CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

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Medicina - Bruna Siqueira de Arruda
CA���F��AÇÕES ����LÓGI���
CÁLCIO
O cálcio é, principalmente, encontrado em forma de hidroxiapatita (ossos e dentes). As
funções do cálcio são diversas: (1) processo de contração muscular; (2) coagulação sanguínea
e hemostasia; (3) transmissão de impulsos nervosos; (3) excitabilidade celular (estabilidade
de membrana); (4) liberação hormonal; (5) ativação enzimática (2º mensageiro); (6)
manutenção da integridade estrutural de ossos e dentes.
A quantidade sérica desse íon deve ser equilibrada (excesso e falta trazem prejuízos). O
controle de cálcio é feito pela absorção intestinal (alimentação); oposição óssea
(osteoblastos; depósito); reabsorção óssea (osteoclasto); excreção (urina, suor).
Uma das formas de controle de cálcio é a partir de hormônios: paratormônio e calcitonina
Se os níveis de cálcio estão elevados → liberação de calcitonina, que estimula a deposição de
cálcio em ossos e a redução de absorção renal e intestinal.
Se os níveis de cálcio estão reduzidos → liberação de paratormônio, que estimula a
eliminação de cálcio dos ossos, o aumento da absorção intestinal e redução da excreção
renal.
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CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA: deposição anormal de sais de cálcio e outros
minerais que não obedece às regras do processo de calcificação fisiológica (em
fibras de colágeno, formando a matriz osteóide), ou seja, acontece em substratos
(“restos”) celulares e no meio extracelular, em tecidos moles (que não deveria
sofrer calcificação). As calcificações patológicas podem ser: (1) DISTRÓFICA e (2)
METASTÁTICA.
Cal��fi��ção d���rófica
● Resultado de um modificação tecidual local
● É independente dos níveis séricos de cálcio; metabolismo de cálcio está normal
● Em áreas de necrose tecidual (lesão celular) área de lenta e progressiva
degeneração (inicia com pequenos grânulos basofílicos periféricos resultantes
da deposição concêntrica de cristais de hidroxiapatita)
Necrose → exposição de lipídeos e proteínas → propicia o acúmulo de cálcio
● Iniciada a partir de lesão irreversível de mitocôndrias ou de estímulo extracelular
● MACROSCÓPICO: Sítio da lesão esbranquiçada; acúmulo de consistência
arenosa ou pétrea; constatação do som de “ranger da navalha” ao corte na
macroscopia. Em imagens radiológicas, os depósitos são vistos radiopacos.
● Exemplos:
○ Calcificação associada a estatonecrose observada em pancreatite aguda,
resultado da combinação de ácidos graxos (triacilgliceróis sofrem ação de
lipases pancreáticas).
○ Necrose isquêmica resultante de infarto agudo do miocárdio.
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○ Calcificação em áreas de necrose caseosa na tuberculose (processos
inflamatórios crônicos granulomatosos).
○ Calcificação de valvas cardíacas envelhecidas ou lesionadas, gerando
comprometimento grave da movimentação.
Obs.: calcificação distrófica de valvas aórticas é uma importante causa de
estenose aórtica em idosos
● MICROSCÓPICA: acúmulo de característica basofílica (fortemente roxo).
Coloração específica: Von Kossa (enegrecida)
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● Possíveis mecanismos:
○ Fosfatase alcalina - geralmente observada nos processos normais de
calcificação; a sua liberação está aumentada em tecidos lesados, o que
facilita a formação de fosfato de cálcio.
○ Alcalinidade - em tecidos lesados/necrosados, a alcalinidade está elevada.
O resultado é a redução da solubilidade de carbonato de cálcio,
propiciando a precipitação do sal.
○ Presença de proteínas extracelulares - algumas proteínas possuem
afinidade por íons de cálcio (exemplo: colágeno). Em tecidos necrosados,
essas proteínas podem estar mais livres e essa associação acontecer mais
facilmente, estimulando a deposição dessas proteínas associadas ao cálcio.
● Corpos de psamomas: calcificações arredondadas microscópicas com
estruturas lamelares concêntricas; encontradas em algumas neoplasias
benignas e malignas e em processos inflamatórios crônicos.
○ Presença de espaço esbranquiçado, como um aro.
Carcinoma papilífero tireoidiano
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Cal��fi��ção m����táti��
● Calcificação de tecidos normais em situação de HIPERCALCEMIA (ou seja,
depende dos níveis séricos de cálcio).
Obs.: raramente pode acontecer em situação de hiperfosfatemia
● Calcificação heterotópica (formação de tecido ósseo onde não existe ossos)
● Generalizada ou multifocal
● Principais causas:
(1) Aumento da secreção de paratormônio decorrentes de tumores primários
de paratireoides ou pela produção de proteínas relacionadas com o
hormônio por tumores malignas
Síndrome paraneoplásica: células cancerosas liberam mediadores que
estimulam a paratireóide a secreção de paratormônio
(2) Destruição óssea decorrente de renovação acelerada (exemplo: Doença de
Paget), imobilização ou tumores.
(3) Distúrbios relacionados a vitamina D
(4) Insuficiência renal, resultando em retenção de fosfato →
hiperparatireoidismo secundário (problema central não é na paratireoide).
● Principais locais de deposição:
○ Coração (interstício muscular)
○ Rins (epitélio tubular e interstício renal)
○ Pulmão (parede alveolar)
○ Mucosa gástrica (lâmina própria e membrana basal de glândulas)
● Teoria da alcalinidade dos órgãos: rins, pulmões e mucosa gástrica (muco
alcalino) mais predispostos à precipitação de sais de cálcio devido ao pH.
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Macro e microscopicamente não há diferenças entre as duas calcificações: o
que muda é somente no mecanismo de deposição de cálcio.
Calcificação distrófica → lesão celular; independe dos níveis séricos de cálcio
Calcificação metastática → hipercalcemia, ou seja, dependente dos níveis séricos
de cálcio; tecidos normais
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CALCULOSE
● Massas sólidas localizadas em estruturas tubulares ocas e sem fluxo sanguíneo
● Nefrolitíase (rins), colelitíase (vesícula biliar), coledocolitíase (colédoco), sialolitíase
(glândulas salivares).
● Responsáveis por causar obstrução, lesão ou infecções ductais.
Nefrolitíase (cálculos renais):
- Saturação (excesso) constituintes do cálculo
- Redução do volume urinário
- Alterações de pH urinário
- Ação bacteriana
Atenção: NÃO CONFUNDIR COM CALCIFICAÇÃO!!!!!
Calcificação ⇒ tecido
Calculose ⇒ formação de massa sólida concreta (pedra)
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