos autóctones nos últimos 3 anos. 
- Municípios com transmissão recente de LV humana: registraram pela primeira vez casos autóctones de LV em humanos, nos 
últimos 3 anos. 
- Municípios endêmicos: apresentam transmissão contínua de LV há pelo menos 3 anos 
 
A Vigilância epidemiológica também é responsável por classificar os casos humanos: 
 
 Caso Humano Suspeito 
Todo indivíduo proveniente de área com ocorrência de transmissão, com febre e esplenomegalia, ou todo indivíduo de área sem 
ocorrência de transmissão, com febre e esplenomegalia, desde que descartados os diagnósticos diferenciais mais frequentes na 
região. 
 
 Caso Humano Confirmado 
Critério laboratorial: a confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverá preencher no mínimo um dos seguintes critérios: 
- encontro do parasito no exame parasitológico direto ou cultura; 
- teste imunocromatográfico rápido (k39) positivo; 
- imunofluorescência reativa com título de 1:80 ou mais, desde que excluídos outros diagnósticos diferenciais. 
 
Critério clínico-epidemiológico: paciente de área com transmissão de LV, com suspeita clínica sem confirmação laboratorial, mas 
com resposta favorável ao tratamento terapêutico. 
 
 
Os casos humanos confirmados podem ainda ser classificados como: 
- Caso novo: confirmação da doença por um dos critérios acima descritos pela primeira vez em um indivíduo ou o recrudescimento 
da sintomatologia após 12 meses da cura clínica, desde que não haja evidência de imunodeficiência. 
- Recidiva: recrudescimento da sintomatologia, em até 12 mesesapós cura clínica. 
 
Infecção 
Todo indivíduo com exame sorológico reagente ou parasitológico positivo, sem manifestações clínicas. Esses casos não devem ser 
notificados e nem tratados. 
 
Notificação: 
A LV humana é uma doença de notificação compulsória, portanto, todo caso suspeito deve ser notificado e investigado pelos serviços 
de saúde, por meio da Ficha de Investigação da Leishmaniose Visceral do Sinan. (segue em anexo) 
 
A detecção de casos de LV pode ocorrer por intermédio de: 
• demanda espontânea à unidade de saúde; 
• busca ativa de casos no local de transmissão; 
• visitas domiciliares dos profissionais do PACS e da ESF; 
• encaminhamento de suspeitos, através da rede básica de saúde. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
MINISTÉRIO DA SAÚDE (MS). Manual de Vigilância e Controle da Leishmaniose Visceral. Brasília, 2006. Disponível em: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_controle_leishmaniose_visceral.pdf 
Acesso: 12 de setembro de 2022 
 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_controle_leishmaniose_visceral.pdf