17-S9P1- injúria renal aguda acidentes com ofídicos

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1 Gabi Vieira 02/22 MEDFipGbi 
Sistemas orgânicos integrados 
OBJETIVOS: 
1. Compreender a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, complicações, fisiopatologia, manifestações clínicas, 
diagnóstico e tratamento da insuficiência renal aguda (injúria renal aguda) 
2. Relacionar acidentes com cobras e as manifestações sistêmicas. 
Injúria renal aguda 
Antes era insuficiência renal aguda, porém agora, recomenda-se usar injúria, pois apresenta maior espectro de apresentação da 
doença, uma vez que a terminologia antiga descreve bem somente um subgrupo de pacientes que necessitam de suporte 
dialítico de emergência (mais grave). 
Um quadro de insuficiência renal é dito agudo (IRA) quando sua evolução é rápida, ao longo de horas ou dias. 
Na maioria das vezes este é um diagnóstico puramente laboratorial, feito pelo reconhecimento da elevação da ureia e creatinina 
plasmáticas (azotemia), na ausência de sintomas. Contudo, quando a disfunção renal for grave (Crpl > 4,0 mg/dl, geralmente 
com TFG< 15-30 ml/min), os sinais e sintomas da síndrome urêmica já podem aparecer. 
A insuficiência renal é a queda na Taxa de Filtração Glomerular (TFG). 
Entretanto, a azotemia (Crpl ≥ 1,5 mg/dl em homens e ≥ 1,3 mg/dl em mulheres) costuma aparecer somente quando a TFG está 
pelo menos 50% abaixo do valor normal. Logo, podemos deduzir que mesmo um paciente SEM AZOTEMIA já pode apresentar 
perda significativa da função renal. A mortalidade associada à doença ainda permanece elevada (entre 30 e 50%) 
Através de alguns critérios podemos definir a injúria: (pelo menos um deles) 
 
Dependendo dos achados, podemos estagiar a injúria renal: 
 
Problema 17 S9P1
 
 
 
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Etiologia 
Vai depender do nível de acometimento; 
Por exemplo, a redução da função renal pode ter ocorrido ou por um problema circulatório que procede o nefron, envolvendo 
as arteríolas renais, ou por um problema na filtração feita por esse nefron; ou por algum distúrbio ou lesão na via coletora de 
urina; 
Pré-renal 
Diminuição do fluxo sanguíneo renal. 
Por ex: o paciente por algum motivo está sangrando, nosso corpo, naturalmente conta com alguns mecanismos para preservar a 
taxa de filtração glomerular; com a PA caindo, o rim quer se proteger, não quer diminuir a sua TFG. Começa os mecanismos de 
compensação. O que o rim pode fazer? 
Quando tenho uma diminuição da PA, posso fazer uma vasodilatação da arteríola aferente, para chegar mais sangue nos 
glomérulos ou faço uma vasoconstrição da arteríola eferente , 
fechando a saindo, aumenta a pressão intraglomerular, consequentemente aumenta a TFG. 
A insuficiência aferente desse processo pode ser: PAS<80mmHg; pacientes idosos, diabetes, hipertensos de longa data; AINES, 
por inibir as prostaglandinas, que inibe consequentemente a vasodilatação da arteríola aferente. 
Alterações na autorregulação que prejudicam o mecanismo de vasoconstrição na arteríola eferente: medicamentos IECA e BRA 
interfere na hemodinâmica do corpo. Esses medicamentos inibem as prostaglandinas (provoca vasodilatação na arteríola 
aferente) e angiotensina II (vasoconstrição na arteríola eferente), que auxiliam o aumento de pressão por conta do aumento da 
TFG. 
Integridade do parênquima renal. É um problema hemodinâmico e não no nefron. 
Caracteriza-se por redução da excreção urinária de sódio e de água, com elevação da osmolaridade urinária. 
Facilmente reversível, desde que os fatores precipitantes sejam rapidamente corrigidos; 
Causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. 
Cerca de 55-60% dos casos; 
Os vasos renais possuem um mecanismo de proteção (mecanismo compensatório) contra alterações deletérias (que destrói) do 
fluxo renal e da taxa de filtração glomerular, o que denominamos autorregulação do fluxorenal e da filtração glomerular. 
Diagnostico: 
História clínica: Fatores precipitantes (sangramentos) ou síndrome hipovolêmica (hipotensão postural ou absoluta, taquicardia, 
má perfusão periférica) 
 
REVERSIBILIDADE 
 
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Tratamento: 
 
Renal intrínseca: 
é causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo classificada de acordo com o principal local afetado: glomérulo; túbulos; 
interstício; e vasos. 
Suas principais causas e subtipos são: 
Doença vascular renal: 
Sua etiologia mais comum é a lesão tubular, principalmente de origem isquêmica ou tóxica. No entanto, a principal e mais 
frequente causa de necrose tubular aguda (NTA) é isquêmica e o seu principal fator causal tem origem pré-renal, como 
consequência da redução do fluxo sanguíneo não revertida, especialmente se houver comprometimento suficiente para 
provocar a morte das células tubulares. Eventos isquêmicos mais graves (como nas complicações obstétricas e síndrome 
hemolítico-urêmica), sobretudo se ocorrer coagulação microvascular, podem resultar em necrose cortical irreversível. 
Depois das isquêmicas, as causas nefrotóxicas são as mais frequentes na LRA renal. Os agentes nefrotóxicos incluem 
principalmente antibióticos aminoglicosídios, contrastes radiológicos e quimioterápicos, além de pigmentos (p. ex., 
mioglobina) e venenos ofídicos. De modo geral, os medicamentos e as drogas podem causar diversos tipos de danos por: 
• Modificações hemodinâmicas 
• Dano tubular direto 
• Reação alérgica, causando a nefrite intersticial aguda 
• Obstrução intratubular 
• Desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica. 
Apesar da predominância de um mecanismo fisiopatológico, a LRA por fármacos nefrotóxicos é frequentemente causada 
por associação de um ou mais mecanismos. 
A LRA por nefrite intersticial é mais frequentemente causada por reações alérgicas a medicamentos. Causas menos 
frequentes incluem doenças autoimunes (lúpus eritematoso) e agentes infecciosos, determinadas, por exemplo, pela 
leptospirose ou, ainda, pela pielonefrite aguda por bactérias, como E. coli, Proteus sp, Klebsiella sp, entre outras bactérias. 
Outras causas de LRA renal incluem, ainda, as glomerulonefrites, as doenças sistêmicas (como vasculites e lúpus 
eritematoso sistêmico) e infecções. 
Em um levantamento realizado nos EUA, entre as etiologias de LRA renal, 62% decorrem de NTA consequente a causas 
isquêmicas (72%) e tóxicas (28%). As demais situações de LRA são motivadas por glomerulonefrites agudas (22%), nefrites 
intersticiais agudas (6%), necrose cortical (5%) e outras (5%). A principal apresentação clínica da NTA é oligúrica (74%), 
enquanto a forma não oligúrica (26%) tem no uso de antibióticos o seu principal responsável (41%). 
35-40% dos casos; 
Pós-renal 
Ocorre na vigência de obstrução das vias urinárias, que pode ser observada em qualquer nível do trato urinário, porém, no 
acometimento de ureteres, depende da presença de obstrução bilateral. 
 
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A obstrução (obstrução urológica) pode ser causada por hiperplasia prostática benigna, neoplasia de próstata ou bexiga, 
distúrbios retroperitoneais, bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais, fibrose retroperitoneal, entre outros. 
A elevação da pressão hidráulica da via urinária, de maneira ascendente, resulta na ação de vasoconstritores locais, de 
modo que a obstrução prolongada tem como consequência a lesão parenquimatosa. Dessa forma, a reversibilidade da 
LRA pós-renal depende do tempo de duração da obstrução. 
Vale ressaltar que, muitas vezes, sobretudo nos pacientes graves, podem coexistir múltiplas causas, de diferentes origens, 
para a LRA. 
5-10% dos casos; 
Quando suspeitar de IRA pós-renal? Naquele paciente idoso com história de prostatismo e que repentinamente ficou 
anúrico (por obstrução completa da uretra prostática). Insuficiência renal com anúria pode ser encontrada eventualmente 
na necrose cortical aguda e na glomerulonefrite rapidamente progressiva, mas deve sempre nos fazer pensar em 
obstrução do trato urinário! 
Como dissemos, nem toda azotemia pós-renal é anúrica... Quando a obstruçãoé parcial ou funcional, o paciente urina, 
apresentando oligúria, débito urinário normal ou até mesmo poliúria! A poliúria, neste caso, deve-se à perda da 
capacidade de concentrar a urina, resultado da nefropatia obstrutiva crônica (uma nefrite tubulointersticial crônica). 
Muitos pacientes têm obstrução parcial de longa data, e apenas "agudizam" a disfunção renal. 
Fisiopatologia: 
Após um quadro de obstrução urinária aguda, a pressão no interior dos túbulos renais aumenta de maneira súbita. 
Curiosamente, a filtração glomerular não se reduz nas primeiras horas e, muito pelo contrário, aumenta. Este fato deve-se 
à produção inicial excessiva de prostaglandinas pelo parênquima renal. Tais substâncias promovem vasodilatação da 
arteríola aferente, o que aumenta de forma importante a pressão hidrostática no tufo glomerular, aumentando, por 
conseguinte, a filtração. Chamamos esta fase de "hiperêmica". Após as primeiras horas do início da obstrução (12 a 24h), 
observamos a síntese progressiva de substâncias vasoconstritoras, como angiotensina II e tromboxane A2, que levam a 
uma diminuição da filtração glomerular. Se a obstrução (mesmo que parcial) for persistente, o epitélio tubular, sob efeito 
da maior pressão luminal, libera substâncias quimiotáxicas que atraem células inflamatórias. O resultado em médio e 
longo prazo será uma nefrite tubulointersticial crônica (nefropatia obstrutiva). Os monócitos e macrófagos infiltrantes 
secretam citocinas que promovem fibrose tecidual. Parece que um dos fatores mais importantes neste processo é o TGF-
beta (Transforming Growth Factor-beta). 
Quadro clínico: a síndrome urêmica aguda 
Na maioria das vezes, a injúria renal aguda é um diagnóstico laboratorial feito em um paciente que apresenta uma das 
condições clínicas descritas anteriormente. Portanto, em geral, os sinais e sintomas são devidos à condição clínica causal, 
como hipovolemia, insuficiência cardíaca, sepse, síndrome nefrítica, etc., e não à injúria renal em si. 
Nas azotemias mais graves aparecem sinais e sintomas de insuficiência renal, que juntos compõem a chamada síndrome 
urêmica aguda ou uremia aguda. Esta síndrome é composta por três distúrbios básicos: (1) acúmulo de toxinas 
nitrogenadas dialisáveis; (2) hipervolemia; e (3) desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. 
Os sinais e sintomas que definem a síndrome urêmica são provocados pelo acúmulo no organismo de grande quantidade 
de "escórias nitrogenadas", que são substâncias tóxicas, contendo nitrogênio, derivadas do metabolismo proteico. Como 
já ressaltado, a maioria dessas substâncias não é conhecida, porém, quando elas estão em níveis elevados, há um 
aumento paralelo da ureia e da creatinina sérica. Na IRA, para se desenvolver a síndrome urêmica, geralmente a 
creatinina está acima de 4,0 mg/dl e a ureia acima de 120 mg/dl. Como já mencionado, a síndrome urêmica é também 
chamada de "uremia", um nome com significado errôneo, dado na época em que se acreditava que a síndrome era 
causada pelo acúmulo de ureia. De fato, a ureia realmente contribui para alguns sinais e sintomas da síndrome urêmica, 
 
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mas somente quando em níveis muito altos (> 380 mg/dl), relacionando-se especialmente ao desenvolvimento de 
náuseas, vômitos, anorexia e sangramentos. 
Diagnóstico 
O médico suspeita de IRA quando o débito urinário diminui. A dosagem da concentração de creatinina e ureia no sangue 
ajuda a ratificar o diagnóstico, principalmente quando seguem as variações citadas no início do capítulo. Ou seja, aumento 
progressivo da concentração sérica de creatinina e/ou redução do volume urinário indica IRA. 
A história clínica é de grande importância, tanto para pacientes internados como para ambulatoriais: indícios de doença 
sistêmica crônica prévia (diabetes, lúpus, hipertensão arterial) que os tornem suscetíveis a qualquer evento agudo. 
Devem-se investigar todas as medicações em uso crônico ou recente (AINHs, IECAs, diuréticos, antibióticos), história de 
traumatismo recente, procedimentos cirúrgicos e antecedentes de uropatia obstrutiva (em homens idosos). 
Quando é detectado aumento da bexiga (bexigoma) ao exame físico, deve-se passar uma sonda vesical para avaliar seu 
débito. Sobretudo nos homens idosos, o fluxo urinário pode ser obstruído na saída da bexiga (na abertura da bexiga para a 
uretra), por causa do aumento prostático benigno ou maligno. Consequentemente, a bexiga dilata e a urina reflui, lesando 
os rins. Na suspeita de obstrução, o médico deve realizar exame proctológico ou ginecológico para verificar se alguma 
massa em uma dessas regiões pode estar causando a obstrução. 
Os exames de diagnóstico por imagem – por exemplo, a ultrassonografia (USG) e a Tomografia Computadorizada (TC) – de 
rins são úteis. Angiografias das artérias ou das veias renais podem ser realizadas quando a causa suspeita é a obstrução de 
vasos sanguíneos. A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) pode ser feita quando o uso de contraste iodado (substância 
radiopaca) é muito perigoso, pelo risco de piorar a insuficiência renal. No entanto, a RNM com gadolínio deve ser evitada 
no caso de insuficiência renal avançada (RFG abaixo de 30 mL/min/1,73 m2) em razão do risco de fibrose sistêmica 
nefrogênica. Quando esses estudos não revelam a causa da insuficiência renal, pode ser necessário biópsia. 
Exames complementares 
Ureia e creatinina séricas 
A ureia e a creatinina séricas estão aumentadas na IRA. 
Excreção urinária de sódio 
Análise qualitativa e quantitativa da urina 
EXAMES DE IMAGEM 
Podem ser úteis na avaliação de obstrução do trato urinário, cálculos, massas renais, patologias com características 
radiológicas específicas (necrose cortical bilateral ou pielonefrite aguda), patência de artérias e veias renais com análise de 
fluxo, presença de refluxo vesicoureteral ou bexiga neurogênica. A USG é o exame inicial de escolha e pode mostrar: 
• Obstrução do trato urinário, com consequente hidronefrose: a USG deve ser realizada em todo indivíduo com IRA de 
origem indeterminada, já que a obstrução do trato urinário é uma causa de IRA possivelmente reversível. Lembrar que 
pode ocorrer um período variável de dias até que se verifique a dilatação pielocalicial; 
• Alterações parenquimatosas: analisar a ecogenicidade do parênquima renal, a espessura do córtex e a relação 
córtex/medula, importantes na avaliação de presença de nefropatia crônica prévia; 
• Presença de cistos – doença renal policística ou massas; 
• Possibilidade de fornecer pistas para a etiologia da IRA: rins aumentados podem sugerir mieloma, amiloidose, diabetes. 
 
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Biópsia renal 
A biópsia renal precoce (um a cinco dias) é indicada quando a suspeita da causa da IRA é de doença sistêmica (vasculite), 
GN aguda (nefrite lúpica), nefrite intersticial aguda, necrose cortical bilateral ou na ausência de diagnóstico clínico 
provável. A biópsia fornece bases para justificar terapêutica mais agressiva (corticoides, imunossupressores, 
plasmaférese), bem como indicação prognóstica pela avaliação histológica de componentes inflamatórios e fibróticos. 
Nos casos habituais da NTA, aguardam-se de quatro a cinco semanas para a recuperação da IRA antes de proceder à 
biópsia. Se a deficiência da função renal se estende por esse período, indica-se a biópsia renal para determinar se um 
diagnóstico menos favorável, como necrose cortical, não é a causa da persistência da IRA. 
Tratamento 
Cessar a causa da patologia de base e garantir o suporte metabólico para o paciente. 
Etiologias diferentes, formas diferentes de tratamento 
Na injúria pré-renal: Normalizar a pressão arterial sistólica, administrar reposição volêmica (infusão de líquido) e 
suspender o uso de diuréticos (se atentar caso o paciente necessite desse medicamento, como por exemplo, numa ICC); 
Numa injúria renal intrínseca: Depende da doença que causou o dano no parênquima einterstício renal. Por exemplo, em 
caso de infarto por conta de um trombo ou êmbolo, é preconizado medicamentos anticoagulantes junto de estatina; caso 
seja por intoxicação, é suspendido o agente patógeno; em caso de inflamações, recomenda-se uso de anti-inflamatórios 
não esteroidais ou glicocorticoides. 
Numa injúria pós-renal: Avaliação urológica e, caso necessário, desobstrução do trato urinário com um cateter vesical. 
Ademais, independente da etiologia, todos os pacientes necessitam do MESMO suporte metabólico, corrigindo as 
alterações hidroeletrolíticas, a acidose metabólica e a uremia. Dessa forma, é aconselhável que o paciente receba, se 
necessário: 
Medidas gerais: Monitoramento constante da concentração sérica de eletrólitos, creatinina e ureia (em TODOS os casos); 
dieta com baixo teor de sódio e potássio até melhora da função renal; em caso de hiponatremia, restrição do uso de 
soluções hipotônicas e da ingesta de água; suspensão de fármacos como AINEs, BRAs e IECAs (interferem na perfusão 
renal); evitar fármacos nefrotóxicos, como aminoglicosídeos, e contrastes radiológicos; 
 
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Medidas farmacêuticas: Embora os diuréticos não melhorem a função renal e o prognóstico do paciente, é recomendado 
seu uso no controle volêmico de ALGUNS paciente nas fases iniciais do tratamento. Sempre em dose controladas, 
evitando seu uso por tempo prolongado. 
 
 
Acidentes com cobras 
No Brasil, apenas duas famílias causam acidentes graves: Viperidae (gêneros Bothrops: jararaca; Crotalus: cascavel; 
Lachesis: surucucu) e Elapidae (gêneros Micrurus e Leptomicrurus, conhecidas popularmente como “corais verdadeiras”). 
A dentição dessas espécies é um fator determinante para o grau de periculosidade que essas serpentes possuem. As 
espécies de viperídeos (jararaca, cascavel e surucucu) apresentam dentição do tipo solenóglifa – altamente especializada 
para a inoculação da peçonha. O dente da frente da maxila superior é oco, constituindo um tubo por onde escorre o 
veneno. Ao abrir a boca, o dente inoculador é projetado para frente – já as espécies de elapídeos (corais verdadeiros) 
apresentam dentição do tipo proteróglifa – o dente sulcado se encontra na parte da frente da maxila. 
Dentição solenóglifa (ex: jararaca) 
Dentição proteróglifa (ex: 
Família dos Viperídeos: 
A presença da fosseta loreal permite distinguir prontamente todos os viperídeos. Trata-se de um órgão sensorial definido 
como uma abertura entre os olhos e narinas, que permite a percepção de variações mínimas de temperaturas, da ordem 
de 0,003ºC. São imprescindíveis para detectar animais (presas, predadores) que estejam próximos a essas cobras. 
Jararaca (gênero Bothrops) 
As variadas espécies de jararacas são encontradas em diversos ambientes: campos, matas, áreas litorâneas e periferias 
urbanas. Vivem no chão e, por vezes, sobre a vegetação. São grandes e podem atingir até 1,5m, distribuídas em todo 
território nacional. É o grupo responsável pela maioria dos acidentes no Brasil. 
Sintomatologia da picada: No local, ocorrem dor e edema (inchaço), pode ter ou não equimose (manchas arroxeadas) e 
sangramentos em gengivas, pele e urina (hematúria). 
 
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Em alguns casos, ocorrem complicações, como: hemorragia abundante, infecção e necrose na região da inoculação do 
veneno, além de insuficiência renal. 
Cascavel (gênero Crotalus) 
As cascavéis são identificadas e caracterizadas pela presença de um guizo ou chocalho na ponta da cauda. Habitam o 
chão, principalmente em ambientes secos e abertos, como regiões áridas e semiáridas (cerrado e caatinga), distribuídas 
por todo o Brasil. Também podem atingir 1,5m de comprimento. 
Sintomatologia da picada: diferente dos acidentes com jararacas, no local da picada, não há dor e lesão evidente, na maior 
parte dos casos. Em vez de dor, apresenta-se uma sensação de formigamento. Ademais, dificuldade em manter os olhos 
abertos, sonolência (fácies miastênica), alteração visual (visão turva ou dupla), mal-estar geral, náuseas, cefaleia. Nas 
situações mais graves, dores musculares generalizadas e colúria (urina escura). 
Surucucu (gênero Lachesis) 
A surucucu, ou surucucu-pico-de-jaca, é a maior cobra peçonhenta das Américas. É encontrada, sobretudo em matas 
densas. Seus habitats naturais são a faixa litorânea da Floresta Amazônica e os remanescentes da Mata Atlântica. Vivem 
no chão e podem alcançar até 3,5m. Uma característica morfológica desta serpente é que apresenta a última subfileira da 
cauda com escamas modificadas, sendo estas quilhadas e eriçadas, apresentando um espinho terminal. 
 
Sintomatologia da picada: o quadro é muito semelhante ao acidente por jararaca, porém ainda podem ocorrer dor 
abdominal, vômitos, diarreia, bradicardia (diminuição da frequência cardíaca) e hipotensão (diminuição da pressão 
arterial). 
Família dos Elapídeos: 
As cobras corais apresentam coloração geralmente avermelhada, com ou sem anéis ao longo do corpo. Para quem não 
está treinado, a diferenciação entre corais-verdadeiras e falsas é muito difícil, havendo espécies com elevada semelhança. 
Coral-verdadeira (gêneros Micrurus e Leptomicrurus) 
As representantes verdadeiras desses gêneros estão distribuídas em todo o território brasileiro, apresentando anéis 
coloridos característicos ao longo do corpo, em sua maioria. Habitam o solo, sob a vegetação morta ou em buracos. São 
um pouco menores que as serpentes viperídeas, podendo atingir até 1m de comprimento. 
Sintomatologia da picada: não causam alterações importantes no local da mordida. No entanto, as manifestações 
decorrentes do envenenamento são caracterizadas por dor de intensidade bastante variável, alterações visuais 
(borramento ou visão dupla), pálpebras caídas (ptose) e sonolência. Em casos mais extremos, os óbitos relacionam-se com 
a paralisia dos músculos respiratórios. 
 
Acidente botrópico 
Causado por: jararaca, jararacuçu, urutu, caiçaca, comboia, cruzeira. 
Sintomas: a região da picada apresenta dor e inchaço, às vezes com manchas arroxeadas (edemas e equimose) e 
sangramento pelos pontos da picada, em gengivas, pele e urina. Pode haver complicações, como grave hemorragia em 
regiões vitais, infecção e necrose na região da picada, além de insuficiência renal. 
 
Acidente crotálico 
Causado por: cascavel, boicininga, marabóia, maracaboia, maracá. 
 
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Sintomas: o local da picada muitas vezes não apresenta dor ou lesão evidente, apenas uma sensação de formigamento. 
Pode ocorrer dificuldade de manter os olhos abertos, com aspecto sonolento (fácies miastênica), visão turva ou dupla, 
mal-estar, náuseas e cefaleia, acompanhadas por dores musculares generalizadas e urina escura nos casos mais graves. 
 
Acidente laquético 
Causado por: surucucu-pico-de-jaca 
Sintomas: quadro semelhante ao acidente por jararaca, a picada pela surucucu-pico-de-jaca pode ainda causar dor 
abdominal, vômitos, diarreia, bradicardia e hipotensão. 
 
Acidente elapídico 
Causado por: coral-verdadeira 
Sintomas: o acidente por coral-verdadeira não provoca, no local da picada, alteração importante. As manifestações do 
envenenamento caracterizam-se por dor de intensidade variável, visão borrada ou dupla, pálpebras caídas e aspecto 
sonolento. Óbitos estão relacionados à paralisia dos músculos respiratórios, muitas vezes decorrentes da demora na 
busca por socorro médico.