Demências Síndromes Cognitivas

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Demências
Thaynara Silva
Definição: Transtorno neurocognitivo maior. É uma síndrome clínica que cursa com deterioração dos domínios cognitivos, alterações de comportamento e prejuízo funcional.
Comprometimento Cognitivo Leve (CCL): Declínio da função cognitiva que é maior que o esperado para a idade e base educacional de uma pessoa e que vai além das mudanças normais observadas no envelhecimento, MAS que não comprometem as atividades diárias.
- CCL amnéstico (memória comprometida)
- CCL não amnéstico
#Paciente com CCL amnéstico pode evoluir para Doença de Alzheimer
Considerado “fase pré-demência”
Abordagem para o CCL:
· Não há eficácia com isso de inibidores da acetilcolinesterase
· Tratar comorbidades se presentes: depressão, fatores de RCV, deficiência de vitaminas e outros.
Comprometimento Cognitivo Subjetivo: Mudança do funcionamento cognitivo autorrelatado, sem prejuízo funcional e não percebida por outros. O famoso esquecimento.
Tem que saber diferenciar: Demência Delirium e Depressão
Qual é a forma mais comum de demência entre os idosos?
R- Doença de Alzheimer (60-80% dos casos)
Comprometimento cognitivo vascular (18-20%)
Demência frontotemporal-DFT (12%)
- Variante comportamental (Doença de Pick)
- Variante de linguagem
Demência dos corpúsculos de Lewy (7-20%)
Sinucleinopatia (acúmulo de alfa-sinucleína no SNC)
Sinais parkinsonianos associados/ parkinsonismo
Flutuações cognitivas
Alucinações visuais bem elaboradas
Intolerância aos neurolépticos
Outros
Fatores de risco para demência
Idade (o mais importante)
História familiar +
Fatores genéticos
Comprometimento cognitivo leve
Estilo de vida (Alcoolismo, obesidade);
Fatores de risco cardiovascular.
Classificação das demências
· Quanto ao tempo de evolução:
<2 anos: Demência Rapidamente Progressiva (DRP): causas peculiares; Solicitar laboratório, RNM, EEG, LCR. Pode ser:
- Prion (Doença de Creutzfeldt jacob)- encefalopatia espongiforme
- Encefalites autoimunes ou paraneoplásicas
- Infeccioso ( encefalite herpética, Tuberculose cerebral...)
· Quanto à área cerebral envolvida
	Demências corticais
	Déficit de memória
Alteração da linguagem
Ex: Doença de Alzheimer e demência frontotemporal
	Demências subcorticais
	Lentidão intelectual
Distúrbio de atenção
Linguagem geralmente preservada
Ex: Doença de Parkinson, demência por HIV, demência vascular subcortical...
· Quanto à etiologia
A incidência de demência aumenta exponencialmente com a idade
Avaliação Diagnóstica:
O diagnóstico de demência é essencialmente clínico, mas pode ser dificultado pela presença de múltiplas comorbidades.
	Critérios DSM-5 para diagnóstico de Transtorno neurocognitivo maior
	
Prejuízo em uma ou mais
	Atenção
	
	Funcionamento executivo
	
	Aprendizado e memória
	
	Linguagem
	
	Percepção motora
	
	Cognição social
	- Interfere no funcionamento social e ocupacional
- Deve haver um declínio significativo em relação ao nível funcional prévio
- Não devem ocorrer exclusivamente durante o curso de delirium
- Devem-se afastar causas psiquiátricas como causa primária;
- Devem-se afastar causas sistêmicas ou outra doença cerebral que justifique o quadro.
Critérios diagnósticos para transtorno neurocognitivo maior ou leve devido à doença de Alzheimer (DSM-5)
A. São atendidos os critérios para transtorno neurocognitivo maior ou leve
B. Há surgimento insidioso e progressão gradual de prejuízo em um ou mais domínios cognitivos (no caso de transtorno neurocognitivo maior, pelo menos 2 domínios devem estar prejudicados)
C. Os critérios são atendidos para doença de Alzheimer provável ou possível, do seguinte modo:
Para transtorno neurocognitivo maior:
Provável doença de Alzheimer é diagnosticada se qualquer um dos seguintes está presente; caso contrário, deve ser diagnosticada possível doença de Alzheimer
1.Evidência de uma mutação genética causadora de doença de Alzheimer a partir de história familiar ou teste genético.
2.Todos os três a seguir estão presentes:
●Evidências claras de declínio na memória e na aprendizagem e em pelo menos outro domínio cognitivo (com base em história detalhada ou testes neuropsicológicos em série).
●Declínio constantemente progressivo e gradual na cognição, sem platôs prolongados.
●Ausência de evidências de etiologia mista (i.e., ausência de outra doença neurodegenerativa ou cerebrovascular, ou de outra doença ou condição neurológica, mental ou sistêmica, provavelmente contribuindo para o declínio cognitivo).
Doença de Alzheimer
Causa não conhecida (Aumento da produção ou redução da eliminação do peptídeo beta-amiloide)
DA familiar representa <5% dos casos (herança autossômica dominante)- manifesta antes dos 60-65 anos
Associação com Síndrome de Down
Fatores de risco para DA:
- Idade;
- Sexo feminino;
- História familiar;
- Doença coronariana;
- HAS;
- Níveis elevados de homocisteína no sangue;
- Antecedente de TCE grave
- Dieta rica em gordura;
- Polimorfismo específico no gene da apolipoproteína E.
Quadro clínico:
- Memória declarativa para fatos e acontecimentos afetada
- Distúrbios da linguagem como anomia e diminuição da fluência verbal
-Sintomas neuropsiquiátricos: isolamento, desinibição, agitação psicomotora, delírios, alucinações, agressividade.
- Óbito em 7 a 18 anos: complicações comuns a pacientes acamados.
Estágios da doença de Alzheimer:
· Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas habilidades visuais e espaciais, perda da espontaneidade.
· Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos. Agitação e insônia. Piora do esquecimento.
· Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias. Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva. Psicose
· Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções intercorrentes. Alterações dos reflexos. Crises epiléticas. Estado vegetativo precedente à morte.
Tratamento:
A única maneira, até o momento, de desacelerar a progressão do CCL é:
· Boa nutrição com antioxidantes e ômega-3;
· Exercícios físicos;
· Atividades cognitivas (p ex: palavras cruzadas)
Demência Vascular
Não ocorre por um processo degenerativo-> o nome mais adequado é Comprometimento cognitivo vascular.
Infarto de pequenas e grandes artérias
Progressão em degraus
Subdiagnosticada
Fatores de risco:
-Idade
-Sexo masculino
-Raça negra
-HAS/DM
-Tabagismo/alcoolismo
Anamnese:
Mini exame do estado mental (MEEM)- Sensibilidade 87% e especificidade 82%
MoCA
História pregressa e comorbidades:
· Infecções do SNC;
· Traumas;
· Traumas leves repetitivos;
· AVC;
· Epilepsia;
· Problemas psiquiátricos prévios;
· Neurocirurgias;
· Distúrbios da tireoide, anemia, hipovitaminose, IST, HIV;
· Distúrbios cardíacos.
Exame físico:
Busca de sinais de demências secundárias
Exames complementares:
· Hemograma;
· VHS;
· Eletroforese de Hb;
· Glicemia;
· Ur, Cr;
· Na, K, Ca, P;
· BB totais e frações, TGO, TGP, GGT;
· TSH, T3, T4L;
· Vit B12;
· Ácido Fólico;
· Sorologia para Sífilis, HIV;
· ECG
· Raio X tórax;
· LCR 
#Quando está indicada punção lombar?
· Síndrome demencial <65 anos
· Apresentação ou curso atípico ou rapidamente progressivo
· Hidrocefalia de pressão normal
· Suspeita de doença inflamatória ou infecciosa.
 Exames especializados (neuroimagem permite descartar outras causas de demência e avaliar o grau de atrofia hipocampal)
· RNM de crânio- Método de escolha
Redução volumétrica do hipocampo, córtex entorrinal e cíngulo posterior=> Doença de Alzheimer.
Redução volumétrica em regiões frontais e temporais => demência frontotemporal
Redução volumétrica global ou em lobos occipitais=> demência por corpos de Lewy
· TC de crânio
· EEG
Conduta:
NÃO existe nenhum medicamento que impeça a progressão da doença
Inibidores de Acetilcolinesterase (indicados na fase de demência leve): aumentam disponibilidade de acetilcolina. Fases iniciais:
· Donepezila 5 mg - 1 vez ao dia – manut 5 a 10 mg - 1 vez ao dia
· Rivastigmina 1,5 mg - 2 vezes ao dia-manut 3 a 6 mg - 2 vezes ao dia
·Galantamina 4 mg - 2 vezes ao dia manut 8 a 12 mg - 2 vezes (especialmente indicada em casos de DA associado a demência vascular)
#principais efeitos adversos: náuseas, diarreia, perda de apetite, cãibra, perda de peso.
Inibidor do receptor N-metil-D-aspartato NMDA (indicada em demência moderada a grave, fases mais avançadas)
· Memantina 10 mg- 1 x ao dia (dose final 20mg/dia)
#principais efeitos adversos: constipação, tontura e cefaleia. 
Anticorpo monoclonal : atua sobre as placas de proteína beta-amiloide cerebral
· Aducanumabe
Ao se tratar outros sintomas como a depressão, evita-se ADT devido ao efeito anticolinérgico.
Em caso de agitação excessiva, alucinações ou delírios: Quetiapina ou Olanzapina.
Em que se baseia o tratamento não farmacológico da demência?
· Reabilitação cognitiva;
· Terapia ocupacional;
· Fisioterapia
· Terapia fonoaudiológica;
· Abordagem de familiares e cuidadores.
Quais são as demências não degenerativas e potencialmente reversíveis? (“Dr, isso tem cura?”)
· Demência vascular/ Comprometimento cognitivo vascular (reversível ou estabilizável)
· Def. Vit B12 e folato;
· Hipotireoidismo e hipoparatireoidismo;
· Depressão (pseudodemência);
· Infecções (Sífilis, herpes, HIV e TB);
· Hidrocefalia de pressão normal (HPN)
Tríade da HPN
- Demência;
- Incontinência;
- Marcha lenta.
Tap test: Faz-se uma derivação ventriculoperitonial e percebe-se melhora da marcha do paciente.
· Hematuma subdural;
· Tumores;
· Álcool e intoxicação medicamentosa;
· Insuficiência renal, pulmonar e hepática;
· Vasculites.