4 Hormônios que causam obesidade e problemas de peso

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4 Hormônios que causam obesidade e problemas de
peso.
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Hormônios que causam obesidade e problemas de peso 
Seu peso é determinado exclusivamente por quanta energia você consome versus quanto
você expande (via taxa metabólica, exercício , etc.). Esta é a lei da termodinâmica. 
Sua porcentagem de músculo versus gordura é determinada por quantas dessas calorias
vão para construir músculos e quanto é armazenado como gordura e também quanta
gordura você queima para obter energia versus quanto músculo você queima para obter
energia. 
Sua biologia (hormônios, etc.) determinará sua taxa metabólica, eficiência energética,
seus níveis de fome e as calorias que vão para a gordura ou músculo e as calorias que são
decompostas de gordura e músculo. São esses fatores que teoricamente você pode mudar.
É nisso que esta série se concentrará. 
1) Leptina 
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A leptina causa perda de peso. 
A leptina é um dos 4 grandes hormônios que determinam o peso. 
A leptina é sintetizada no tecido adiposo e os receptores são encontrados no hipotálamo,
no córtex cerebral e no hipocampo. 
A leptina atua como um sinal para o cérebro para inibir a ingestão de alimentos e permitir
o armazenamento de calorias excedentes nas células adiposas. 
Simultaneamente, protege o tecido não adiposo dos efeitos tóxicos da sobrecarga de
gordura. 
O aumento da leptina está associado com maior massa de gordura corporal, um tamanho
maior de células de gordura individuais e o ato de comer demais/fome. 
Em roedores, a leptina aumenta o uso de gordura marrom para energia. 
A leptina administrada a animais promove perda de peso e saciedade, mas em humanos
obesos, não promove perda de peso significativa. 
Humanos obesos têm altos níveis de leptina, embora a leptina supostamente cause
saciedade, o que sugere que a resistência à leptina causa obesidade humana. 
Esta aparente contradição pode ser explicada por uma mutação de um receptor de leptina,
seja como resultado de lectinas (a leptina é completamente diferente das lectinas), outros
fatores ambientais ou genéticos. 
Níveis cronicamente elevados de leptina estão associados à obesidade, excessos
alimentares e doenças relacionadas à inflamação, incluindo hipertensão, síndrome
metabólica e doenças cardiovasculares. 
A leptina é mais um marcador inflamatório, pois responde a citocinas inflamatórias do
tecido adiposo. 
Mecanismo: 
A leptina suprime a ingestão de alimentos e aumenta o gasto de energia, pelo menos
parcialmente, ativando os neurônios POMC e CART e suprimindo NPY e AgRP. Outros
sinais metabólicos além da leptina regulam os neurônios que expressam POMC no ARC;
estes incluem glicose, insulina, o peptídeo intestinal PYY e serotonina.
O fato de a leptina elevar o BDNF no hipotálamo sugere que o BDNF pode mediar os
efeitos da leptina na ingestão de alimentos e na homeostase energética. 
No tegmento ventral (uma área importante para a cognição, motivação, orgasmo,
dependência de drogas e emoções intensas relacionadas ao amor), a leptina reduz a
neurotransmissão de dopamina e torna a comida menos gratificante. 
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Mais sobre Leptina: 
A leptina causa fadiga inflamatória.
A leptina inibe a orexina, que pode causar fadiga. 
Aumentos de leptina foram associados a maiores pontuações de fadiga em pessoas com
SFC, e supõe-se que a leptina desempenha um papel causal na SFC.
Os níveis de leptina no sangue também estão associados à gravidade da fadiga em
pacientes com hepatite C crônica e síndrome do intestino irritável.
A endotoxina em roedores e humanos leva ao aumento dos níveis de leptina.
A leptina aumenta a liberação das citocinas pró-inflamatórias TNF-alfa, IL-2, IL-6 e IL 12.
Vários estudos demonstraram níveis elevados de leptina circulante em condições
inflamatórias crônicas.
A leptina exibe um ritmo circadiano, onde atinge o pico à meia-noite e está no ponto mais
baixo entre 9h e 12h. O horário de suas refeições afeta quando você tem um pico de
leptina.
Em pessoas com SFC, a leptina aumenta mais em resposta ao cortisol.
A leptina provoca a liberação de citocinas pró-inflamatórias de muitos tipos de células,
incluindo microglia no cérebro, e é um mediador do comportamento de doença induzida
por citocinas. 
Como o BDNF, a leptina facilita a plasticidade sináptica no hipocampo. 
A leptina facilita a potenciação a longo prazo (LTP) e a depressão a longo prazo e a
aprendizagem espacial. 
A leptina aumenta a plasticidade do hipocampo. 
A leptina também afeta o crescimento dos vasos sanguíneos e dos ossos; o sistema
imunológico; metabolismo de glicose e gordura e o sistema reprodutivo. 
A leptina promove o crescimento e a disseminação do câncer e é pró-inflamatória. Em
termos de estrutura e função, a leptina se assemelha à IL-6 . Portanto, esta é uma das
razões pelas quais a obesidade é um fator de risco para o câncer. 
Concentrações elevadas de leptina estão associadas a contagens elevadas de glóbulos
brancos (WBC) em homens e mulheres. Esta pode ser uma das razões pelas quais as
pessoas magras com quem lido parecem ter contagens de leucócitos na faixa mais baixa,
pois geralmente são magras. 
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A leptina aumenta a resposta ao estresse (ou o eixo HPA ) e diminui a variabilidade da
frequência cardíaca.
A leptina aumenta TRH (via STAT3 e MSH /MC4R)e MSH. A leptina inibe a AMPK, um
sensor de energia ativado pela diminuição do ATP. A leptina ativa mTOR no hipotálamo,
reduzindo o apetite.
A leptina é aumentada por: 
A leptina é aumentada após as refeições – mais por carboidratos do que por gordura em
pessoas obesas e saudáveis.
Quando estressado, você libera leptina e quanto mais você libera, mais você come
alimentos reconfortantes depois.
Especula-se que a leptina responda especificamente à inflamação das células adiposas.
Testosterona, sono, estresse emocional, restrição calórica e níveis de gordura corporal são
fatores que afetam agudamente os níveis de leptina. 
Lectinas são proteínas que se ligam a moléculas de açúcar. Os receptores de leptina têm
essas moléculas de açúcar às quais as lectinas gostam de se ligar, como ConA (em
leguminosas) e WGA (em trigo).
Se as moléculas de açúcar nos receptores de leptina estiverem ligadas (ou removidas),
então os receptores não funcionam tão bem.
Jejum de curta duração (24 – 72 horas) 
A leptina pode ser reduzida ou aumentada pela privação do sono (contraditório) 
Testosterona 
Exercício (contraditório) 
Estrogênio 
Estresse emocional 
Dexametasona 
Insulina – A leptina aumenta 4 – 6 horas após as refeições em resposta à secreção
de insulina.
Obesidade 
Sono reparador – em indivíduos não obesos (ou seja, 8 a 12 horas de sono
ininterrupto) – pode aumentar a leptina para níveis normais 
Apneia do sono – em pessoas obesas, mas diminuiu após o tratamento com CPAP 
Glucosamina (e hexosaminas) (nas células beta pancreáticas).
A leptina é diminuída por: 
Álcool em comparação com outras calorias.
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2) Insulina 
A insulina tem efeitos mistos – reduz o apetite, mas pode aumentar a massa gorda. A
insulina é um dos 4 grandes hormônios que determinam o peso. A insulina é um
hormônio que causa saciedade.
O problema surge quando você é resistente à insulina. Seu corpo/cérebro não receberá a
mensagem que a insulina está tentando transmitir.
Desta forma, a resistência à insulina promove a fome. Você come e a insulina é liberada,
mas seu corpo diz para você comer um pouco mais, apesar da capacidade da insulina de
agir como um hormônio da saciedade.
A insulina coloca a glicose no fígado, músculos e células adiposas.
A insulina força as células adiposas a absorver a gordura do sangue (lipídios) e também
converte essa gordura em outros tipos de gordura (triglicerídeos) .
A insulina diminui a liberação de gordura em suas células adiposas, então você armazena
mais gordura.
Ainsulina diminui a quebra de proteína de seu músculo e também aumenta a absorção de
proteínas/aminoácidos – daí porque o fisiculturismo gosta de aumentar a insulina com
glicose.
Níveis reduzidos de insulina fazem com que o fígado converta o glicogênio em glicose e o
excrete no sangue. Esta é uma das razões pelas quais muitos dos meus clientes magros
com baixa insulina também costumam ter níveis elevados de glicose no sangue. 
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A insulina também diminui a produção de glicose a partir de proteínas.
Portanto, vemos que a insulina pode ser protetora de várias maneiras, diminuindo a
glicose no sangue. Ele faz isso convertendo glicose em glicogênio, aumentando a captação
de glicose (nos músculos, fígado e gordura) e diminuindo a produção de glicose a partir de
proteínas. 
Também é protetor ao armazenar gordura (maior gordura no sangue não é bom). 
A insulina também é ruim na medida em que diminui a autofagia ou quebra de partes
celulares danificadas (organelas). Quando você diminui a autofagia, suas células não
funcionam tão bem. 
A insulina reduz o potássio no sangue. Ele faz isso forçando as células a absorver o
potássio do sangue.
A insulina força os músculos da parede arterial a relaxar, aumentando assim o fluxo
sanguíneo, especialmente nas microartérias. A falta de insulina reduz o fluxo. Nas pessoas
magras com quem lido, muitas vezes elas sentem frio. Uma das muitas razões é por causa
da baixa insulina, o que reduz o fluxo sanguíneo. 
A insulina aumenta a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais do estômago. É
provável que eles tenham níveis de HCL mais baixos. Uma razão é devido à insulina mais
baixa.
A insulina diminui a excreção renal de sal. Esta é uma das razões pelas quais meus
clientes com baixa insulina têm pressão arterial mais baixa, pois a retenção de sal
aumenta a pressão arterial. 
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3) Neuropeptídeo Y (NPY) 
NPY causa ganho de peso. 
O neuropeptídeo Y (NPY) é um dos 4 grandes hormônios que determinam o peso. A
injeção de NPY causa compulsão alimentar nos ratos. 
O NPY causa a criação de novas células de gordura e a acumulação de gordura na barriga.
A leptina suprime a ingestão de alimentos e aumenta o gasto de energia, pelo menos
parcialmente, suprimindo o NPY. 
Estudos com camundongos e macacos mostram que o estresse repetido e uma dieta rica
em açúcar estimulam a liberação de NPY.
O NPY aumenta quando você restringe calorias, e isso faz parte do mecanismo pelo qual a
restrição calórica aumenta a longevidade.
A ativação do CREB nos núcleos paraventriculares e no hipotálamo ventromedial é o
mecanismo pelo qual isso acontece.
O NPY é, na verdade, um hormônio redutor de ansiedade. 
O NPY é aumentado pela resposta ao estresse – especificamente cortisol e CRH – para
melhorá-lo. 
O NPY então diminui todos os hormônios na via do estresse, incluindo CRH, ACTH e
cortisol. Também induz o sono.
O NPY também é liberado por estresse de frio ou calor. Este é o principal mecanismo pelo
qual você se sente relaxado e/ou sonolento após um banho frio, ou sauna. Estimulação do
nervo vago e TRH é provavelmente o outro mecanismo em relação ao frio. 
Os adaptógenos aumentam a liberação de NPY e acredita-se que este seja um mecanismo
pelo qual eles causam resiliência ao estresse.
Soldados de forças especiais, na verdade têm NPY aumentado em comparação com
soldados regulares, e isso provavelmente contribui para sua especialidade.
Níveis mais altos de NPY também protegem contra TEPT.
Por outro lado, o NPY aumenta o risco de câncer, provavelmente por aumentar a
angiogênese. Sempre notei que as pessoas mais resilientes que não notavam muito a
modificação do estilo de vida – aquelas que não tinham problemas autoimunes – eram as
mais propensas a sucumbir ao câncer. Se a autoimunidade não te pegar, o câncer vai – se
você não estiver cuidando da sua saúde. 
Portanto, o NPY pode diminuir o dano causado pelo estresse, mas você engordará a longo
prazo. 
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Isso está de acordo com minha experiência com o fenótipo magro/ansioso, que muitas
vezes tem mais dificuldade em lidar com a ansiedade do que as pessoas com sobrepeso. 
As anfetaminas induzem a supressão do apetite (e ansiedade) inibindo o NPY.
No geral, o NPY é uma coisa boa, e ser um liberador de NPY mais alto é uma vantagem no
ambiente moderno, mas tem seus custos. A resposta é obter seu NPY de estressores
intermitentes, não de abusar de alimentos ou de estresse crônico. 
Nota: o NPY é um dos 4 grandes hormônios que ainda não está sendo testado
comercialmente. 
4) Cortisol 
O cortisol causa ganho de peso, em geral. 
O cortisol é um dos 4 grandes hormônios que determinam o peso. 
A secreção de cortisol também é elevada na obesidade, mas os níveis sanguíneos são
normais porque ela é desativada. No próprio tecido adiposo, o cortisol é elevado.
Estudos em animais e humanos demonstraram que as injeções de cortisol estão
associadas ao aumento do apetite, desejos por açúcar e ganho de peso. Posso verificar isso
com meus experimentos com hidrocortisona. 
Acredita-se que o cortisol influencie diretamente o consumo de alimentos ligando-se a
receptores no hipotálamo. Isso pode estimular um indivíduo a comer alimentos ricos em
gordura e/ou açúcar.
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As mulheres que secretam mais cortisol durante e após os estressores optam por
consumir mais alimentos ricos em açúcar e gordura.
O cortisol também influencia indiretamente o apetite regulando outros hormônios que
são liberados durante o estresse, como CRH, leptina e NPY. 
O cortisol aumenta a secreção de leptina das células adiposas.
O cortisol diminui a secreção de insulina e aumenta a resistência à insulina, o que
aumentará os níveis de insulina a longo prazo.
Seus efeitos anti-insulina estão lá para aumentar a captação e uso de glicose no cérebro,
coração e músculos. Esses são os lugares que mais precisam quando você está fugindo de
um leão. 
O cortisol aumenta a produção de glicose e reduz a captação de glicose em determinados
locais.
A parte boa do cortisol é diminuir a hipoglicemia, por aumentar a glicemia. Quando tenho
um cliente magro que sofre de hipoglicemia, sei que seus níveis de cortisol estão
cronicamente ou intermitentemente baixos.
Esta é a principal característica definidora que separa os hipoglicêmicos daqueles que não
ficam hipoglicêmicos com frequência. 
No entanto, o cortisol reduz a entrega de glicose a alguns tecidos, prejudicando o fluxo
sanguíneo local (aumenta o fluxo sanguíneo para o coração) .
O cortisol também tem um efeito agudo de eliminação de gordura em animais, mas o
cortisol cronicamente alto não parece ter esse efeito. O cortisol também decompõe os
músculos.
O excesso crônico de cortisol em roedores paradoxalmente induz perda de peso ao invés
de ganho de peso.
Na síndrome de Cushing, onde o cortisol é muito alto, há um acúmulo de gordura na
barriga, pescoço e bochecha, mas uma diminuição de gordura em muitos outros locais.
Também pode haver acúmulo de gordura no fígado na síndrome de Cushing. 
O cortisol estimula simultaneamente o armazenamento de glicose (síntese de glicogênio)
e a quebra de glicose (glicogenólise). Depende de outros fatores, como os níveis de
insulina.
Quando estão com insulina baixa e adrenalina alta, o cortisol pode causar uma liberação
mais eficaz de combustível e maior produção de glicose. Quando há insulina alta, o
cortisol pode promover o acúmulo de glicogênio.
Alguns outros efeitos importantes: 
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O cortisol diminui a resposta Th1 e favorece mais uma resposta Th2. Inibe IgM e IgA, mas
não anticorpos IgE.
O cortisol estimula muitas enzimas de cobre, provavelmente para aumentar a
disponibilidade de cobre para fins imunológicos.
O cortisol estimula os antioxidantes internos, como SOD.
O cortisol reduz a formação de osso e colágeno.
O cortisol causa o bombeamento de potássio para fora da célula, que é o efeito oposto da
insulina.
O cortisol aumenta a micção. Pergunto em meu questionário se as pessoas urinamcom
frequência para obter um pulso em seus níveis de cortisol. Porque algumas pessoas
reduziram o cortisol depois de um tempo de estresse crônico.
O cortisol causará aumento da pressão arterial ao reter o sódio, excretar o potássio e fazer
com que os vasos sanguíneos se contraiam.
É por isso que pergunto às pessoas qual é exatamente o número de sua pressão arterial.
As pessoas com pressão alta são geralmente as pessoas com cortisol alto.
Se você tem cortisol alto, ficará pior com uma dieta rica em sal e terá deficiência de
potássio a longo prazo (poucas pessoas, pois recebe a RDA).
Mas tomar suplementos de potássio não é simples porque a deficiência está nas células,
não no sangue. Além disso, o potássio aumenta o cortisol, o que não é bom se você já tiver
níveis altos.
O cortisol é anti-inflamatório, mas também pode causar artrite por inibir a formação de
colágeno e também por diminuir o potássio das células. O potássio celular é sempre baixo
na artrite reumatoide. A resposta é reduzir o estresse. 
O cortisol também reduz a absorção de cálcio, então você terá deficiência de cálcio
(poucas pessoas recebem a RDA). 
O cortisol estimula a secreção ácida do estômago. 
O cortisol retarda a cicatrização de feridas. 
 
Fontes
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