APG 6 (1)

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APG 6
Cardiomiopatias Bogliolo: 660; Robins 1017
ICC Bogliolo: 660; Robins 955
Objetivos
-Entender a manifestação clínica, radiológica e fisiopatológica do remodelamento cardíaco (ICC, cardiomiopatia dilatada);
-Compreender o processo de formação do raio-x e a radioproteção;
-Estudar a definição de doença negligenciada e o motivo de sua existência;
Entender a manifestação clínica, radiológica e fisiopatológica do remodelamento cardíaco (ICC, cardiomiopatia dilatada);
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Definição: É uma doença que se caracteriza pela incapacidade do coração em bombear sangue suficiente para manter as demandas metabólicas ou pela capacidade de ele fazer isso apenas em pressão de enchimento elevada.
-É o estágio final de muitas cardiopatias crônicas, por:
	-Sobrecarga de trabalho Valvulopatia ou HAS
	-Cardiopatia isquêmica Pós IAM;
	-Estresses hemodinâmicos agudos;
Mecanismo que tenta levar a homeostase quando a carga trabalho está aumentado ou a função cardíaca está comprometida:
· Mecanismo de Frank-Starling
-O que é?
Capacidade do coração em se adaptar a variações do volume sanguíneo, que gera mudança na contratilidade;
Quanto maior a pré-carga (entrada de sangue no coração) maior a pós-carga (saída sangue coração);
- O aumento ou diminuição é proporcional ao tamanho do sarcômero e ao número de pontes cruzadas entre os filamentos de actina e miosina;
 Relação aumento e diminuição do volume normal de sangue na sístole ventricular (SV) em microlitros e a pressão exercida sobre as paredes do ventrículo esquerdo (LVDEP) em mmHg.
A maior sensibilidade da Troponina C aos íons de Cálcio aumenta a contração do sarcômero, e consequentemente de todo o músculo cardíaco expulsando mais sangue.
· Remodelamento Ventricular
-O que é?
São alterações moleculares, celulares e estruturais do músculo cardíaco, uma hipertrofia concêntrica ou excêntrica, em resposta compensatória ao maior trabalho mecânico do miocárdio;
· Ação neuro-hormonal para aumentar a FC e regular os volumes e pressões de enchimento;
	-Liberação de norepinefrina;
	-Ativação SRAA;Ajustes de volumes e pressões de enchimento
	-Liberação de PNA 
São mecanismos usados para a manutenção do débito cardíaco normal em resposta a transtornos agudos;
Quando a capacidade de manutenção do equilíbrio sobressair temos processos patológicos, como apoptose dos miócitos, alterações intracelulares do citoesqueleto e deposição de matriz extracelular, o que gera distúrbios estruturais e funcionais;
Logo, a ICC ou IC é a incapacidade do coração em bombear sangue corretamente, pois sua fração de ejeção está diminuída;
· Fração de Ejeção (%): Volume diastólico final - Volume sistólico finalVolume diastólico Final
Histopatologia dos miócitos: 
Os miócitos são hipertrofiados por reações a estresses;
-Aumento de síntese proteica;
-Adição de sarcômeros adicionais;
-Aumento de mitocôndrias;
-Núcleos aumentados (resultado do aumento da expressão gênica e ausência de divisão celular);
· Hipertrofia por sobrecarga de pressão: Sarcômeros adicionados paralelos ao eixo de células, aumento da área transversal; Aumento concêntrico na espessura;
· Hipertrofia por sobrecarga de volume: Sarcômeros adicionados série ao eixo de células, aumento da área transversal; Dilatação ventricular;
Normal
Hipertrofia Excêntrica
Hipertrofia Concêntrica
Hipertrofia VE
!!! Peso do coração aumenta em 3-4 vezes;
· Demanda bioquímica por O2 é maior
-Por que? A hipertrofia não leva a uma maior vascularização do miocárdio e ocorre o aumento dos metabolismos dos miócitos, assim necessitam de um maior uso de oxigênio. Maior vulnerabilidade a isquemia;
· Fibrose cardíaca
A hipertrofia é acompanhada de deposição de fibras elásticas na MEC, gerando fibrose;
· Hipertrofia Fisiológica
-O que é? 
É o aumento excêntrico do coração em resposta a uma demanda volumétrica;
-Gera ICC?
Não, pois é acompanhada de vascularização e não produz fibrose;
Tipos de ICC
· Insuficiência Anterógrada
É gerada pelo débito cardíaco e perfusão tecidual reduzidos;
· Insuficiência Retrógrada
É gerada pelo represamento do sangue no sistema venoso, pode gerar:
-Edema pulmonar e/ou periférico;
Insuficiência Cardíaca Esquerda
É mais frequente;
· Causada por:
- Cardiopatia isquêmica;
- Hipertensão;
- Doenças das valvas aórtica e mitral;
- Doenças miocárdicas primária;
· Sintomas Clínicos
São resultado de quê?
-Congestão: É resultado de um comprometimento do fluxo venoso natural de um tecido. A ICC esquerda é gerada por um acúmulo de sangue na circulação pulmonar (congestão passiva);
Congestão: É um aumento de sangue, devido a redução da drenagem venosa, ou seja, impede a saída de sangue venoso; o fluxo sanguíneo diminui, o que gera a congestão; diminuição da drenagem venosa e do sistema linfático; lentidão ou parada de sangue;
Hiperemia: É um aumento de suprimento sanguíneo arterial; gera dilatação e aumento do fluxo sanguíneo; vermelhidão;
· Congestão Passiva: É resultado de um comprometimento do fluxo venoso natural de um tecido, o sangue não consegue sair de um órgão;
· Congestão Ativa ou hiperemia passiva ou hiperemia patológica: É resultado da dilatação arterial e o aumento do volume sanguíneo;
· Hiperemia ativa:
Ocorrem pela maior demanda de O2 e nutrientes;	
-Estase do sangue nas câmaras cardíacas esquerdas;
-Perfusão inadequada dos tecidos, levando disfunção do órgão;
· Morfofisiologia nos órgãos
-Coração: Hipertrofia de miócitos e fibrose intersticial;
-Dilatação secundária do átrio esquerdo;
-Estase do sangue;
-Formação de trombos;
-Pulmões: Congestão e edemas pulmonares;
-Edema perivasculares e intersticial;
-Alargamento edematoso e progressivo dos septos alveolares;
-Acúmulo de líquido de edema nos espaços alveolares;
-Macrófagos que contém homossiderina (células da insuficiência cardíaca);
As hemácias e proteínas passam para o líquido do edema onde são fagocitadas por macrófagos. A hemoglobina das hemácias se transforma em homossiderina;
A presença de macrófagos com hemossiderina indica edemas anteriores;
-Derrame pleural Resultado da pressão elevada dos capilares e da transudação do líquido para a cavidade pleural;
Sinais e sintomas
-Congestão e edema pulmonar;
-Ortopineia (dispneia ao se deitar);
-Dispneia paroxística noturna (dispneia a noite, sensação de sufocação);
-Dispneia de repouso;
-Fração de ejeção reduzida Diminuição da perfusão renal Ativação do SRAA Retenção de sal e água Expansão líquidos intersticial e intravascular Hipofunsão renal Azotemia (aumento da concentração de nitratos, ureia e excretas);
Subdivisões da IC esquerda:
· Insuficiência Sistólica: FE insuficiente, desorganização da função contráctil do coração;
· Insuficiência Diastólica: VE está rígido e não consegue relaxar para receber sangue. Qualquer aumento da pressão gera aumento do edema pulmonar rápido.
Insuficiência Cardíaca Direita
-É gerada comumente pela IC esquerda;
-O aumento na pressão pulmonar leva a uma maior pressão no VD gerando IC direita;
-Ingurgitamento dos sistemas venosos portal e sistêmico é pronunciado;
· Morfofisiologia nos órgãos
-Coração:
-Insuficiência valva tricúspide e pulmonar;
-Fibrose endocárdica;
-Gerada lesão por doença pulmonar;
-Hipertrofia e dilatação dos ventrículos e átrios direitos;
-Fígado e sistema portal:
-Congestão dos vasos hepático e portais Alterações fígado, baço e TGI;
--Fígado Aumento do tamanho e peso (hepatomegalia congestiva) Pela congestão passiva;
	-Anatopatologia: 
-Zonas pericentrais congestas, vermelho-acastanhadas;
-Região Periportal pálida;
-Áreas centrais necrosadas e ciróticas;
--Baço: Esplenomegalia congestiva (aumento);
--TGI: Edema crônico na parede do intestino; 
-Cérebro: Déficit da função mental;
-Espaço pleural, pericárdio e peritoneal:
-Ascite ou Derrames peritoneais: Acúmulo de líquido nos espaços pleural, pericárdio e peritoneal;
-Atalactasia: Alvéolos se ficham, ficando sem ar;
-Diminuição da excursão diafragmática Dispneia;
-Tecidos Subcutâneos:
-Edema periférico;
- Anasarca: Edema maciço e generalizado pode ocorrer;
-Cérebro: Déficitda função mental;
Tratamento de ICC
-Diuréticos;
-IECA;
-AT1;
-B-bloqueadores;
-Dispositivos de auxílio mecânico; DAVs greys Anatomy
Dispositivos de assistência circulatória: passado, presente e futuro – Brazilian Journal of Cardiovascular Surgery Blog (bjcvs.org)
Cardiomiopatia ou miocardiopatia
· Definição:
-É uma disfunção do coração resultante de uma anormalia cardíaco, doença do músculo cardíaco;
-Grupo heterogêneo de doenças do miocárdio associadas à disfunção mecânica e/ou elétrica que exibem hipertrofia ou dilatação ventricular inadequada;
-Gerado por falha do desempenho do miocárdio: Falha mecânica ICC ou Elétrica Arritmias fatais;
-Não há associação da disfunção cardíaca com isquemia miocárdica (coronopatia) ou com fatores de sobrecarga pressórica ou volumétrica, como valvulopatias, HAS ou cardiopatias congênitas;
· Como origem da doença: 
 Cardiomiopatia Primária: São doenças genéticas ou adquiridas do miocárdio;
´ Cardiomiopatia Secundária: O miocárdio é afetado por conta de um distúrbio sistêmico;
· Como forma clínica:
Dilatada;
Hipertrófica;
Restritiva;
Arritmogênica do VD;
Morfofisiologia
-Contração ou relaxamento irregular do miocárdio ou transporte desregulado de íons pela membrana;
· Tipos de Cardiomiopatia 
· Cardiopatia Dilatada: Estariam primariamente alteradas proteínas estruturais do citoesqueleto e do sarcolema, relacionadas fundamentalmente com a transmissão da força gerada, como a distrofina e sarcoglicanos;
· Cardiopatia Hipertrófica: haveria defeitos em proteínas dos sarcômeros, responsáveis pela geração da força contrátil;
· Cardiopatia Restritiva: haveria defeitos em proteínas dos sarcômeros, responsáveis pela geração da força contrátil;
· Cardiopatia Arritmogênica do ventrículo direito: ocorreriam alterações em proteínas dos desmossomos, enquanto nas doenças cardíacas sem alterações estruturais mas com arritmias e distúrbios de condução do estímulo cardíaco existiriam alterações nos canais iônicos das membranas celulares dos miocardiócito;
Cardiopatia Dilatada
-90% dos casos;
-Definição: É causado pela dilatação cardíaca progressiva e perda de função contrátil;
-Causas primárias ou secundárias;
 Patogenia:
· Influência genética: 
- 30-50% dos casos mutações de proteínas do citesqueleto, sarcolema e envoltório nuclear;
- 20% dos casos mutações no gene que codifica titina;
!!! Proteína Titina: Conecta as bandas Z e M, diminuindo o estiramento do sarcômero, funcionando como uma mola molecular;
Alterações genéticas:
-Herança autossômica dominante: 
-Herança ligada ao cromossomo Y: Mutações na distrofina Proteína que une citoesqueleto com a MEC
-Herança autossômica recessiva;
-Herança mitocontrial: Deleção dos genes mitocondriais e problemas na fosforilação oxidativa e beta-oxidação de ácidos graxos Célula produz pouco ATP Apoptose celular. Se manifesta na fase pediátrica;
Alterações Congênitas: Desenvolvimento errado dos elementos de condução e miócitos contráteis;
Miocardite: Infecção viral pode lesar os cardiomiócitos e gerar CMD;
Enterovírus (Coxsackie) Modifica genoma da célula Modifica resposta imune Produção de anticorpos e promovem toxicidade contra os cardiomiócitos
Alcolismo e outros tóxicos: Álcool Toxicidade e diminuição absorção vitamina B1 (gerar beribéri);
Agentes quimioterápicos e cobalto Carditoxicidade Cardiomiopatia alcoólica;
Gravidez: Cardiomiopatia periparto (pós o parto ou meses depois);
Sobrecarga de ferro: Hemocaterese hereditária ou transfusões múltiplas Interferência processo enzimático;
Estresse suprafisiológico: Excesso de catecolamina (feocromocitoma, estresse) Necrose multifatorial do miocárdio;
Mecanismo de toxicidade de catecolaminas Sobrecarga dos miócitos com cálcio ou vasoconstrição (FC aumentada e FE diminuída, chega pouco sangue) Isquemia Necrose;
!!! Cardiopatia de Takotsubo: Disfunsão contrávil VE após estresse psicológico extremo;
Cardiomiopatia dilatada idiopática: Não está associada a nenhum fator conhecido;
· Morfologia
-Coração aumentado e pesado; presença de trombos nas paredes que podem gerar tromboembolismo; tamanho dos vasos preservados; hipertrofia miócitos e fibrose intersticial;
Patogenia
Aumento local de metaloproteases Alterações da matriz extracelular Levam ao deslizamento das fibras cardíacas entre si.
Aspectos clínicos
-Prevalência 20-50 anos, pode ocorrer qualquer idade;
-Sinais e sintomas: FE< 25%, Dispneia, cansaço fácil e baixa capacidade de esforço;
-Mortalidade 10-50%;
-DAVs (pode melhorar função cardíaca), transplante e tratamento medicamentoso são benéficos;
Compreender o processo de formação do raio-x e a radioproteção
Produção de Raios X
Descobertos em 8 de novembro de 1895, quando o físico alemão Wilhelm Conrad Roentgen realizava experimentos com os raios catódicos.
O choque do feixe de elétrons (que saem do catodo com energia de dezenas de KeV) com o anodo (alvo) produz dois tipos de raios X. Um deles constitui o espectro contínuo, e resulta da desaceleração do elétron durante a penetração no anodo. O outro tipo é o raio X característico do material do anodo. 
Ação do Efeito Fotoelétrico
Esse fenômeno ocorre quando um fóton interage com um elétron orbital transferindo para ele toda sua energia. Parte da energia é utilizada para ejetar o elétron (ionização) e o restante é carregado pelo elétron em forma de energia cinética. Nessa interação o fóton desaparece e o átomo é ionizado, os espaços das camadas internas são preenchidos pelos elétrons das camadas externas, ocorrendo assim, radiação característica.
O feixe de luz arranca elétrons da placa metálica.
Quando o elétron proveniente do catodo incide no anodo, ele pode expulsar um elétron orbital. A órbita de onde o elétron será expulso, depende da energia do elétron incidente e dos níveis de energia do átomo do anodo. A lacuna deixada por este elétron será preenchida por um elétron mais externo. Neste processo, a radiação X será emitida.
O Efeito Compton
Na interação Compton, os raios X transferem para os átomos alvo parte de sua energia, o fóton colide com o elétron mas não causa sua ejeção, apenas faz com que o elétron vibre dentro de seu orbital. Nessa interação, o fóton continua a se propagar depois de interagir com o meio, desviado de sua trajetória e sofrendo espalhamento (radiação secundária).
Formação da imagem de raio-x
Os raios que são absorvidos no corpo não sensibilizam o filme e as áreas correspondentes ficarão brancas.
Quando a radiação ultrapassa parcialmente o corpo e parte chega ao filme, determinará áreas correspondentes em cinza após a revelação. Assim, dependendo do peso atómico das diversas regiões radiografadas e da capacidade de penetração dos raios (energia), maior ou menor radiação ultrapassa o corpo e vai sensibilizar o filme com maior ou menor intensidade.
Determinará, neste, imagens que variam do negro ao branco, passando por tonalidades de cinza. Essa gama de tonalidades do branco ao negro é denominada “densidade radiológica”. Existem cinco densidades radiológicas.
As estruturas do corpo que têm densidade de partes moles são: 
Tecido conectivo, músculos, sangue, cartilagem, pele, cálculos de colesterol (da vesícula biliar) e cálculos de ácido úrico (do rim).
Qualidade imagem
-Contraste/
-Qualidade/
-
Outros Equipamentos que Entram na Formação da Imagem
• Filme -Placa de poliéster recoberta por emulsão de ge¬ latina e cristais de prata. A prata é sensibilizada pela luz ou radiação, tornando-se negra após a revelação. 
• Chassi-Estojo metálico onde é colocado o filme virgem para protegê-lo da luz. 
• Écran -Folha flexível de plástico ou papelão do tamanho correspondente ao tamanho do filme usado; ele forra o chassi, ficando em íntimo contato com o filme. É revestido por material fluorescente que emite luz quando irradiado. Essa luz sensibiliza o filme, o que possibilita menor uso de radiação. A função do écran é diminuir a dose de radiação.
Meios de Proteção Radiológica 
Para evitar os efeitos deletérios da radiação são tomadas medidas que visam proteger o indivíduo, minimizando esses danostanto para quem lida com a radiação, como para os pacientes. 
São eles: 
1. Redução da área radiografada por meio de colimadores, diafragma; 
2. Redução da exposição (dose de irradiação); 
3. Limitação do número de exames, principalmente em crianças; 
4. Proteção plúmbica para as gônadas, tireoide e cristalino; 
5. Biombos e aventais plúmbicos para o profissional;
6. Monitor individual de radiação (dosímetro) para os profissionais.
Estudar a definição de doença negligenciada e o motivo de sua existência;
As Doenças Tropicais Negligenciadas (DTNs) são um grupo de doenças causadas por agentes infecciosos ou parasitas, como: vírus, bactérias, protozoários e helmintos. São doenças endêmicas, principalmente, em populações de baixa renda da África, Ásia e América Latina, as quais estão vulneráveis e/ou vivem em condições precárias. O baixo acesso à água potável e a falta de saneamento básico contribuem para a disseminação dessas doenças 
Embora exista financiamento para as pesquisas relacionadas às doenças negligenciadas, o conhecimento produzido ainda não se reverte em avanços terapêuticos, como novos fármacos, diagnósticos e vacinas. Somente 4% de todos os medicamentos registrados no mundo são destinados às doenças negligenciadas
OMS classifica as doenças negligenciadas em 17 enfermidades, como: Leishmanioses, doença do sono, dengue, esquistossomose, tracoma, doença de Chagas, hanseníase, tuberculose, febre amarela, vírus da imunodeficiência humana (HIV) /síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), ascaridíase, tricuríase, necatoríase, ancilostomíase, dracunculíase, úlcera de buruli, filariose linfática, mas outras doenças também se enquadram neste termo.