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RESUMOS R1
PEDIATRIA
Aleitamento materno 03
Alergia à proteina do leite de vaca 04
Anemia fisiológica e ferropriva 05
Atopias 07
Bronquiolite 08
Cardiopatias congênitas 09
Coqueluche 10
Crise convulsiva - Convulsão febril 11
Deficiência de vitaminas e minerais 12
Desconforto respiratório do RN 13
Disturbios puberais 14
Doença celíaca 15
Doenças exantemáticas 16
Doenças perinatais e da prematuridade 18
DRGE e RGE 19
Febre sem sinais localizatórios 20
Fibrose cística 22
GECA 23
Icterícia neonatal 24
Imunizações 25
Infecção do trato urinário 26
Infecções congênitas I e II 27
Infecções de vias aéreas superiores 29
Lactente sibilante e asma 31
Maus tratos e violência infantil 33
Obesidade 34
PALS - Suporte à vida 35
Parasitoses 36
Pneumonia comunitária na pediatria 37
Prevenção da transmissão vertical 38
Puericultura 39
Reanimação neonatal 40
Segurança e acidentes na infância 41
Sepse neonatal 42
Testes de triagem neonatal 43
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EXTENSIVO R1
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Pré-Operatório
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A maioria dos lactentes brasileiros de 0 a 12 
meses que não recebe leite materno exclusivo 
são alimentados com leite de vaca não 
modificado. 
Texto
Leite anterior + glicídio
Leito posterior + lipídio
COLOSTRO 72h (-) carboidratos e + minerais
Se comparado com o leite maduro, o colostro 
tem + proteínas e menos gordura (fitness). 
DEFESA IgA declina rapidamente, lisozima, 
lactoferrina. 
NUTRIÇÃO lactose é o carboidrato, lipídios 
Lcpufas, lactoalbumina, vit K (-) vit D
CARACTERÍSITCAS E FUNÇÕES DO LM
O aleitamento maternoprotege a 
mulher contra ca de mama e ovário. 
Materno ↓hemorragia pós-parto, ↑ 
amenorreia, ↓hipertensão, ↓hiperlipidemia, 
↓ doença cardiovascular e ↓ DM II.
Bebê ↓incidência/ gravidade, ↓ diarreia, 
doenças respiratórias, otite média, bacteremia, 
meningite bacteriana e enterocolite. 
BENEFÍCIOS
Duração do leite 
materno na 
geladeira 12h e no 
congelador 15 dias. 
Evitar mamadeira e chupeta. 
Licença 4 meses. 
ACONSELHAMENTO A AMAMENTAÇÃO
O MS orienta o 
aleitamento 
materno exclusivo 
por 6 meses. 
Varicela-zoster contato e respiratório, 5 dias 
antes do parto até 2 dias depois, IG < 96H, 
pode liberar quando a fase de crosta passar. 
Hepatite B – HBsAG + IG + vacina < 12h. 
Tuberculose bacilífera (<2 sem de tto) 
amamentar com uso de máscara +ISOx para o 
RN
Hepatite C é necessário discutir com a família. 
CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS
Galactosemia, HTLV, HIV e psicose puerperal.
Drogas: amiodarona, drogas de abuso e 
antineoplásicos. 
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS
MASTITE fissura + S. Aureus + inflamação, dor 
calor, hiperemia e febre. Não há 
contraindicação a amamentação. TTO→ ATB 
+ analgesia.
ABCESSO suspender enquanto drenar perto.
TÉCNICA E PROBLEMAS
PEGA aréola visível acima, boca bem aberta, 
lábio inferior virado e queixo tocando. 
POSIÇÃO rosto de frente, corpo bebê/mãe, 
bebê com cabeça e tronco alinhados e bebê 
bem apoiado.
Boa pega é o tratamento para todos os 
problemas . O ingurgitamento mamário 
dificulta a mamada. TTO massagem e 
esvaziamento. 
Leite: termo, prematuro e de vaca
biodisponibilidade
Pré-Operatório
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Aleitamento materno exclusivo: retirada da dieta 
materna, leite e derivados.
Exclusão do leite de vaca
Fórmula láctea: substituição da fórmula láctea, 
extensamente hidrolisada, fórmula a base de 
aminoácidos. 
NÃO USAR
Fórmulas de soja, leite de cabra, ovelha e búfala 
(pode ter reatividade cruzada) 
Anemia ferropriva, 
eosinofilia periférica, 
pesquisa IgE específica 
(IgE mediada)
Achados 
complementares O teste + de IgE 
indica que há 
SENSIBILIZAÇÃO 
ALÉRGICA 
Correlação clínica!
Exclusão leite de vaca, tolerância oral: 2-3 
anos.
IgE mediada → Anafilaxia: adrenalina IM
Demora tolerância oral 
Tratamento
Crianças → transitória
Leite de vaca, ovo, trigo e soja
ALERGIA ALIMENTAR
FISIOPATOLOGIA sistema imunológico 
imaturo, barreira intestinal permeável, 
baixa produção IgA secretora, 
alterações microbiota → FAVORECE 
penetração alérgeno e sensibilização. 
Tolerância alimentar
Entre 6 e 7 meses
Mediada IgE → horas após ingestão, 
urticária, broncoespasmo, anafilaxia.
Não-mediada IgE → sintomas tardios, 
enterocolite, proctocolite→ APLV
Reações mistas → esofagite 
eosinofília, asma
Fatores de risco: história familiar, 
comorbidades alérgicas, desmame 
precoce e sexo masculino. 
Alergia à proteína do leite de vaca
Quadro clínico: constipação, 
enteropatia induzida por proteína 
(diarreia, Sd. disabsortiva), refluxo 
gastroesofágico e proctocolite
eosinofílica. 
Início < 6 meses (inclusive AME), fezes 
com sangue e muco, consistência 
fezes normal, bom estado geral e bom 
ganho ponderal. 
Proctocolite eosinofílica
Não confundir com intolerância à lactose!
Incomum em lactentes, deficiência de lactase
Diarreia com distensão abdominal
(sem sangramento nas fezes ou outras 
manifestações alérgicas associadas)
Exclusão leite de vaca
Por 6 a 12 semanas
Teste terapêutico
Oferta de leite
Supervisão médica
Provocação oral
Resolução sintomas Retorno sintomas
Diagnóstico
A alergia alimentar pode 
ocorrer por 3 
mecanismos distintos
Mediada por IgE
Não mediada por IgE
Mistas
Dessas 3, a 
APLV está 
relaciona 
àquelas 
não 
mediadas 
por IgE
Proteína de fase aguda
Anemia ferropriva
Pré-Operatório
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Texto
Policitêmico, eritroblastêmico, 
hipervolêmico e hipersiderêmico
Após o parto: 
↑ PaO2 →↓ eritropoietina
↓ meia-vida hemácias
Anemia fisiológica
Recém-nascido
RN a termo: início 7 dias, nadir: 6-12 
sem (Hb 9,5-11g/dL), normocítica, 
normocrômica, manter o aleitamento 
Anemia Fisiológica
RN pré-termo: baixa reserva de 
ferro, clampeamentoprecoce, 
espoliação de sangue → anemia da 
prematuridade → Nadir: 3-6 sem 
(Hb 7-9 g/dL), concentrado de 
hemácias SN. 
FERRO hemoglobina, mioglobina, 
ferritina, transferrina. 
FONTE reciclagem, dieta
Metabolismo do Ferro
FATORES DE RISCO
Prematuridade, AME < 6 meses, 
baixo nível socioeconômico, 
alimentação pobre em ferro, 
falta da profilaxia de ferro e 
adolescência. 
Anemia Ferropriva
Principal fator dietético
Ingestão de grandes volumes de leite 
de vaca
Principal causa
Deficiência de ferro
Deficiência de Fe: Astenia, dor MMII, 
unhas rugosas, estomatite angular, 
perversão do apetite, prejuízo do 
apetite, cognitivo, distúrbio de 
conduta. 
Anemia: apatia, irritabilidade, 
palidez, sopro cardíaco, taquicardia, 
intolerância a exercícios. 
Quadro clínico
Exames laboratoriais: anemia e 
↓ estoques de ferro
Diagnóstico
Talassemias, anemia sideroblástica
Dx diferencial
Via oral, 3-5 
mg/kg/dia de Fe 
(dose única/ 
fracionada), antes 
das refeições, mín
8 sem. 
Objetivo: ferritina 
> 15 μg/dL
Tratamento
Gosto metálico, náuseas/vômitos, pirose 
dispepsia, plenitude abdominal, 
diarreia/obstipação.
Opções → trocar pelos sais férricos ou 
aminoquelatos. 
Efeitos Adversos
Ferro heme
Ferro na dieta
Carnes
Visceras
Absorção
Direta duodeno
Ferro não-heme
Vegetais
Absorção
Conversão
Facilitadores
Inibidores
Deficiência de ferro
< 30mg/dLFerro sérico
< 16%Sat. transferrina
Aumentada
Protoporfirina
eritrocitária
> 250-390 µ/dLCTLT
Anemia
Faixa etária
6-60 meses
5-11 anos
12-14 anos
Hb
< 11 g/dL
< 11,5 g/dL
< 12 g/dLHt
< 33%
< 34%
< 36%
Outros achados
Reticulopenia
Trombocitose
Microcítica
Hipocrômica
Anisocitose
↓VCM
↓HCM e CHCM
↑VCM
Depleção dos 
estoques de ferro
< 5 anos < 12µg/dL
5-12 anos < 15µg/dL
Ferritina
Cuidado!
Pré-Operatório
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Aleitamento materno exclusivo por 6 meses, 
alimentação rica em ferro, Cl leite de vaca < 12 meses, 
fortificação farinha ferro, suplementação profilática 
de ferro na infância. 
Profilaxia
Mudança SBP 2018 - RNT com peso adequado: 
iniciar com 3 meses independente do AME, 
1mg/kg/dia Fe elementar, manter até 24m. . 
EXCEÇÃO
Uso > 500mL/dia de fórmula infantil, pois 
já tem a quantidade de ferro adequada
Peso adequado
Prematuros
MS - RNT com peso adequado: iniciar com 6 
meses (início da alimentação complementar), 
1mg/kg/dia Fe elementar, manter até 24m. 
Suplementação de ferro prematuros
No 1º ano de vida
Início: 15 DV à 2 meses
Baixo peso 2 mg/kg/dia
Muito baixo peso 3 mg/kg/dia
Extermo baico peso 4 mg/kg/dia
De 12 a 24 meses
Manter 1 mg/kg/dia
Monitorização
Hemograma
Reticulócitos
Perfil ferro
Ferritina
A cada 
30-60 dias
Com 30 e 
90 dias
Elevação
Reticulócitos
Hemoglobina
Ferritina
Pico 7 dias
30 dias
2-6 meses
Lactente
Adulto
Tratamento
Eczema
Pré-Operatório
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Texto
Dermatite atópica → alergia 
alimentar
Sensibilidade aeroalérgenos
Sibilância recorrente → infecções 
virais
MARCHA ATÓPICA
Resolução dermatite atópica e da alergia 
alimentar → pode ter persistência da 
sibilância: asma e rinite alérgica. 
EXAMES
eosinofilia > 4%, 
prick test, IgE 
sérica específica. 
Lactente
Desregulação imune → predomínio Th2
Disfunção da barreira pele → irritantes
DERMATITE ATÓPICA
Hidratação pele, controles irritantes;
Exacerbações→ corticoide tópico, 
imunomoduladores tópicos e anti-
histamínicos orais (1ª geração/ 
sedação).
Probióticos (Lactobacillus rhamnosus
GG) → uso ainda não comprovado ou 
padronizado. Prevenção DA. 
Escolar e adolescente
Sensibilização prévia → resposta Th2
RINITE ALÉRGICA
Quadro clínico: espirros em salvas, prurido nasal, coriza 
hialina, obstrução nasal. 
TTO: lavagem nasal SF, controle ambiental.
Farmacológicas: 
Anti-histamínicos orais → 2ª geração
Corticoides nasais → persistente
Descongestionantes nasais → apenas em crianças 
ACIMA DE 6 ANOS! Por < 7 dias (uso prolongado está 
associado a rinite medicamentosa de rebote).
Imunoterapia→ ÚNICO MEDIC MODIFICADOR DA 
EVOLUÇÃO NATURAL DA RINITE. Indicação: > 5 anos, 
rinite persistente ou intermitente moderada/grave. 
Subcutânea ou sublingual, fundamentada na evidência 
de comprovação de sensibilização alérgica (teste 
alérgico). 
Pré-puberal
INTERMITENTE 
< 4x/sem ou < 4sem
PERSISTENTE 
> 4x/sem e > 4 sem
Comorbidades: conjuntivite alérgica, rinossinusite, 
otite média efusão, facies adenoideana e apneia do 
sono. 
Lactente → face, região malar e de 
fronte, superfície extensora dos 
membros. 
Pré-puberal→ superfícies flexoras 
(atrás dos cotovelos e joelhos). 
Adultos → predomínio de lesões 
liquenificadas, periorbitais, mãos e faces 
flexoras. 
Quadro clínico
ECZEMA, PRURIDO E ATOPIA
Pré-Operatório
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Primeiro episódio de sibilância em < 2 anos. 
Infecção viral do trato respiratório inferior
Principal ag. Etiológico: Vírus sincial
respiratório (VSR)
Definição
Pródromo: flu-like
Tosse e sibilância, pico do desconforto 3-5 dias, 
melhora progressiva em 5-6 dias, resolução 
total em 12 dias. 
Quadro clínico
Idade < 1 ano, sexo masculino, prematuridade, 
displasia broncopulmonar, cardiopatia 
congênita e exposição intra-útero ao 
tabagismo. 
Fatores de risco (doença GRAVE)
NÃO SÃO NECESSÁRIOS
Rx de tórax se: desconforto respiratório 
importante, suspeita de complicação 
pulmonar → achados na bronquiolite :
hiperinsuflação, retificação de arcos costais 
e de diafragma, atelectasias, infiltrados 
intersticiais. 
Exames complementares
GRAVE: taquipneia > 70 ipm, desconforto 
respiratório e oximetria de pulso (SatO2 < 90%). 
Otite média agua (principal bacteriana), pneumonia (< 2%, 
porém 40% dos internados em ITU x Rx tórax)
Complicações
Aleitamento até 6 meses e cessação do tabagismo. 
Palivizumabe anti-VSR (5 doses), RNPT < 29 sem até 1 ano, 
cardiopatia congênita até 2 anos e broncodisplasia
pulmonar até 2 anos.
Em ambiente hospitalar precauções de contato. 
Profilaxia
Rx de tórax
Inalação com 
soro 
fisiológico
Suporte 
nutricional e 
hidratação
Oxigenioterapia
Inalação NaCl
3% + b2 – curta
Antibióticos
Inalação b2 – curta 
Inalação adrenalina
Corticoide 
sistêmico
Sempre Não usar Às vezes
Hiperinsuflação
Atelectasia
Tratamento
Pré-Operatório
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O ecocardiograma é o método ideal
para o diagnóstico de
cardiopatia congênita
Visão geral das cardiopatias
A maior parte do sangue do VD é desviada para 
aorta através do canal arterial (ducto arterioso)
Ducto venoso
Cianose
Lesão obstrutiva Shunt D-E
Conexão V-A discordante
Mistura comum
ICC
Taquipneia, 
cansaço
Sopro
50% inocente
Na CIV é esperado ausculta 
de sopro holossintólico
TGA é a cardiopatia 
congênita que + se 
manifesta no período 
neonatal
4 achados da Tetralogia de Fallot:
1. Estenoso pulmonar
2. Comunicação interventricular
3. Dextroposição da aorta 
4. Hipertrofia do ventrículo direito
Coartação da aorta
Masculino
Vávula aórtica bicúspide
Sd. De Turner
Crítica x não-crítica (maioria dos casos)
Na suspeita em crianças maiores avaliar a diferença 
de pulsos (MMSS e MMII) e hipertensão arterial
Circulação Fetal
AD FOP
VD FOP
Canal arterial90%
Coração, cabeça, MMSS+ O2
Constrição
12-24h
+ Sopros
Contínuo/ Maquinaria
Sistólico com clique
Crescendo-decrescendo
Diamantado
PCA
EPV
EAO
Cardiopatias Cianogênicas
Transposição das grandes artérias
Relação anormal dos vasos
Aorta sai do VD Pulmonar sai do VE
Morte se não operado
JATENE
Tetralogia de Fallot (T4F)
C. Cianogênica + comum > 1A
Obstrução VSVD Shunt D-E
Crises hipoxêmicas
Cianose Convulsão
TTO + Resistência sistema
Cardiopatias 
Acianogênicas
Fluxo aumentado pulmonar
Taquipneia Sopro holossistólico
CIV
Maioria assintomático
Pode fechar < 1A
CIA
Pré-Operatório
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Coqueluche: tosse paroxística, êmese pós-
tosse, ausência de congestão nasal e ausência 
de febre. 
Coqueluche x Bronquiolite
Tosse paroxísitica: 5 a 10 tosses forçadas que 
terminam com esforço inspiratório
(guincho inspiratório)
Quadro clínico
Maior gravidade: prematuridade, sexo masculino, 
idade < 3 meses e leucocitose > 30 mil. 
Fatores de risco
PCR ou cultura de nasofaringe positiva 
para Bordetella.
Diagnóstico
Rx tórax: coração felpudo
Exames complementares
Hemograma: leucocitose com 
linfocitose
Antibioticoterapia: macrolídeos
Azitromicina 5 dias
Claritromicina 7 dias
Eritromicina 7-14 dias → cuidado 
em lactentes
Tratamento
Suporte: hidratação, nutrição e 
suporte ventilatório e O2
Vacinação: Penta/ DTP em > 2meses, dTpa em 
gestantes (produção de anticorpos para passar para o 
bebê).
Profilaxia
Em ambiente hospitalar: precauções respiratórias de 
gotículas e precauções de contato. 
Catarral: flu-like, 1-2 sem1
3 
estágios
Paroxísitca: tosse paroxísitica2
Convalescência3
Convulsão Febril
Pré-Operatório
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6 meses a 5 anos (14-18 meses), 
sem antecedentes
Convulsão
Febril
Doença febril
Sem infecção SNC
Sem distúrbio metabólico
Patogênese
Imaturidade SNC
Herança familiar
Etiologia
Geralmente associada ao inícoi de uma doença 
febril(ex: vírus, IVAS)
Sempre avaliar o risco de recorrência e de epilepsia 
Crise febril complexa, temperatura baixa na crise, idade < 1 
ano, sexo masculino e antecedente familiar +
Risco de Recorrência
Crise febril complexa, convulsão febril recorrente, atraso do 
DNPM, doença neurológica e antecedente familiar +
Risco de Epilepsia
Pesquisar foco da febre
Exames complementares
NÃO fazer de 
rotina: coleta de 
líquor, exames de 
imagem ou EEG. Coleta de líquor: suspeitade 
infecção do SNC 
Sinais meníngeos, abaulamento de fontanelas, 
idade < 6m, vacinação incompleta. 
Crise, convulsiva
Tratamento
Orientações familiares
Profilaxia secundária
Prognóstico 
bom, pode 
recorrer, 
antitérmico se 
febre
Fenobarbital / ácido 
valproico (contínuo)
Benzodiazepínico 
(intermitente)
Achados Clínicos Febril Simples Febril Complexa
Tipo Tônico-clônica Focal
Duração < 15 min > 15 min
Pós-ictal Sonolência breve
Sonolência ou 
deficit focal
Recorrência Sem recorrência
Crises repetidas 
em 24h
Risco de epilepsia Baixo risco Maior risco
Crise febril 
complexa, 
fatores de risco 
de recorrência 
ou de epilepsia
Até 24 meses
Pré-Operatório
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Tocoferol = vit E
Risco em doença hepática e 
celíaca (quando não consegue 
absorver as vit lipossolúvesi
ADEK) . Neuropatia motora e 
sensorial. 
Anemia hemolítica e 
trombocitose em prematuros
HIPOVITAMINOSE E
Escorbuto tríade clínica dor à 
manipulação óssea, hemorragias 
cutâneas e pseudoparalisia das pernas.
Relacionado com a produção de 
colágeno. 
Crianças que recebem somente leite 
de vaca. Ausência de suplementação.
Quantidade exata no leite materno
HIPOVITAMINOSE C
Manifestações esqueléticas + importantes aumento 
costocondral (rosário raquítico) e punhos e joelhos alargados. 
Craniotabes (quanto aperta a calota craniana ela afunda e 
volta), Calcidiol – Melhor triagem – Tá no pé, Fosfatase alcalina 
elevada, fosfato baixo e cálcio normal (baixo se grave).
Principais causas de hipovitaminose D baixa ingesta e falta de 
sol. 
Hipocalcemia grave →manifestações: tetania e convulsões. 
TTO com vit D em altas doses.
Profilaxia com exposição solar (30m vestido) + vit D 1ªsem 
(400UI) até 24 meses (600UI). Para todas as regiões do país. 
RAQUITISMO
Na falta de zinco ocorre uma alteração no metabolismo do DNA do sistema imune.
Causas NÃO consumo de produtos animais. Sintomas anorexia, atraso sexual e ponderal e lesões 
orificiais. Acrodermatite enteropática
DEFICIÊNCIA DE ZINCO
Heme X Não-heme
RN termo Reservas até 4 meses
Prematuro tem menos reservas e + metabolismo
Deficiência em cças + velhas muito leite de vaca 
(biodisponibilidade do ferro é menor do que no leite 
materno). Anemia e dano cognitivo permanente. 
Início da suplementação de Ferro
6 a 24 meses (MS) ou 3 a 24 meses (SBP). 
Prematuro precisa suplementar com dose maior de 
Ferro. Início com 1 mês e depois de 1 ano é = cça normal 
(a termo). 
DEFICIÊNCIA DE FERRO
Período Dose Frequência
Crianças de 
6 a 11 meses
100.000 UI Dose única
12 a 59 m 200.000 UI 6/6 meses
VO
+ Morte por infecções graves 
Aleitamento materno é a melhor fonte.
Xerose conjuntival e manchas de Bitot
HIPOVITAMINOSE A
Todo país
(bolsa 
família)
Suplementação profilática de Fe 
TERMO
Associado a MS SBP
Aleitamento 
Materno
1mg Fe/kg/dia 
6º mês 1mg 
Fe/kg/dia 
3º mês> 500 mL
fórmula
Não
Começa com 1 mês
> 1a - 1mg/kg/dia, por 1 dia
Suplementação profilática de Fe PREMATURO
e/ou 1500g 2mg Fe/kg/dia e/ou 1500g
1500 e 1000g 3mg Fe/kg/dia 1500 e 1000g
<1000g 4mg Fe/kg/dia < 1000g
BOLETIM DE SILVERMAN-ANDERSEN
Pré-Operatório
QUADRO CLÍNICO
RN pré-termo → Imaturidade pulmonar 
→ desconforto respiratório progressivo 
em 24 HV + melhora gradativa após o 3º 
dia
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Inativação do surfactante
Excesso de líquido pulmonar por 
ausência de trabalho de parto. 
Aspiração meconial. Pneumonia
TTO Evolução benigna com 
resolução em até 5 dias sem 
necessidade de TTO. Algumas vezes, 
pode ser necessário suporte com O² 
ou CPAP durante esse período
PREV Corticóide antenatal em gestantes
entre 24 – 34 sem IG c/ risco de parto 
prematuro (o efeito inicia após 24h e 
dura 7 dias).
Surfactante
Sintetizado após 20ª semana 
Pico na 35ª sem
IMPEDE QUE OS ALVÉOLOS 
COLABEM NA EXPIRAÇÃO
SD. DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
PNEUMONIA NEONETAL
Infecção intraútero → Streptococcus grupo 
B, E.coli, Listeria monocytogenes.
Fat risco → Trabalho de parto prematuro
(sem causa), RPMO, corioamnionite e mãe 
com triagem + p/ Streptococcus grupo B
TTO antibiótico por 14 dias
→ Penicilina cristalina + amicacina
ou ampicilina + gentamicina
Exames de investigação (SEPSE)
Rx semelhante ao da 
SDR, p/ diferenciar 
lembrar dos
FATORES DE RISCO!!
TTO Reposição precoce de SURFACTANTE
Profilática = RNPT <28 sem e/ ou PN <1000g
Terapêutica = INSURE → INtubate, 
SURfactant e Extubate to CPAP
Infiltrado 
reticulogranular difuso 
c/ broncogramas
aéreos
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN
Retardo na absorção do líquido pulmonar 
Fat risco → cesárea eletiva fora de 
trabalho de parto
Quadro clínico → taquipneia + 
Desconforto leve a moderado nas 1ªs 
horas após o parto + melhora espontânea
Congestão peri-hilar, espessamento 
de cissuras interlobares, 
hiperinsuflação pulmonar e discreta cardiomegalia
SD DE ASPIRAÇÃO MECONIAL
Sofrimento fetal → Gasping + eliminação de mecônio
→ Aspiração meconial→ inflamação, inativação 
surfactante, obstrução e atelectasia + hiperinsuflação
Suspeitar → Desconforto respirat. precoce em RNT ou 
pós-termo c/ sofrimento fetal ou asfixia perinatal e 
líquido amniótico meconial
Quadro clínico → Desconforto respiratório progressivo, 
cianose grave e resolução em 5-7 dias
TTO→ O² + suporte 
ventilatório + surfactante 
(controverso)
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA
RN com polidrâmnio, desconforto respiratório 
importante ao nascimento + abdome escavado TTO IOT + ventilação + enviar para correção cirúrgica 
Complicações 
Baro/Volutrauma
Atelectasia c/ aspecto
granular grosseiro 
ALTERNADAS c/ 
hiperinsuflação
bilateral e enfisema 
intersticial
Fo
n
te A
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ly1
Fo
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te A
ly1
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
Texto
Aceleração do crescimento +
caracteres sexuais secundários
Adrenarca andrógenos 
suprarrenais (6-8 anos). Secreção 
de GnRH→ produção de LH e FSH. 
Gonadarca esteróides sexuais 
pelas gônadas. 
TABELA DE TANNER
PUBERDADE
Telarca → Primeiro sinal de 
puberdade nas meninas. 
Meninas Telarca: M2, estirão puberal: 11-12 anos, pubarca, 
menarca: M4, desaceleração do crescimento.
Meninos Aumento do volume testicular > 4mL, G2 pubarca, 
desenvolvimento genital, mudança na voz e estirão puberal: G4 
(testículos 12mL). 
SEQUÊNCIA PUBERDADE
Após 2 a 2,5 
anos da 
telarca, em 
média, 
ocorre a 
menarca 
Aumento do volume testicular > 4 mL, 
primeiro sinal de puberdade nos meninos
Ginecomastia puberal→ diminuição da 
relação entre andrógenos e estrógenos. 
Aparecimento de caracteres sexuais secundários
Meninas < 8 anos
Meninos < 9 anos
CENTRAL Idiopática ou lesões do SNC. Maturação precoce do 
eixo hipotálamo gonadal. ↑ LH e FSH. + meninas. Em meninos a 
principal causa são tumores do SNC → TC ou RNM de crânio. 
PERIFÉRICA Isossexual, heterossexual. Tem maturação sexual 
incompleta e não obedece a sequência habitual da puberdade 
normal.
MISTA Tumores produtores esteroides, HAC, testotoxicose e Sd. 
McCune-Albright. 
PUBERDADE PRECOCE
Estatura < p3 ou < Z – 2
Investigação clínica
Velocidade de crescimento (VC)
Intercorrências gestação e neonatal
Doenças anteriores e atuais
Antecedentes familiares 
Estatura-alvo
BAIXA ESTATURA
Raio X de idade óssea é o principal exame 
complementar para avaliação de baixa estatura
As endocrinopatias NÃO são causas comuns de 
baixa estatura (apenas 1%). 
Exame físico
Estado nutricional
Desenvolvimento puberal (Tanner)
Proporções corporais
Segmento inferior (SI) – sínfise púbica até o chão
Segmento superior (SS) – subtrair da estatura o 
seguimento inferior. 
Relação SS/SI
Baixa estatura
Proporcionada
Relação SS/SI normal
Desproporcionada
Relação SS/SI Anormal
VC 
normal
VC 
normal
VC 
baixa
Dças constitucionais 
do esqueleto
Variantes da 
normalidade
Causas 
orgânicas
Avaliar 
idade óssea
IO = IC
IO << IC
Baixa estatura familiar
Atraso constitucional do crescimento
Mucosa celíaca
sem vilosidades 
e hiperplasia 
das criptas 
intestinais
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
Início 2º semestre vida
QUADRO CLÍNICO
Anemia ferropriva arresponsivaa 
ferro, baixa estatura ou atraso 
puberal sem causa
Alergia alimentar
Fibrose cística
Doenças associadas: DM, tireoidite, 
deficiência de IgA e Síndrome de Down
DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL
Esteatócrito/ sudam III
Biópsia intestinal
Testes sorológicos: 
- Antiendomísio tecidual IgA 
- Antitransglutaminase IgA 
- Antigliadina IgA e IgG ( Alta sensibilidade, mas 
baixa especificidade)
- IgA total
EXAMES COMPLEMENTARES
Biópsia intestinal
2ª e 3ª porções do duodeno →mucosa celíaca. 
Apenas 1 biópsia.
Realizar ANTES da retirada do glúten!
Mucosa 
normal
DX DEFINITIVO
Mucosa celíaca na 
biópsia é o 
padrão-ouro!
NÃO FAZER
Teste terapêutico para diagnóstico de doença celíaca 
(tirar o glúten e ver se melhora)
EXCLUSÃO DO GLÚTEN
Trigo, centeio, cevada, malte e aveia.
POR TODA A VIDA! Pois a inabilidade 
de tolerar o glúten é permanente. 
TRATAMENTO
Pacientes que fazem a dieta de forma 
inadequada tem maior risco de linfoma, 
câncer de boca, esôfago e faringe.
Sexo feminino
FATORES DE RISCO
Brancos
História Familiar
Autossômica dominante
Doença poligênica
Penetrância incompleta
Síndrome disabsortiva, desnutrição, 
irritabilidade ou apatia
Biópsia intestinal
Melhora
Exclusão do Glúten
Peso 15 dias
Recuperação
Peso 1 ano
Estatura 
3 anos
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
TextoParamyxoviridae, verão e primavera Contágio 
3 dias antes a 4-6 dias após o exantema
Período de incubação 8-12 dias
Quadro clínico: exantema maculopapular, 
craniocaudal e morbiliforme
Sintomas de via aérea superior, conjuntivite 
e coriza intensa. 
Achado patognomônico: manchas de Koplik.
Complicações: otite média aguda (+ comum), 
pneumonia (+ morte) e panencefalite
esclerosante subaguda (crônica, + grave). 
Profilaxia: vacinação SCR com 12 e 15m
Pós-exposição: 
Vacina até 72h ou imunoglobulina até 6 fias. 
SARAMPO
Togaviridae
Contágio 5 dias antes e 6 dias após
Período de incubação 14-21 dias
Quadro clínico pródromo com febre baixa, dor de 
garganta, linfadenopatia e manchas de Forchheimer
(petéquias em palato). 
Sinal clínico + sugestivo: linfadenopatia cervical 
posterior: suboccipitais e retroauriculares. 
Exantema maculopapular, craniocaudal (começa em 
face e pescoço e desaparece conforme desce), dura por 
3 dias.
Complicações: trombocitopenia, artrite pequenas 
articulações (mãos), encefalite e panencefalite
progressiva. 
Profilaxia: mesma do sarampo. 
RUBÉOLA
Herpesvírus humano 6 e 7 
Lactentes 6-15 meses
Contágio durante a febre
Período de incubação 5-15 dias
Quadro clínico febre alta por 3-5 dias. 
Exantema maculopapular, surge sempre após 
o desaparecimento da febre, se dissemina do 
tronco para o pescoço e extremidades, 
desaparece em 1-3 dias. 
Complicações: convulsão febril e encefalite. 
Profilaxia: não isolar durante a fase do 
exantema, pois já não ocorre mais a 
transmissão do vírus. 
EXANTEMA SÚBITO
Vírus Varicela-zoster
Infecção primária: lactentes nos gânglios sensoriais, 
recorrência de herpes-zoster. 
Contágio de 24-48h antes do aparecimento das 
erupções até quando todas as vesículas se tornarem 
crostas.
Período de incubação 10-21 dias
Quadro clínico úlceras em orofaringe, conjuntiva.
Exantema papulovesicular, polimórfico, craniocaudal, 
pruriginoso, 4 estágios ao mesmo tempo (máculas, 
vesículas, pústulas e crostas)
Complicações: hepatite leve, infecção 2ªria da pele 
(Estreptococo A e S. aureus – pensar se eritema na base 
da vesícula e retorno da febre 4 dias após o exantema), 
ataxia cerebelar e encefalite. 
Profilaxia: vacina varicela 15m e 4 anos. 
Pós-exposição:
Imunocompetentes: vacina até 5 dias. 
Imunodeprimidos, grávidas e RN: IGHAVZ até 96h. 
VARICELA
M
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ch
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K
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lik
M
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ch
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h
ei
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Estreptococos grupo A
3-15 anos
Contágio até 24h do início ATB. 
Período de incubação 2-5 dias
Quadro clínico pródromo com febre alta, dor de garganta, 
vômitos. 
Achados clássicos: língua em framboesa , face esbofeteada, 
sinal de Filatov (palidez perioral) e linhas de Pastia. 
Exantema micropapular, “em lixa”, vermelho vivo, começa 
no pescoço e se espalha para o tronco e membros, 
poupando palmas das mãos e pés, desaparece craniocaudal 
depois de 3-4 dias, com descamação laminar dos dedos e 
furfurácea do tronco. 
Exames complementares: cultura de swab orofaringe, strep
test e ASLO ou anti-DNAse B. 
TTO: Peni ou amoxicilina VO 10 dias/ Penicilina benzatina
IM dose única/ alergia: eritromicina 10 dias. 
Complicações: 
Supurativas: linfadenite cervical e abscesso tonsilar.
Não-supurativas: febre reumática e GNPE (não pode ser 
prevenida com uso de ATB!). 
ESCARLATINA
Língua de Pastia
Pré-Operatório
M
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 M
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ett
i
EF: face esbofeteada
Eritema infeccioso e escarlatina. 
Parvovírus B19
5-15 anos, inverno e primavera.
Contágio desconhecido
Período de incubação 4-28 dias
Exantema face esbofeteada, maculopapular, clareamento 
central das lesões com aspecto rendilhado, poupa palma das 
mãos e plantas dos pés, desaparece em 10 dias. Pode ocorrer 
recidiva se exposição ao sol e exercícios físicos. 
Complicações: artralgia e artrite, púrpura trombocitopênica, 
crise aplástica transitória (+ risco: pacientes com anemias 
hemolíticas crônicas). 
ERITEMA INFECCIOSO
Agente etiológico desconhecido
Vasculite febril aguda, meninos < 5 anos, asiáticos. 
Contágio desconhecido
Período de incubação desconhecido
Dx: clínico→ Febre alta > 5 dias + > 4 abaixo: 
- Alterações extremidades
- Congestão conjuntival bilateral sem exsudato
- Alterações nos lábios e cavidades orais
- Linfadenopatia cervical não-supurativa > 1,5cm
- Exantema (pode ser de qualquer tipo, menos 
vesicular)
DOENÇA DE KAWASAKI
Descamação laminar
Língua em 
Framboesa
Exames complementares: ecocardiograma (realizar 
logo ao Dx e depois de 2-3 sem). Leucocitose com 
neutrofilia, trombocitose, elevação VHS e PCR, 
piúria estéril, hipoalbuminemia, hiponatremia e 
elevação transaminases e GGT. 
Complicações: aneurisma de artéria coronária 
(principal – locais + acometidos, região proximal da 
descendente anterior e proximal da coronária 
direita) TTO: imunoglobulina IV e ácido acetil 
salicílico em altas doses. Prognóstico: recuperação 
completa (50% aneurismas resolvem em 1-2 anos), 
aneurisma gigante (> risco de estenose e trombose/ 
abordagem) e morte (IAM – 1º ano). 
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
Glicemia plasmática < 40-45 mg/dL
Fisiopatologia Reserva limitada de 
glicogênio, elevado consumo de glicose. 
Após clampeamento de cordão Nadir da 
glicemia 2HV 30mg/dL
3-4HV 45-60 mg/dL
Principais Fatores de Risco RNPT tardio, 
PIG, GIG e filho de mãe diabética.
Principais mecanismos Hiperinsulinismo 
e baixa reserva de glicogênio.
HIPOGLICEMIA NEONATAL Hiperinsulinismo GIG, 
filho de mãe diabética, 
eritroblastose fetal, Sd. 
Beckwith-Wiedemann e 
uso materno tocolíticos. 
DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN
Causa Deficiência de vit K → Baixos 
níveis placentários, baixa quantidade no 
leite materno, baixa síntese endógena 
de vit K2 (flora intestinal inadequada) 
→ Redução fatores II, VII, IX e X → TTPa 
e TP alargados, ↑ dos fatores inativos 
de protrombina e plaquetas, 
fibrinogênio normais e SANGRAMENTO
Dça Hemorrágica 
Clássica
2º-7º dia de vida→
Ingestão inadequada 
de vit K. Prevenção
dose única de vit K 
IM ao nascer
Instabilidade do quadril
Displasia acetabular e Frouxidão ligamentar
Fat de risco História familiar +, apresentação pélvica e 
oligodrâmnio. Suspeita Clínica Ortolani ou de Barlow + e 
alterações tardias. USG de quadril método de Graf e repetir 
após 3 sem. 
DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL
Causas mistas 
Asfixia, sepse, hipotermia, 
desconforto respiratório, 
erros inatos do metabolismo, 
Policitemia e uso materno de 
propranolol. 
Rastreio 
Filhos de mãe DMG Dextro com 
1, 3, 6, 12 e 24h de vida. 
RN pré-termo e PIG Dextro com 
3, 6, 12, 24, 48 e 72h de vida.
Assintomático com fatores de risco
Quadro clínico
Inespecífico tremores,
irritabilidade, 
hipotonia, letargia, 
sucção débil, 
taquipneia, 
bradicardiacianose, 
crises convulsivas e 
hipotermia
Push de glicose 
Glicose a 10% 
2ml/kg EV em bolus
Medicamentos na 
hipoglicemia neo
refratária 
hidrocortisona, 
octreotide ou 
diazóxido. 
Fatores de risco Uso materno 
de anticonvulsivantes durante a 
gestação, uso de antibiótico de 
amplo espectro, não receber vit
K ao nascer. 
Dça Hemorrágica Precoce
causa uso materno durante a 
gestação de medicamentos que 
impedem a metabolização da vit K. 
Primeiras 24HV Hematomas, 
sangramento umbilical e em locais 
de punção. Prevenção vit K IM na 
gestante 24h antes do parto. TTO vit
K nos primeiros 2 dias de vida do RN
0-4 HV 4-24 HV
Alimentar 1ªh, 
Dextro após 30 min 
25-45 mg% mamar
< 25 mg% push SG 
10% EV.
Alimentar 2-3h, 
Dextro pré-
mamada. Se DX 
35-45 mg% mamar
< 35 mg% push SG 
10% EV. 
TTO hipoglicemia neonatal
Sintomático Colher glicemia 
plasmática, push SG 10% EV, 
infusão contínua glicose EV, 
alimentação enteral, Dextro a cada 
30-60 min. 
Objetivo dextro 40-50 mg/dL
Dça Hemorrágica Tardia
8 dias de vida até 6 m→
Condições que reduzem a 
absorção de vit K. TTO 
suplementação vit K a longo 
prazo
Principal dx diferencial de RN 
com vômito + sangue deglutição 
de sangue materno no parto
TTO precoce (maternidade) → órtese 
por 2-3 sem → rotação externa, 
abdução e flexão. Suspensório de 
Pavlik é a órtese + usada
Evolução Regressão espontânea Normal/ casos leves. Cabeça 
fêmur parcialmente desencaixada Assintomática infância/ 
sintomática adulto Persistência com piora progressiva 
Luxação congênita do quadril.
Manobras Semiológicas Ortolani e de Barlow
Pré-Operatório
M
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sa
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i
Texto
Comum (60%), início < 8 sem, pico 
sintomas 2-4m e resolução em até 2 anos.
Imaturidade funcional TGI + decúbito 
dorsal horizontal + alimentação líquida.
A partir dos 6m → amadurecimento do 
TGI, postura ereta e alimentação + sólida.
DX: é clínico, NÃO fazer exames!Exceto se 
vômitos bilioses, período neonatal ou 
presiste após 1º ano de vida → descartar 
anormalidades antômicas (ex: EED). 
Clínica: idade 3sem e 12m, > 2 
regurgitações/dia e > 3 sem → NA 
AUSÊNCIA DE déficit de ganho ponderal, 
náuseas/hematêmese, deglutição/postura 
anormal e aspiração/apneia. 
RGE fisiológico do lactente
TTO: NÃO usar medicamentos, tranquilizar 
os pais. Orientações: manter ereto após a 
mamada (20-30min), cabeceira elevada 
30-40º, fracionamento refeições, fórmulas 
AR e espessantes e redução do tabagismo 
passivo. 
Dormir SEMPRE em decúbito dorsal 
horizontal! (risco de morte súbita do 
lactente)
Regurgitador feliz (bom ganho ponderal)
Prejuízo mecanismos antirrefluxo: relaxamento 
transitório EEI, hiporonia EEI, ↑ pressão intra-abdominal 
e retardo esvaziamento gástrico. 
Fatores ambientais: decúbito dorsal, alimentação líquida, 
tabagismo, álcool, dieta
Fatores de risco: prematuridade, obesidade, dças
neurológicas, dças pulmonares crônicas, má-formação TGI
Doença do Refluxo Gastroesofágico
SINTOMAS ATÍPICOS
SEMPRE confirmar com exames complementares!
pHimpedânciometria→ refluxos ácidos e 
não-ácidos. 
pHmetria de 24h → sintomas atípicos 
(principalmente os respiratórios), 
resposta TTO, pré e pós-cirúrgico. 
Cintilografia→ nunca de rotina!
EDA → Dx de esofagite, não é de rotina, 
pedir se comorbidades (ex: atrésia do 
esôfago corrigida ou doeças
neuromusculares). 
DX DIFERENCIAL 
USG de abdome: estenose hipertrófica de 
piloro e má-rotação intestinal. 
EED: alterações anatômicas. 
Exames complementares Não farmacológico: lactentes
Exclusão do leite por 2-4 sem: lactentes (nesse período 
fica com fórmula extensamente hidrolisada ou a base 
de aminoácidos). 
Tratamento
Prejuízo mecanismos antirrefluxo: relaxamento 
MANIFESTAÇÕES
Típicas → faixa etária
Atípicas → extraesofageanas
Complicações: esofagites, úlcera esofágica, estenose de 
esôfago e esôfago de Barrett. 
Farmacológicos: grave ou esofagite. 
- Procinéticos: ↑ tônus EEI, clearance esofágico, 
esvaziamento gástrico, domperidona e bromoprida
→ não usar de rotina
- Antiácidos: alívio dos sintomas, cicatriza a mucosa. 
Ranitidina e omeprazol → teste terapêutico (4-6 
sem, escolar e adolescente com sintomas + típicos). 
Cirúrgico: refratário ao medicamentoso, risco de morte 
(+ comum em cças com COMORBIDADES) →
Fundoplicatura de Nissen por via laparoscópica. 
ATÍPICAS
PULMONARES tosse crônica, 
sibilância, PNM recorrente, 
apneia e Sd morte súbita. 
ORL rouquidão, IVAS 
repetição, laringite crônica. 
ORAIS erosão esmalte, 
halitose e aftas. 
Manifestações
TÍPICAS
LACTENTE vômitos, recusa 
alimentar, irritabilidade e 
déficit ponderal
PRÉ-ESCOLARES vômitos. 
ESCOLAR/ ADOLESCENTE 
azia/pirose, dor 
retroesternal e plenitude. 
Pré-Operatório
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i
Risco de bacteremia oculta
< 3m 12% e < 1m 13-20%
Agentes etiológicos < 1 mês
E. Coli , Estreptococos do grupo B, herpes 
vírus e enterovírus. 
Bacteremia oculta
Risco de bacteremia oculta
3 - 36m 2-11%
Agentes etiológicos Streptococcus 
penumoniae
Vacinação completa (3 doses) < 1%
FATORES DE RISCO 6-12m, febre > 39ºC, 
leucometria > 15 mil, vacinação 
antipneumocócica incompleta. 
< 2 anos: febre único sinal de ITU
Prevalência 2-5%
Agente etiológico E.coli
FATORES DE RISCO sexo feminino, meninos < 6m, 
não circuncidados, febre > 39ºC e ausência de outra 
causa para febre. 
Infecção do trato urinário
INTERNAÇÃO
COLETA DE EXAMES hemograma e 
hemocultura, urina1 e urocultura, LCR: 
quimiocitológico, cultura e apenas se 
sintomas: Rx de tórax e exame de fezes. 
ANTIBIÓTICO EMPÍRICO ceftriaxone IV, 1ª 
dose 100mg/kg, 80mg /kg/ dose 1x/dia
FSSL < 1 mês
BAIXO RISCO alta com reavaliação até os resultados 
das culturas. Internação se dificuldade de retorno ao 
hospital. 
ALTO RISCO internação, coleta de LCR, antibiótico 
empírico: ceftriaxone IV, 100mg/kg/dia de 12/12h. 
FSSL 1 – 3 meses
BAIXO RISCO febre < 39ºC → alta com orientações. 
ALTO RISCO febre > 39ºC → avaliar risco de 
bacteremia oculta e ITU, número de doses da vacina 
pneumocócica e fatores de risco de ITU. 
FSSL 3-24 meses
Critérios de Rochester
Baixo risco presença 
de todos os critérios
Clínicos Laboratoriais
Previamente hígido
Leucócito de 5000-
15000 céls/mm3
Nascido a termo e sem 
complicações 
neonatais
Bastonetes < 1500 
céls/mm3
Sem toxemia ou 
evidência 
de infecção 
bacteriana ao 
exame físico
Microscopia de urina 
< 10 leucócitos/ 
campo
Sem doença crônica
Microscopia de fezes 
< 5 leucócitos/ 
campo 
(se diarreia)
Alto risco ausência 
de algum critério
3 meses a 6 meses
HMG e HMC
Urina 1 e URC
PVR
HMG normal
Urina 1 normal
HMG alterado
Urina 1 normal
Sem antibiótico
Reavaliação diária até 
resultado de culturas
Amoxicilina via oral
Reavaliação diária até 
resultado de culturas
HMG normal 
ou alterado 
Urina 1 alterada
Amoxicilina-clavulanato
ou cefuroxima via oral até 
resultado de culturas
FSSL 3-6 meses
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
FSSL 6-24 meses
Vacinação 
pneumococócica
completa
Sem risco de ITU
6 meses a 2 anos
Com risco de ITU
Urina 1 e URC
Urina 1 normal Urina 1 alterada
Sem antibiótico 
reavaliação diária até 
resultado de culturas
Amoxicilina-clavulanato
ou cefuroxima via oral até 
resultado de culturas
Sem antibiótico
Reavaliação diária
Vacinação 
pneumococócica
INcompleta
Sem risco de ITU
Com risco de ITU
HMG e HMC
Urina 1 e URC
PVR
HMG e HMC
PVR
HMG alterado
HMG normal
HMG normal
Urina 1 normal
HMG alterado
Urina 1 normal
HMG normal 
ou alterado
Urina 1 alterado
Sem antibiótico reavaliação diária até 
resultado de culturas
Amoxicilina via oral
Reavaliação diária até resultado de culturas
Amoxicilina-clavulanato ou cefuroxima
via oral até resultado de culturas
B
ro
n
q
u
iectasias
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
Autossômica recessiva (caucasianos)
Mutação no gene CFTR (canal de cloro)
> 2000 mutações (F508del)
Definição
CFTR
Células epiteliais
Canal de cloro (regulado AMPc)
Secreção de cloro luz (↑ Na e água)
Fibrose cística
Mutação CFTR, não secreta cloro, maior 
reabsorção deNa que leva consigo a água
Teste do pezinho
(teste de triagem)
Dosagem de IRT
Dosagem IRT (entre 3-5 DV)
Alta sensibilidade e baixa especificidade
Teste do pezinho
Elevado → repetir IRT em até 4 sem de vida
2º IRT elevado → teste do cloro no suor 
(exame padrão-ouro)
Secreções 
espessas, suor 
salgado e 
desidratação
Cél, ductal
sudorípara, 
reabsorve 
cloro, NA e 
água
Positivo: Cl > 60 mmol/L
Teste do cloro no suor
Duvidoso: Cl 30-60 mmol/L
Normal: Cl < 30 mmol/L
2 testes no suor positivos
Mutação CFTR em ambos alelos
Diagnóstico
Íleo meconial
Tem muito falso negativo no IRT, por isso 
SEMPRE fazer o teste do cloro no suor!
(pode ser uma das primeiras 
manifestações da fibrose císitica)
Trato respiratório, pâncreas 
exócrino, sistema hepatobiliar
e reprodutor masculino 
(azoospermia obstrutiva)
Tríade da FC
Baixo ganho pondero-
estatural
Esteatorreia
Penumonia de repetição
Pulmonar
↓ Clearance mucociliar, 
colonização bacteriana 
(H. influenzae, S. aureus, 
Paerugnosa, B. cepacia). 
Inflamação crônica
Bronquiectasias, ↓ função 
pulmonar (distúrbio 
ventilatório obstrutivo grave). 
Exacerbações pulmonares
Piora da tosse e escarro, queda 
VEF1 e cultura de escarro
Antibiótico→ guiado pela 
colonização prévia
INTERNAÇÃO
Oxacilina + 
ceftazidima + 
amicacina
S.Aureus e 
P.aeruginosa
Pâncreas
Sd. Disabsortiva (esteatorreia, ↓ 
ganho ponderal, ↓ Vit. A, D, E, K)
Sistema hepatobiliar
↑ TGO, TGP, GGT e FA
Hepatopatia (cirrose)
LACTENTES podem cursar com 
desidratação, hipoNa e 
alcalose metabólica hipoCL→
realizar a reposição de Na Pulmonar fisioterapia respiratória, 
atividade física regular, dornase-
alfa inalatória, inalação NaCl 7%, 
azitromicina 3x/sem, atb
inalatório, oxigenioterapia e 
transplante pulmonar
Tratamento
Gastrointestinal Dieta hiper, 
enzimas pancreáticas, reposição 
vit. A, D, E, K, ursacol e 
gastrostomia. 
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
Texto
Início súbito, aumento do volume e frequência 
evacuatória (autolimitado < 14 dias) e 
etiologia infecciosa (transmissão fecal-oral). 
Diarreia aguda
TOXIGÊNICA ETEC, C.perfrigens, S.aureus, V. cholerae. 
INVASIVA C. jejuni, Shigella sp, Salmonella, Y. enterocolítica, E. histolytica. 
Etiopatogenia
Diarreia secretora invasiva 
apresenta presença de 
sangue nas fezes por lesão da 
mucosa intestinal (disenteria)
Rotavírus é o agente 
etiológico que leva a diarreia 
por redução das enzimas da 
borda em escova
HIDRATADO (casa) líquidos e 
SRO, alimentação habitual, sinais 
de alerta, zinco VO 10-14 dias em 
pacientes desnutridos ou que 
mora em região com deficiência 
(reduz a duração da diarreia e o 
risco de outros episódios nos 
próx. 3m). 
TTO da desidratação
DESIDRATADO DE ALGUM GRAU 
(pronto-socorro) 
TRO: SRO 50-100mL/kg em 4-6h, 
jejum podendo manter o 
aleitamento materno. 
Indicações de gavagem: índice de 
retenção < 20% ou vômitos 
persistentes com TRO e 
dificuldade de ingestão oral. 
DESIDRATADO GRAVE 
(retaguarda) 
Expansão
< 5 anos SF 0,9% 20mL/kg
> 5 anos SF 0,9% 30mL/kg
(se RN ou cardiopata 10mL/kg)
Fazer em 30 min
Reavaliar →manutenção (soro 
isotônico)
Exames: NA, K, gasometria e 
glicemia (risco de distúrbios 
metabólicos). 
Acidose metabólica é o distúrbio + comum na desidratação grave. 
Corrige com a reidratação do paciente não precisa de BIC
Anti-eméticos não usar (o sintoma se resolve com a reidratação). 
Probióticos: benéfico se precoce. 
Antibióticos: imunodeprimidos e RN, infecção disseminada e cólera 
ou surto Shigella. 
Tratamento
Intolerância 
transitória a lactose 
é a principal causa 
de diarreia 
persistente pós-
gastroenterite
Causa + comum de IRA em 
crianças, causada pela 
escherichia coli O157:H7. 
Encontrada na disenteria que 
evolui com anemia, oligúria, 
edema e hipertensão 
Quadro de gastroenterite aguda 
que evolui com disenteria em 
80% e desses 5-15% evoluem 
para SHU. 
Síndrome hemolítico-
urêmica (SHU)
Tríade clínica da SHU anemia hemolítica microangiopática, 
trombocitopenia e lesão renal aguda
TTO isolamento de contato, 
hidratação IV e diálise se 
oligoanúria – anúria > 24h 
ou oligúria < 0,5ml/kg/h por 
> 72h (bom prognóstico, 
mortalidade < 5%). 
Não tem benefício no uso de 
outras medicações. 
Avaliação clínica
Sinais clínicos Hidratado
Desidratação de 
algum grau 
> 2 sinais
Desidratação 
grave
> 2 sinais 
Estado mental Alerta Irritado Comatoso
Olhos Normais Fundos Muito fundos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca Úmida Seca Muito seca
Sede Bebe normal Bebe rápido Incapaz de beber
Sinal da prega Rápido Lento Muito (> 2seg)
Pulso Cheio Rápido ou débil
Muito débil ou 
ausente
Enchimento capilar < 3 seg 3-5 seg > 5 seg
MANEJO TERAPÊUTICO 
Precoce (<24h) BTF, TS mãe e RN, CD, Cl, eluato, Hb/Ht, 
reticulócitos, G6PD, DHL. Fototerapia imediata + Reavaliação 6-12h
Tardia (>24h de vida) Zona 1 = alta com reavaliação em 72h. 
BTF se Zona 2→ Fototerapia de acordo com o nível. 
Pré-Operatório
COMPLICAÇÃO + GRAVE 
Encefalopatia bilirrubínica decorre da lesão cerebral por 
concentrações elevadas de BI. Preferência pelos gânglios da base. 
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CAUSAS PATOLÓGICAS
Investigar quando icterícia 
nas primeiras 24h de vida 
ou valores de BT >12 mg/dL
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO 
Dça hemolítica grave por 
incompatibilidade Rh
Diferenciar pelo ganho de peso! 
Adequado no RN com a Sd. 
Fisiopatologia Maior suscetibilidade do RN, maior carga de BI p/ o hepatócito, redução do clearance
hepático e entérico de bilirrubina e menor capacidade de captação e conjugação hepática. 
Zonas de Kramer 
1
2
3
4
5
BT 6 mg/dL
9 mg/dL
12mg/dL
15 mg/dL
18 mg/dL
Início tardio (depois de 24h de vida), pico entre o 3º e 4º dias de 
vida, reduz em 1 semana. Pico máximo de 12 mg/dL. No 
prematuro ela é mais intensa e tardia (atinge o pico no 5º dia e 
pode durar por mais de 1 mês). 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA NO RN A TERMO 
Ocorre na 1ª semana de vida, pelo aumento da circulação 
enterohepática da bilirrubina decorrente do aleitamento 
inadequado por dificuldade de sucção ou pouca oferta láctea, que 
se manifesta com a perda de peso (>7%) e pode cursar com 
desidratação e hipernatremia. 
ICTERÍCIA PELO ALEITAMENTO MATERNO 
TTO correção da técnica da amamentação + retorno do ganho 
ponderal
Leite materno = modificador ambiental. Reduz a atividade da 
UGT1A1 → compromete a captação de bilirrubina pelo 
hepatócito + deficiência de conjugação da bilirrubina hepática. 1ª 
semana e pode persistir por 2-3 semanas até 3 meses.
SÍNDROME DA ICTERÍCIA PELO LEITE MATERNO 
Mãe Rh - / RN Rh + / Lab = Anticorpos maternos anti-D + e 
Coombs direto + (RN) e Anemia e reticulocitose
Prevenção Imunoglobulina anti-D nas mães Rh -→ Durante 
a gestação entre 28 e 34 semanas, pós-parto ou 
procedimentos como amniocentese/ cordocentese/Bx vilo
coriônico e pós-sangramentos em qualquer momento. 
Coombs direto negativo NÃO
descarta a possibilidade!!
Mãe O / RN A ou B
Lab = Coombs direto - ou + , eluato + 
Icterícia nas primeiras 12-24 HV
+ leve → Controle com fototerapia
INCOMPATIBILIDADE RH
INCOMPATIBILIDADE ABO
Icterícia neonatal persistente >14 dias associada a acolia
fecal e colúria. TTO → Abordagem cirúrgica 
ATRESIA DE VIAS BILIARES
IMUNOGLOBULINA HUMANA 
Dças hemolíticas imunes sem melhora 
com fototerapia e ainda fora do nível 
de exsanguineotransfusão
Calendário de vacinação PNI 2020
Pré-Operatório
Agentes atenuados Febre amarela, SCR, varicela, 
rotavírus, VOP e BCG.
Agentes inativados Influenza, coqueluche 
(componente pertussis da DTP), VIP, hepatite A, HPV.
Partes de agentes etiológicos Hepatite B, HiB, 
Pneumo10V, Pneumo23V e MeningoC
Produtos do metabolismo Toxoides purificados 
da difteria e do tétano (presente na DTP). 
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Rotavírus
1ª dose somente entre 1m e 15 d até 3m 
e 15 d
2ª dose só entre 3m e 15d até 7 m e 29d
Pentavalente
DTP + hepatite B + Haemophilus
influenza tipo b
Tetraviral sarampo, caxumba, rubéola 
(tríplice viral) e varicela
Adolescentes
principal reservatóriodo Meningococo C
DTP (células inteiras) 
difteria, tétano e pertussis (coqueluche)
DTPa (acelular) difteria, tétano e 
pertussis (coqueluche) → Gestantes para 
proteger o RN contra coqueluche
Influenza dos 6 meses aos 5 anos → 1ª 
vez = 2 doses (intervalo de 1 mês)
HPV intervalo de 6m
Composição vacinal
Ao nascer BCG + Hepatite B
2 meses Pentavalente + VIP + Rotavírus + Pneumo10V
3 meses Meningo C
4 meses Pentavalente + VIP + Rotavírus + Pneumo10V
5 meses Meningo C
6 meses Pentavalente + VIP
9 meses Febre Amarela
12 meses Meningo C + SCR + Pneumo10V
15 meses DTP + VOP + Tetraviral + Hepatite A
4 anos DTP + VOP + Varicela + Febre Amarela
Anual Influenza
Adolescen
tes
dT a cada 10 anos
MeningoC 11-14 anos
HPV 2 doses ♀ 9-14 aos e ♂ 11-14 anos
Gestantes
dTpa 1 dose a cada gestação entre 20ª e 36ª 
semana IG
CONTRAINDICAÇÕES
Vacinas de agentes atenuados 
Imunodeprimidos e grávidas
Imunodeficiências primárias, Imunodeficiências 
adquiridas, transplantados e terapia 
imunossupressora por > 14 dias.
Vacina para rotavírus
Doença gastrointestinal crônica, má-formação 
GI congênita e invaginação intestinal prévia.
Pacientes com anafilaxia a ovo
Influenza e febre amarela.
Via de administração
Intramuscular risco em hemofílicos e 
plaquetopenia → fatores de coagulação antes ou SC.
Subcutânea febre amarela, varicela, sarampo, 
caxumba e rubéola.
Intradérmica (única é a BCG) → peso ao nascer 
<2kg ou lesão de pele no local de aplicação.
Oral rotavírus e VOP – adiar se gastroenterite. Não 
aplicar VOP se contactante de imunossuprimido. 
Observação Reação queloide / Linfadenopatia 
regional não supurada. 
Isoniazida até regressão úlcera > 1cm / 
Granuloma / Abscesso cutâneo frio / 
Linfadenopatia regional supurada. 
Esquema tríplice Reação lupoide / Lesões de 
disseminação.
Antibiótico Abscesso cutâneo quente. 
RAM BCG
Manter esquema Febre / irritabilidade / Choro inconsolável. 
Complementar com DTPa Episódio hipotônico-hiporresponsivo
Completar com DT Encefalopatia pós-vacinal
Contraindicar outras doses Anafilaxia
RAM Pentavalente / DTP
RAM Febre Amarela
Doença Neurológica aguda
Dça. Viscerotrópica aguda
Graduação do refluxo
Endovenoso
Ceftriaxone
Amicacina
Pré-Operatório
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TextoMeninas (20♀x1♂) < 6 meses: 
+ em meninos. 
Pico: 3 – 5 anos e adolescentes
Bactérias do períneo ascendem: 
E.coli uropatogênica e Proteus. 
Etiologia Febre principal sintoma 
em crianças < 2 anos
Escherichia coli é o 
principal ag. etiológico de 
ITU em crianças 
< 2 anos = febre sem sinais localizatórios→ RISCO 
> DE ITU: brancos, meninas < 1 ano, meninos não-
circuncidados, febre > 39ºC e por > 2 dias, ausência 
de outra causa de febre → uri 1 + urocultura
Quadro clínico
Comportamento retentor:
constipação e retenção de urina, ITU 
recorrente. 
Conduta: TTO constipação e orientar 
a criança diurese a cada 3-4 h. 
Disfunção das eliminações
Cateterização
vesinal é o melhor 
método para coleta 
de urina em < 2 anos
Em < 2m e se sepse solicitar 
hemocultura na ITU
Duração se < 2 anos ou quadro 
de pielonefrite→ 7 a 14 dias
Se > 2 anos e cistite → 3 a 7 dias 
Se suspeita de pielonefrite 
NÃO prescrever 
nitrofurantoína! Não penetra 
bem em tecido renal. 
Indicações de 
internação 
para 
antibiótico 
IV: sepse ou 
bacteremia, 
vômitos ou 
má aceitação 
oral e < 3m. 
Indicações de 
uretrocistografia
miccional → USG 
rins e vias e/ou 
cintilografia renal 
alteradas e ITU de 
repetição com 
disfunção miccional. 
40% dos casos após o 1º episódio pode ocorrer 
RECORRÊNCIA ITU
USG rins e vias urinárias → < 2 anos com ITU febril. Realizar 
após 1-2 sem. 
Cintilografia renal com DMSA é o exame padrão ouro para o 
DX de cicatriz renal. Solicitar em crianças com ITU febril < 2 
anos e quadro clínico de pielonefrite (mesmo se já realizou 
USG de rins e vias). Realizar 4-6 m.
Seguimento
Alteração na inserção do ureter: 
predispões a pielonefrite e risco de lesão 
renal. 
Resolução espontânea até 3 anos. 
Graduado pela UCM
Refluxo vesicoureteral
Indicações de 
ATBprofilaxia na ITU 
recorrente RVU >
grau III, presença de 
cicatriz renal no 
DMSA ou disfunção 
miccional até 
correção. 
Diagnóstico
Piúria Bacteriúria
> 10 leuco/mm3 JM > 100 000 UFC/mL
> 5 leuco/campo CV > 50 000 UFC/mL
Esterase leucocitária + PSP qualquer gram -
Tratamento
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> 2 anos = sintomas + localizados: polaciúria , 
disúria, urge-incontinência, dor supra púbica. 
Fatores de risco: comportamento de retenção 
urinária ou fecal, anomalias congênitas de vias 
urinárias, história prévia de ITU.
Via oral
Cefalexina
SMZ/TMP
Nitrofurantoína
Axetilcefuroxima
Amoxicilina-clavulanato
Pré-Operatório
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Hemograma completo, RX de ossos longos, USG 
transfontanela, TC crânio, Fundo de olho e PEATE. 
Pesquisa do agente etiológico e Sorologia 
Exames complementares
Toxoplasma gondii
Infecção aguda assintomática
Infecção aguda gestante
Reativação (Imunodeprimidas)
Reinfecção
Toxoplasmose Congênita
Quadro clínico
Sequelas tardias
Retinocoroidite, Retardo mental 
e Surdez
Distúrbios endócrinos
Hipotireoidismo, Deficiência de 
GH, Diabetes Insipidus e 
Puberdade precoce
Diagnóstico
Gestante Sorologia IgM e IgG, 
Índice de avidez IgG e PCR em 
líquido amniótico
RN IgG, IgM e IgA
Outros Exames
RN com suspeita
LCR, TC de crânio, função 
hepática, fundo de olho e PEATE
Tratamento
Gestacional Espiramicina
Fetal Sulfadiazina + 
pirimetamina e Ácido folínico
Congênita Sulfadiazina + 
pirimetamina, Ácido folínico
e Prednisona
Togaviridae
Infecção aguda na gestação
Transmissão placentária
Defeitos graves < 12 sem
Clínica rara > 16 sem
Rubéola Congênita
Tríade clínica
Catarata
Alterações cardíacas
Surdez
Quadro clínico
Achados tardios
Surdez neuros
sensorial, DM, 
Hipotireoidismo e autismo
Diagnóstico
Sorologia IgM no RN
Isolamento viral 
Urina ou nasofaringe e 
excreção do vírus por 1 ano
Precaução de contato
Profilaxia
Vacinação
mulheres idade 
fértil
Imunoglobulinas
gestantes
Família Herpesviridae
Infecção Congênita
Infecção primária ou reativação
Infecção Perinatal
Intraparto, Pós-natal precoce, 
Leite materno e Transfusão 
hemoderivados
Citomegalovírus
A triagem materna para CMV 
no pré-natal é controversa 
→ se reativar não tem TTO
CMV congênito
Assintomático 90%
Sintomático
Icterícia colestática, 
Trombocitopenia, Microcefalia, 
Convulsões e Coriorretinite
Surdez neurossensorial
CMV Perinatal
Assintomático 
Sintomático
RNPT <32sem ou PN <1500g, Sd. 
Sepsis-like Pneumonite, 
Colestase e Plaquetopenia, 
neutropenia
Diagnóstico
Isolamento viral em cultura 
de fibroblastos humanos
PCR em urina ou saliva 
Excreta vírus urina >3 meses
Sorologia
Tratamento
Ganciclovir ou Valganciclovir
Congênito 6 sem, Infecção confirmada e 
Sintomático → SNC, auditivo e/ou 
coriorretinite
Perinatal 2-3 sem, Infecção sint. grave
3º trimestre
Maior risco de transmissão 
congênita de toxoplasmose
Tratamento
Não há TTO específico
Agentes antivirais ou 
imunoglobulina não altera a 
evolução. Terapia de suporte 
apenas. 
Suspeita de TORCHS
RCIU, lesões ósseas, 
hepatoesplenomegalia, microcefalia, 
calcificações e coriorretinite
Tríade clássica
Hidrocefalia
Calcificações
Retinocoroidite
Pré-Operatório
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Infecção Congênita
Infecção materna 1º/2º T
+ grave 1º T
Infecção Neonatal
Infecção materna 3º T ou até 
10 dias após o parto
+ grave <5 dias antes do parto 
até 2 dias pós-parto
Varicela Sd. V. Congênita
Rash cicatricial em 
dermátomos e 
hipoplasia de membros
Varicela Neonatal
Grave, ↑ vesículas, 
Rash hemorrágico, 
febre e visceralização
Diagnóstico e Tratamento
Congênito Histórico de varicela gestação, 
estigmas clínicos, TTO de suporte e NÃO 
USAR ACICLOVIR
Neonatal Sorologia, isolamento viral e 
Aciclovir EV 10 dias
Profilaxia
IGHAVZ pós-exposição varicela
Gestantes suscetíveis
RN de mães com varicela de 5d antes até 
2d pós-partoRNPT 28-36 sem, se mãe com história 
negativa p/ varicela ou imunização
RNPT <28 sem ou <1000g independente 
de história materna de varicela
Treponema pallidum
Transmissão 
transplacentária
Mãe com sífilis em 
qualquer estágio
Maior risco de infecção 
fetal na sífilis 1ª e 2ª
Sífilis
Sífilis Congênita Precoce
Lesões ósseas, Lesões 
cutaneomucosas, 
prematuridade, RCIU, 
hepatoesplenomegalia, 
adenomegalia, pneumonia 
alba, anemia, plaquetopenia. 
Diagnóstico
Triagem pré-natal obrigatória 
Teste não-treponêmico VDRL, estágio 
infecção e resposta terapêutica.
Confirmar teste treponêmico. Não serve 
p/ seguimento! Se VDRL +, sem história de 
tto prévio, pode tratar sem confirmar. 
Quadro clínico
Oligo ou assintomática 60%
Avaliar história materna
Sintomática
Sífilis congênita precoce e tardia.
Principais alterações 
cutaneomucosas
Pênfigo palmoplantar, 
fissuras radiadas 
periorificiais, condilomas 
planos anogenitais, 
exantema maculopapular e 
rinite serossanguinolenta. 
Sífilis Congênita Tardia
Surdez neurossensorial, 
hidrocefalia,retardo mental, 
coriorretinite e lesões ósseas.
Tríade de Hutchinson
Dentes de Hutchinson, ceratite 
intersticial e lesão do VIII par. 
Tratamento
Penicilina de acordo com 
estágio clínico
Recente (< 2 anos) 
Penicilina benzatina IM dose 
única. 
Tardia (> 2 anos) Penicilina 
benzatina IM 1x/ sem por 3 
sem. 
Neurossífilis Penicilina 
cristalina EV por 14 dias. 
Controle de Cura
VDRL mensal
Tratamento do parceiro
Solicitar VDRL de acordo 
estágio clínico
Critérios para considerar 
TTO adequado 
TTO com penicilina de acordo 
com estágio clínico, iniciando 
até 30 dias antes do parto, 
com documentação de queda 
do VDRL e avaliação quanto 
ao risco de reinfecção. 
RN sintomático
Exames completos Hemograma, 
LCR, Rx ossos longos, VDRL no LCR e 
sangue. Tratamento LCR normal 
Peni procaína 10 dias LCR 
alterado Peni cristalina 10 dias
RN assintomático
TTO adequado VDRL sangue RN, 
Negativo peni benzatina ou seguimento Positivo exames completos e 
avaliar LCR
Tratamento inadequado exames completos. Normais e VDRL 
negativo peni benzatina. Alterados avaliar LCR. 
Seguimento do RN
VDRL 1,3,6,12 e 18 meses
Avaliação Oftalmológica, 
neurológica e acuidade 
auditiva. 
Neurossífilis Repetir LCR em 
3-6 meses
Pré-Operatório
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Agente etiológico: VSR, adenovírus
Quadro clínico febre 24-48h, coriza e 
obstrução nasal, tosse, duração de 5-7 dias
TTO: lavagem nasal com sorofisiológico e 
sintomáticos (antitérmico). Não fazer uso 
de anti-histamínicos e NUNCA usar 
descongestionantes nasais em < 5 anos 
Resfriado comum A coriza no resfriado comum pode se apresentar purulenta
Pré-escolares: 6-12m
Fatores de risco: meninos, creche, 
tabagistas passivas, aleitamento materno 
< 3 m, chupeta, mamadeira deitado. 
Agente etiológico:S.pneumoniae, M. 
catarrhalis, H. influenzae não-tipável. 
Quadro clínico: precedida de resfriado 
comum. Após 48h: otalgia, febre e 
irritabilidade. Realizar otoscopia.
EF: hiperemia com abaulamento ou 
opacificação de membrana timpânica, 
redução de mobilidade de membrana 
timpânica ou nível hidroaéreo. 
Dx: sinais de efusão em orelha média + 
sinais flogísticos. 
Otite média aguda
Fatores de risco: idade < 2 anos, frequentar creches, uso 
de ATB no último mês, hospitalização recente e vacinação 
incompleta. 
Resistência do Pneumococo
Complicações: 
EXTRACRANIANAS paralisia do nervo facial, perfuração 
MT, sepse e mastoidite aguda
INTRACRANIANAS meningite, abscesso intracraniano, 
trombose de seio venoso dural. 
Dx é clínico! Não precisa de exames de imagem. 
Quadro clínico: sintomas persistentes, tosse e coriza por >
10 dias, piora ou reaparecimento de coriza, tosse ou febre 
após melhora inicial ou febre > 39ºC com coriza nasal 
purulenta por > 3 dias consecutivos. 
Sinusite Aguda
Etiologia: S.pneumoniae - 30%, M.catarrhalis – 20% e H. 
influenzae não tipável – 20%. 
TTO: amoxicilina 45mg/kg/dia
Amoxicilina 80-90mg/kg/dia
Amoxicilina-clavulanato 45mg/kg/dia
Ceftriaxone: crianças com vômitos ou má aceitação oral.
Cefuroxima: alergia a penicilina. 
Complicações: 
ORBITÁRIAS: celulite periorbitária, pós-septal (pensar a 
presença de alteração de mobilidade dos músculos extra-
oculares ou dor a movimentação, proptose, alteração de 
acuidade visual, olho arroxeado ou edema ocular). 
INTRACRANIANAS empiema subdural, empiema epidural, 
abscesso cerebral e meningite. 
TTO: Crianças de 6m a 2 anos com OMA 
unilateral sem otorreia e > 2 anos com 
OMA não-grave uni ou bilateral sem 
otorreia→ observação e analgésicos (1 a 2 
dias)
Atb: < 2 anos ou graves = 10 dias
> 2 anos ou sintomas leves a moderados = 
5-7 dias. 
- Sem resistência: amoxicilina 45 
mg/kg/dia
- Risco resistência: amoxicilina 80-90 
mg/kg/dia
- Uso recente ATB ou falha terapêutica: 
amoxicilina-clavulanato, 
axetilcefuroxima, ceftriaxone. 
Bactérias
Mecanismos de 
resistência
Incidência estimada
S. pneumoniae
Alteração nas 
proteínas ligadores
de penicilina (PBPs)
10+15% (50% com 
resistência 
intermediária)
H. influenzae
Produção de beta-
lactamase
10-42%
M. catarrhalis
Produção de 
beta-lactamase
100%
Normal
MT hiperemiada e abaulada
Pré-Operatório
M
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Viral e autolimitada
Agente etiológico:
BACTERIANO (5-15 anos) Streptococcus 
grupo A, Streptococcus pyogene.
Quadro clínico: faringite estreptocócica: 
5-15 anos, rash escarlatiniforme,
petéquias em palato, exsudato faríngeo e
linfonodos cervicais dolorosos.
Principal DX diferencial: Mononucleose
(adenomegalia - Epstein-Barr vírus).
Faringite aguda
Pesquisa de Streptococcus
Paciente SEM sinais de doença viral
Teste rápido (Strep test): E95% e S80-90%, 
cultura de orofaringe: sensibilidade 90-95%. 
TTO: sintomáticos.
ATB: amoxicilina por 
10 dias, peni benzatina
IM dose única. 
Melhora 3-4d
Complicações 
Abscesso 
peritonsilar
(principal)
Síndrome auto-inflamatória,
< 5 anos até 10-12 anos
Quadro clínico: PFAPA
(episódios recorrentes de febre 
periódica elevada), com úlceras 
aftosas, faringite, linfadenopatia 
cervical, ausência de IVAS, a 
cada 2-12 sem. 
TTO: prednisona 3-5 dias. 
Síndrome PFAPA
6m a 3 anos. Parainfluenza
Quadro clínico: 
Flu-like por 24h-72h, início 
súbito, tosse ladrante e 
estridor piora com choro. 
Laringotraqueíte viral 
(crupe viral)
< 3 anos. Agente etiológico: principal S. aureus. 
Quadro clínico: Flu-like < 24h, início súbito de febre e 
toxemia, estridor e desconforto respiratório. 
IOT imediata e ATB amplo espectro (ex: ceftriaxone). 
Traqueíte bacteriana
2-7 anos. Agente etiológico: haemophilus
influenzae b, S. aureus e Streptococcus
pyogenes .
Quadro clínico: Flu-like, febre alta e
toxemia, celulite epiglote: 4ds (disfagia,
disfonia, dispneia e salivação /”drooling”) e
posição do tripé
TTO: IOT imediata e ATB de amplo espectro.
Epiglotite
Meninos < 3 anos, história atopia.
Quadro clínico: início súbito à noite, estridor, tosse 
ladrante. 
TTO: resolução espontânea, pode recorrer 2-3 noites. 
Crupe espasmódica
Petéquias em 
palato
Exsudato 
faríngeo
Faringite estreptocócica
Leve
Dexametasona 
IM
Prednisona 
3-5 dias VO
Alta com
orientações
Abscesso 
peritonsilar
Crupe viral
Moderada
Reduzir 
agitação
Dexametasona 
IM
Inalação 
epinefrina
Sinal de “torre de igreja”
Grave
Reduzir agitação
Dexametasona 
IM
Inalação 
epinefrina
Oxigênio e IOT
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
< 2 anos, > 3 episódios de sibilância em 1 ano
Sibilância contínua > 1 mês
Lactente sibilante
Fatores anatômicos
Desencadeantes
Infecções virais (rinovírus e VSR)
IVAS
Desconforto respiratório (sibilância)
Duração 7 – 10 dias
Recorrência
Nova infecção viral
Fatores de risco
Sexo masculino, prematuridade, uso de O2 
neonatal, atopia pessoal, VSR, no 1º ano de 
vida, aspiração alimentar, asma materna e 
tabagismo materno. 
ÍNDICE PREDITIVO DE ASMA
Identificar quais lactentes persistirãocom 
sibilância até idade escolar
1 critério maior
1 dos pais com asma
Dermatite atópica
2 critérios menores
Rinite alérgica
Sibilância não-viral
Eosinofilia periférica 4%
OU
Maioria NÃO persiste com sibilância
até os 6 anos. 
DRGE: regurgitação, baixo ganho
Fibrose cística: esteatorreia, peneumonia
Laringomalácia: estridor insoiratório
Cardiopatia congênita: Hipoxemia, sopro cardíaco. 
Diagnóstico diferencial
Risco de recorrência 
corticoide inalatório
Tratamento
Doença inflamatória crônica, 
sintomas respiratórios 
(sibilos) e limitação ao fluxo 
expiratório (resolve)
ASMA
Hiperresponsividade da via aéreaESPIROMETRIA apenas em > 6 anos → Distúrbio 
ventilatório obstrutivo com resposta ao broncodilatador
Entretanto pode ser normal → teste de broncoprovocação
Diagnóstico
< 6 anos →Dx clínico: 
Crises de asma → exercício, alérgenos, vírus, sintomas 
respiratórios (sibilos), melhora com TTO (B2-agonista).
Atopias → dermatite atópica e rinite alérgica. 
Controle clínico da asma (últimas 4 
sem), fatores de risco eventos 
futuros, técnica inalatória e avaliação 
de comorbidades. 
Seguimento
Critérios
Controlada 
(todos)
Parcialmente 
controlada
Não controlada
Sint. Diurnos < 2x/sem > 2x/sem
3 critérios de 
parcialm. 
Controlada
Limitação atividade Nenhuma Qualquer
Sint. Noturno Nenhum Qualquer
Uso b2 SOS < 2x /sem > 2x/sem
Controle Clínico da Asma
Controle Clínico da Asma
Pré-Operatório
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 M
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Sintomas 
respiratórios, 
sibilância, declínio 
VEF1 ou PFE
Exacerbação 
asmática
Desencadeantes
vírus, alérgenos/ 
irritantes e má aderência. 
A gravidade da crise orienta o tratamento
Crise Leve
Sibilos expiratórios
Tiragem intercostal
SatO2 > 95%
Conduta
B2-curta inalatório
3 ciclos 20/20min
Alta
B2-curta 5 dias
Crise Moderada
Sibilos difusos
Outras tiragens
SatO2 92-95%
Conduta
B2-curta + ipratrópio
Corticoide via oral
Alta
B2-curta 5-7 dias
Corticoide 5 dias
O corticoide por via oral tem a 
mesma eficácia por via 
intravenosa. 
Crise grave
Redução MV
Exaustão
SatO2 < 90 %
Conduta
B2-curta + ipratrópio
Corticoide IV
Oxigenioterapia (VNI ou IOT)
IOT se queda do nível de 
consciência, hipercapnia ou 
fadiga respiratória. 
Sulfato de magnésio IV (hipotensão e 
hiperMg)/ B2-endovenoso (taquicardia e 
hipoK)/ Aminofilina (risco de toxicidade) 
Não melhora
SEMPRE transferir para UTI
Manutenção: corticóide inalatório, antagonista 
leucotrieno (Montelucaste), B2-agonista de 
longa duração(> 5 anos) e tiotrópio ( > 6 anos). 
Tratamento
O NÃO controle está 
relacionado com técnica 
inalatória inadequada e 
má aderência. 
CI alta + b2-longa
CI alta + Antileuc. 
Adicionar tiotrópio
↑Corticoide inalat.
CI baixa + Antileuc. 
CI baixa + b2-longa
CI baixa dose
Antileucotrieno
B2-curta SOS
Etapa 3 Etapa 4Etapa 2Etapa 1
Tratamento de manutenção da asma
Sintomas 
ocasionais Maioria dos 
pacientes
Crises + frequentes 
ou mais graves
Crises muito graves 
ou sem melhora na 
etapa anteriorAtopia ou exercício
Critérios
Leve ou 
moderada
Grave Muito grave
Mental Normal Normal Alterado 
Sibilos
Asentes ou 
poucos
Difusos
Redução de 
MV
Musculatura 
acessória
Intercostais 
leves
Subcostal 
ou fúrcula
Acentuadas 
ou exaustão
FR Normal Elevada Elevada
SatO2 > 95% 91-95% < 90%
H
em
orra
g
ia
 
retina
Pré-Operatório
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 M
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ett
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Texto
Violência→ 2º causa MORTE > 2 anos
Ação, omissão, em resumo tudo que causa dor. 
Os 4 tipos de violência Os pais são os 
principais 
agentes que 
causam dor na 
criança. 
Perda de vínculo, pais jovens, ausência de rede 
de apoio, prematuridade, gestação indesejada 
e gestação extraconjugal. 
Fatores de risco
Pai mãe, simula doença, fabrica 
história ou fabrica sintomas. 
Crianças problema por anos, 
alteração psicológica. 
Sd de Münchausen by proxy
Violenta movimentação < 1 ano/ 
meninos, 90% pai. 
Sequela atraso DNPM, lesões 
encefálicas. 
Lesões suspeitas hemorragia 
retiniana e hematoma subdural
/edema cerebral. 
Sd do bebê sacudido
AGRESSÃO, DOMINAÇÃO, PREPOTÊNCIA
Entre pares, meninos < 13 anos, virtual: meninos 
> 15 anos. 
Prevenção perene, indivíduo, escola. 
Bullying
Escuta empática + prontuário
EF completo: genitália e fundo de olho. 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA conselho tutelar, 
vara da infância/ juventude. 
Abuso sexual conduta de abuso. 
Conduta médica em todo abuso
Abuso físico força física, equimose, 
hematoma, nádegas, coxas, dorso, face, 
fraturas: espiral, múltiplas, TCE: 1ª causa de 
morte (diferenciar de TCE acidental – queda da 
própria altura tem apenas cefaleia). 
Abuso psicológico ações verbais, 
humilhação, culpar e rejeitar. Ex: testemunho 
violente e assédio moral. + difícil de identificar. 
Negligência omissão alimentar, de higiene, 
vestimenta, educação, afeto ou proteção.
Sexual com ou sem penetração, presume em 
<14 anos, lesões genitais/anais (quando há 
resistência).
TER infecção (DST) não significa que 
necessariamente existe abuso sexual (Outras 
maneiras de transmissão). 
A maioria dos casos 
de abuso sexual não 
tem violência física e 
o EF é normal. 
Os programas escolares de intervenção sobre 
o comportamento agressivo entre estudantes 
se mostram efetivos em crianças < 5 e > 14 a
A violência sexual não é restrita as classes 
sociais mais baixas!
A ausência de denuncia, que pode ser feita por qualquer 
profissional de saúde é considerado crime e infração 
administrativa pelo ECA. 
Segundo o Estatuto da criança e do adolescente os 
casos SUSPEITOS ou CONFIRMADOS de maus-tratos 
deverão ser obrigatoriamente comunicados ao 
Conselho Tutelar. 
H
em
a
tom
a
 
sub
d
ura
l/ 
Ed
em
a
 cereb
ra
l
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
ETIOLOGIA Endógena (5%), 
Exógena (95%) e multifatorial. 
FATORES DE RISCO Estilo de 
vida moderno: alimentos ricos 
em açúcar e gorduras, 
sedentarismo, desmame 
precoce e distúrbio de 
comportamento alimentar. 
OBESIDADE
Assintomática hepatomegalia 75%
Elevação TGP > 40 U/L razão TGO/TGP < 1
USG abdome esteatose hepática. 
TTO abordagem dietética, modificações de 
estilo de vida, ajuste na dinâmica familiar, 
incentivo atividade física e apoio psicossocial. 
Dça hepática gordurosa não-alcóolica
Em > 10 anos, obesidade 
visceral + > 2 critérios
Hipertrigliceridemia > 150 
mg/dl, 
baixo HDL < 40 mg/dl, 
HAS PAS > 130 e/ou PAD > 
85mmHg. Intolerância a 
glicose ou DM tipo 2. 
SD METABÓLICA
Dx 3 medidas > p95
Resistência a insulina obesidade visceral
Hiperatividade do simpático, alteração 
estrutura vascular. 
Doença cardiovascular. 
Lesão de órgão + encontrada Hipertensão 
de ventrículo esquerdo (Dx ecocardiograma)
Objetivos do tratamento 
PA < p90 ou < 130/80 mmHg 
Doença renal crônica < p65
TTO perda de peso, medicamento + usado 
IECA ou BRA
HIPERTENSÃO ARTERIAL
PERFIL LIPÍDICO
Desejável Limítrofe Aumentado
Colesterol 
total < 150 mg/mL 150 - 169 mg/mL > 170 mg/mL
LDL-c < 100 mg/mL 100 - 129 mg/mL > 130 mg/mL
HDL-c > 45 mg/mL
Triglicerides < 100 mg/mL 100 - 129 mg/mL > 130 mg/mL
EF Pesquisar comorbidades circunferência 
abdominal, PAS, desenvolvimento puberal, 
alterações de pele: acantose nigricans, 
furunculose, infecções fúngicas e alterações 
ortopédicas: genu valgo, pé plano, tíbia vara. 
EXAMES LABORATORIAS perfil lipídico, glicêmico, 
hepático, função tireoidiana (TSH e T4L).
PERFIL GLICÊMICO
Glicemia de jejum
Adequada
< 100 mg/dL
Duvidosa
100-125 mg/dL
Diabetes Mellitus 
> 125 mg/dL
Glicemia ocasional
Diabetes Mellitus
> 200 mg/dL
EF circunferência 
ABD → parâmetro 
de obesidade 
visceral. 
Classificação 1-13 anos > 13 anos
Normal < p90 < 120/80 mmHg
PA elevada > p90 até < p95 120-129/ < 80 mmHg
HAS estágio 1
> p95 até
< p95 + 12 mmHg
130-139/80-89 mmHg
HAS estágio 2 > p95 + 12 mmHg > 140/90 mmHg
Manter peso Sobrepeso sem morbidades, com morbidades 
e < 7 anos, obesidade sem morbidades < 7 anos.
Perder peso Sobrepeso c/ morbidades > 7 anos, obesidade 
c/ morbidades > 7 anos e obesidade c/ morbidades
OBJETIVOS DO TTO
Obesidade Grave
ObesidadeSobrepeso/ Risco 
Eutrofia
Magreza
Magreza acentuada 
3
2
1
-2
-3
IMC 
Escore do MS
Teste de tolerância 
oral à glicose
Adequada < 140 mg/dL
Intolerância a glicose 
140-200 mg/dL
Diabetes Mellitus
> 200 mg/dL
Pré-Operatório
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PCR Pediátrica = piora 
cardiorrespiratória
Relação compressão x ventilação
1 socorrista 30 : 2 
2 socorristas 15 : 2
Sepse Alterações metabólicas
BRADICARDIA
ASSISTOLIA
Hipóxia é a principal 
causa de PCR na 
pediatria
FC > 220/180 BB/CCA
Na arritmia com 
TSV usar 
ADENOSINA
Segurança do local
Checar a segurança do ressuscitador 
e da vítima
Reconhecimento
Não responsivo + sem respiração ou gasping: 
PCR para leigo. Sem pulso + sem respiração 
(em 10 seg) para profissionais de saúde
Ativação do serviço de emergência
Colapso presenciado: ativar e RCP 
Colapso não presenciado: RCP e ativar
Frequência da compressão 100 < ideal < 120 
1 ventilação a cada 60sVentilação em via aérea avançada
Profundidade da compressão
Atenção: 1/3 do 
diâmetro AP (5cm)
1/3 do diâmetro AP 
(4cm)
Criança 
(1a até puberdade)
Bebê 
(< 1 ano, exceto RN)
Sequência C-A-B
Posicionamento das 
mãos
2 mãos ou 1 mão 
no terço inferior do 
esterno
1 ressuscitador: 2 dedos 
2 ressuscitadores: 
2 polegares
Retornos do tórax Retorno completo após cada compressão
Minimizar as 
interrupções
Limitar a 10s
Abertura da Via Aérea
Inclinação da cabeça e elevação do queixo: 
sem trauma e leigo. 
Tração da mandíbula: trauma e profissional
RCP de acordo 
com o ritmo
Ritmos não-chocáveis
A
SSISTO
LIA
A
ESP
RCP
Adrenali
na 3-5M
Causas reversíveis
Hipóxia, hipovolemia, hipoglicemia
Suporte Básico de Vida
Ritmos chocáveis
TV
FV
Choque
Adrenalina 
3-5M
Amiodarona
Letargia
Instável
Taquicardia Supraventricular
Estável
Início Súbito
Irritabilidade
CVE 0,5-1J/Kg Adenosina
Suporte Básico de Vida
Pré-Operatório
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 M
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Síndrome de Löeffler (ciclo 
enteropulmonar) NASA
Necator americanos
Ancylostoma duodenale
Strongyloides stercoralis
Ascaris lumbricoides
Não usar o Levamisol quando tiver bolo de 
vermes, pois ele bloqueia o verme e pode fazer 
abdome agudo obstrutivo. 
Pistas pulmonares típicas 
do ciclo enteropulmonar da 
ascaridíase
Tosse e consolidação 
pulmonar (RX)
Vulvovaginite inespecífica é a manifestação 
clínica secundária da enterobíase nas meninas
Giardíase principais 
sintomas: diarreia 
com esteatorreiaTTO de escolha para pacientes sintomáticos 
com giardíase é o Me7ronidazol (7 dias)
Derivados imidazólicos em dose única: tecido 
de SETIM → se(c)ecnidazol, tinidazol
Em infestações graves os vermes 
se fixam no colo proximal ao reto
Principais manifestações clínicas: 
anemia e prolapso retal. 
TTO: Meben/Albendazol
Resistência medicamentosa da 
deltametrina: ↑ a medicação
Pediculose 
resistente: 
Ivermectina oral
Ascaridíase
ASCARIS LUMBRICOIDES
Ingestão de ovos
Ciclo larval
Ciclo adulto
Levamisol
Entero-pulmonar
Tosse, chiado, eosinofilia
Desconforto abdominal
Bolo verme – miolo de pão
ALBENDAZOL 1X
Síndrome de Löffler
Eosinofilia + alteração Rx/respiratória
Vermes
≠ Ciclo enterro-pulmonar
Drogas
Ovo – larva intestino – linfático – veia - pulmão
Ancilostomíase
ANCYLOSTOMA DUODENALE
NECATOR AMERICANUS
Larvas pele 
(dermatite)
Ovos
Entero-
pulmonar
Anemia
Espoliação + infecção
Meben/ albendazol
Enterobíase
ENTEROBIUS 
VERMICULARIS
Ovos – Unhas pós 
coçadura
Ovoposição perianal
Prurido + irritação
Larvas ceco
Fita gomadaMeben/ albendazol
ComunicantesPamoato de pirvínio
Giardíase
GIARDIA LAMBLIA
Trofozoíta Cistos
Delgado proximal
Cetin Atapeta
Diarreia crônica
Perda ponderal
Déficit de absorção
Sintomático = TTO
Metro/ Secnidazol
Tricuríase
TRICHURIS TRICHIURA
Ovos
Vilosidades
Diarreia
Hipermobilidade
Pediculose
PEDICULUS 
HUMANUS CAPITIS
Todos estratos sociais
Contato + prurido
Pentear lêndeas + local (per/ deltametrina)
Convívio comum
1: pentear inadequado
2: resistência
Falha
Larva migrans
cutânea gera lesões 
que formam mapas e 
são causadas pelo 
Ancylostoma
brasilienses
M
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sa
 M
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ett
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Quadro clínico febre alta e prolongada, dor 
abdominal e desconforto respiratório. 
DX taquipneia + quadro clínico sugestivo Exame Físico 
Taquipneia, estertores e redução de MV
Grave desconforto respiratório, SatO² <92%, 
cianose ou palidez, sonolência / agitação 
PNEUMONIA ATÍPICA
Escolar e adolescente
Agentes etiológicos 
Mycoplasma pneumoniae e 
Chlamydophila pneumoniae
Rx com achados 
inespecíficos
Indicações de internação
Idade < 6 meses, hipoxemia, desconforto 
respiratório, falha do tratamento ambulatorial ou 
pneumonia complicada
PNEUMONIA COMPLICADA
Após 72h do início TTO → febre e desconforto respiratório. 
Conduta→ repetir o Rx de tórax. Complicação + comum é o DERRAME 
PLEURAL (velamento de seio costofrênico). Quando dúvida → USG de tórax
Principal agente etiológico Streptococcus pneumoniae
Derrame pleural
AtelectasiaConsolidação
Exames complementares 
Internação, falha do tto ou Dx diferencial 
Rx tórax infiltrado alveolar segmentar ou lobar
(consolidação), broncograma aéreo, pneumatocele e 
derrame pleural. NÂO é obrigatório para o Dx + baixa 
acurácia para o dx etiológico.
hemocultura, hemograma e PCR
D
ER
R
A
M
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P
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A
L
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
Carga viral 
Fator + importante 
associado ao risco de 
transmissão vertical
HIV
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1
7
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TARV gestação
Universal
Esquema preferencial
Tenofovir + Lamivudina
+ Raltegravir
Objetivo
Supressão carga viral
Cesária
Após 38ª semana
CV desconhecida
CV > 1000 cópias/ml 
após 34 sem
Via de Parto
Desde início do 
trabalho de parto
3h antes cesária
Após 34 sem IG
CV desconhecida
CV detectável
CV indetectável
Manter TARV habitual 
da gestante
AZT intraparto
Parto empelicado
Clampeamento imediato 
do cordão umbilical
Cuidado nas aspirações
Banho em água corrente
Não amamentar!
Cabergolina dose única
Enfaixamento mamas por 
10 dias
Cuidados na sala de 
parto
Dentro das primeiras 
12h de vida, de 
preferência nas 
primeiras 2h. 
Introdução após 48d de 
vida é controverso
AZT RN
Filhos de mães com CV > 1000 cópias /ml 
no último tri ou desconhecida. Iniciar em 
até 48h de vida.
NEVIRAPINA RN
Transmissão 
perinatal
Mãe infecção aguda 
ou crônica VHB
Maior risco
Carga viral VHB
HBeAg +
Hepatite B
RN infecção crônica
Tenofovir a partir 28-32 sem
HBeAg + Independente carga viral
HBeAg – e CV > 200.000 UI/ml ou
ALT > 2x LSN
Quimioprofilaxia Parto: indicação obstétrica
Cuidado nas aspirações
Banho em água corrente
Pode amamentar
Imunoprofilaxia no RN
Cuidados com RN
RN de mãe HBsAg +
Imunoglobulina 
hiperimune para 
Hep B e vacina p/ 
hepatite nas 
primeiras 12hdV
Profilaxia
Transmissão
Intraútero
Durante o parto
Maior risco
Viremia materna no 
parto
Coinfecção com HIV
Hepatite C
Não recomendado
Teratogênicos ou sem 
dados de segurança
Via de parto
Indicação obstétrica
Sem via preferencial
Quimiopprofilaxia
O aleitamento materno NÃO 
é contraindicado em mães 
com hep C
Desde que na ausência de 
lesões sangrantes nos mamilos.
INFECTADO
Indetec
tável
2ª CV 
imediata
3ª CV 
imediata
2ª CV com 3 meses 
de vida
Detec
tável
Indetec
tável
Sorologia 
após 18 meses
Não 
Infectado!
Vaginal
Após 34 sem IG
CV < 1000 cópias/ml 
CV indetectável
Dx HIV no RN
CV c/ 1 mês 
de vida
Detect
ável
Detec
tável
+
_
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
Texto
morbimortalidade desnutrição < 5 anos 
Não desnutrido P/I > 90%
Desnutrido 1º grau P/I 76 – 90%
Desnutrido 2º grau P/I 61 – 75%
Desnutrido 3º grau P/I < 60%
Classificação de Gomes 
Curva peso para idade 
(ocorrendo uma retificação 
da curva ou queda das 
faixas