APG 01 - Hipertensão arterial

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#Carolina R. Dobrotinic
APG 01 SOI III
Hipertensão
arterial
Objetivos:
1. Revisar a fisiologia da pressão arterial
2. Compreender a fisiopatologia da
hipertensão arterial
3. Entender os fatores de risco e as formas
de prevenção
4. Entender os principais exames e sintomas
para o diagnóstico da hipertensão
Definição da PA
DC = VS × FC
Legenda:
DC = débito cardíaco
VS = volume sistólico
FC = frequência cardíaca
RVP = resistência vascular periférica
A RVP reflete as alterações no raio das arteríolas
e na viscosidade (densidade) do sangue.
Regulação da PA
➔ Controle nervoso
Barorreceptores: O aumento da pressão arterial
estira os barorreceptores, fazendo com que
transmitam sinais para o SNC. Sinais de
feedback são enviados de volta pelo sistema
nervoso autônomo para a circulação, reduzindo
a pressão arterial até seu nível normal.
Quimiorreceptores: são células sensíveis ao
baixo nível de oxigênio e ao excesso de dióxido
de carbono e de íons hidrogênio. Os sinais
transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o
centro vasomotor e essa resposta eleva a pressão
arterial de volta ao normal.
➔ Controle hormonal
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
1. Quando as concentrações de soluto ficam
abaixo de um determinado nível, as
células da mácula densa sinalizam às
células justaglomerulares para que estas
secretam renina.
2. A renina inicia uma sequência de reações
químicas no sangue que resulta, pelo
córtex renal, na secreção do hormônio
aldosterona, o qual aumenta a reabsorção
do sódio (Na+) pelos túbulos contorcidos
distais, aumentando a concentração de
soluto no sangue.
3. Quando o sódio é reabsorvido, a água
acompanha o gradiente osmótico,
fazendo com que o volume e a pressão
sanguíneos aumentem.
4. Sinais são também transmitidos
simultaneamente dos átrios para o
hipotálamo, para diminuir a secreção de
hormônio antidiurético (HAD).
Fisiopatologia da HAS
Como a pressão arterial é determinada pelo
produto do débito cardíaco (DC) e da resistência
vascular periférica (RVP), fatores como a
contratilidade e o relaxamento do miocárdio, o
volume sanguíneo circulante, o retorno venoso e
a frequência cardíaca podem influenciar o DC.
Já os mecanismos vasoconstritores e
vasodilatadores como o sistema nervoso
simpático, o sistema renina angiotensina e a
modulação endotelial influenciam na RVP.
Em muitos pacientes portadores de HA a
elevação da PA é decorrente do aumento da RVP
enquanto em alguns, a elevação do DC é o
responsável
Tipos de HAS
Hipertensão primária ou essencial: se refere à
presença clínica de hipertensão sem evidências
de uma condição clínica causal específica.
Hipertensão secundária: é a elevação da
pressão arterial em consequência de outra
condição patológica. Contrariamente à
hipertensão primária, muitas condições
causadoras de hipertensão secundária podem
ser corrigidas por cirurgia ou tratamento clínico
específico.
Entre as causas mais comuns de hipertensão
secundária estão: a doença renal (hipertensão
renovascular), os distúrbios dos hormônios
corticais suprarrenais, o feocromocitoma (tumor
do tecido cromafínico), a coarctação da aorta e o
uso de anticoncepcionais orais
Fatores de risco para HAS
➔ Não modificáveis
Como idade, sexo, raça, histórico familiar e
genética.
Idade
A elevação da pressão arterial com o
envelhecimento está relacionada a um
enrijecimento das paredes arteriais, que afeta a
pressão sistólica em particular. Evidências mais
recentes também indicam que a capacidade
renal de excreção do sódio diminui com a idade,
e a retenção de sódio também contribui para a
hipertensão.
Sexo
Mais prevalente em homens
Raça
Mais prevalente em afrodescendentes
Os fatores responsáveis por essas diferenças
podem incluir aumento da sensibilidade ao sal,
aumento dos níveis de obesidade e fatores
genéticos.
Histórico familiar + genética
Acredita-se que a contribuição genética para a
hipertensão possa se aproximar dos 50%.
➔ Modificáveis
Como dieta, níveis de lipídios séricos, consumo
de tabaco e álcool, nível de condicionamento
físico e atividades, sobrepeso/obesidade e
controle glicêmico no diabetes melito.
Rotina de sono
Interrupções repetitivas do sono e diminuição da
duração ou da qualidade do sono estão
associadas a uma menor “queda” noturna da
pressão arterial.
Manifestações clínicas
A hipertensão primária é tipicamente um
distúrbio assintomático.
Os sintomas, quando ocorrem, frequentemente
estão relacionados aos efeitos da hipertensão a
longo prazo sobre outros sistemas de
órgãos-alvo, como rins, coração, olhos e vasos
sanguíneos.
O sintoma que seria o mais frequente e
específico observado num indivíduo hipertenso
é a cefaléia.
A hipertensão arterial de evolução acelerada
(hipertensão maligna) está associada com
sonolência, confusão mental, distúrbio visual,
náusea e vômito
Complicações
Aterosclerose: promove e/ou acelera a formação
de placas e sua possível ruptura.
Hipertrofia ventricular esquerda: é um fator de
risco importante para o desenvolvimento de
cardiopatia coronariana, arritmias cardíacas,
morte súbita e insuficiência cardíaca congestiva,
uma vez que o ventrículo não consegue bombear
com eficiência
Nefroesclerose: causa comum de doença renal
crônica.
Comprometimento cognitivo: o estreitamento e
a esclerose das artérias penetrantes de pequeno
calibre nas regiões subcorticais do cérebro
promove alterações que contribuem para a
hipoperfusão, perda da autorregulação do fluxo
sanguíneo e comprometimento da barreira
hematoencefálica, finalmente levando à
desmielinização da substância branca.
Retinopatia: afeta a retina induzindo uma série
de alterações microvasculares
Diagnóstico
Anamnese + exame físico + exames
complementares
A hipertensão é diagnosticada por meio de
aferições sequenciais da pressão arterial
indicando uma elevação consistente da pressão
nos vasos arteriais sistêmica
Esquema do Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Diagnósticos possíveis na hipertensão arterial (fenótipos)
Fatores de risco cardiovasculares