Perda de peso, anemias 4

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TUBERCULOSE
 A tuberculose é o Mycobacterium tubercolisus, (BK), o que caracteriza esse bacilo é sua resistência a coloração, e é caracterizada pela técnica de coloração Ziehl-Neelson, sendo um bacilo álcool-acido resistente (BAAR), sãos bastonetes, pequenos e curvados, o BK é o principal agente da tuberculose, porque existe outras micobacterias (complexo Mtb), Eles podem causar doença parecia com tubercolse (M. bovis, africanu, canetti, microti, pinnipdi, caprae) o M. bovis é importante no meio rural, homem que trabalho no meio rural, pode vim a se infectar e apresentar doença parecida com tuberculose, * no ser humano, a tuberculose bovinos costuma aparece na forma de tuberculose ganglionar* 
A transmissão habitual da tuberculose ocorre especificamente pelo paciente bacilifera, que tem cavitação no pulmão, esse paciente é o que mais produz bacilos, e que expõe; pode ter transmissão por tuberculose de vias aeras, as formas extrapulmonares não transmitem doença (não a ponto de gerar impacto na saúde pública), o paciente bacilifero produz milhares de bacilo por ml a cada secreção respiratória, as secreções aerosolizam, uma gota da solução fica em suspensão no ar, (partículas leves flutuam no ar), essas secreção expelidas sãos de variados tamanho , o conjunto de gotículas no bacilifero se chama gotículas de Fludge, temos os nucleos de Wellss, que sãos gotículas de menor tamanho, que contem de 1 a 2 bacilos, dentro da gotícula, sãos as partículas eminentemente infectantes, pois conseguem ficar em suspensão no ar , viajam pela trato respiratório e de depositam no alveolos. Temos alguns determinante da infecção, como a concentração de bacilos expelidos (multibacilifero (geralmente tem cavitação, BAAR+, cultura +) paucibacilifero (geralmente tem forma não cavitaria, geralmente BAAR é negativo e cultura +) abacifeelro) , as formas extra pulmonares e nas crianças sãos consideradas abaciliferas, (crianças não fazem lesão cavitaria) . 90% das TB sãos pulmonares, e 60% sãos multibacilferas(1 TB contamina 10-15 pessoas/ ano). Outro determinante da infecção é o grau de contato frequente e intenso, lugares de trabalho com muita gente, casa com muito marcadores, aglomeração, e fatores ambientais (saneamento básico, favelas...) – ambientes sem luz solar e ventilação favorece a persistência do núcleos de whelss, até 80% dos contactantes íntimos contaminados, 
Basta no 1 bacio chegue aos espaço alveolar para desencadear um processo infecioso, para que ocorra a primo-infecção, o BK foi inalado a parti dos nucelos de Whells, chega a parede alveolar, nesse momento o macrófago alveolar fagocite esse bacilo, mas esses indivíduos não tem imunidade adaptativa contra esse organismo, o BK não consegue ser fagocitado pelo macrófago e se prolifera dentro deles até o macrófago se rompe, e libera vários BK, e assim por diante, seja um ponto em que o BK ganha linfa do pulmão, e é drenado para linofnodos, infectando linfonodos hilares e depois mediastinal e depois para o corpo inteiro do paciente, o BK consegue infecta pra todo o corpo/tecido do paciente ( a gente chama isso de disseminação linfo-hematogenica, quando não há imunidade especifico contra o BK) após a 2-10 semanas após primo-infecção aparece imunidade especifica, o linfático T cd4 BK especifico, ele vão passa a estimula o macrófago a fagocita a partir de IFN-G,IL2, que estimula macrófago a libera enzimas que estimula fagocitose, que tende a destruir BK ou conter sua replicação, nesse contexto sugere o granuloma caseaso, quando macrófago que não conseguem matar os BK, ocorre rompimento do macrófago e liberação de BK, que atrai mais macrófago, esses macrófagos e bacilos morto, forma um centro chamado Caseum (queijo), so que ainda tem bacilos vivos naquela região, cada vez mais tem macrófago tentando conter o processo, chegando a fundir sua membrana, prendendo o bacilo, o caseum tem dificuldade de metabolizar (ambiente com pouco O2,PH baixo) podendo entrar em estado latentes, e ao redor temos infiltrado linfocitário liberando citocinas para garantir que macrografo consigam prender *Esses processo ocorre e todos os lugares onde o bacilo chegam, isso durante a primo-infecção* ,a pessoa pode forma vários granulomas no organismo, é possível ver isso pelo RX, o nódulo de Gohn, é possível encontrar uma adenopatia hilar ou mediastinal, (é possível ver uma linha de linfagite ligando o nódulo e linfonodos, fazendo a lesão em halter- o complexo de Ranke), algumas vezes, o granuloma não é capaz de impedir proliferação dos bacilos, gerando Tb primária (5%), normalmente por uma deficiência de pequenas partícula do sistema imune, em 95% dos casos sãos eficientes em conter a primo-infecção, coloca o bacilo em estado latente, normalmente o complexo de Rank some, pelo bacilo esta inativo. Podemos ter foco progressivos (infecção primária) e regressivos (latente). E temos a tuberculose pos-primaria (reativação) – (quando a doença se desenvolve 3 anos após a primo-infecção),na pratica acontece após década da primo-infecção ,e o que leva a reativação é pouco compreendido (quimioterapia, câncer, HIV, medicamentos, desnutrição é fácil de entender)
Tb primaria típica – comumente observada em paciente pediátricos (2 a 12 anos), a maioria dos pacientes tem menos de 4 anos, ocorre na primo-infecção, quando não consegue contem a infecção, os focos se tornam progressivo, clinicamente o paciente tem manifestação de pneumonia arrastada branda (irritabilidade, inapetência, tosse, fadiga, anemia, febre) um quadro brando, Rx: nódulo Dee Gohn+ adenomegalia hilar/mediastinal unilateral, o grande problemas da tb primária sãos as complicações - a principal complicação -adenomegalias importantes que comprimem os brônquios e podem gera atelectasia ,geralmente no lobo superior, a evolução é autolimitado (14-21 dias), mesmo o bacilo vencendo uma a reação granulomatosa, no caso de uma pessoa saudável, em algum momento a pessoa aumenta sua reposta imune, e os focos se tornam regressivos, e é abacilífera – pro não ter cavitação, não participa da cadeia de transmissão, a não ser que os focos rompe para dentro da arvore brônquica, a crianças faz uma pneumonia tuberculosa, ; as adenomegalias murcham e as atelectasia se desfazem, Tb primária progressiva – grupo: imunodeprimdios/ grande inoculo bacilar, quando o sistema não consegue conter, a reação granulomatosa não é suficiente, os focos granulomatosas sãos progressivos, nesse paciente, tem reação exsudativa, em que vários tipos de leucócitos, descontrolados fazem exsudação pro sitio infectado, formando pus, desenvolvendo pneumonia necrosantee, esse paciente é ATB- resistente, no Rx tem extensão áreas de consolidação, Tb disseminada (miliar) pode ser de tuberculose primária ou pos-primaria (depois de 3 anos da primo-infecção), é diferente da TB progressiva, pois pode não ter imunossupressão, ou grande incluo, não tem hepatização de lobo e exsudação intensa, paciente; crianças com menos de 2 anos, não vacinadas (BHCG não evita tuberculose, evita foram graves da infecção), imunodeprimidos, o quadro clinico de uma doença multisistemica, (pulmão, cérebro, principalmente menigens, - meningoencefalite tuberculosa; sistema linfonoidal, óssea, medula ósseas) a radiografia é típica – não faz cavitação, faz infiltrado intersticial micronodular difuso, tuberculose pos-primaria -grupo: adolescente e adultos, forma mais comuna pratica, as manifestações clicai com tosse crônica, pode ter ou não síndrome consumptiva (síndrome tisica), Rx: cavitação apical (seg 1 e 2 LS, ou sg. 6 LI), adenomegalias inexistam ou sãos discretas (diferente das crianças, e que tem reação linfonoidal muito grande), complicação-, quando não tratada leva a destruição pulmonar, porque novos focos teciduais vão se forma a distância, a lesão vão se prolifera pela secreção inaladas, formando a lesão em escada, podendo gera fibrose pulmonar difuso, a outra complicação é bola fúngica (micetoma), quando a cavitação serve de proliferação para proliferação fúngica aspirado pelo paciente, a outra complicaçãoé hemoptise franca, que pode vim ser maciça, pode vim se causado pela bola fúngica ou não, ocorre pelo aneurisma de Rasmssen, quando um vaso (ramo da arteira pulmonar) que irriga a arvore brônquica, encosta numa região fraco pulmonar, e gera dilatação da vaso, pode ocorre uma fistula broncopleural (quando ocorre um rompimneto da cavitação para pleura) formando um empiema tuberculoso, formando um hidropneumotórax no Rx, nos caso, é necessário fazer drenagem. Temos os empiema necessitatis, quando o empiema tende a fistulizar para pele. Tuberculose extrapulmonar – pode aparece em qualquer idade, principalmente em imunodeprimidos, a clinica dependem do órgãos afetados e geralmente é um TB pos-primaria (quando reativa focos latentes que não sãos do pulmões). Apresentação da TB no paciente HIV+ - o conjunto de sinais e sintomas dependendo do CD4 (quantifica a competência imunológica), paciente com CD4 (300-500) apresentam semelhante em pos-primaria apical, em casos de CD4 (200-350) tem apresentações atípicas, como tuberculose primaria progressiva, uma forma pneumocistose-like, pode ter Rx normal (10%), padrão miliar, TB não reativa (sem granuloma, apenas com exsudativa), nesses caso o BAAR tendo a ser negativo pois a doença tende a não ter cavitação; e pode haver adenomegalias!! (pode falar contra pneumocitose-like, que costuma não ter)
A principal forma de controle de TB ,e encontra os doente e tratá-los. Quando suspeitar TB pulmonar? Temos uma entidade chamada sintomática respiratório, é necessário reconhecê-lo em qualquer contexto, para a pesquisa de tuberculose, um sintomático respiratória é aquele tem tosse a 3 semanas a mais, supõem que a cada a 15 dias de tratamento, o bacilifero já não transmite, temos grupo mais vulneráveis (índios, presos, imunodeprimidos) esse grupo são sintomáticos respiratório com tosse há 2 semanas, já os moradores de rua, qualquer tosse é considerado sintomático respiratório. Idealmente a confirmação diagnostica do da tuberculose, requer demonstração do BK. É necessário isolar o BK em algum tecido, liquido fluido. Existem 3 grande exames para diagnostica tuberculose. O TRM-tb (teste rápido molecular da tuberculose, um PCR eu identifica o genoma da tuberculosa da amostra analisada) a baciloscopia (coloração de Ziehl nilseon) e a cultura (em meios próprios) e realizar teste de sensibilidade dos antimicrobianos. O TRM-TB foi implantado no brasil em 2014, e tem expandido no Brasil, porem não é amplamente utilizados, e é o método de escolha, se disponível, apenas um amostra a descaro, resultado em 2 hora, informa se há resistência a rifampicina, grande sensibilidade e especificidade) mas não serve para controle do Tto (escaro ainda tem bacilo morto, podendo = se apresentar positivo, mesmo em paciente curado). Bacilocopsia é o metoDO tradicional, precisa fazer no mínimo 2 amostra, dias consecutivos, resultado sai rápido ,não informa resistência, 1 amostra positivo a= doença de em atividade , É o exame de escolHa parra controle do Tto. Com 15 dias, a quantidade bacilos diminui muito, a cultura identifica a espécie exata, permite realização do TSA, 
diagnostico – estratégia atual, caso novo (nunca tratou ou fez por menos de 30 dias) retratamento (recidiva ou reingresso, com mais de 30 dias) e temos as populações vulneráveis (índios, presos, imunodprimidos, moradores de rua, profisioanais de saúde, contactantes). Suspeita de caso novo – TRB-TB (+ cultura/TSA se vulnerável) , caso o TRM-TB seja positivo você confira diagnostico, e vê se há resistencia aa Rifampicina se não tiver, fazer cultura+TSA e iniciar RIPE. Caso a resistência Rifampicina seja positiva, colhe cultura para cultura/TSA e para TRM-TB e encaminhar paciente para centro de referência (Tto empírico ate 7 dias); caso TRM seja negativo, caso esse paciente tenha melhora dos sintomas, a TB é afastada, caso os sintomas persista, e você continua suspeitando de TB paucibacilifera, você colhe cultura+TSA e outros exames (pode ser para extrapulmonar) cultura+TSA estarão sempre indicada, se a TB for confirmada. Suspeita de retratamento – TRM-TB+CULTURA/tsa +BAAR, ;caso o TRM-TB e BAAR for positivo confirma tuberculose, ver se teme resistência ou não pela Rifampicina (pela TRM-TB) se não tiver resistência, iniciar RIPE e aguarda cultura; casos haja resistência, pedir TRM-TB, encaminhar e agenda cultura, agora- pode ter um TRM-TB negativo com BAAR positivo, é provável tuberculose – iniciar RIPE, aguada cultura, e considera microbactéria não tuberculínica; caso a TRM-TB e BAAR sejam negativos, sem sintomas= aguada cultura; se ele tive sintomas: pode pedir outros exames. E se tiver TRM-TB+BAAR -; aguarda cultura e encaminha, se tiver resistência – unidade terciará e se não tiver resistente a para unidade secundaria. E nas crianças? Se as crianças tem a forma abacilifera, as vez a crianças e baculífera, mas não expectora, e degluti secreção com bacilos, pode fazer lavagem gástrico, pode fazer spring-teste (fio que absorve catarro no esofago do paciente), quando não tem esse teste, podemos fazer um diagnostico clinico-epidemiologico, em um escore de pontos(clinica ,escarro, rx) uma analise conjunta desses 3 grandes parâmetros, o escaro é fundamentado nessas 3 grande aéreas, que tem 15 pontos, cada área vai ser pontuada, de acordo com seu subaspectos, ( quando não conseguimos fazer o escarro, podemos substitui por status nutricional, contato e prova tuberculínica) . Um Valor maior que 30 é TB possível, e 40 muito provável. Existe exame auxiliares como: Rx de tórax (sempre indicado se TB confirmada, pois mostra sequelas, se paciente tem, cavitação ou não, pode predizer complicação, maior noção do prognostico, e acompanhamento terapêutico – regressão de lesões); a Tc de tórax também pode se utilizado, com indicação com Rx normal ou RX duvidoso, - alteração característica (não é patognômica) lesão de árvore em brotamento, temos a broncofibrocospia, um exame invasivo, é importante quando pacientes em tuberculose padrão miliar , que sãos intersticial, que não é via aera, é disseminação hematogênica, esses paciente pode ser abacilfieros, pode ser usado em paciente aideticos, o histopatologico- é importante para tuberculose miliar e extrapulmonar. Temos ADA enzima secreta por linfócito ativados, uma ADA aumentado, acima de 40-60 ui/L permite confirma diagnostico tuberculose pleural. E o anti-HIV- é obrigatório em todo os paciente com tuberculose, teste rápido, importância de iniciar esquema anti com urgência 
O MS Brasileiro, faz o tratamento diretamente observado, em consonância com as orientações da OMS, poque já foi mostrado cientificamente o TDO (tratamento diretamente observado) aumenta a adesão, pois o tratamento é pouco aderido, as pessoa que não tratam, acaba seletivando germes resistentes, e proliferando, para ser considerado TDO, o paciente deve ter 24 doses observadas na fase intensiva do tratamento, e 48 doses observada na fase de manutenção (o ideal é que todo dia, o profissional de saúde veja os paciente tomando medicamentos) * lembra de cria um vínculo com esse paciente para melhorar a adesão* existe o esquema básico e de meningoencefalite; (lembra que tem alterações abaixo de 10 anos, por causa da toxidade do Etambutol) RIP por 6 meses para abaixo de 10anos (2RIP+ 4RI) e RIPE 6m (2RIPE+4RI) para cima de 10 anos; no caso de meningoencefalite RIPE 9m (2RIPE+7rRI)+GC, no caso de crianças, retira o etambutol. * temos o comprimidos de dose físicas combinadas, para crianças não, pois a dose não p física, a solução é em xarope, em gestante, devemos associar piridoxina (vit.b6), par evitar neurotoxidade fetal da isoniazida, e temos os casos de TB multirresistente, esse paciente devem ser encaminhada para serviço especializado, para fazer um esquema especial (em casos de resistente a rifampicina, 80% dos casos vai ter resistência a isoniazida, que define MDS- multidroga resistente), temos um tratamento empírico iniciado no serviço especializado, antes de chegar o resultado da cultura/TSA, algumas vezes não precisa mudaresquema, a depender. Quando prolonga esquema básico? Prolonga a fase de manutenção pro mais 3 meses, em casos de paciente com HIV, diabetes, TB cavitário com baciloscopia +após 2 mes, persiste pouco bacilos no 5/6° mês, reposta clinica insatisfatória, monorresistencia R ou I. O ideal para acompanhar será bacilocospia mensal, e MS diz que é obrigatório fazer no2°, 4° no 6° mês de tratamento, que vai julgar a defini falência terapêutica, baciloscopia + ao final do tratamento, baciloscopia fortemente positiva nos primários 4 meses, baciloscopia que negativa mas retorna após 4° mes, por 2 meses consecutivos, Conduta: esquema padrão multidroga resistente ou ajustar conforme cultura. efeitos adversos do tratamento – todos os fármacos tuberculostaticos causam intolerância gastrointestinal – RIP sãos hepatóxicos, isoniazida pode causar neuropatia periférica; o etambutol tem grande toxidade ocular; e os aminoglicosídeos empregados no MDR, risco de nefro e otoxidade. A estreptomicina pode ser substituída no lugar de rifampicina e isonizada, lembra que em caso de paccieente com HIV, devemos prioriza esquema anti-Tb do que antiretro-viral (se algum medicamento tiver interagindo com outro, você deve trocar o tratamento antiretroviral). O esquema muda cem cirróticos EEO (etambutoal, estreptocmicna, oxofloxacino) 
O contato é a pessoa que convive com o paciente (casa, trabalho, escola, instituição de longa permanência). Toda vez que tuberculose é diagnosticada, você convida os contactantes, e realizar anamnese+ exame físico, analisar se ao paciente tiver sintomas (fazer escaro o+ rx de tórax) se tiver tuberculose, trata paciente. caos o contactante seja assintomático, o paciente adulto, deve fazer prova tuberculínica, e vai medir o tamanho da enduração, esse exame significa o contato com o vírus com infecção imune, significa que a pessoa esta com infecção latente de tuberculose, deve ser tratado, não com esquema RIPE. Caso a prova tuberculínica seja maior que 5mm, tratar ILTB, caso a PT seja menor que 5 mm, ele pode estar na fase de viragem orientação é realizar novamente PT em 8 sem, se tiver maior que 10 mm= tratar ILTB, se for uma criança menor que 10 anos assintomática, você deve fazer RX de tórax e prova tuberculina, no caso de Rx suspeito (nódulo de gohn, complexo de rank, adenomegalia hilar) calcular escore de pontos, para ver se vai trata, caos o raio x esteja normal, e o PT seja maior que 5mm, trata ILTB (exceto se a crianças que foi vacinada a crianças a menos de 2 anos), a crianças que tomou BCH a menos de 10, para trata, somente se valor foi maior que 10mm, caso tenha tomada a mais de 2 anos, caso o PT seja menor que 5 mm, repetir em 8 semanas, se tiver maior que 10, tratar ILTB. Em indivíduos HIV+ contactante intimo de paciente bacílifero, após afasta TB- doença, trata ILTB independentemente de qualquer outro fator, o tratamento da ILTB- 270 doses de isoniazida tomadas entre 9 a 12 meses, a conduta parar RN exposto, você deve investigar TB-doença, não deve vacinar com BCG, e começar isonizada por 3 meses, realizar PT apos, se for maior ou igual 5 mm, você completa isoniazida por mais 3-6 meses, se PT for menor que 5 mm= suspender isoniazida e vacinar com BCHG
DROGAS 
Tolerância – é a necessidade de tomar doses maiores de um medicamento para obter o mesmo efeito. O vicio é um transtorno crônico caracterizado pela abuso compulsivo de drogas, apesar das consequências negativos. Uso – relacionado a qualquer tipo de consumo, podendo ser frequente ou não. É o caso, por exemplo, de indivíduos que experitam a substancias pela primeira vez, mas não sãos afetados pelo uso, podendo simplesmente abandonar o consumo. Abuso -é o uso nocivo de uma substância consequente de algum tipo de problemas. Neste caso o uso de substancia é mais recorrente, podendo desencadear na dependência. Dependência – ocorre quando não existe mais um controle sobreo uso, causando problemas reais a saúde. O consumo se tona uma compulsão, já que o individuo passa a direcionar toda a sua vida ao consumo das drogas ou do álcool. As substâncias se tornam indispensáveis ao funcionamento psicológico do indivíduo. Portanto, a dependência provem não do desejo de consumir substancias, mas da incapacidade de não consumi-las. A dependência física cauteriza pela presença de sintomas e sinais físicos que aparecem quando o individuo para de tomar droga ou diminui bruscamente o seu uso: é a síndrome de abstinência
Etanol – droga licita, com propiedade depressora sobre SNC, com potencial para abuso. É a droga mais usada e abusa do mundo, apresenta na forma liquido, utilizada por via oral, causa depressão do SNC potencializando GABA e bloqueio no receptor n-metil-d aspartato (NMDA) do glutamato. Pode ocorre também hipoglicemia por inibição da gliconeogênese, principalmente em desnutridos e crianças. As doses toxicas são muito variáveis e dependem principalmente da tolerância individual, do uso concomitante de outros fármacos e da porcentagem aproximadamente de etanol em alguns produtos. Intoxicação leve a moderada é esperada cm ingestão de 0,7 g/kg de etanol absoluto, as manifestações clínicas dependem do nível sérico de etanol da tolerância do paciente- de acordo com o nível de alcoolemia, observasse, 50-150 mg/Dl- verborragia, reflexos diminuídos, visão borrada, excitação ou depressão mental; 150-300 mg/dL- :ataxia, confusão mental, hipoglicemia , logorreia, 400-500 mg/dL- incoordenação acentuada, torpor, hipotermia, hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia, hipercalemia, hipomagnesia, hipofosfatemia), distúrbio ácido-base (acidose metabólica). Mais de 500 mg/dL – coma falência respiratória e/ou circulatório, podendo levar a óbito .O diagnóstico é baseado na historia de exposição ao agente e no exame físico atenda para os sintomas citados na manifestações clinicas, podendo complementar com exames laboratoriais gerais, e temo dosagem de etanol e metanol pro cromografia gasosa, o tratamento – medidas de suporte- desobstruir via aras e administrar oxigênio suplementar quando necessário, monitorizar sinais vitais, manter acesso venoso calibroso, hidratação adequada , descontaminação por lavagem gástrica somente em casos e ingestão recente (01 hora) de grande quantidade de álcool ou associação com produtor tóxicos, sempre protegendo via área, não há antidoto, sem medidas de eliminações, como sintomáticas podendo administrar tiamina para prevenir encefalopatia de Wernicke, precisamente ou associada com administração com glicose, obter glicemia capilar e repor glicose se necessário, em caso de convulsão, administrar diazepam,- atenção para efeito aditivo da associa de BZD e etanol na depressão respiratória ; usar midazolam como alternativa falta de acesso venoso, se houver edema cerebral, administra manitol; choque, desidratação e acidose, optar soluções isotônicas de cloreto ou bicarbonato de sódio
Heroína – opiaceo semissintético. O nome possivelmente derivado do alemão heroich (heroico, sensação descrito pelos primeiros voluntários nos estudo experimentais. O fabricante comercializou o produto de 1898 a 1910 como sedativo para tosse de crianças e como tratamento do vicio da morfina, ate que se descobriu que a heroína é convertida em morfina no fígado. A forma de base livre é de cor castanha relativamente insolúvel em agua, é mais volátil e pode ser usada, a forma de cloridato tem a tonalidade mais clara e não é ideal para ser fumada, por decompor facilmente quando aquecida. A forma a tradicional é misturada a agua, aquecida par facilitar dissolução, aspirada em uma seringa e injetada IV, pode ser injetava por via subcutânea ou IM a medida que os vasos se torna menos acessíveis por eventos escleróticos. O uso injetável é que mais resulta na mais drástica alteração dermatológicas cutâneas, aguda crônica, algumas desencadeadas pela própria droga e maioria pelos adulterantes como talco, quino, amido, açúcar e farinha. Seu uso é muito frequentemente misturado com outas droga, como cocaína para prolongar e intensificar os efeitosde ambos os produtos. Apresenta baixa afinidade pelo receptores opioides atuando mais como uma pro-droga que tem como metabolitos ativos a 6MAN e a morfina. Ação agonista dos metabolitos sobre receptor opioides leva a sedação e depressão respiratória. Pode ocorre também edema pulmonar não cardiogênica pro mecanismo desconhecidos. Muitos variáveis, depende da via e do tempo deu uso. A intoxicação leve a moderada: miose geralmente puntiforme, náuseas, vômitos, ansiedade, euforia, sonolência, bradicardia, hipotensão arterial, diminuição da peristalse e flacidez muscular; já a intoxicação grave: é caracterizada pela tríade de depressão do sistema nervoso central, depressão respiratória e miose puntiforme, se não for tratado, este quadro poderá evoluir para coma profundo, bradipneia até apneia e óbito; pode ocorre também edema pulmonar não cardiogênico, muitas vezes após reanimação e introdução de naloxona; o diagnóstico é base na história e exposição ao agente no exame físico atentando para presença de triade característica de sinais e sintomas. A contração da pupila é um sinal importante na distinção clínica de overdose de heroína em relação as outras droga como cocaína, anfetaminas que produzem midríase; podendo pedir exames laboratoriais gerais (ECG, rx de tórax, função hepática e renal, CPK, hemograma, glicemia, gasometria, enzimas cardíacas), e laboratorial específicos (teste de triagem ou CCD para droga de abuso), como diagnóstico diferencial, temos outras intoxicação: agentes depressores dos SNC (álcool antidepressivos, triciclos, anti-histamínicos, fenotiazanoas, ciclobenzaprina, antipsicóticos, BZD) e outras condições como: hipoglicemia, encefalite, hemorragia subaracnóidea, AVC) tratamento- medias de suporte – desobstrui vias aera e administrar oxigênio suplementar quando necessário, monitorizar sinais vitais, manter acesso venoso calibroso, hidratação adequada; descontaminação – indicada apenas para body Packer, em caso de suspeita de ruptura do involucro de obstrução intestinal, esta indicada cirurgia. Nos demais caso, administrar polietilenoglicol. O antidoto é a naloxona, indicado para reversão da depressão respiratória, não há medias de eliminações, e como sintomáticos, pode administrar O2 e BZD na ocorrência de convulsões (fenobarbital em casos refratários) a hipotensão geralmente é revertida pela naloxona. Em alguns casos, solução salina e vasopressores, poder ser necessário, trata urticaria e prurido com anti-histamínicos, verifica se há infecções no locais de injeção, sinais clínicos de endocardite, pneumonia, edema pulmonar, discutir teste para HIV e hepatite em todos ao paciente que utilizam drogas IV
Anfetaminas – a classe de anfetaminas e seus derivados se referem a um grupo de substâncias que apresenta como estrutura comum a feniletilamina. Estão incluindo neste grupos derivados anfetamínicos de uso terapêutico e droga de abuso, uma infinidade de drogas é produzida por meio de substituição na estrutura da feniletilamina em laboratórios clandestino. Estas diferem entre si em relação capacidade de estimular os sistema adrenérgicos ou serotoninérgico, a velocidade e duração da ação e a potência. Nos anos 50- a anfetamina ganhou popularidade como droga para emagrecimento e depois se popularizou como substancias de abuso, atualmente, as anfetaminas possuem poucas indicações terapêutica, a indicação como drogas para controlar apetite vem sendo questionado e atualmente sua liberação esta a avaliação da ANVISA. O metilfenildato (rilarina) é utilizado no tratamento do TDHA e seu consumo tem aumentado não apenas em portadores, mas em adultos e jovens. Podem ser utilizados em via oral, respiratório, e IV. Anfetaminas sãos agentes simpatomiméticos estruturalmente semelhante a nora. Age estimando liberação central e periférica de monomanias biogênicas (nora, dopa serotonina), bloqueando a receptação neural de monoaminas e inibição ação da MAO, e a dose toxicas é muito variável, dependem da substâncias, via e tempo de uso, geralmente apresentam baixo índice terapêutico, com niveis tóxicos ligeiramente superiores as doses usuais. Todavia, um alto nível de tolerância pode se desenvolver em doses repetidas. A maioria dos efeitos clínicos devem a estimulação adrenérgico prolongada, praticamente em SNC e cardiovascular. Intoxicação grave pode ocorre geralmente com uso ilícito de altas doses. Pode ocorrer hipertermia grave, desidratação, arritmias, hipertensão grave, infarto agudo do miocárdio, vasosespasmo, dissecção aguda da aorta, AVC, morte súbita, pneumotórax, psicose, convulsões, colite isquêmica, rabdomiólise, IRA, insuficiência hepática, síndrome serotoninérgica, delírios, paranoia e coma. A síndrome de abstinência das anfetaminas se caracteriza por sinais e sintomas oposto aos induzidos pelo abuso, favorecendo ao aparecimento de sono, fome, intensa, exaustão, as vezes, depressão; o diagnóstico é suspeitado quando há história de uso e manifestações simpatomiméticas. Exames laboratorriais complementares pode pedir especifico – teste qualitativo e urina, teste imunocormatografico, , cromatografia de cada delgada (CCD)e laboratoriais geral (glicose, eletrólitos, função hepática e renal, urina com pesquisa de mioglobinuria, ECG, troponina, TC de crânio) diagnostico diferencial- intoxicações com cocaina, anticolinérgicos, alucinógenos, fenilciclidna, xantinas, álcool, e condições médicas como choque séptico, emergências hipertensivas, IAM, angina, EAP, insolação, esquizofrenia.... o tratamento é medias de suporte (desobstruir via aéreas e administrar oxigênio, monitorizar sinais vitais, acesso, volemia, correção de distúrbios hidroeletrolíticos) pode ser realizado descontaminação pro lavagem gástrica e posterior administrar de carvão ativado apenas e aos de ingestão recente. Não há antidoto, não há medidas de eliminações, se como sintomas podendo optar pelo BZD, em caso graves pode se necessário paralisai neuromuscular, intubação orotraqueal e medidas de resfriamento corporal, utiliza 10mg de Diazepam IV ate o controle das manifestação, pode ser utilizado doses cumulativas de 100 mg. Para controle de convulsões, sugere utilização de BZD e se falha, fenobarbital. Em hipertensos não responsivos a BZD, usa nitroprussiato. Evita antagonista beta-adrenérgicos, principalmente se houve e coingetão com cocaína 
Cocaína – alcaloide de sabor amargo, branco, sem odor, cristalino, com propriedade anestésica e vasoconstritoras, extraído das folhas da papoula, folhas de Erithroxlum: mas cada junto com substâncias alcalizantee ou sob forma de chá; pode ser na forma de cloridato de cocaína: po fino e branco, que pode ser utilizado via nasal ou venoso. Crack- nome popular para cocaína básica obtida a parti da conversão do cloridato de cocaína para sua forma base livre, com o seu aquecimento com bicarbonato de sódio ou hidróxido de sódio, formando uma pedra cristalizada rígida, pouco solúvel em agua, e que se torna volátil quando aquecido, sendo fumada em cachimbo rudimentares. Marla- nome popular parar a forma em básica da cocaína, pouca solúvel em agua e se torna volátil quando aquecido, sendo fumada em cachimbos. Bloqueio da recaptura de catecolaminas (dopamina, adrenalina e noradrenalina) no sistema nervoso central e no sistema periférico, levando agitação psicomotora e estimulando dos receptores alfa,bta1 e beta 2 adrenérgicos e com sito, taquicardia, vasoconstrição, e consequente HAS; bloqueio da recaptura da serotonina, podendo levar as alucinações, psicose, anorexia e hipertermia.. bloqueio dos canais de sódio, levando localmente a anestesia das membranas axonais. No coração, se utilizada em altas doses, pode levar a uma ação quinidina-like com alargamento do QRS, prolongamento do QT, bradcardia e hipotensão. Aumento da concentração de aminoácidos excitatórios do SN , levando a hiperatividade de os SNC, convulsões e hipertermia, aumento da produção endotelina e diminuição a produção de oxido nítrico, levando a vasoconstrição, além de aumento da adesividade plaquetária e da permeabilidade endotelial.O uso cronico pode levar focos de microfibrose, miocárdica e miocardite, independentemente da presença ou não da lesão coronário previa, pode ocorre reações distonicas, acatisia, e pseudoparkison, pela depleção de receptores dopamina-1 . o quadro clico mais proeminente se deve a estimulação simpática decorrente da síndrome adrenérgica – intoxicação leve a moderada – agitação psicomotora, apresentação, pseudoalucinaçoes, inquititude, instabilidade emocional, movimentos estereotipados, tiques, tremores não intencionais de face e dedos, palidez, hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica , hipertermia, diaforose, midríase, cefaleia, náuseas, lesões de mucosa e septo nasal podem estar presente em uso crônicos. Já na intoxicação grave: além dos sintomas acima pode corre arritmias cárdicas, hipotensão arterial, dispneia, IAM , convulsão e status epitético, se não houve reposta a medicação poderá ocorre insuficiência renal, coma, fibrilação ventricular, e insuficiência respiratório e óbito. Sempre pergunta , qual foi a via utilizada, quanto tempo após o uso, iniciaram os sintomas, se o paciente é alcoólatra, se esta gravida, se tem dor torácica ou abdominal, se fez uso de bebida alcoólicas ,houve associação com medicamentos. O diagnóstico é suspeitado por suspeita de uso de cocaina e crakc que desenvolve sindrome adrenérgica. Lesoes de mucosa nasal ou resto do pó ao redor da narinas. Nos usuários de crack é comum encontrar queimaduras e pontas de dedos. exames complementares podem ser específicos- teste qualitativos em urina. Teste imunocromatograficos utilizando fitas reagentes mono ou multidrogas para triagem sãos rápidos e eficiente. Cromatografia em camada (CCD) em urina, é positivo para cocaína não metabolizada até 6 a 12 horas de uso e temos laboratoriais geral. Diagnostico diferencial temos intoxicações por anfetaminas, anticolinérgicos, alucinógenos, fencicldina, xantinas, álcool, choque séptico, emergência hipertensivas, IAM, angina, edema agudo pulmonar, insolação, síndrome da abstinência, mania, esquizofrenia, síndrome tireeotxica, colite isquêmica e trauma. Tratamento – medidas de suporte – desobstruir via áreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário, monitorizar sinais vitais, manter acesso venoso calibroso, hidratação adequada, medias de resfriamento corporal, a descontaminação é indicada e casos de ingestão acidental; não ha antidoto, não há medias de eliminações (exceto para algumas situações específicas) e como sintomáticas temo BZD, sãos fundamentais para controle da agitação, evita desenvolve de rabdomiólise, hipertermia, hipertensão e convulsões; não usar neurolépticos (haloperidol, clorpormazna) pelo risco de convulsões, taquicardia, arritmias, piora da hipertermia e indução e reações distonicas. Também deve evitar medicamentos com ação anticolinérgica importante como a prometazina. Para controle de convulsões, sugere-se a utilização de BZD, se falha, fenobarbital. Deve-se ter cuidado com utilização de succinil colina, pois a mesma é metabolizada pela colinesteerase plasmáticas, e na ocorrência de rabdomiólise para evitar hipercalcemia evitar arritmias. Se ocorre hipotensão ou choque, colocar paciente em posição de Treedenleenburg, e infundir cristaloides e amina vasoativas (dopamina de preferência) paciente assintomática devem ser monitorizados por mais de 12 horas
Maconha – canabioides sãos substancias presente em plantas do gêneros canabis, alguns possuem propriedade psicoativas, a maconha é um palavra de origem africana e se refere a mistura preparada a partir de folhas e flores da Canabbis sativa. É uma das drogas mais antigas extraídas das plantas. O registro mais remotoo da sua ultlizaçao datam de 2700 anos a.C. A tetraidrocanbidol (THC) é o principal constituinte ativo esta prsentee em todas as parte da canabis e é o reesponsaveis pelo efeito psicoativo da droga. É termosensível, fotossensível e seu armazenamento a longo prazo leva degradação por oxidação e formação de canaabidiol, que possuem 1/10 do efeito psicoativo do THC. Outro constituinte que esta presente é o canabidiol (CBD), que tem atividade anticonvulsivante além de ser desprovido de atividade psicomimentica. A maconha tem indicações terapêutica em estado, como alternativa a tratamento antiemético em paciente portadores de câncer. Submetidos a quimioterapia e, não responsivos a outros tratamentos, fumada a partir da confecção de cigarros de seda. Haxxie, narguile, bongo, e por meio de receitas. Os canabinoides sãos composta que agem como agonista de receptores canabinoides. Este pertencem a família dos receptores acoplados a proteína G ,que inibem a adenilciclase estimulam a condutância de potássio. Existem dois tipos – CB1- encontrados no SNC, sãos reesposáveis pelo efeito psicoativos da droga. Quando estimulados, inibem liberação de diverso neurotrnamissores, como acetilcolina, glutamato, GABA, noradrenalina, dopamina, os efeito principais observados sãos alterações na cognição, emoções e movimentos. CB2- localizados no sistema imune (macrófago esplênicos e linfócitos B), terminais nervos periecos, ducto deferentes nos órgãos genitais masculinos, A falta de receptores canabinoides no tronco cerebral explica ausência de coma e de depressão respiratória nas intoxicações. Os efeitos mais comum da maconha fumada sãos> hiperemia conjuntiva ocular, ataxia, fala arrastada, boca seca, aumento do apetite, taquipneia, taquicardia. Podem ocorre hipertensão arterial e hipotensão otostatica com doses mais elevadas dos canabinoides. Os sinais psíquicos dependem da expectativa do usuário, sua experiência previa e estado de espirito no momento do uso. Relaxamento, diminuição da ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, , prejuízo da memória de curto prazo, incoordenação, prejuízo da atenção e concentração. Alteração da percepção espaço-tempo, aumento subjetivo da percepção sensorial, exacerbação de transtorno neuróticos e psicóticos pré-existente.. diagnóstico. É baseada na historia e achados típicos, como vermelhidão ocular, taquicardia, alteração do humor e da cognição. Temo exames complementares laboratoriais específicos (teste qualitativo em urina, teste imunocromatografico em urina, laboratoriais geral. tratamente como medidas de suporte, descontaminação – lavagem no caso de ingestão de grandes quantidades, com lavagem gástrica com carvão ativado, não há antídoto, não ha medidas de eliminações, e como sintomáticos, temos colocar paciente em sala mal iluminada, com diminuição de estímulos, os BZD podem ser úteis para controla sintomas de ansiedade e taquicardia, a hipotensão é tratada com fluidos e decúbitos, distúrbios psicóticos podem exigir antipsicóticos 
O LSD ou dietilamida do acido lisérgico, é uma substancia sintética descoberta em 1943, usando inicialmente como anestésico e como terapia adjuvante a psicanalise, começo a ser usado com droga de abuso nos anos 60, é comercializado em cartelas picotadas similares a mata-borão, Cada pequeno quadrado, com um selo picotada recebe uma gota de LSD, pode ser consumidores inteiros, divididos ao meio e quarto, há ainda apresentações gelatinosas, em foram de pontos, etc, o consumo se da por via sublingual, em meia, se das 20 a 80 ug por dose. O mecanismo exata de ação dos alucinógenos é desconhecido, mas sabe-se que há o envolvimento de diversos neurotransmissores, com destaque para serotonina, dopamina, e glutamato. O LSD age principalmente como agonista dos autoreceptores 5HT1A, nos copo celulares da rafe, diminui a taxa de descarga no neurônios serotoninérgicos, agem também como agnóstica parcial do receptores 5ht2 no córtex, modo pela qual explica seu efeitos alucinatórios. Os efeitos psicológicos dependem da expectativa do usuário e do ambiente físico que o cerca, há alteração na percepção, principalmente de caráter visual e expectativa, e sinestesias. O pensamento pode ficar acelerado ou desorganizado, com ideias soltas e perda do foco; o humor se torna lábil, podendo varia de situações de grande euforia a quadro extremo de mal-estar, marcadopro tristeza e medo, pode apresentar “bad trips”, quando a a experencia com a droga é ruim, apresentado ansiedade intensa, agressividade e comportamento bizarros; sinais simpatomiméticos podem acometer, porém sãos raros, e incluem: taquicardia, sudorese, piloroereção, midríase, aumento da temperatura e hipertensão arterial. Diagnostico – os paciente intoxicados por alucinógenos geralmente apresentam-se alerta e conscientes de que os sintoma sãos induzidas pela droga. Podem ocorrer sinais e sintomas leves de estímulos simpatoticomimetico, porem quadros adrenérgicos mais graves requerem difenreical com outras drogas estimulantes. Como exames complementares- exames laboratoriais especifico – inúteis e temos laboratório geral (eletrólitos, glicose, função renal, ECG). Diagnostico diferenciais- cocaínas, anfetaminas, anticolinérgicos, alucinógenos; outras condições sintéticos, síndrome serotoninérgica e síndrome neuroléptica maligna. Outras condições: TCE, infecção do SNC, hipoglicemia, hipertireoidismo síndrome de abstinência pro álcool ou agentes sedativo ou hipnóticos, doenças psiquiátricas. O tratamento é medias de suporte – via áreas, sinais vitais, acesso, volemia, medidas de resfriamento se necessário; a descontaminação não são indicadas. Não há antídoto, nem medias de eliminações, e como sintomáticos, colocar paciente e ambiente calmo e livre de ruídos, os BZD são medicamento de primeira linha para controle da agitação, evita rabdomiólise, hipertermia e hipertensão; antipsicótico pode ser sado se tiver alucinações
MDMA – Ectasy- metileno-dioximetafetamina (MDMA) é um derivado anfetamínico sintetizado em 1912; foi redescoberto em 1965, começou ser usado como tratamento auxiliar em psicoterapia em EUA. Pelos seus efeitos estimulante e alucinógenas, começou ser usado recreacional, principalmente em festa. É normalmente ultilizado na forma de comprimidos ou misturado em bebidas, cada comprimido contem 50 a 200 mg de MDMA, chamado de bala, o poliabuso é frequente, principalmente a associação com álcool, inalante, maconhas, LDS, cocaína, sidenafila (viagra). A adulteração é muito comum e se faz com LSD, efedrina, pseudoefedrina, cafeína, paracetamol, anfetaminas e outros. Sendo um derivado anfetamínico, o ectasy age estimulando liberação periférica de monoaminas biogênicas (principalmente nora e adrenalina, dopamina e serotonina), bloqueado a receptação neuronal de monoaminas e inibindo a ação de monooxidase. Oque difere da ectasy das anfetaminas tradicionais é seu potente ação serotoninergica. A quantidade de ectasy necessário apara estimula liberação de serotonina é 10 vezes menor que para estimulo de dopamina e nora. Porem, o uso em altas doses é responsável pelos efeito simpaticomiméticos na intoxicação. Ocorre também um aumento da libração de ADH, que somado ao aumento da ingesta de agua e da perda de sódio, tem risco de hiponatremia. O quadro clinico é semelhante a outras síndrome adrenérgicas – taquicardia, hipertermia, irritabilidade, midríase fotoreagnte. Nos caso mais graves, pode ter convulsões, colite isquêmica, IAM, AVC, síndrome serotonérgica rabdomiólise. Existem algumas peculiaridades nos sintomas provocados pela ectasy, tais como aumento da energia do individuo, da sociabilidade e da disposição sexual; é descria a ocorrência de secreção inapropriada de hormônios antidiuréticos, com hemodiluição e hiponatremia, levando a convulsões e edema cerebral. O diagnostico suspeita quando há história de uso e manifestações simpaticomiméticas. Pode fazer uso do CCD ou teste rápido para droga de abuso, e monitorização geral (eletrólitos, glicose, função e renal e hepática, CPK, mioglobulina, ECG, troponina, coagulograma),como diagnostico diferencial temos agentes estimulante como cocaína, anfetaminas, anticolinérgicos e alucinógenos, Outras condições: choque séptico, alterações em SNC (infeções ou hemorragia), emergência hipertensivas, IAM, angina, hipoglicemia, distúrbio hidroelétricos, mania, esquizofrenia, síndrome tireotóxicas. Tratamento – medidas de suporte (via aéreas, sinais vitais, acesso venoso, medidas de resfriamento corporal) a descontaminações e administração de carvão ativado apenas em caso de ingestão precoce de grande quantidade. Não há antídoto, nem medidas de eliminações. Os BZD sãos fundamentais para controle da agitação, prevenir hipertermia, hipertensão e rabdomiólise e convulsões, em caso mais graves, pode se necessário paralisadores musculares, IOT o indicado é Diazepam 10mg, pode ser usado doses cumulativas de até 100 mg, na impossibilidade de obter cesso, fazer midazolam IM, não usa haloperidol pelo risco de convulsionar; em hipertensão não responsáveis a BZD, usa nitroprussiato. Evitar antagonista beta-adrnergicos, especialmente quando há congestão com cocaína, deve-se ter cuidado na hidratação , pois a risco de hemodiluiçao e edema cerebral; se houver hiponatremia, repor sodio lentamente, se ocorre síndrome serotoninérgica -trata com resfriamento corporal, BZDS para sedar e se necessário, antagonista de serotonina (ciproeptadina) 
EMAGRECIMENTO E DROGAS 
Drogas psicoativas ou não, como cocaína, álcool, e tabaco, agem alternado o centro de saciedade, levando a um estado de anorexia durante o uso dessa substancias. Pessoas adictias acabam por utiliza a substancias durante asi tempo, elevando a uma diminuição da ingesta alimentar e emagrecimento expressivo. O paciente alcoolista crônico troca a grande maioria das suas calorias diárias pelas calorias da bebida, gerando um grande déficit nutricional com consequente emagrecimento. A maconha ou canabis pode induzir o emagrecimento no seu processo de abstinência, quando o paciente pode cursar com uma síndrome composta por anorexia, emagrecimento, irritabilidade e ocorrência de sonhos estanhos. Os opioides reduzem tanto ao apetite, com a motilidade intestinal e a produção liberações das secreções digestivas, promovem perda ponderal em apetitee com abuso de uso dos opiaceos. A utilização das anfetaminas gera libração de catacolaminas a nível pre-sinaptico, levando a um aumento expressivos do metabolismo basal do paciente. Porem, se for diferente do que ocorre no hipertireoidismo, o apetite é perdido nesse mecanismo. A sindrome de abstinência das diversa substancia existe, também pode gera um emagrecimento involuntário. O quadro clinico clássico da abstinência alcoólica, chamada de Delirium Treemens, é caracterizado pro febre, tremores distais finos, alucinações e anorexia, sintomas com base adrenérgicas
· O uso recente de crack também foi associada ao baixo peso a população estudada. Sãos diversos os fatores que fazem com que o crack esteja relacionada ao baixo peso. O crack, derivado da cocaína, teme um forte poder anorexigeno, pessoa dependente dessa droga, em padrão de consumo intenso, continuo e repetitivo, conhecido com “binge”, relatam que conseguem passar dias sem se alimentar usando apenas a droga. Além disso, a urgência de obtenção da substancias faz com que o individuo remaneje o dinheiro que iria ser gasto com alimentação para esse fins. Somando a isso, esta bem o impacto nas redes socais e familiares que, muitas vezes, ocorre na vida dos dependentes de crack, fator que também pode interferir na sua rotina e consequentemente na alimentação, tomando as refeições inconstante e diminuindo a ingestão de alimentos. A alimentação ainda pode ser prejudicada pelas lesões na região orofaríngea causados pelo uso de cachimbos produzida com metal de alumínio. O contato repetitivo com alumínio aquecido provoca aparecimento de bolhas e ferida na língua, nos lábios, rosto e também nos dedos 
DROGAS+ ALCOOL 
A combinação de álcool e droga é muito comum ,especialmente no usuários que fazem consumo deste substancias para fins recreativos, bem como como para dependentes químicos, especialmente os em situação de ruas, de abandono ou vulnerabilidade social como moradores de rua, por exemplo. Para esta pessoa, a ideia de mistura com bebidas potencializar os efeitos desejados (euforia, alucinações, sensação de lerdeza e relaxamento)ao mesmo tempo que buscam também disfarça os efeitos sensoriais negativos (sensação de impotência, incapacidade motora, dores relacionadas a ressaca, entre outras consequências das drogas) dentro do corpo, o organismo também sente mistura. As drogas causam efeito na pessoa justamente por altera o funcionamento do corpo. Ao mistura algumas dessas substâncias, elas amplificam as alterações realizadas do órgãos como rins, fígado, coração e cérebro, causando ampliação dos efeitos, e também dos danos. Na teoria, ao álcool também é considerado uma droga , mas para fins práticos, normalmente separasse em substancias etílicos, e outros entorpecentes. No corpo, a mistura chega com uma bomba, Quando se mistura álcool e cocaína, por exemplo, a tendencia é que o consuma ambos os produtos ate desmaiar ou ter overdose, pois no cérebro, o consumo de uma substância promove vontade de usar outras, é muito comum que usuários de cocaína so fazem uso quando bebem. O efeito da mistura álcool+ maconha é semelhante, com peculiaridade de que ambos prejudicam capacidade motora do usuário. Por isso, ao mistura maconha uma quantidade razoável, a pessoa ficara bastante embriagada, perdendo consideravelmente suas capacidades mentais e físicas. O dano aos rins e fígado sãos potencializados. Tanta a cocaína e seus subprodutos. Como álcool, causam prejuízo ao coração. Por isso, o consumo regular e combinando essas substâncias, diminui expectativas de vida do usuário e aumenta a chances de que ele desenvolva síndrome relacionadas a HAS, AVC infarto, entre outros