INFLAMAÇÃO

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CONCEITO: 
É a resposta vascular e celular dos tecidos vivos 
frente a uma agressão. É caracterizada pela 
saída de líquidos e de células do sangue para o 
interstício. 
FUNÇÕES DO PROCESSO INFLAMATÓRIO 
• Destruir, enfraquecer, barrar o agente 
lesivo; 
• Reconstituição do tecido 
POTENCIAL NOCIVO DA INFLAMAÇÃO 
• Prejuízo da função de um órgão; 
• Reações de hipersensibilidade e auto-
imunidade. 
 
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO 
Cornellus séc. I D.C. - Rubor (vermelhidão) 
Celsus - Tumor (Edema) 
 - Calor (calor) 
 Séc XIX - Dolor (dor) 
Virchow Perda da função 
(Function Laesa) 
 
 
 
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS DA INFLAMAÇÃO 
FEBRE Interleucina 1 (IL-1) 
 + 
 Fator de necrose tumoral (TNF) 
LEUCOCITOSE IL-1/TNF/CSF 
*a IL-1 e o TNF além de desativarem o 
termostato (controle de temperatura), irão 
incentivar a maior produção de células de 
defesa. 
ELEMENTOS QUE SUSTENTAM O PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
 
 
 INFLAMAÇÃO 
 
 
 ALTERAÇÕES RESPOSTA 
 VASCULARES CELULAR 
 
 
 MEDIADORES 
 QUÍMICOS 
 
COMPONENTES CELULARES DA INFLAMAÇÃO 
MEDIADORES QUÍMICOS SOLÚVEIS DA 
INFLAMAÇÃO: PRINCÍPIOS GERAIS 
• Originam-se do plasma ou de células 
• Ligam-se a receptores celulares 
específicos 
• Tem atividade enzimática direta 
• Um mediador pode estimular a 
liberação de mediadores (amplificação 
ou regulação). 
• Efeitos sobre múltiplos tipos de células 
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• Vida curta 
MEDIADORES QUÍMICOS SOLÚVEIS DA 
INFLAMAÇÃO 
• Aminas vasoativas 
- Histamina, Serotonina 
• Proteases plasmáticas 
- Complemento, cininas e sistema de 
coagulação 
• Derivados do ácido aracdônico e 
metabólitos do ácido aracdônico 
- Prostaglandinas, Leucotrienos, 
Lipoxinas 
• Fator ativador de plaquetas 
• Citocinas e quimiocinas 
- IL-1, TNF, IL-8 
• Óxido nítrico 
• Radicais livre derivados do oxigênio 
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO 
MAIS IMPORTANTES MEDIADORES 
INFLAMATÓRIOS 
• Vasodilatação 
- Prostaglandinas 
- ON 
• Febre 
- IL-1, IL-6, TNF 
- Prostaglandinas 
 
 
 
• Dor 
- Prostaglandinas 
- Bradicinina 
*essas moléculas quando são liberadas no 
interstício vão se ligar a receptores de 
membrana das terminações nervosas 
periféricas, levando ao quadro de dor. 
• Lesão tecidual 
- Conteúdos lisossomais de neutrófilos e 
macrófagos 
- Metabólitos O2 (radicais livres) 
- ON 
• Quimiotaxia, ativação de leucócitos 
- C5a 
- LTB4 
- Quimiocinas 
- LPS (liberadas por bactérias gram-
negativas) 
 
 
• Permeabilidade vascular 
- Histamina, Serotonina 
- C3a, C5a 
- Bradicinina 
- Leucotrienos C4, D4, E4 
- FAB 
- Substância P 
 
 
 
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ALTERAÇÕES VASCULARES 
• Dilatação arteriolar 
• Aumento do fluxo sanguíneo 
• Congestão venosa local 
• Concentração de hemácias 
• Marginação de leucócitos 
RESPOSTAS CELULARES FRENTE A UMA 
AGRESSÃO 
• Marginação leucocitária: aumento da 
concentração de hemácias que ocupam 
o eixo axial, forçando os leucócitos a 
ocuparem uma posição periférica; 
• Pavimentação: 
• Migração (diapedese): passagem das 
células através da parede vascular. É um 
processo ativo que ocorre devido a um 
estímulo; 
• Quimiotaxia; 
• Agregação: principal sinal morfológico 
da inflamação, acúmulo de leucócitos 
em uma determinada área 
• Fagocitose 
CÉLULAS QUE COMPÕEM O EXSUDATO 
INFLAMATÓRIO 
*o exsudato inflamatório é o acúmulo de 
células em um determinado local durante o 
processo inflamatório. 
• NEUTRÓFILOS: célula polimorfonuclear, 
granulócito, produzidos na medula óssea 
- Funções: fagocitose, degranulações e 
liberação de metabólitos do ácido 
aracdônico. 
Envolvidos em: processos agudos, 
processos bacterianos e formação de 
pus 
• EOSINÓFILOS: célula polimorfonuclear, 
granulócito, produzido na medula óssea, 
grânulos citoplasmáticos, grande 
reserva na medula óssea, intestinos, 
pulmão e pele 
- Funções: capacidade fagocitária 
limitada, ação citotóxica para helmintos, 
amplificação da reação inflamatória nos 
processos de hipersensibilidade, 
modulação de reações alérgicas 
• MASTÓCITOS E BASÓFILOS: granulócitos, 
produção na medula óssea, granulações 
citoplasmáticas (histamina e heparina). 
- Funções: participação em reações de 
hipersensibilidade 
• MACRÓFAGOS: responsável pela 
fagocitose de microrganismos, células 
necróticas e velhas; apresentação de 
antígenos para linfócitos; secreção de IL-
1, TNF, proteases e lipases. 
- Denominações: Circulação -> monócitos 
imaturos – Fígado: célula de Kuppfer; 
Pulmão: macrófago alveolar; Osso: 
osteoclasto; SNC: micróglia; Tecido 
conjuntivo: histiócito 
OBS: os macrófagos relacionam-se com os 
processos granulomatosos, na formação de 
células epiteliódes, células de Langerhans e 
células gigantes. 
• LINFÓCITOS: origem na medula óssea, e 
está presente em todos os órgãos 
linfoides (timo, baço, linfonodos, nódulos 
hemais e placas de Payer). 
Imunidade celular -> Linfócitos T (T-helper, T-
citotóxico e T-supressor 
Imunidade humoral -> Linfócitos B -> 
plasmócitos 
PADRÕES MORFOLÓGICOS DOS PROCESSOS 
INFLAMATÓRIOS 
*pode-se ter a transformação da inflamação 
aguda em uma inflamação crônica até que o 
organismo possa realmente curar, regenerar 
ou cicatrizar 
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CLASSIFICAÇÃO DOS PROCESSOS 
INFLAMATÓRIOS 
Quanto a duração: 
• Inflamação aguda: processo curto, 
mostrando exsudação de líquidos, fibrina 
e neutrófilos 
• Inflamação crônica: processo 
inflamatório de duração prolongada, 
onde o agente permanece no local 
inflamado. Microscopicamente observa-
se o predomínio de células 
mononucleares, proliferação de 
fibroblastos e neoformação de vasos 
 
Quanto a natureza do exsudato: 
• Exsudato seroso; 
• Exsudato fibrinoso; 
• Exsudato purulento; 
• Exsudato hemorrágico; 
• Exsudato catarral 
REPARAÇÃO CELULAR 
CONCEITO: 
É a substituição das células mortas por células 
vivas, a partir das células funcionais do órgão 
ou tecido lesado (regeneração), ou mesmo por 
tecido fibroso originado do estroma conjuntivo 
(cicatrização). 
CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS QUANTO A SUA 
CAPACIDADE REGENERATIVA: 
• Células lábeis: são células que estão 
sempre no ciclo celular. Células epiteliais 
da pele, mucosa e células do sangue, ou 
seja, essas células estão em constante 
renovação celular. 
• Células estáveis: células que entram no 
ciclo se houver necessidade. Ex. 
hepatócitos, fibroblastos e etc. 
• Células permanentes: células que não se 
multiplicam ou que não possui 
capacidade de entrar no ciclo celular. Ex. 
neurônios, músculo estriado 
 
 
CARACTERÍSTICAS DA PROLIFERAÇÃO CELULAR 
• Células lábeis (renovam-se sempre): 
- Substituição de células mortas 
- Epitélio: pele, cavidade oral, ductos 
exócrinos, trato GI, hematopoiese 
• Células estáveis (quiescentes): 
- Comumente em G0 e baixa taxa de 
divisão 
- Proliferação rápida 
- Fígado, rim, pâncreas, endotélio, 
fibroblastos. 
• Células permanentes (não se dividem): 
- Permanentemente removidas do ciclo 
celular 
- Lesão irreversível induz uma cicatriz 
- Células nervosas, miocárdio. 
REGENERAÇÃO 
Reposição de um grupo de células destruídas 
pelo mesmo tipo (requer membrana basal). 
SUBSTITUIÇÃO 
Tecido original é substituído por tecido fibroso 
(fibroplasia, cicatrização). 
• Ambos requerem crescimento celular, 
diferenciação e interação entre célula e 
matriz. 
FATORES DE CRESCIMENTO RELACIONADOS 
COM A REPARAÇÃO CELULAR 
• PDGF – (plaquetas, macrófago, células 
endoteliais) 
- Quimiotático para fibroblastos, 
monócitos, células endoteliais e células 
polimorfonucleares- Mitogênico para fibroblastos 
- Aumenta a produção de matriz pelos 
fibroblastos 
• FGF – sintetizado pela maioria das 
células do corpo 
- Estimula a angiogênese 
- Mitogênico para endotélio, músculo liso, 
fibroblastos 
• EGF – sintetizado por plaquetas e 
macrófagos 
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- Aumento na proliferação do epitélio, 
endotélio e fibroblastos 
- Aumento na produção de 
glicosaminoglicanos 
- Diminuição na síntese de colágeno 
• IL-1 – macrófagos e endotélio 
- Quimiotática para leucócitos e células 
epiteliais 
- Aumento na proliferação de 
queratinócitos, fibroblastos e endotélio 
- Aumento na produção de matriz 
extracelular pelos fibroblastos 
• TNF-- - macrófagos 
- Mitogênico para fibroblastos, 
angiogênico 
- Reabsorção de osso/cartilagem 
 
SÍNTESE E DEGRADAÇÃO DO COLÁGENO 
Função do colágeno: preencher os espaços 
vazios, manter a estrutura do órgão e formar 
a cicatriz 
SÍNTESE: fibroblasto (pró-colágeno) -> colágeno 
(extracelular) 
ESTÍMULO: fatores do crescimento e citocinas 
DEGRADAÇÃO: metaloproteínas (fibroblasto, 
macrófago, neutrófilos e outras células) 
GRANULAÇÃO? 
- Miofibroblastos 
- Quelóide (acúmulo de fibras colágenas que 
tende a provocar uma cicatriz) 
- Granulação exuberante 
- Fibrose 
FATORES QUE INFLUENCIAM O PROCESSO DE 
REPARAÇÃO 
FATORES GERAIS FATORES LOCAIS 
- Idade - Infecção 
- Nutrição - Aposição 
- Hormônios - Vascularização 
- Imunidade - Tamanho da lesão