Resumo APG Sistema Cardiovascular

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FACULDADE DE ENSINO SUPERIOR DA AMAZÔNIA REUNIDA
MÓDULO: APROVEITAMENTO DE ESTUDO EM PEQUENOS GRUPOS
TUTOR: DIEGO PEREIRA
DISCENTE: CAMILA FERREIRA HOUAT
RESUMO APG 8: SISTEMA CARDIOVASCULAR
REDENÇÃO - PA
2022
Resumo ApG 8 – Sistema cardiovascular
OBJETIVOS 
1. Estudar a Circulação Cardíaca;
2. Diferenciar a Frequência Cardíaca Normal e Alterada Pré e Pós Carga (Débito Cardíaco);
3. Apontar a Influência do Exercício Físico na adaptação do coração (Curto e longo prazo).
1. Circulação Cardíaca 
O coração fica anatomicamente dividido em duas metades, direita e esquerda, essas metades permanecem divididas verticalmente por um septo oblíquo, cada metade ainda é subdividida, sendo que cada parte possui um átrio e um ventrículo, o primeiro é responsável por receber o sangue advindo das veias e o segundo por ejetar o sangue captado para as artérias ligadas ao coração (GUYTON, 2008).
O sangue possui um ciclo de receptação e distribuição dentro do coração realizado por esses átrios e ventrículos. O átrio direito recebe o sangue advindo da veia cava superior, inferior e intrínsecas, posteriormente passa esse sangue para o ventrículo direito. O ventrículo direito por sua vez lança o sangue que recebeu do átrio para a artéria pulmonar para ser oxigenado, sangue esse que retorna ao coração pela artéria pulmonar e adentra o átrio esquerdo. O átrio esquerdo passa o sangue para o ventrículo esquerdo, este lançará o sangue, agora oxigenado, para todo o corpo através da aorta, que é a principal artéria do organismo humano (MOORE; DALLEY, 2011).
Cada um dos ventrículos possui duas valvas, que funcionam como uma porta que regula a entrada e a saída do sangue e controlam o fluxo do mesmo pelo coração, essas valvas são nomeadas de tricúspide ao lado direito, de bicúspide ou mitral no lado esquerdo e as valvas de saída do sangue do coração são a pulmonar e a aórtica, também chamadas de semilunares. As valvas cardíacas são formadas através da duplicação do endocárdio reforçadas por tecidos fibrosos e possuem poucas fibras musculares (TORTORA, 2013).
A pequena circulação é aquela que se inicia no ventrículo direito, onde o sangue é ejetado para os pulmões para que possa ser oxigenado e posteriormente retornar para o coração através do átrio esquerdo, esta é a circulação que percorre coração, pulmão e retorna ao coração (GUYTON, 2008).
A circulação sistêmica, também chamada de grande circulação começa no ventrículo esquerdo, que recebe o sangue oxigenado do átrio esquerdo e o lança através da aorta para todo o organismo, a fim de nutrir com sangue oxigenado todo o corpo (TORTORA, 2013).
A circulação colateral ocorre quando existe anastomose, que são comunicações entre os ramos das artérias e das veias, essas comunicações são variáveis de acordo com a região do corpo onde se encontram, a circulação colateral se efetiva quando ocorre uma obstrução parcial ou total de um vaso que participa da rede anastomósica.
2. Débito Cardíaco 
Também conhecido como volume sistólico o débito cardíaco é caracterizado pelo volume de sangue que no período de um minuto sai do coração, é calculado a partir da multiplicação do volume sistólico c3. om a frequência cardíaca. Vale relembrar que existem diferenças entre o débito cardíaco quando em repouso e movimento, em repouso o volume médio de sangue que o corpo ejeta a cada batimento fica entre 60 a 70 ml.
Existem muitos fatores que podem interferir no débito cardíaco, pode-se citar o controle da frequência cardíaca com a taquicardia e bradicardia, a pré-carga e a pós-carga. Ao que se refere à frequência cardíaca, quando o coração ultrapassa 150bpm os números relacionados ao enchimento dos ventrículos diminuem, diminuindo também o volume sistólico, já quando os batimentos ficam abaixo de 60bpm tem-se o aumento do volume sistólico e o enchimento ventricular.
É importante destacar que o volume sistólico depende completamente de três fatores: a pré-carga, pós-carga e contratilidade. O volume determinado pela pré-carga ou retorno venoso é o equivalente ao volume de sangue que sai do ventrículo durante a sístole ventricular ou batimento cardíaco e a pós-carga determinada pelo poder de distensibilidade e contratilidade miocárdica (TORTORA, 2013).
A pré-carga ou retorno venoso é determinada com o grau de distensibilidade das fibras musculares cardíacas ventriculares encontradas ao final da diástole, visto que é nesse momento que os ventrículos estão mais cheios, caracterizando assim a pré-carga.
Considerado o tamanho final da fibra muscular do ventrículo no fim da diástole e antes da sístole, reflete diretamente no volume diastólico final do ventrículo, é variável de acordo com o retorno venoso e do volume sanguíneo, além da contração do átrio esquerdo.
Já a pós-carga nada mais é que a resistência que o ventrículo possui logo após a sístole ventricular. A pós-carga do ventrículo esquerdo é variável de acordo com a capacidade de distensão da aorta, a resistência vascular, o funcionamento da válvula aórtica e a viscosidade sanguínea (GUYTON, 2008).
3. Exercício Físico 
O coração humano funciona de acordo com as necessidades de cada momento. Quando a pessoa está em repouso, o bombeamento de sangue situa-se entre os 4 e os 6 litros por minuto. Quando se encontra numa situação de exercício intenso, o coração pode bombear entre 4 e 7 vezes esse volume [5].
Sabemos então que, durante um exercício físico intenso, as necessidades de oxigénio aumentam o que leva o coração a ter de bombear mais sangue, logo, tem que aumentar a sua frequência de batimentos e, como tem que bombear mais sangue, a sua contractilidade - Lei de Frank-Starling [6].
Estes batimentos do coração estão dependentes de dois mecanismos: uma actividade eléctrica proveniente do nódulo sinusal (regulação intrínseca), sem interferências nervosas, e uma conexão entre o coração e os sistemas nervosos simpático e parassimpático (regulação extrínseca).
Alterações Estruturais 
O exercício causa alterações estruturais, funcionais e elétricas no coração que são uma resposta fisiológica aos desafios hemodinâmicos causados pelo aumento do débito cardíaco durante o exercício [14]
Alterações das dimensões cardíacas em atletas têm sido o foco de muitos estudos [12] e algumas das alterações descritas frequentemente são o alargamento, aumento da massa e ainda o espessamento da parede do ventrículo direito [2]. Exercício de resistência prolongado pode levar a pronunciadas alterações do ventrículo direito [20].
De fato, atletas de resistência têm o tamanho das cavidades aumentado em ambos os ventrículos na diástole, enquanto os atletas de força tendem a ter cavidades de tamanhos normais, apresentando espessamento da parede do ventrículo esquerdo. Assim sendo, o alargamento do ventrículo direito é muito mais frequente em atletas de resistência
Alterações Funcionais
Apesar da dilatação ventricular que ocorre no coração do atleta, os valores de referência da função dos ventrículos são comparáveis com aqueles que são aceites para a população em geral, sugerindo que a remodelação estrutural ao nível dos ventrículos é acompanhada de dilatação mas com função normal, contrariamente aos dados que são observados na maior parte das condições patológicas [16]. Quando se verifica significativo alargamento do ventrículo direito, a fração de ejeção deste ventrículo está frequentemente no limite inferior do normal ou mesmo com valores anormais [1], entrando nos critérios de ecocardiografia para ARVC [16].
Segundo alguns estudos, a função do ventrículo direito pode estar afetada, em alguns casos, pelo exercício intenso [9]. Inicialmente, estudos reportavam um aumento da função sistólica do ventrículo direito em repouso, no entanto estudos recentes dizem que a função sistólica global do ventrículo direito em repouso parece ser menor em atletas de resistência do que em indivíduos não atletas. Este aspeto foi confirmado através de um estudo alargado com recurso a CMR, com redução da função mais pronunciada na presença de dilatação do ventrículo direito. Relativamenteà função diastólica do ventrículo direito em repouso há dados inconsistentes, com alguns estudos a indicarem melhoria da função diastólica do ventrículo direito entre atletas, enquanto outros estudos não encontraram alterações significativas em comparação com os grupos de controlo [14].
Alterações Elétricas
Sendo dependentes da interpretação de um ECG, por vezes não é fácil distinguir aquilo que deve preocupar o médico daquilo que é apenas uma alteração decorrente do tipo de treino e modalidade desportiva praticada pelo atleta [1][2], havendo uma certa overlap nos achados entre ambas as situações [9].
A remodelação elétrica induzida pelo exercício físico, pode manifestar-se no ECG de numerosas formas, sendo exemplo comuns de achados em atletas saudáveis a bradicardia sinusal com ou sem arritmia sinusal, padrão de repolarização precoce, aumento da voltagem do complexo QRS [9] e bloqueio AV de primeiro grau [1]. 	
Em atletas, algumas alterações eletrocardiográficas podem ser achados precoces de patologia importante, precedendo assim determinadas alterações estruturais. Por outro lado, determinadas alterações fazem crer já algum tipo de remodelação do ventrículo, embora não seja ainda possível identificar patologia estrutural significativa [1], como é o exemplo do bloqueio completo e bloqueio incompleto de ramo direito [5]. O bloqueio de ramo direito é assim um importante exemplo de overlap nos achados em atletas [9].
Por outro lado, há determinados padrões anormais encontrados no ECG que não estão relacionados com o exercício e frequentemente ocorrem em miocardiopatias. São exemplo destes padrões bloqueio de ramo esquerdo, anomalias marcadas na repolarização com depressão do segmento ST e inversões profundas da onda T e ainda ondas Q patológicas [9].
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
 
1. Hall, John, E. e Michael E. Hall. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica . Disponível em: Minha Biblioteca, (14ª edição). Grupo GEN, 2021.
2. Moore, Keith, L. et ai. Anatomia Orientada para Clínica, 8ª edição . Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2018.
3. Tortora, Gerard, J. e Bryan Derrickson. Princípios de Anatomia e Fisiologia . Disponível em: Minha Biblioteca, (14ª edição). Grupo GEN, 2016.
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