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Patologia da Nutrição e Dietoterapia II - Alergias Alimentares

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Constituído por células hematopoiéticas (linfócitos, 
fagócitos, células dendríticas, linfoides, mieloides e 
granulócitos); células não-hematopoiéticas (células 
dendríticas foliculares, cél. Epiteliais); fatores humorais e 
sistema complemento. 
 
O sistema imunológico imaturo está mais suscetível a 
sensibilização: 
• Barreira intestinal mais permeável: epitélio mais 
sujeito a penetração; 
o Maior vulnerabilidade à sensibilização 
alérgica. 
• Menores quantidades de IgA secretora: 
secretadas por linfócitos B – um dos principais 
mecanismos de defesa do TGI. 
Maior órgão imunológico. 
Local de contato com várias substâncias alergênicas. 
 
Componente genético; 
Dieta com proteínas com capacidade alergênica; 
Deficiência dos mecanismos de defesa do TGI; 
Incapacidade de desenvolver tolerância imunológica. 
Reação adversa a alimentos, dependentes de 
mecanismos imunológicos, IgE mediados ou não. 
Prevalência: 6-8% em crianças < 3 anos e 2-3% em 
adultos. 
• 50 – 70% dos pacientes com alergia alimentar, 
possuem história familiar de alergia; 
• Pai e mãe com alergia alimentar: probabilidade 
de terem filhos alérgicos – 75%. 
MANIFESTAÇÕES MEDIADAS POR IGE 
Mais comuns. 
Há formação de anticorpos específicos da classe IgE. 
Há liberação de mediadores vasoativos e citocinas por 
linfócitos Th2 que induzem a hipersensibilidade imediata. 
Reações cutâneas (urticária, angioedema), 
gastrointestinais (edema, prurido, vômitos e diarreia), 
 
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respiratórias (broncoespasmos, coriza) e reações 
sistêmicas (anafilaxia e anafilático). 
 
MANIFESTAÇÕES MISTAS (MEDIADAS POR IGE 
E CÉLULAS) 
IgE + linfócitos e citocinas pró-inflamatórias. 
Esofagite eosinofílica, gastrite eosinofílica, gastroenterite 
eosinofílica, dermatite atópica e asma. 
MANIFESTAÇÕES NÃO MEDIADA POR IGE 
Caracterizam-se por hipersensibilidade mediada por 
células (linfócitos T). 
Apresentam surgimento tardio (horas após ingestão). 
Proctite, enteropatia e enterocolite induzida por proteína. 
Qualquer substância capaz de estimular resposta de 
hipersensibilidade. 
 
Formas de indução da reação alérgica: 
• Ingestão ou contato com pele ou trato 
respiratório; 
• Reatividade cruzada (produção de IgE específica 
e sensibilização, mesmo sem contato direto com 
o alérgeno). 
ALÉRGENOS ALIMENTARES 
Alimentos que apresentam maior risco de desencadear 
alergia. 
 
Outros alimentos que podem provocar alergia: 
• Centeio, cevada, aveia, amêndoa, avelãs, 
castanhas, macadâmia, pecãs, pistaches, pinoli, 
kiwi, gergelim, mandioca, látex natural. 
ALÉRGENOS E ADITIVOS ALIMENTARES 
Reações adversas à ADITIVOS ALIMENTARES: 
• Raras (< 1%); 
• Discrepância entre relatos vs teste de 
provocação 
 
Há relatos de reações anafiláticas relacionadas a aditivos 
como os sulfitos, eiritrol (adoçante fermentativo presente 
em cervejas, vinhos, soja, queijos e cogumelo), anato 
(coloração amarelada em derivados lácteos, pipoca, 
cereais e sorvete), açafrão e colorau, ou carmim (corante 
vermelho). 
PRINCIPAIS PROTEÍNAS ASSOCIADAS À 
ALERGIA ALIMENTAR 
 
 
 
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REATIVIDADE CRUZADA ENTRE ALÉRGENOS 
Ocorre quando proteínas alimentares compartilham 
parte de uma sequência de aminoácidos que contém 
determinado epítopo alergênico. 
 
 
FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO 
DE AA 
Herança genética. 
Fatores dietéticos: 
• Alimentação da gestação e nutriz: alimentação 
equilibrada, sem restrições; 
• Privação de aleitamento materno; 
• Uso de fórmulas lácteas (leite de vaca e soja); 
• Introdução precoce alimentos sólidos. 
Disbiose intestinal (parto cesariano, uso materno de 
antibióticos, excesso de higiene, uso de fórmulas infantis); 
Insuficiência de vitamina D. 
Tabagismo e etilismo maternos. 
Imaturidade do sistema imunológico das mucosas. 
Permeabilidade da mucosa gástrica e intestinal. 
Alterações imunológicas: deficiência de IgA e TGF-β. 
Reação inadequada da imunidade da mucosa à microbiota 
intestinal. 
Predisposição genética à ativação de linfócitos Th2. 
Polimorfismo de citocinas Th2 ou de genes receptores de 
IgE. 
Infecções gastrointestinais. 
Parto cesariana. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
Anamnese e exame físico. 
Testes cutâneos de 
hipersensibilidade imediata – 
Teste de punctura – Prick Test 
(pápula > 3 mm). 
Determinação de IgE 
sérica. 
Dieta de exclusão. 
Teste de provocação oral. 
TRATAMENTO 
Urgência e Emergência: aliviar os sintomas. 
Consultório/ambulatório: 
• Exclusão dietética do alérgeno – mais eficaz; 
• Orientação médica sobre medidas emergenciais; 
• Tratamento medicamentoso: anti-histamínicos e 
corticoides. 
 
A Doença Celíaca (DC) é uma doença imunomediada, 
sistêmica, provocada pelo glúten e prolaminas 
relacionadas, em indivíduos geneticamente susceptíveis. 
Caracterizada pela combinação variável de: 
• Manifestações clínicas glúten-dependentes; 
• Anticorpos específicos (tTG, EMA, AGA); 
• Haplótipos HLA-DQ2 e DQ8; 
• Enteropatia. 
 
FATORES AMBIENTAIS 
Desempenham importante papel. 
Efeito protetor: amamentação. 
Introdução do glúten na dieta: 
• Introdução precoce de alimentos, em detrimento 
à amamentação exclusiva elevou as taxas de DC 
de 1 para 4 casos/1000 nascidos vivos na Suécia 
em 1980. 
• Já a introdução gradual de alimentos com glúten 
na dieta de bebês, enquanto eles ainda estão 
sendo amamentados, teria potencial para reduzir 
o risco do desenvolvimento de doença celíaca na 
primeira infância e provavelmente durante os 
períodos posteriores da infância. 
Glúten e Prolaminas relacionadas: 
 
Ingestão do glúten: 
• Glúten = composição singular de aminoácidos. 
 
Glutenina (glutamina/glutenina): 
• Álcool-insolúveis; 
 
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• Solúvel em ácidos fracos e soluções alcalinas 
Gliadina (prolinas/prolamina): 
• Álcool-solúveis; 
• Não são bem digeridas pelo trato GI superior 
humano. 
As frações proteicas do glúten (gliadina e glutenina) 
exercem papel fundamental nas propriedades da massa. 
Quando hidratadas: 
• Gliadinas: viscosidade e extensibilidade; 
• Gluteninas: coesividade e elasticidade. 
 
Uma mistura adequada de ambas é essencial para um 
produto com boa qualidade final. 
REPOSTA IMUNOLÓGICA POSTULADA NA 
DOENÇA CELÍACA 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA 
CELÍACA 
 
DIAGNÓSTICO 
Sintomas abdominais ou GI persistentes e inexplicáveis. 
Síndrome do Intestino Irritável. 
DM1. 
Fadiga prolongada. 
Deficiência inexplicada de Fe, B12 e B9. 
Úlceras bucais. 
Déficit de estatura. 
Perda de peso inesperada. 
Parentes de 1° graus. 
Doenças autoimunes da tireoide. 
Alteração enzimas hepáticas. 
Síndrome de Down e Turner. 
Distúrbios ósseos. 
Infertilidade/abortos recorrentes. 
Sintomas neurológicos. 
 
 
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A biópsia deve ser realizada ANTES do início da dieta sem 
glúten. 
Pacientes que já estão em dieta sem glúten – consumir 
glúten por pelo menos 4 semanas antes da realização da 
biópsia. 
A segunda biópsia – 1 a 2 anos após início dieta sem 
glúten. 
CONSEQUÊNCIAS NUTRICIONAIS 
Deficiências de vitaminas e minerais são comuns em 
indivíduos com Doença Celíaca recém-diagnosticados ou 
não tratado. 
O grau de mal absorção depende do tempo para 
diagnóstico e o do grau de lesão intestinal. 
O dano à mucosa intestinal pode estar associado com a 
má absorção de macro e micronutrientes, incluindo: 
 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
Evitar o desencadeamento dos sintomas e a piora das 
manifestações alérgicas. 
Orientar as substituições alimentares necessárias, 
visando garantir a oferta nutricional adequada. 
Melhorar a palatabilidade das preparações, 
proporcionando o prazer em comer. 
Realizar educação alimentar e nutricional com o 
indivíduo e com a família. 
Orientar a interpretação dos rótulos nutricionais. 
Proporcionar às crianças e adolescentes crescimento e 
desenvolvimentoadequados. 
Tratamento dietoterápico 
Remoção permanente do alérgeno na dieta (não há nível 
seguro de consumo ou exposição): 
• Remissão dos sintomas, das características 
histológicas e sorológicas; 
• Melhora da saúde e a qualidade de vida; 
• Contaminação; 
• Elevado custo; 
• Restrita disponibilidade; 
• Baixa palatabilidade; 
• Representação sociais e culturais dos alimentos. 
Em lactentes, deve-se utilizar fórmula ou dieta 
hipoalergênica. 
Cuidado com a contaminação cruzada: presença de 
qualquer alérgeno alimentar não adicionado 
intencionalmente ao alimento. 
• Cultivo; 
• Produção; 
• Manipulação; 
• Armazenamento; 
• Embalagem; 
• Transporte; 
• Conservação. 
ORIENTAÇÕES 
Esclarecimentos completos devem ser dados sobre: 
• Os alimentos recomendados e substitutos; 
• As formas de apresentação disponíveis dos 
produtos; 
• Os alimentos que devem ser evitados; 
o A inspeção e leitura minuciosa dos 
rótulos dos alimentos, bem como 
 
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nomenclaturas de difícil interpretação, 
como, por exemplo, soro/whey, caseína, 
lactoglobulina, lactoferrina e 
caseinatos; 
o Anotações de possíveis reações 
associadas à ingestão alimentar. 
 
 
 
 
 
Produtos que não são alimentares podem conter traços 
de alérgenos (alimentos para animais, medicamentos, 
cosméticos, sabonetes, loções, protetor solar). 
Utensílios domésticos (pratos, talheres, copos, panelas, 
potes, esponja de lavar louça, panos de limpeza) também 
podem conter traços de alérgenos. 
Recomendações para a escola: material escolar, 
materiais usados nas atividades (massinha de modelar, 
tintas, etc.). 
Excluir da dieta: 
• Trigo (semolina); 
• Centeio; 
• Cevada (malte); 
• Aveia; 
• Alimentos derivados e que os contém. 
 
DICAS DE CULINÁRIA PARA DIETA SEM GLÚTEN 
Farinhas que proporcionam melhor textura com leite e 
ovos em produtos assados: farinha de milho, fubá, farinha 
de batata, fécula de batata, farinha de arroz, arroz polido, 
farinha de soja, amido de milho (maisena). 
Farinhas que proporcionam textura granulosa: farinha de 
milho, fubá, farinha de arroz. 
 
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Farinhas indicadas para preparações mais secas: farinha 
de batata, fécula de batata, farinha de arroz refinado e 
integral. 
Farinhas indicadas para preparações mais úmidas: 
farinha de arroz. 
Utilizar gomas para dar elasticidade na massa: goma 
xantana, CM (carboximetilcelulose) e goma guar. 
Acrescentar fontes de fibras.

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