AULA 3 GASTRO

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AULA 3 GASTRO – 24/02
ACALASIA E TUMORES DO ESÔFAGO
· Acalasia
Continua contração da cárdia esofágica
Ausência de relaxamento parcial do EEI após deglutição. Doença crônica, longa duração
O esôfago entra como principal estrutura para DME (Distúrbios motores do estomago)
Etiologia? idiopática ou chagásica (consequente à doença de Chagas) Diferença de sensibilidade e pressão entre a AC idiopática e chagásica
Fatores psíquicos associados a disfagia
O que ocorre? Lesão do plexo miontérico ocorre mais intensamente nos neurônios inibitórios, sendo os neurônios excitatórios lesados em graus variáveis de intensidade, o que provoca variações na apresentação da doença motora do esôfago.
Fibras aferentes (via sensitiva) vagais e do núcleo dorsal motor do vago destruídas. Neurônios inibitórios comprometidos, com perda da coordenação entre SN, musculatura lisa, células de Cajal e neuromediadores.
Afeta via eferente tb?
Causando? 
· Relaxamento incompleta ou ausente do esfíncter esofágico inferior
· Comprometimento do peristaltismo
· Dilatação progressiva do esôfago – Megaesôfago
Quando clínico?
· Disfagia: intermitente e evolui para progressiva. Possível disfagia paradoxal.
· Regurgitações: estase salivar, estase alimentar (pode ser noturna)
· Perda de peso: associado a alterações na dieta por disfagia
· Dor retroesternal
· Pirose: suposição de fermentação dos alimentos
· Constipação: na AC chagásica soma ao megacólon
· Sialorreia: na AC chagásica pode ocorrer hipertrofia das parótidas
· Tosse noturna, soluço, engasgos, broncoaspiração
Diagnóstico? 
1. História clínica do paciente. Considerar fatores epidemiológicos
2. Endoscopia digestiva alta: diagnóstico diferencial para lesões orgânicas
3. Esofagografia: exame radiológico
4. Esofagomanometria: complementa o exame radiológico, padrão ouro
*Considerar sintomas da doença de Chagas associados
	EXAMES complementares
	
	Esofagomanometria (EM)
	Padrão ouro
	pHm
	Diagnostico diferencial para exclusão de outras patologias Avaliar presença de esofagite, estase alimentar, carcinoma epidermoide de esôfago
	Manometria de alta resolução (MAR)
	
Tratamento
Medicamentoso: Mecanismo de ação é fundamentado na diminuição da PEEI.
· Óxido Nítrico: Administrados por via sublingual, os nitratos reduzem a PEEI dentro de 15 min e seus efeitos persistem por até 90 min.
· Antagonistas do Canal de Cálcio: Nifedipino (10 a 30 mg/dia)
· Toxina botulínica
· Dilatação Pneumática Da Cárdia (DPC): objetivo romper as fibras musculares do EEI, reduzindo sua pressão e a obstrução funcional do esôfago, mediante dilatadores por balões.
· Tumores do esôfago:
Carcinoma de células escamosas ou adenocarcinoma
Etiologia e tipos histológicos: 
Carcinoma espinocelular: tabagismo, álcool e idade avançada, HMP de tumor de cabeça e pescoço
Adenocardnoma: refluxo gastresofágico crônico, obesidade e idade avançado
Quadro clínico? Disfalgia e odinofagia, perda de peso, dor torácica que irradia para as costas
Estadiamento? Estágio TNM. Baseia-se na descrição da lesão tumoral, dos linfonodos locorregionais, e das metástases a distância.
Exames? Esofagograma, tomografias do tórax e abdômen superior, EDA
Tratamento? Cirúrgico, ressecção endoscópica, fotoablação endoscópica 
AULA 3 GASTRO
 
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ACALASIA E TUMORES DO ESÔFAGO
 
à
 
Acalasia
 
Continua 
con
tração 
da c
árdia esofágica
 
Ausência de relaxamento parcial do EEI após deglutição
.
 
Doença crônica, longa duração
 
O 
esôfago
 
entra como 
principal
 
estrutura pa
ra D
ME (
Distúrbios
 
motores do estoma
go)
 
E
tiologia
?
 
idiopática
 
ou 
chagásica
 
(
consequente
 
à doença de Chagas
)
 
à
 
Diferença de sensibilidade e pressão entre a 
AC idiopática e chagásica
 
Fatores psíquicos associados a disfa
gia
 
O que ocorre?
 
L
esão do plexo 
miontérico
 
ocorre mais intensamente nos neurônios inibitórios, sendo os neurônios 
excitatórios lesados em graus variáveis de intensidade
, o que provoca variações na apresentação da doença motora 
do esôfago
.
 
Fibras aferentes
 
(via sensi
t
iva)
 
vagais e do núcleo dorsal motor do vago destruídas
. 
à
 
Neurônios inibitórios 
comprometidos, com perda da coordenação entre SN, musculatura lisa, células de Cajal e neuromediadores
.
 
Afeta v
ia eferente tb?
 
Causando?
 
 
-
 
Relaxamento 
incompleta
 
ou ausente do esfíncter esofágico inferior
 
-
 
Comprometimento do peristaltismo
 
-
 
Dilatação
 
progressiva
 
do esôfago 
–
 
Megaesôfago
 
Q
uando
 
clínico?
 
-
 
Disfagia
: intermitente e evolui para progressiva. Possível disfagia paradoxal
.
 
-
 
Regurgitações: estase salivar, estase alimentar (pode ser noturna)
 
-
 
Perda de peso: associado a alterações na dieta por disfagia
 
-
 
Dor retroesternal
 
-
 
Pirose: s
uposição de fermentação dos alimentos
 
-
 
Constipação: na AC chagásica soma ao megacólon
 
-
 
S
ialorreia: na AC chagásica pode ocorrer hipertrofia das parótidas
 
-
 
Tosse noturna, soluço, engasgos, broncoaspiração
 
Diagnóstico? 
 
1.
 
História clínica do paciente. Considerar fatores epidemiológicos
 
2.
 
End
oscopia digestiva alta: diagnóstico diferencial para lesões orgânicas
 
3.
 
Esofagografia: exame radiológico
 
4.
 
Esofagomanometria: complementa o exame radiológico, padrão ouro
 
*
Considerar sintomas da doença de Chagas associados
 
EX
A
MES
 
complementares
 
 
Esofagomanometria (EM)
 
Pa
drão 
ouro
 
pHm
 
Diagnostico diferencial para 
e
xclu
são de outras 
patologias
 
à
 
Avaliar presença de esofagite, estase 
alimentar, carcinoma epidermoide de esôfago
 
Manom
etria de alta resolução (MAR)
 
 
 
Tratamento
 
AULA 3 GASTRO – 24/02 
ACALASIA E TUMORES DO ESÔFAGO 
 Acalasia 
Continua contração da cárdia esofágica 
Ausência de relaxamento parcial do EEI após deglutição. Doença crônica, longa duração 
O esôfago entra como principal estrutura para DME (Distúrbios motores do estomago) 
Etiologia? idiopática ou chagásica (consequente à doença de Chagas)  Diferença de sensibilidade e pressão entre a 
AC idiopática e chagásica 
Fatores psíquicos associados a disfagia 
O que ocorre? Lesão do plexo miontérico ocorre mais intensamente nos neurônios inibitórios, sendo os neurônios 
excitatórios lesados em graus variáveis de intensidade, o que provoca variações na apresentação da doença motora 
do esôfago. 
Fibras aferentes (via sensitiva) vagais e do núcleo dorsal motor do vago destruídas.  Neurônios inibitórios 
comprometidos, com perda da coordenação entre SN, musculatura lisa, células de Cajal e neuromediadores. 
Afeta via eferente tb? 
Causando? 
- Relaxamento incompleta ou ausente do esfíncter esofágico inferior 
- Comprometimento do peristaltismo 
- Dilatação progressiva do esôfago – Megaesôfago 
Quando clínico? 
- Disfagia: intermitente e evolui para progressiva. Possível disfagia paradoxal. 
- Regurgitações: estase salivar, estase alimentar (pode ser noturna) 
- Perda de peso: associado a alterações na dieta por disfagia 
- Dor retroesternal 
- Pirose: suposição de fermentação dos alimentos 
- Constipação: na AC chagásica soma ao megacólon 
- Sialorreia: na AC chagásica pode ocorrer hipertrofia das parótidas 
- Tosse noturna, soluço, engasgos, broncoaspiração 
Diagnóstico? 
1. História clínica do paciente. Considerar fatores epidemiológicos 
2. Endoscopia digestiva alta: diagnóstico diferencial para lesões orgânicas 
3. Esofagografia: exame radiológico 
4. Esofagomanometria: complementa o exame radiológico, padrão ouro 
*Considerar sintomas da doença de Chagas associados 
EXAMES complementares 
Esofagomanometria (EM) Padrão ouro 
pHm Diagnostico diferencial para exclusão de outras 
patologias  Avaliar presença de esofagite, estase 
alimentar, carcinoma epidermoide de esôfago 
Manometria de alta resolução (MAR) 
 
Tratamento