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Problema 2 M2– “Que diarreia horrível!” 
Chega ao consultório uma senhora contando a seguinte história: “Minha filha Alana está com 
diarreia. Tudo começou há alguns meses quando parei de lhe dar o peito. Desde então ela parou de crescer e 
começou a perder peso. A diarreia era volumosa e de odor muito ruim, frequente (cinco a sete 
evacuações/dia), fezes amolecidas, com restos alimentares, sem sangue ou muco que persiste até o 
momento”. Quando fui investigar, descobri que ele também estava com anemia. Mas há uma semana tudo 
piorou quando ela começou a apresentar lesões pelo corpo que o dermatologista disse se tratar de dermatite 
herpetiforme. ” 
A criança foi amamentada até dez meses, quando foi introduzido leite em pó integral no esquema 
alimentar da criança. O trigo vem sendo oferecido para a criança desde os sete meses de idade. Ao exame 
físico, Alana apresentava-se irritada, hipocorada e com abdome distendido. Peso = 7.650g e estatura = 
76cm. 
O pediatra explicou para a mãe as principais possibilidades diagnósticas, mas disse que somente com 
os resultados de uma série de exames solicitados poderia comprovar suas hipóteses. A mãe saiu preocupada, 
pois acha que terá dificuldades tanto econômicas como na dinâmica familiar para cuidar de sua filha. 
 
Resultados de exames: 
• Pesquisa de substâncias redutoras nas fezes: negativo; Pesquisa de gordura fecal: menor que 3g/24 
horas; 
• Pesquisa de Alfa-1-antitripsina fecal: menor que 3,0 mg/g fezes secas; Anticorpo anti- endomíseo 
(EMA) positivo; Anticorpo anti-transglutaminase (iTG) – positivo; Teste do suor (Cloretos) – menor que 40 
mEq/L. 
Alana tem uma irmã de 23 anos de idade, Janaína, que também procurou atendimento médico por 
estar apresentando diarreia crônica acompanhada de emagrecimento progressivo. Há 5 meses evacua em 
média 7 vezes/dia. As fezes são líquidas e sem sangue. Refere também aftas orais de repetição e artralgia. 
Nesse período já emagreceu 10 Kg, chegando nesta consulta com 56 Kg e muito apática. Ela disse que não 
consegue trabalhar e que está muito preocupada em perder o emprego. 
O médico explica que um diagnóstico provável é doença inflamatória intestinal. Após longa conversa 
com a paciente, ele solicita colonoscopia para a confirmação diagnóstica, bem como para a definição do tipo 
da doença. Janaína, preocupada, perguntou se existem muitos tipos de doenças inflamatórias e se existe cura 
para todos os tipos. 
Retornou com colonoscopia mostrando úlceras aftóides, ulcerações longitudinais e serpiginosas em 
toda extensão do intestino, poupando reto, com aspecto em "pedra de calçamento". Diante do quadro foi 
iniciado prednisona 60mg pela manhã e mesalazina 8/8h. 
 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
 
1) discutir conceito, epidemiologia, fisiopatologia da doença celíaca (DC) e diagnósticos diferenciais de 
diarreia por má absorção. 2) compreender quadro clínico, formas de apresentação da DC, o 
diagnóstico, as principais condições associadas e o tratamento não farmacológico de doença celíaca. 
 
 
Doença celíaca (DC) 
 
Conceito (DC): A doença celíaca (DC) é uma intolerância à ingestão de glúten, contido em cereais como 
cevada, centeio, trigo e malte, em indivíduos geneticamente predispostos, caracterizada por um processo 
inflamatório que envolve a mucosa do intestino delgado, levando a atrofia das vilosidades intestinais, má 
absorção e uma variedade de manifestações clínicas. As proteínas do glúten são relativamente resistentes às 
enzimas digestivas, resultando em derivados peptídeos que podem levar à resposta imunogênica em 
pacientes com DC. 
 
 
 
Epidemiologia (DC): Uma revisão demonstrou que a relação de pacientes com DC diagnosticada e não 
diagnosticada pode ser de 1:7. Um estudo indica que mais de 36% dos pacientes com DC, haviam recebido 
diagnóstico de SII (síndrome do intestino irritável) previamente. Doença celíaca não tratada tem alta 
morbimortalidade. Anemia, infertilidade, osteoporose, e câncer, principalmente, linfoma intestinal, estão 
entre os riscos de complicação em pacientes sem tratamento. A prevalência pediátrica é estimada em torno 
de 1:100 na população em geral. 
Estudos revelam que a doença celíaca atinge faixas etárias variadas, mas principalmente crianças de 6 meses 
a 5 anos. É observada uma frequência relativamente maior em mulheres, na proporção de 2:1, e pode ser 
mais severa em gestantes. Pessoas com história familiar de 1º grau, doenças autoimunes como tireoidites e 
diabetes mellitus tipo 1 (um) estão associadas a maior risco para a doença. Indivíduos com Síndrome de 
Down também tem maior predisposição chegando a ter um risco vinte vezes maior que a população em 
geral. 
 
Fisiopatologia (DC): Há importante predisposição genética nos pacientes com DC, caracterizada pelos 
marcadores de superfície HLA-DQ2 e HLA-DQ8. O glúten interage com os marcadores HLA, causando 
uma resposta imune anormal da mucosa e lesão tecidual. 
O glúten: O glúten possui duas frações principais: prolaminas e gluteninas. As prolaminas que estão 
presentes no trigo (chamadas de gliadina), no centeio (secalinas), na cevada (hordeínas) e na aveia 
(aveninas) são as que possuem potencial de causar uma reação imune nos portadores da DC. As prolaminas 
do arroz (alanina) e do milho (leucina) não demonstram toxicidade para os portadores da doença. 
Fatores imunológicos: O indivíduo ao ter predisposição ao desenvolvimento da patologia e ser 
exposto à proteína hidrossolúvel gliadina, passa a desenvolver uma resposta imunológica inespecífica. Nesta 
há o surgimento de células T inespecíficas que reconhecem as células induzidas por estresse e ocasiona 
achatamento das mucosas, sobretudo na parte proximal do intestino delgado. Nas criptas há um aumento de 
Linfócitos intraepiteliais (principalmente LTCD4+ e em menor número LTCD8+) seguida de acúmulo de 
material eosinofílico e hiperplasia celular. Pode ocorrer também ativação de mastócitos e neutrófilos. 
Citocinas e outros fatores inflamatórios afetam diretamente a integridade das 
junções epiteliais e causam hiperplasia das criptas. Fatores ambientais: Algumas 
teorias sugerem que o desmame e introdução precoce de alimentos que possuem 
glúten na dieta de lactentes podem predispor ao aparecimento da DC. Outros 
estudos ainda sugerem uma reação cruzada entre a proteína alfa-gliadina e a 
infecção por adenovírus sorotipo 12. 
 
 
 
Diagnósticos diferenciais de diarreia por má absorção: 
 
 
 
Quadro clinico e formas de apresentação: 
As manifestações clínicas da DC podem envolver o trato gastrointestinal, assim como pele, fígado, sistema 
nervoso, sistema reprodutivo, ossos e sistema endócrino. A dermatite herpetiforme ocorre em 10% a 20% 
dos pacientes e é uma manifestação patognomônica. 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico: 
Antes diagnostico só em pacientes com manifestações clinicas típicas ou muito suspeito. Era 
realizado em crianças com síndroma má absortiva. Após os testes sorológicos de alta acurácia e maior 
atenção medica as manifestações atípicas aumentou prevalência e diagnósticos não pediátricos. 
A investigação diagnóstica de DC realizada antes do tratamento (dieta isenta de glúten), pois pode 
alterar negativamente os resultados dos testes sorológicos e melhorar a histologia. 
10% casos o diagnóstico é difícil por achados discordantes entre sorologia, clínica e histologia. 
Diagnóstico cogitado: todo paciente com diarreia crônica, distensão abdominal, flatulência, anemia 
ferropriva, osteoporose de início precoce, elevação de transaminases, familiares de primeiro e segundo graus 
de pacientes com DC, SII, hipocalcemia, assim como na deficiência de ácido fólico e vitaminas 
lipossolúveis. 
 
Sorologia: antitransglutaminase tecidual (anti-tTG IgA), antiendomísio IgA (EMA), Anticorpos Antigliadina 
(AGA IgA), Deficiência seletiva de IgA, Tipagem HLA, Biópsia duodenal.Outros exames: capsula endoscópica e endoscopia com magnificação. 
 
O diagnóstico de DC é complexo, especialmente nos pacientes assintomáticos ou com manifestações 
atípicas. A biópsia intestinal é necessária para o diagnóstico de DC, mesmo que a sorologia seja positiva. No 
entanto, os achados histológicos não são específicos, por isso o diagnóstico só pode ser estabelecido após a 
correlação clínica. Ainda hoje, a maioria dos pacientes com DC não tem esse diagnóstico, apesar de nos 
últimos anos a prevalência ter aumentado em função do maior grau de suspeição e melhor acurácia dos 
testes sorológicos. Não está bem estabelecido o significado do grande número de pacientes sem diagnóstico, 
assim como daqueles pacientes que apresentam apenas sintomas extra intestinais ou não clássicos 
 
Principais condições associadas: 
DC está associada a diversas doenças como diabetes melito tipo I, hipo e hipertireodismo, síndrome de 
Sjogren, cirrose biliar primária, hepatite autoimune, autismo, depressão, epilepsia, ataxia cerebelar, 
infertilidade, puberdade tardia, deficiência de IgA seletiva, Síndrome de Turner, Síndrome de Down e 
neuropatia periférica. 
 
Tratamento não farmacológico: 
Dieta isenta de glúten. 
 
 
 
 
3) compreender conceito e mecanismos fisiopatológicos da doença inflamatória intestinal (DII). 4) 
discutir quadro clínico, classificação, critérios diagnósticos e diagnóstico diferencial da DII. 5) estudar 
o tratamento da DII, entendendo a farmacologia das drogas utilizadas. 
 
 
Doença inflamatória intestinal (DII) 
 
Conceito DII: 
 
Doença inflamatória intestinal idiopática crônica refere-se a dois distúrbios inflamatórios: colite ulcerativa e 
doença de Crohn. São diagnosticadas por um grupo de características clínicas, endoscópicas e histológicas, 
mas não existe nenhum achado que, isoladamente, possibilite o diagnóstico definitivo de uma ou outra 
doença. Ulceração na doença de Crohn é transmural e pode ocorrer em qualquer parte do trato 
gastrointestinal, mais comumente no íleo distal e cólon proximal. A característica da colite ulcerativa é a 
contínua ulceração começando no reto e limitada ao cólon. Aproximadamente 10% dos pacientes com 
doença inflamatória intestinal possuem colite indeterminada, um termo usado quando a colite de Crohn não 
pode ser diferenciada da colite ulcerativa. 
 
Res.: DII são distúrbios que envolvem inflamação crônica do trato digestivo. Tipos mais comuns: colite 
ulcerativa (inflamação de longa duração e feridas no revestimento interno do intestino grosso colón e reto) e 
doença de Crohn (inflamação do revestimento do TGI, que se espalha profundamente nos tecidos afetados). 
 
Mecanismos fisiopatológicos DII: 
 
Embora o gatilho para doença intestinal inflamatória não seja conhecido, três vias principais 
prováveis ativam a doença: uma predisposição genética, desregulação imunológica e um antígeno ambiental. 
Uma possível explicação é de que a incapacidade do sistema imune inato para limpar os antígenos 
microbianos, combinada com aumento da permeabilidade epiteliais intestinais para antígenos, 
eventualmente leve a uma resposta imune adaptativa hiperativa. 
Dos pacientes com doença inflamatória intestinal, 5 a 20% têm um histórico familiar positivo. 
Parentes de primeiro grau têm uma média de 10 a 15 vezes mais risco de desenvolver doença inflamatória 
intestinal. A taxa de concordância de desenvolver doença de Crohn em gêmeos idênticos, irmãos ou parentes 
de primeiro grau é 50%, 0 a 3% e 5 a 10%, respectivamente. Colite ulcerativa segue padrões genéticos 
similares, mas com taxas de risco um pouco menores. Vinte por cento dos pacientes com histórico familiar 
positivo de doença inflamatória intestinal terão um tipo de doença: um membro da família com doença de 
Crohn e outro com colite ulcerativa. 
O gene associado à doença de Crohn é o NOD2/CARD15, localizado no cromossomo 16 (16q12), 
sendo expresso em células de Paneth epiteliais intestinais, macrófagos e células dendríticas. Este gene está 
envolvido na expressão de um receptor intracelular que detecta dipeptídeo muramil, um componente de 
peptidoglicanos das bactérias grampositivas. Ativação de NOD2 leva à ativação de NF-κB, que medeia a 
transcrição de numerosas citocinas pró-inflamatórias. Uma mutação no domínio rica em leucina de proteína 
NOD2, que interage com o lipopolissacarídeo bacteriano, leva à falha na ativação de NF-κ B e é associada 
ao desenvolvimento de doença de Crohn. 
Polimorfismos dos genes receptor-4 da família TLR são associados tanto à doença de Crohn como à 
colite ulcerativa. Os polimorfismos do gene do receptor interleucina-23 (IL-23) estão associados à colite 
ulcerativa e às variações de risco da doença de Crohn. Antígeno do leucócito humano (HLA) classe II, 
especialmente em moléculas de HLA-DR podem conferir maior risco de polimorfismos, colite ulcerativa e 
possivelmente também de Crohn. O gene OCTN1, localizado no cromossomo 5, e o gene DLG5, localizado 
no cromossomo 10, também têm sido associados à doença de Crohn. O DLG5, que codifica uma proteína 
estrutural importante para a manutenção da integridade epitelial em vários órgãos, pode interagir com o 
NOD2/CARD15 gene para aumentar a suscetibilidade à doença de Crohn. Gene OCTN1, localizado no 
cromossomo 5q31, codifica um canal de íons e também aumenta o risco de doença de Crohn; mutações 
 
 
nesse gene podem interromper os canais iônicos através de função alterada de transportadores de cátion e 
sinalização célula a célula no epitélio intestinal. 
Os micróbios provavelmente desempenham um papel no desenvolvimento de doença inflamatória do 
intestino. Em vários modelos animais de colite, colite não se desenvolve em um ambiente estéril, mas pode 
ser induzida após a introdução das bactérias comensais. Desviando o fluxo fecal de inflamação ativo na 
mucosa, como em uma ileostomia, também ajuda a aliviar a inflamação na doença de Crohn. Os 
antibióticos, particularmente antibióticos de amplo espectro com cobertura anaeróbica, são úteis no 
tratamento de doença de Crohn. Mais recentemente, diversos polimorfismos genéticos associados à 
monitoração do ambiente microbiano intestinal e que desencadeiem uma resposta imune, têm sido 
associados à doença intestinal inflamatória. 
Tanto a doença de Crohn como a colite ulcerativa são produtos de uma desregulação do sistema 
imune inato que desencadeia as células T e uma resposta humoral. As células TH17, que são ativados na 
doença de Crohn e na colite ulcerativa, são estimuladas por IL23, produzida por células apresentadoras de 
antígenos. Variações de polimorfismos de nucleotídeos únicos do gene que codifica o receptor para IL-23 
estão associados à doença de Crohn. 
 
Res.: predisposição genética  resposta imunológica desregulada  inflamação. Paciente já predisposto 
tem contato com antígeno ambiental que gera resposta imune desregulada e então a inflamação. 
 
Genes relevantes: NOD2/ CARD 15 para doença de Crohn. Alelos HLA para retocolite ulcerativa. 
Fatores ambientais: teoria da higiene, papel da dieta e do tabagismo e alteração da microbiota intestinal  
hábitos ocidentais. 
Retocolite: mucosa, cólon e reto, continua e ascendente. 
Crohn: transmural (não é só mucosa), bora à região perianal, descontinua ou continua, aleatório, granulomas 
não caseosos. 
 
Fatores de risco 
Idade: 15-40 
Gênero: pouca diferença 
Raça: branco, judeus 
Genética: 1° grau 
Tabagismo: aumenta risco de Crohn e diminui de retocolite 
Dieta: ocidental 
Atividade física: diminui risco de crohn 
Obesidade: aumenta risco de complicação 
AINEs: aumenta risco de DII 
Disbiose: antibiótico e gastroenterite 
Apendicectomia: protege contra RCU e aumenta risco de Crohn. 
 
Quadro clinico: 
 
Os sintomas da doença intestinal inflamatória são variados e podem ser consequência da localizaçãoda 
doença, da duração da doença e quaisquer complicações anatômicas da doença, como estreitamentos e 
fístulas em doença de Crohn. 
 
 
 
 
 
Gastrointestinais: depende do seguimento do TGI. Diarreia crônica, diarreia invasiva: tenesmo, urge 
incontinência, dor abdominal, náuseas e vômitos. Crohn: estenoses, fistulas, abcessos, doença perianal, 
disabsorção (múltiplas cirurgias). 
 
Inespecíficos: fadiga, perda de peso, febre e desnutrição 
 
Extraintestinais (compreender contexto inflamatório sistêmico): 
hepatobiliares (colangite esclerosante primaria), osteoarticulares 
(artralgia, artrite periférica e espondilite), dermatológicas 
(eritema nodoso epioderma gangrenoso), oculares (uveite, 
episclerite e conjuntivite), renais (litíase) e hematológicas 
(hipercoagulabilidade). 
 
 
 
 
 
Classificação: 
 
Doença de Crohn e retocolite ulcerativa. 
 
Classifica quanto a extensão, gravidade e prognostico 
Retocolite  classificação de montreal- proctite/retite (reto), colite esquerda/distal (reto a flexuria 
espletinica) e pancolite (além da flexuria espletinica). E tem a classificação alternativa. Escore de trulove e 
Witts para a gravidade (leve moderada ou grave). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critérios diagnósticos: 
 
Quando a diarreia é o sintoma predominante, a avaliação inicial deve incluir uma anamnese completa, teste 
para colite infecciosa e triagem para distúrbios endócrino-metabólicos, tais como hipertireoidismo e 
hipocalcemia. As infecções por organismos tais como Shigella, Ameba, Giárdia, Escherichia coli O157:H7 e 
Campylobacter podem ser acompanhadas por diarreia sanguinolenta, cólicas abdominais e um quadro 
endoscópico idêntico à colite ulcerativa. São necessários estudos de fezes para diagnosticar ou excluir essas 
infecções. Se a hematoquezia ou a dor abdominal são os sintomas predominantes, o diagnóstico diferencial é 
amplo. 
 
Avaliação Diagnóstica 
 
Avaliação Endoscópica: em um paciente com sintomas sugestivos de doença inflamatória intestinal e 
nenhuma evidência de infecção para explicar os sintomas, é essencial a avaliação endoscópica. A 
colonoscopia endoscópica inicial consiste no teste para os pacientes que apresentam menos sintomas 
gastrointestinais, como diarreia e hematoquezia, exceto na presença de peritonite grave. A colonoscopia para 
o íleo terminal é importante se houver um diagnóstico potencial de doença intestinal inflamatória. Imagens 
do intestino delgado (como tomografia computadorizada (TC) do trânsito do intestino delgado ou 
enterografia) também podem ser necessárias para determinar se há doença do intestino delgado ou para 
determinar a distribuição da doença. A cápsula endoscópica é útil quando todos os outros exames 
radiológicos e endoscópicos não são diagnósticos, mas há suspeita de doença de Crohn do intestino delgado. 
Achados no exame endoscópico devem ser seguidos por endoscopia para obter biópsias. A cápsula 
endoscópica não deve ser realizada se a doença de Crohn é complicada por uma conhecida estenose de 
intestino delgado. 
 
Doença de Crohn: A manifestação endoscópica mais precoce da doença de Crohn inclui úlceras 
superficiais da mucosa, também chamadas de úlceras aftoides. Como a gravidade da doença de 
Crohn progride, a ulceração se torna mais profunda e pode se tornar redonda, linear ou serpiginosa. 
O aspecto de paralelepípedos (cobblestoning) da mucosa é causado por úlceras que se interconectam 
longitudinal e transversalmente, com áreas normais semelhantes a pavimento com paralelepípedos. 
Áreas de ulceração, que normalmente são intercaladas com áreas salteadas “normais”, podem ocorrer 
em qualquer lugar do esôfago até o ânus, mas são mais comuns na região ileocecal. A doença 
colônica isolada ocorre em 25% dos pacientes, e 60% terão envolvimento retal, o que torna este, por 
vezes, difícil de diferenciar da colite ulcerativa. O diagnóstico da doença intestinal inflamatória é 
preciso, dependendo da histopatologia, de modo que é fundamental a biópsia da área afetada. 
Achados de um infiltrado inflamatório na própria lâmina e distorção da arquitetura da cripta 
sustentam o diagnóstico (Fig. 143-2). O diagnóstico da doença de 
Crohn pode ser feito apenas por histopatologia se os granulomas não 
caseosos são observados, mas os granulomas são raramente 
encontrados em biópsias endoscópicas. O diagnóstico da doença de 
Crohn é fundamentado em uma combinação de informação adquirida 
da histopatologia, colonoscopia e imagens do intestino delgado. Um 
 
 
alto padrão de ulceração, ulceração no intestino delgado ou do trato gastrointestinal superior, ou a 
presença de fístulas sustentam o diagnóstico de doença de Crohn. Ulcerações do cólon e do intestino 
delgado ocorrem em vários outros distúrbios, incluindo infecções que não podem ser detectadas por 
estudos de fezes de rotina (como Escherichia coli entero-hemorrágica), distúrbios vasculares, 
enterocolite imunorrelacionada, neoplasia, diverticulite, radiação e medicamentos como os AINEs. 
Retocolite ulcerativa: o diagnóstico de colite ulcerativa é baseado em achados endoscópicos e 
histopatólogicos. No início do processo da doença, os pacientes desenvolvem eritema difuso da 
mucosa, com perda do padrão vascular da mucosa normal. Em doença discreta, a mucosa pode ter 
uma aparência granular e edematosa. Como a doença se torna mais grave, a mucosa fica mais friável, 
sangra facilmente quando é tocada e, eventualmente, pode ulcerar (Fig. 143- 3). Achados 
endoscópicos que começam no reto e podem se estender proximalmente em um padrão contínuo, 
afetam apenas o cólon. Pseudopólipos podem se formar devido à regeneração epitelial após ataques 
recorrentes em pacientes com doença de longa duração. Em se tratando de doença crônica, a mucosa 
colônica pode perder seu padrão de dobras normal, e o cólon 
encurtar e parecer mais estreito. Manifestações como distorção da 
cripta, inflamação da mucosa contínua a partir do reto, ausência de 
granulomas e ausência de doença do intestino delgado são 
consistentes com colite ulcerativa. No início do processo da 
doença, os achados inflamatórios crônicos, como a distorção da 
cripta, podem não estar presentes, e o diagnóstico pode ser mais 
difícil de ser confirmado. 
 
 
 
Radiologia: Imagem radiológica é vital e deve quase sempre ser obtida quando a doença inflamatória 
intestinal, particularmente doença de Crohn, é suspeitada. As radiografias contrastadas do abdome superior, 
exame do trânsito gastroduodenal e enema de bário geralmente são necessários para diagnosticar as 
estenoses e fístulas na doença de Crohn. Se há suspeita de doença de Crohn pelo exame colonoscópico, um 
exame do trânsito gastroduodenal geralmente é feito para avaliar a extensão, gravidade e tipo de doença 
(estreitamentos e fístulas) no intestino delgado. A TC enterografia e a ressonância magnética (RM) 
enterografia são alternativas para um acompanhamento do intestino delgado. A TC enterografia pode ser 
preferida para a detecção de abscessos abdominais, enquanto a RM pode ser preferida para a detecção de 
abscessos perineal e estenoses. 
 
 
Achados Laboratoriais: pode resultar anemia a partir de doença crônica, de perda de sangue ou de 
deficiências nutricionais de ferro, folato ou vitamina B12 . Uma contagem de leucócitos discretamente 
elevada é indício de doença ativa, mas elevações significativas sugerem um abscesso ou outra complicação 
supurativa. A velocidade de hemossedimentação e a proteína C reativa são marcadores inflamatórios 
inespecíficos que, às vezes, são usadas para monitorar a atividade da doença. Hipoalbuminemia é indicação 
de desnutrição. Doença ileal ou ressecção de mais de 100 cm do íleo distal resultam em diminuição no nível 
sérico de vitamina B12 devido à máabsorção. 
 
Marcadores Sorológicos: Marcadores sorológicos são importantes, mas podem não ser usados de 
maneira independente para diagnosticar a doença inflamatória intestinal. Os anticorpos anti-
Saccharomyces cerevisiae (ASCA), que são anticorpos para levedura, ocorrem em 40% a 70% dos 
pacientes com doença de Crohn e em menos de 15% dos pacientes com colite ulcerativa. A 
combinação de ASCA elevado de imunoglobulina A (IgA) e os títulos de IgG é altamente específica 
para a doença de Crohn, variando de 89 a 100%. Anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos 
perinuclear (pANCA) estão presentes em 20% dos pacientes de Crohn, em particular na doença 
cólon-predominante, e em 55% dos pacientes com colite ulcerativa. A doença ASCA-positiva e 
pANCA-negativa é associada a uma sensibilidade de 55% e especificidade de 93% para doença de 
Crohn. Os anticorpos antimicrobianos anti-I2 (doença de Crohn – relacionada à proteína de 
 
 
Pseudomonas fluorescens), anti-Cbir1 (antígeno do tipo flagellin) e anti-OmpC (E. coli membrana 
externa porina C) são também associados à doença de Crohn, mas a utilidade destes marcadores 
adicionais ainda precisa ser determinada. 
Exames: 
Laboratório: hemograma (hemoglobina, leucócitos e plaquetas), avaliação nutricional (albumina serica, 
perfil de ferro, ácido fólico e vitamina B12), provas de atividade inflamatória (PCR e VHS), marcadores 
sorológicos (ASCA, p-ANCA, anti-OmpC IgA, anti-GP2 IgA – não usado). 
 
Biomarcadores: calprotectina fecal (mais acessível e cara) e lactoferrina fecal. 
 
Exames endoscópicos- indispensável: colonoscopia (mais útil), endoscopia (TGI alto), enteroscopia e 
capsula endoscópica (delgado). Retocolite: ulcera rasas e Crohn: ulceras profundas. 
 
Exames radiológicos: transito intestinal, enterografia (TC ou ressonância), ultrassom. Vê atividade e 
planejamento pré-operatório. 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico diferencial 
 
 
Tuberculose 
Colite pseudomembranosa 
CMV/ herpes/ oportunistas 
Colite isquêmica (fator risco aterosclerose) 
AINE’s 
Doenças monogênicas (crianças) 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento (farmacologia das drogas usadas) 
O objetivo da terapia clínica consiste em reduzir a inflamação e, subsequentemente, induzir e manter a 
remissão clínica. Os medicamentos usados para tratar a doença intestinal inflamatória incluem as categorias 
 
 
de 5-aminossalicilato (5-ASA), antibióticos, corticosteroides, imunomoduladores, e de biológicos 
(infliximabe, adalimumab, certolizumab pegol e o natalizumabe). A terapia médica específica selecionada é 
de acordo com a localização, a extensão (não penetrantes e sem estenose, com estenose e penetrante, além 
da doença fistulizante), e a gravidade da doença. Devem também ser utilizados tratamento médico de 
suporte e medicações antidiarreicas e antiespasmódicas. 
 
5-Aminossalicilatos: A 5-ASA, que atua como um anti-inflamatório tópico dentro do lúmen do intestino, é 
usada para tratar colite ulcerativa leve a moderada, assumindo também um papel limitado na doença de 
Crohn. A sulfassalazina é a combinação de uma sulfaperidina com 5-ASA; 5-ASA é responsável pela 
propriedade anti-inflamatória desse medicamento, enquanto sulfaperidina é a substância portadora da 
medicação 5-ASA que será liberada em nível colônico. Outras formulações orais de 5-ASA podem ser 
distribuídas para o intestino por diferentes mecanismos. Mesalazina é liberada no intestino com base na 
mudança do pH, enquanto a sulfassalazina, olsalazine e balsalazide são liberadas no intestino por clivagem 
bacteriana de uma ligação covalente entre 5-ASA e a forma de uma pró-droga. Para doença retal e sigmoide, 
enema e supositórios de 5-ASA também são preparações disponíveis. Os eventos adversos associados a 5-
ASAs são raros e podem incluir náusea, dispepsia, perda de cabelo, dores de cabeça, piora da diarreia e 
reações de hipersensibilidade. 
Corticosteroides: são usados principalmente para tratar as exacerbações de colite ulcerativa e doença de 
Crohn. As formulações orais podem ser usadas para a doença leve a moderada, enquanto os corticosteroides 
sistêmicos são usados para doença moderada a grave. A budesonida como revestimento entérico, uma 
formulação de um corticosteroide oral com liberação ileal dependentes de pH, é um corticosteroide oral com 
atividade tópica alta e baixa biodisponibilidade sistêmica (10%). Indica-se a budesonida como revestimento 
entérico para o tratamento da doença de Crohn ativa leve a moderada. Corticosteroides orais como a 
prednisona e metilprednisolona são usados para doença moderada a grave, começando com doses que 
variam de 40 a 60 mg uma vez ao dia. Metilprednisolona intravenosa é usada para doença grave, com a 
dosagem que varia de 40 a 60 mg uma vez ao dia. A manutenção com corticosteroides sistêmicos não é 
recomendada em razão dos seus efeitos colaterais substanciais (Capítulo 34). 
Imunomoduladores: pacientes que continuam sintomáticos, apesar da terapia a 5-ASA ou que apresentam 
doença de Crohn moderada a grave ou colite ulcerativa, análogos tiopurina (6-mercaptopurina e a 
azatioprina) podem ser utilizados; metotrexato também pode ser usado para doença de Crohn moderada a 
grave. Azatioprina, o pró-fármaco do 6- mercaptopurina, geralmente é prescrito a uma dose de 2 a 3 
 
 
mg/kg/dia; a dose equivalente de 6-mercaptopurina é 1,5 mg/kg/dia. Uma desvantagem dos análogos 
tiopurina é a resposta clínica lenta que pode não ser evidente por até 12 semanas. Seus efeitos colaterais 
incluem reações alérgicas, pancreatite, mielossupressão, náuseas, infecções, hepatotoxicidade e neoplasias 
malignas, especialmente linfomas. A contagem de leucócitos e enzimas hepáticas deve ser monitorada 
rotineiramente. O metotrexato, um antagonista do ácido fólico, é administrado a 25 mg por via intramuscular 
ou subcutânea uma vez por semana por 16 semanas para doença de Crohn ativa, e 15 a 25 mg por via 
intramuscular ou subcutânea uma vez por semana para manter a remissão. 
Antibióticos: o exato mecanismo para o efeito benéfico de antibióticos de amplo espectro no tratamento da 
doença intestinal inflamatória não é conhecido. Mecanismos potenciais incluem eliminar o crescimento 
bacteriano excessivo, a erradicação de um gatilho antigênico e propriedades imunossupressoras de potencial 
mediado de bactérias (p. ex., metronidazol). O papel principal dos antibióticos engloba a doença de Crohn, 
na qual o metronidazol (10 a 20 mg/kg por dia por 4 a 8 semanas), a ciprofloxacina (500 mg via oral duas 
vezes ao dia por 4 a 8 semanas), ou ambas, são terapias indutivas primárias para as fístulas perianais e 
fissuras. Metronidazol também pode ser um adjuvante útil no tratamento para a doença de Crohn do cólon. 
Produtos Biológicos: Tratamento de Fator de Necrose Antitumor [Anticorpos para o fator-α de necrose 
tumoral (anti-TNF-α) incluem infliximabe, que é um anticorpo monoclonal quimérico IgG1 rato-humano 
aprovado para o tratamento da doença de Crohn de intensidade moderada a grave, fistulização da doença de 
Crohn e colite ulcerativa moderada a grave que não responde à terapia convencional. Adalimumabe 
(Humira) e certolizumab pegol (Cimzia) foram aprovados para tratar a doença de Crohn moderada a grave 
que não responde à terapia convencional. Adalimumabe é um anticorpo humanizado completamente IgG1 
autoadministrado por via subcutânea. Certolizumab pegol, que consiste em um fragmento Fab pegilado 
quimérico para o TNF-α, também é administrado por via subcutânea. ] 
Moléculas Antiadesão [O natalizumabe, um anticorpo monoclonal humanizado IgG4, se liga à subunidade 
α4β1 e α4β7 integrinas expressa em todos os leucócitos, exceto os neutrófilos. Natalizumabe inibe as 
interações entre as integrinas α4 na superfície de leucócitos e moléculas de adesão nas células endoteliais 
vascularesno trato gastrointestinal, evitando assim a adesão e recrutamento de leucócitos. O natalizumabe é 
aprovado para o tratamento de doença de Crohn moderada a grave refratária à terapia convencional, mas 
existem diretrizes rigorosas para a prescrição de natalizumabe por causa de seu risco associado de 
leucoencefalopatia multifocal progressiva. ] 
Terapias Clínicas para Doença de Crohn 
Doença de Crohn Leve a Moderada: Sulfassalazina, 3 a 6 g/dia, é superior ao placebo para o tratamento da 
doença de Crohn ativa da região íleo-colônica e com taxas de resposta variando de 45 a 55% para a doença 
leve a moderada, embora não seja claramente eficaz para doença do intestino delgado isoladamente (Fig. 
143-5). Mesalazina também demonstra um modesto benefício em comparação com o placebo para doença 
branda a moderada. 1 No entanto, a 5-ASA não é eficaz para manter a remissão. Para doença de Crohn leve 
a moderada, que envolve a porção distal do intestino delgado ou cólon proximal budesonida (9 mg via oral 
uma vez ao dia), proporciona cerca de 70% de taxa de resposta após 8 semanas e é bem mais eficaz que a 
Mesalazina, 4 g uma vez ao dia, para a doença que compromete o íleo distal e o cólon direito. 2 Como 
agente de manutenção em 3 ou 6 mg, os efeitos da budesonida desaparecem dentro de 1 ano. Doença de 
Crohn comprometendo o trato gastrointestinal superior (esôfago, duodeno e jejum) é incomum, devem ser 
avaliadas de maneira separada e estudos clínicos estão sendo desenvolvidos para avaliar a melhor terapia 
para estas regiões. Como as terapias locais, tais como 5-ASA e a budesonida, não são liberadas nessas 
localizações; os fundamentos da terapia são os imunossupressores sistêmicos (azatioprina, mercaptopurina, 
infliximabe, adalimumabe, certolizumabpegol). 
Doença de Crohn Moderada a Grave: Os pacientes com doença moderada a grave são inicialmente tratados 
com corticosteroides sistêmicos, mas estes não devem ser usados como terapia de manutenção. As opções 
para induzir uma remissão ou manter uma remissão induzida por esteroides incluem 6-mercaptopurina, 
azatioprina, metotrexato, infliximabe, adalimumabe e certolizumab. 3-5 Após 1 ano, pacientes tratados com 
 
 
terapia combinada (corticosteroides, azatioprina diariamente e infliximabe 5 mg/kg nas semanas 1, 2 e 6), 
aproximadamente 20% mais pacientes, estarão em remissão quando em comparação com o tratamento 
convencional (corticosteroides mais azatioprina e infliximabe — conforme necessário, de acordo com as 
diretrizes atuais). 6 Em um estudo randomizado, infliximabe (5 mg/kg em 0,2 e 6 semanas e, então, a cada 8 
semanas) ou azatioprina (2,5 mg/kg/dia) ou ainda infliximabe mais azatioprina revelaram ser mais eficazes 
do que a azatioprina utilizada isoladamente. Em um estudo randomizado, infliximabe (5 mg/kg nas semanas 
0, 2 e 6 e depois a cada 8 semanas mais placebo) ou azatioprina (2,5 mg/kg/dia mais placebo) ou infliximabe 
mais azatioprina demonstrou que a associação foi mais eficaz do que a azatioprina isoladamente. 7 Os 
pacientes que não responderam à terapia convencional podem ser considerados para natalizumabe. Para 
doença de Crohn grave, o paciente é hospitalizado, permanece em jejum, é reidratado com fluidos 
intravenosos e medicado com corticosteroides parenterais. Pacientes que respondem aos corticosteroides 
parenterais passam a ser medicados com altas doses de corticosteroides orais (prednisona 40 a 60 mg/dia), e 
a dose de prednisona é gradualmente reduzida. Aos pacientes com doença de Crohn grave que não 
responderem a corticosteroides parenterais dentro de uma semana convém considerar infliximabe ou 
cirurgia.. Um curso total de nutrição parenteral (Capítulo 224) pode ser útil como terapia adjuvante. 
Fistulização da Doença de Crohn: As fístulas ocorrem em um terço dos pacientes com doença de Crohn, e as 
fístulas perianais representam a localização mais comum. As fistulas internas assintomáticas raramente 
precisam de terapia. Um abscesso concomitante, que pode ocorrer no contexto de uma fístula, deve ser 
excluído antes de iniciar a terapia imunossupressora. A cirurgia pode ser necessária. O tratamento clínico 
depende da localização e complicações associadas. Fístulas enterocutâneas de alto débito no contexto de 
envolvimento do intestino delgado proximal podem levar a perdas de mais de 500 mL/dia e causar grave 
depleção de volume. O tratamento inicial exige a repleção de volume. No contexto pósoperatório, uma 
abertura é fistulosa, geralmente na área de uma ferida, e é imperativo para proteger a pele de cura de 
infecção causada pela drenagem de uma bolsa de ostomia ou um cateter usado para uma fístula de alto 
débito. Fístulas de alto débito raramente se fecharão espontaneamente e, em geral, necessitam de 
fechamento cirúrgico. Fístulas de baixo débito podem ser tratadas inicialmente com azatioprina (ou 6-
mercaptopurina), metotrexato ou a terapia anti-TNF-α (infliximabe, adalimumab, certolizumab). 8 As 
fístulas perianais são classificadas em simples e complexas. Uma fístula simples é localizada mais abaixo do 
esfíncter anal e demonstram um trajeto. Uma fístula complexa passa através da região interesfincteriana 
(alta), transesfincteriana ou supraesfincteriana e pode ter vários trajetos. Fístulas simples respondem bem à 
terapia clínica, inicialmente com metronidazol (10 a 20 mg/kg via oral por dia durante 4 a 8 semanas) e 
ciprofloxacina (500 mg, duas vezes ao dia por 4 a 8 semanas) para o tratamento concomitante da doença. O 
tratamento com imunomoduladores ou agentes anti-TNF-α também é benéfico. 8 Pacientes com fístulas, 
sem doença de Crohn na mucosa retal, podem responder bem à fistulotomia, enquanto os pacientes com 
envolvimento da mucosa podem se beneficiar da colocação de um material não absorvível em todo o trajeto 
fistuloso em vez de fistulotomia. Fístulas complexas requerem geralmente uma combinação de terapia 
cirúrgica e médica. No contexto de doença colônica pode permitir desvio ileal intratável ou retal, além de 
cicatrização perianal; em casos graves, pode ser necessário proctocolectomia. Para doença de Crohn 
relacionada a fístulas retovaginais, o tratamento médico com terapia antimetabólita, ou agentes anti-TNFα, é 
geralmente considerado antes da cirurgia. A terapia cirúrgica como fistulotomia e dobra da mucosa pode ser 
considerada. Fístulas enterovesical ou colovesical podem ser tratadas com agentes antimetabólitos ou terapia 
anti- TNF-α, ou ambos, mas infecção recorrente do trato urinário é uma indicação para cirurgia. A cirurgia 
geralmente envolve ressecção do intestino envolvido e o fechamento do defeito da bexiga. As fístulas 
internas assintomáticas, tais como fístulas êntero-entéricas, não necessitam de intervenção cirúrgica, mas 
pode ser considerado o tratamento com imunomoduladores. Fístulas internas, como cologástrica e 
coloduodenal, podem causar sintomas substanciais devido ao bypass de parte do intestino. Se o tratamento 
médico falhar ou se formar um abscesso, a cirurgia é recomendada. 
Tratamento Clínico da Colite Ulcerativa: A distribuição anatômica da colite ulcerativa orienta a terapia. As 
opções incluem supositórios, enemas de retenção, espuma tópica, terapia oral e a terapia parenteral. Os 
supositórios são eficazes para tratar da proctite a 20 cm do cólon. Espuma tópica e enemas são eficazes para 
colite distal e do lado esquerdo. A terapia oral e a terapia parenteral são eficazes para todos os locais da 
doença. 
 
 
Proctite: para proctite ulcerativa ativa, o tratamento tópico com 5-ASA (enema e supositórios) em 
combinação com o oral é superior ao tratamento oral isoladamente. 9 O tratamento tópico com 5-ASA é 
superior a corticosteroides tópicos para o tratamento de proctite, a terapia com 5-ASA retal produz uma 
resposta mais rápida quando administrada com 5-ASA oral. Enemas com corticosteroides,supositórios ou 
espuma podem também ser usados se 5-ASA falhar. 5-ASA ou enemas de retenção de corticosteroides 
podem ser empregados para doença ativa até a flexura esplênica (i. e., o reto, cólon sigmoide e cólon 
descendente). Outra abordagem à proctite ou colite distal é a administração de um aminossalicilato por via 
oral, embora a resposta possa não se evidenciar durante 3 a 4 semanas. 
Colite Extensa: para pacientes com colite de atividade leve a moderada e com extensão proximal ao cólon 
sigmoide, a escolha farmacológica inicial é o aminossalicilato oral; a eficácia aumenta com o aumento das 
doses. 10 Mesmo com uma doença mais extensa, a suplementação oral de 5-ASA com enemas 5-ASA ou 
supositórios pode ajudar a reduzir os sintomas de urgência, que resultam de envolvimento retal. Em 
pacientes com mais de cinco ou seis evacuações por dia, em que o resultado mais rápido é desejado, ou que 
não responderam a 3 a 4 semanas de 5-ASA, o tratamento de escolha é a prednisona oral. Em pacientes com 
diarreia muito intensa, os sintomas sistêmicos ou quantidades significativas de sangue nas fezes devem ser 
tratados inicialmente com 40 mg/dia de prednisona; a maioria dos pacientes responde a corticosteroides 
orais dentro de poucos dias. Depois que os sintomas forem controlados, pode-se reduzir gradualmente a 
prednisona em 5 mg a cada 1 a 2 semanas. Pacientes que respondem à prednisona oral e nos quais essa 
medicação pode ser completamente descontinuada, deve-se manter 5-ASA. Se os pacientes com colite 
ulcerativa grave não começam a responder aos corticosteroides na equivalente dose de 60 mg de 
metilprednisolona intravenosa dentro de 5 dias ou não respondem completamente dentro de 7 a 10 dias, as 
opções incluem a colectomia, infliximabe ou ciclosporina. Para pacientes cuja doença se exacerba sempre 
que os corticosteroides são retirados ou sua dose de corticosteroide é reduzida, a continuação da terapia com 
altas doses de corticosteroide é o tratamento errôneo mais comum. Se o paciente requer uma dose 
substancial (> 15 mg/dia de prednisona) por mais de 6 meses, deve-se considerar seriamente a possibilidade 
de colectomia, imunomoduladores, ou infliximabe. A indicação mais comum de hospitalização em pacientes 
com colite ulcerativa é diarreia intratável, embora a perda de sangue seja também comum. Pacientes com 
colite ulcerativa ativa grave devem ser avaliados para megacólon tóxico por radiografia abdominal ou TC. 
Medicamentos anticolinérgicos e antidiarreicos estão contraindicados em pacientes com colite ulcerativa 
grave por causa do risco de precipitação de megacólon tóxico. Os pilares do tratamento para retocolite 
ulcerativa grave são reidratação com líquidos intravenosos e corticosteroides intravenosos (hidrocortisona, 
300 mg/dia; prednisolona, 60 a 80 mg/dia; ou metilprednisolona, 40 a 60 mg/dia). Em caso de desnutrição, 
pode haver necessidade de nutrição parenteral total (Capítulo 224). Pacientes com sinais de irritação 
peritoneal ou de infecção sistêmica devem ser tratados com antibióticos parenterais (Capítulo 144). Os 
pacientes que não melhoram em 7 a 10 dias devem ser considerados tanto para a colectomia, um ciclo de 
ciclosporina intravenosa, 11 ou infliximabe 
Terapia de Manutenção: Aminossalicilatos reduzem a doença recorrente em pacientes com colite 
ulcerativa, e essencialmente todos os pacientes devem receber terapia de manutenção 12 com original ou 
preparações 5-ASA mais novos. Corticosteroides não são efetivos como terapia de manutenção e não devem 
ser utilizados com essa finalidade. Azatioprina, 6- mercaptopurina e infliximabe são eficazes para terapia de 
manutenção em pacientes cuja colite ulcerativa não respondeu a 5-ASA. 
Terapia Cirúrgica 
Doença de Crohn: Considerando que a ressecção cirúrgica não é curativa na doença de Crohn, e levando em 
conta também serem prováveis as recidivas, a abordagem é mais conservadora em termos da quantidade de 
tecido removido. Após 10 anos do diagnóstico, aproximadamente 40% dos pacientes com doença de Crohn 
são submetidos ao tratamento cirúrgico. A falha de conduta médica é uma causa comum para a ressecção em 
pacientes com doença de Crohn, mas as complicações (p. ex., obstrução, fístula, abscesso) são muitas vezes 
as indicações para a ressecção. Para doença de Crohn do intestino delgado, o procedimento cirúrgico mais 
comum é a ressecção segmentar para obstrução ou fístula; a incidência de uma recorrência suficientemente 
grave para exigir cirurgia repetida após ressecção ileal ou ileocólica é de cerca de 25% após 10 anos e 35% 
 
 
após 15 anos. Para pacientes com doença colônica extensa, inclusive do reto, o procedimento de escolha é 
proctocolectomia total com ileostomia de Brooke (final). Colectomia total com anastomose ileoanal não é 
opção apropriada em casos de colite de Crohn, porque a recorrência da doença Crohn no segmento ileal 
formador da nova bolsa implicaria necessidade de repetir a operação e perda de um longo segmento de íleo. 
Retocolite ulcerativa: Em casos de retocolite ulcerativa, a colectomia total é o procedimento curativo. Cerca 
de 40% dos pacientes com colite ulcerativa extensa eventualmente submetem-se à colectomia, porque a 
doença não respondeu de forma adequada ao tratamento clínico. Pode haver necessidade de colectomia de 
emergência em casos de megacólon tóxico, ou em um grave ataque fulminante sem megacólon tóxico. A 
operação de rotina para colite ulcerativa é a proctocolectomia e ileostomia de Brooke. A operação 
alternativa mais popular é proctocolectomia total com uma anastomose bolsa ileal anal; neste procedimento, 
uma bolsa é construída a partir do íleo terminal (30 cm), e a extremidade distal da bolsa é puxada por meio 
do canal anal. Anastomose ileoanal é por vezes complicada devido à inflamação na bolsa ileal (denominada 
bursite), que pode ser tratada com antibióticos (geralmente, metronidazol, 500 mg 3 vezes por dia ou 20 
mg/kg por dia, ou ciprofloxacina, 500 mg 2 vezes por dia por um período de 2 semanas). A decisão a favor 
da colectomia ou contra esta, entre tipos de cirurgia, é influenciada pela idade do paciente, as circunstâncias 
sociais e a duração da doença — esta decisão requer consultas com especialistas. Quando outras indicações 
são duvidosas, o risco de malignidade (ver adiante) pode ser uma indicação para colectomia. 
 
Tratamento: objetivo- Remissão clínica e endoscopia 
Step up: otimização progressiva da terapia a partir 
das exacerbações da doença 
Top down: início da terapia com drogas potentes 
(biológicos) em casos graves com fatores de mau 
prognostico 
Derivados 5-AZA: sulfassalazina e mesalazina. Indicados na RCUL ou em quadro articular associado. 
Corticoides: usados nas exacerbações. Não usados na manutenção (médio e longo prazo). 
Imunossupressores: azatioprina, metrotexate e ciclosporina 
Terapia biológica: somente pacientes graves ou com mau prognostico. Infliximabe, adalimumabe, 
certolizumabe e vedolizumabe. 
Retocolite: doença leve  mesalazina tópico ou sistêmico 
 doença moderada  corticoide + mesalazina e imunossupressor 
 doença grave  corticoide + terapia biológica e imunossupressores 
Avaliar a cada 3-6 meses: PCR, colonoscopia e calprotectina. 
Doença de Crohn: forma leve  budesonida ou corticoide sistêmico 
forma moderada (S/ mau prognostico)  corticoide + imunossupressor 
forma grave (c/ mau prognostico, estenose ou fistula)  terapia biológica com anti- 
TNF + imunossupressor 
 
Irat- questões 
Questão 01_______________________________ Em relação à Doença Celíaca (DC), julgue os 
itens: 
 
 
a) As mulheres têm probabilidade ligeiramente 
menor de serem acometidas pela doença 
celíaca. Verdadeira 
 
Frequência relativamente maior em mulheres, na 
proporção de 2:1, e pode ser mais severa em 
gestantes. 
 
b) Doença celíaca clássica:os sintomas típicos 
incluem diarréia, perda de peso, dor e 
desconforto abdominal e fadiga. Verdadeira 
 
Forma clássica: Má absorção intestinal 
sintomática. Pode ocorrer: diarreia crônica, dor 
abdominal, distensão abdominal, perda de peso e 
flatulência. 
 
c) Doença celíaca atípica: não há sintomas 
gastrointestinais típicos de má absorção. O 
paciente não apresenta estados de deficiência 
nutricional ou manifestações extraintestinais. 
Falso 
 
O paciente apresenta estados de deficiência 
nutricional. 
Forma atípica: Ausência de sintomas ou poucos 
sintomas gastrointestinais, presença de sintomas 
atípicos, como anemia por deficiência de ferro, 
osteoporose ou osteopenia, infertilidade, baixa 
estatura. É a apresentação mais comum. 
 
d) Após o diagnóstico, o paciente deve ser 
encaminhado a um nutricionista com 
formação. Verdadeira 
 
Por ser uma doença cujo tratamento é 
fundamentalmente dietético, a terapia durante a 
transição alimentar deve ser bem conduzida pelo 
nutricionista para melhor adesão do paciente à 
dieta, considerando que a inclusão de novas 
práticas alimentares pode significar uma ruptura 
com a identidade individual e cultural: a 
alimentação de cada cidadão não pode ser 
deslocada da sociedade 
Questão 02 ______________________________ 
Sobre a Doença Celíaca (DC), julgue os itens: 
a) A DC depende somente da presença de 
glúten na dieta, e não tem relação com fatores 
genéticos, imunológicos e ambientais. Falso 
 
Fisiopatologia da doença depende da resposta 
imunológica anormal aos peptídeos do glúten. E a 
história familiar de DC ou distúrbios autoimunes 
estão comumente presentes nos pacientes. 
 
Há importante predisposição genética nos 
pacientes com DC, caracterizada pelos marcadores 
de superfície HLA-DQ2 e HLA-DQ8. O glúten 
interage com os marcadores HLA, causando uma 
resposta imune anormal da mucosa e lesão 
tecidual. 
 
b) A DC afeta apenas o sistema gastrintestinal. 
Falso 
 
As manifestações clínicas da DC podem envolver 
o trato gastrointestinal, assim como pele, fígado, 
sistema nervoso, sistema reprodutivo, ossos e 
sistema endócrino. 
 
Embora os sintomas clássicos da doença celíaca 
sejam os gastrointestinais – como dor abdominal, 
constipação, gases, náusea, perda de peso e 
diarreia – mais da metade dos celíacos têm sinais 
e sintomas que não estão relacionados ao sistema 
digestivo, tais como: 
Dermatite herpetiforme (lesões bolhosas na pele); 
Lesões na boca; Cansaço; Formigamento nas 
mãos e pés; Alterações de humor; Dor nas 
articulações; Menstruação irregular; Problemas de 
crescimento em crianças. Defeitos no esmalte 
dentário, osteoporose, baixa estatura, atraso 
puberal, infertilidade, anemia por deficiência de 
ferro refratária a tratamento, deficiência não 
explicada de ácido fólico, B12, doenças 
neurológicas ou alterações comportamentais, atrite 
e doenças hepáticas. 
 
c) O aparecimento dos sintomas só ocorre na 
velhice. Falso 
 
O aparecimento de sintomas pode acontecer em 
qualquer fase da vida, desde a infância até a idade 
adulta, dependendo de cada pessoa; 
 
É uma doença comum em crianças 
 
d) Alguns possíveis diagnósticos diferenciais 
não incluem outras síndromes de má absorção. 
Falso 
 
O diagnóstico diferencial da DC é vasto, 
principalmente considerando-se as manifestações 
atípicas da doença. Outras causas de diarreia 
crônica devem ser lembradas no diagnóstico, 
 
 
como: alergia alimentar, intestino irritável, 
intolerância à lactose, hiperproliferação 
bacteriana, doença inflamatória, giardíase e outras. 
 
 
 
Questão 03_______________________________ 
A doença celíaca é comum e afeta até 1% da 
população geral, podendo manifestar-se em 
qualquer idade. Em relação a esta patologia, 
julgue os itens: 
 
a) A doença celíaca é uma doença autoimune 
sistêmica desencadeada por peptídeos de glúten 
alimentar encontrados nos derivados do leite. 
Falso 
 
A doença celíaca (DC) é uma intolerância à 
ingestão de glúten, contido em cereais como 
cevada, centeio, trigo e malte, em indivíduos 
geneticamente predispostos 
 
b) A ativação imunológica no intestino delgado 
causa atrofia vilosa, hipertrofia das criptas 
intestinais e aumento do número de linfócitos 
no epitélio e na lâmina própria. Verdadeira 
 
O patologista deve estar familiarizado com o 
espectro das alterações compatíveis com DC; deve 
avaliar e descrever a infiltração linfocitária, 
padrão das criptas e a atrofia vilositária. 
 
A estimulação das células Th tem 2 
consequências, a morte celular (apoptose) e a 
remodelação do tecido com atrofia vilosa e 
hiperplasia de criptas – induzidas por linfócitos T 
derivados de Th1. O Th2 desencadeia a maturação 
dos plasmócitos e subsequente produção de 
anticorpos anti-tTG e antigliadina. 
 
c) As modificações fisiopatológicas provocam 
alterações que causam sintomas 
gastrointestinais e má absorção. Verdadeira 
 
A doença celíaca afeta a mucosa do intestino 
delgado; usualmente, a submucosa, a muscular 
própria e a serosa não estão envolvidas. A lesão na 
mucosa do intestino delgado na doença celíaca 
pode variar consideravelmente em gravidade e 
extensão. O exame microscópico da superfície 
mucosa do intestino delgado na doença celíaca 
grave não tratada revela uma superfície mucosa 
plana com completa ausência das vilosidades 
intestinais normais. Essas alterações de arquitetura 
reduzem a porção de superfície epitelial 
disponível para digestão e absorção. 
 
d) As manifestações decorrentes da doença 
celíaca são exclusivamente locais (intestinais) e 
não provoca manifestações sistêmicas (outros 
órgãos). Falso 
 
As manifestações clínicas da DC variam desde 
pacientes assintomáticos até formas graves de 
síndromes má absortivas, podendo envolver 
múltiplos sistemas e aumentar o risco de algumas 
neoplasias. 
As características extraintestinais, incluindo 
anemia, osteopenia, sintomas neurológicos e 
anormalidades menstruais, em geral vêm a ser 
mais perturbadores ao paciente do que os sintomas 
gastrintestinais. 
Questão 04 ______________________________ 
Sobre a DC, julgue os itens: 
 
a) Em crianças com doença celíaca clássica 
pode se manifestar com diarreia, vômitos, dor 
abdominal recorrente e até retardo 
ponderoestatural. Verdadeira 
 
Há relação entre a idade do aparecimento e formas 
clínicas da doença. Nas formas típicas, os 
sintomas geralmente surgem antes dos 2 anos de 
idade, ao contrário das formas atípicas, mais 
comuns em crianças maiores e adultos 
 
Forma típica ou clássica: má absorção intestinal, 
tais como diarréia, distensão abdominal, perda de 
peso e desnutrição protéico-energética (apatia, 
anorexia e palidez). Forma clássica a presença de 
dois ou mais destes achados. 
Forma atípica: como baixa estatura, anemia 
resistente a tratamento, dor abdominal, 
osteoporose. 
Forma silenciosa: doença existe, há alterações de 
anticorpos e de histologia de mucosa intestinal, 
sem manifestações clínicas. 
 
 
Forma latente: doença só se manifesta por 
alterações de anticorpos 
 
A história típica infância: esteatorreia com ou sem 
vômitos, e dor abdominal em cólica ocasional. 
Classicamente, apresenta deficiência do 
desenvolvimento, é apática e irritável, e tem falta 
de massa muscular, hipotonia e distensão 
abdominal. 
 
b) Uma variante importante da doença celíaca 
é a Dermatite Herpetiforme, onde o paciente 
apresenta lesões de pele pruriginosas 
associadas à intolerância permanente ao 
glúten. Verdadeira 
 
A dermatite herpetiforme ocorre em 10% a 20% 
dos pacientes e é uma manifestação 
patognomônica. 
 
c) Exame clínico e análise histopatológica do 
intestino delgado são fundamentais para o 
diagnóstico da doença celíaca. Verdadeira 
 
O diagnóstico de DC é complexo, especialmente 
nospacientes assintomáticos ou com 
manifestações atípicas. A biópsia intestinal é 
necessária para o diagnóstico de DC, mesmo que a 
sorologia seja positiva. No entanto, os achados 
histológicos não são específicos, por isso o 
diagnóstico só pode ser estabelecido após a 
correlação clínica. 
Suspeita: clinica + testes sorológicos anormais. 
Biopsia do intestino delgado é o teste padrão. 
 
d) O tratamento da DC é principalmente 
dietético e baseia-se na exclusão do glúten da 
dieta. Verdadeira 
 
TRATAMENTO consiste primordialmente na 
dieta sem glúten excluindo todos os alimentos que 
contenham centeio, cevada e trigo, ao longo de 
toda a vida. É uma dieta bem difícil devido à 
restrição e que altera o cotidiano do paciente. 
Questão 05 ______________________________ 
Em relação às doenças intestinais inflamatórias 
(Doença de Crohn – DC; Retocolite ulcerativa 
– RCU), julgue os itens: 
 
a) A DC é um tipo de doença inflamatória 
intestinal que tipicamente envolve o reto e se 
estende em direção proximal afetando uma 
extensão variável do cólon, não se estendendo 
às demais regiões do trato gastrointestinal. 
Falso 
 
Ulceração na doença de Crohn é transmural e 
pode ocorrer em qualquer parte do trato 
gastrointestinal, mais comumente no íleo distal e 
cólon proximal. 
 
b) A RCU pode envolver alguma ou todas as 
partes do trato gastrointestinal como um todo, 
desde a boca até a área perianal. Falso 
 
Colite ulcerativa é a contínua ulceração 
começando no reto e limitada ao cólon. 
 
c) DC é caracterizada por lesões descontínuas e 
segmentares (skip lesions). Verdadeira 
 
As características clássicas incluem inflamação 
crônica desigual e transmural com áreas normais 
intermediárias (skip lesions). 
 DC é caracterizada por lesões descontínuas e 
segmentares (skip lesions, onde a mucosa normal 
do intestino é encontrada entre áreas doentes). A 
inflamação transmural muitas vezes causa fibrose, 
resultando em obstrução intestinal. A inflamação 
também pode resultar em perfuração dos tratos 
sinusais e posterior penetração na serosa, 
causando perfurações e fístulas. 
 
d) A idade pico de início da DC ocorre entre 15 
e 40 anos, e há um segundo pico, menor, entre 
60 e 80 anos. Verdadeira 
 
A doença de Crohn é diagnosticada mais 
frequentemente em pessoas entre 15-30 anos de 
idade, embora a idade de diagnóstico possa variar 
desde a primeira infância até ao longo de uma 
vida inteira. Muitos estudos, embora nem todos, 
mostraram um segundo pico de incidência menor 
no período tardio da vida, geralmente na sétima 
década. Esse segundo pico pode ser o resultado da 
apuração da causa dos mais frequentes contatos 
com a assistência médica e das avaliações de 
pacientes idosos. 
Questão 06 ______________________________ 
Sobre as doenças inflamatórias intestinais 
(DII), julgue os itens: 
 
a) As doenças inflamatórias intestinais, doença 
de Crohn e retocolite ulcerativa são 
 
 
enfermidades agudas do trato gastrointestinal. 
Falso 
 
Doença inflamatória intestinal idiopática crônica 
 
b) Aos exames laboratoriais, pode-se verificar 
anemia pela dificuldade de absorção ou perda 
sanguínea, leucocitose, hipopotassemia em 
casos de diarreia intensa e aumento 
progressivo do VHS e PCR. Verdadeira 
 
Pode resultar anemia a partir de doença crônica, 
de perda de sangue ou de deficiências nutricionais 
de ferro, folato ou vitamina B12. Uma contagem 
de leucócitos discretamente elevada é indício de 
doença ativa, mas elevações significativas 
sugerem um abscesso ou outra complicação 
supurativa. A velocidade de hemossedimentação e 
a proteína C reativa são marcadores inflamatórios 
inespecíficos que, às vezes, são usadas para 
monitorar a atividade da doença. 
 
c) Urgência e incontinência são sintomas que 
não surgem quando há casos de envolvimento 
do cólon e reto. Falso 
 
Gastrointestinais: depende do seguimento do TGI. 
Diarreia crônica, diarreia invasiva: tenesmo, urge 
incontinência, dor abdominal, náuseas e vômitos. 
 
d) Pode haver a ocorrência de úlceras aftóides 
nos lábios, gengiva e mucosa bucal. Verdadeira 
 
A manifestação endoscópica mais precoce da 
doença de Crohn inclui úlceras superficiais da 
mucosa, também chamadas de úlceras aftoides. 
Como a gravidade da doença de Crohn progride, a 
ulceração se torna mais profunda e pode se tornar 
redonda, linear ou serpiginosa. 
Questão 07 ______________________________ 
Em relação ao quadro clínico e diagnóstico das 
doenças inflamatórias intestinais, julgue os 
itens: 
 
a) A DC pode se manifestar de diversas formas, 
com sintomas gastrointestinais e sistêmicos 
(fadiga, diarreia, dor abdominal, perda de 
peso, febre e sangramento gastrointestinal). 
Verdadeira 
 
Os sintomas da doença intestinal inflamatória são 
variados e podem ser consequência da localização 
da doença, da duração da doença e quaisquer 
complicações anatômicas da doença, como 
estreitamentos e fístulas em doença de Crohn. 
Sintomas: gastrointestinais, inespecíficos e 
inespecíficos. 
 
b) A colonoscopia com intubação do íleo não 
ajuda na investigação diagnóstica da DC. Falso 
 
A colonoscopia para o íleo terminal é importante 
se houver um diagnóstico potencial de doença 
intestinal inflamatória. 
 
c) Pacientes com quadro de diarreia 
hemorrágica não devem ser considerados como 
possível quadro de RCU. Falso 
 
quadro de diarreia hemorrágica é um possível 
quadro de RCU. 
 
d) A RCU pode apresentar manifestações 
extraintestinais como eritema nodoso e 
artropatia aguda. Verdadeira 
 
Extraintestinais (compreender contexto 
inflamatório sistêmico): hepatobiliares (colangite 
esclerosante primaria), osteoarticulares (artralgia, 
artrite periférica e espondilite), dermatológicas 
(eritema nodoso epioderma gangrenoso), oculares 
(uveite, episclerite e conjuntivite), renais (litíase) e 
hematológicas (hipercoagulabilidade). 
Questão 08 ______________________________ 
Sobre as DII, julgue os itens: 
 
a) A história clínica e exame físico completo 
não têm importância para auxiliar no 
diagnóstico das DII e diferenciação entre RU e 
DC. Falso 
 
São diagnosticadas por um grupo de 
características clínicas, endoscópicas e 
histológicas, mas não existe nenhum achado que, 
isoladamente, possibilite o diagnóstico definitivo 
de uma ou outra doença. 
 
b) Podem cursar com complicações como 
sangramentos e perfurações. Verdadeira 
 
Dentre as complicações pode ser destacado 
perfurações intestinais e sangramentos 
 
c) São possíveis diagnósticos diferenciais das 
DII: infecções intestinais, uso de medicamentos 
e outras colites. Verdadeira 
 
 
 
Tuberculose 
Colite pseudomembranosa 
CMV/ herpes/ oportunistas 
Colite isquêmica (fator risco aterosclerose) 
AINE’s 
Doenças monogênicas (crianças) 
d) Manifestações clínicas extraintestinais 
sempre devem ser levadas em consideração 
como parte do quadro clínico das DII. 
Verdadeira 
 
As Queixas extra intestinais devem ser levadas em 
consideração como parte do quadro clínico, sendo 
elas: anemia hipocrômica microcítica (ferropriva, 
sangramentos constantes), anemia por doença 
crônica normocítica normocrômica ou 
megaloblástica. 
 
Questão 09 ______________________________ 
Em relação ao tratamento das doenças 
inflamatórias intestinais, julgue os itens: 
 
a) Na RCU é indicado tratar apenas os casos 
agudos, não existe evidência do benefício do 
tratamento de manutenção da remissão. Falso 
 
Tratamento: objetivo- Remissão clínica e 
endoscopia. 
O tratamento não é indicado apenas em casos 
agudos, deve ser considerado o benefício no 
aspecto de remissão da doença. Tratar os quadros 
agudos e manter a remissão da doença. Avaliar 
ainda a questão endoscópica através de 
classificações: de Montreal na RCU, leve (reto e 
sigmóide), moderada(reto, sigmóide e cólon 
descendente) e grave (se tem além da flexura 
esplênica). De Mayo (vai de 0-12 pontos). 
b) Na RCU a doença fulminante é manejada 
como uma emergência para prevenir 
complicações de risco de vida, como megacólon 
tóxico e perfuração. Verdadeira 
 
Existem complicações locais da RCU, em caso de 
perfuração do intestino, colite fulminante e 
megacólon tóxico há risco de vida para o paciente. 
Nesse caso, o manejo é feito como emergência 
médica 
 
c) Na DC, antes de iniciar o tratamento, é 
importante definir a atividade da doença. 
Verdadeira 
 
A aferição da atividade da doença de Crohn 
pode ser de difícil realização em decorrência de 
diferentes padrões de localização da doença, 
bem como presença de complicações. Não há 
nenhum indicador padrão da atividade da doença 
estabelecido. Muitas vezes não é possível definir a 
atividade da doença antes de iniciar o tratamento. 
 
d) Na DC o objetivo principal de todas as 
modalidades de tratamento é induzir a 
remissão clínica geralmente usando o Índice de 
Atividade da Doença de Crohn (IADC) de <150 
como critério para definir a remissão. 
Verdadeira 
 
O tratamento da DC é complexo, exigindo 
habilidades clínicas e cirúrgicas em algumas 
situações. O tratamento clínico é feito com 
aminossalicilatos, corticosteróides, antibióticos e 
imunossupressores, e objetiva a indução da 
remissão clínica, melhora da qualidade de vida e, 
após, manutenção da remissão. O tratamento 
cirúrgico é necessário para tratar obstruções, 
complicações supurativas e doença refratária ao 
tratamento medicamentoso. 
 
Questão 10 ______________________________ 
Sobre o tratamento das DII, julgue os itens: 
 
a) Os objetivos principais do tratamento 
incluem o controle dos sintomas, o equilíbrio 
nutricional e a melhora da qualidade de vida. 
Verdadeira 
 
O objetivo da terapia clínica consiste em reduzir a 
inflamação e, subsequentemente, induzir e manter 
a remissão clínica. 
A DII é uma inflamação verdadeira do intestino, 
que pode resultar em febre, aumento dos glóbulos 
brancos, além de diarréia, dor abdominal e muitos 
outros sintomas.Sobre o tratamento da DII 
deve-se avaliar a melhora do epitélio intestinal 
juntamente com a melhora clínica do paciente. 
Por ser um problema crônico, quem sofre de DII 
precisará conviver com ela a vida inteira, por isso, 
o tratamento deverá ser contínuo, assim como o 
acompanhamento da doença, com exames e 
consultas médicas regulares. A boa notícia é que, 
com o tratamento adequado, a rotina de um 
portador de DII pode ser normal. 
 
 
 
b) Os medicamentos atuam no bloqueio ou 
ativação de diferentes células, receptores e 
mediadores participantes da cascata 
inflamatória, visando à interrupção da 
inflamação e a remissão da doença. Verdadeira 
 
Os medicamentos atuam no bloqueio ou ativação 
de diferentes células, receptores e mediadores 
participantes da cascata inflamatória, visando à 
interrupção da inflamação e a remissão da doença. 
Os fármacos atuarão diretamente na cascata 
inflamatória para como consequência diminuir os 
efeitos inflamatórios. 
 
c) O manejo clínico da DII deve basear-se em: 
localização e fenótipo da doença, severidade, 
complicações, resposta sintomática individual, 
tolerância à intervenção medicamentosa, acesso 
dos pacientes às opções diagnósticas e 
tratamento e outros. Verdadeira 
 
O manejo clínico da DII deve basear-se em: 
localização e fenótipo da doença, severidade, 
complicações, resposta sintomática individual, 
tolerância à intervenção medicamentosa, acesso 
dos pacientes às opções diagnósticas e tratamento 
e outros. 
Visto que o manejo clínico da DII deve basear-se 
em: CU vs. DC (embora isso seja pouco 
importante para os aspectos precoces do 
tratamento), localização e fenótipo da doença, 
severidade, complicações, resposta sintomática 
individual, tolerância à intervenção 
medicamentosa, acesso dos pacientes a opções 
diagnósticas e tratamento, evolução e duração da 
doença no passado, com o número de recidivas no 
ano calendário. 
 
d) O tratamento cirúrgico pode ser 
considerado em situações como falta do 
tratamento clínico com severidade de sintomas. 
Verdadeira 
 
O tratamento cirúrgico pode ser considerado em 
situações como falta do tratamento clínico com 
severidade de sintomas. Visto que o tratamento 
cirúrgico está indicado nos pacientes com DII para 
alívio dos sintomas se o tratamento 
medicamentoso fracassar, ou para corrigir 
complicações. 
Slide do professor