vitam-a-e-e-se-2015

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Vitamina A
forma química álcool - retinol ácido - ácido retinóico
aldeído - retinal esterificada -palmitato de retinal
precursor carotenóides (+ de 500)
biopotência biopotência
retinol 100% g-caroteno 14%
b-caroteno 50% criptoxantina 29%
a-caroteno 25% zeaxantina 0%
xantofila 0%
expressa em U.I. 1 U.I. = 0,3 mcg retinol / 0,34 mcg retinil acetato
ou 0,6 mcg de b-caroteno
destruída pela luz perde sua cor amarela e sua atividade
biológica
forma comercial esterificada, recoberta por gelatina ou cera,
protegida por antioxidantes
Vitamina A
metabolismo
vit A sintética palmitato hidrolizado enzimas pancreáticas
vit A tecidos animais de retinal no jejuno, incorporado micelas e 
absorvido por transporte ativo 
como retinol
enterócito: re-esterificado e 
incorporado ao 
quilomicrom
b-caroteno absorvido e 
transformado 
em retinol
Vitamina A
metabolismo
estocada no fígado, como retinil éster. Para ser liberada é novamente
transformada em retinol e transportada aos tecidos periférico pela
Proteína Transportadora de Retinol
deficiência protéica pode levar a hipovitaminose A por 
diminuir sue transporte
parasitose intestinal pode levar a hipovitaminose A devido ao
prejuízo ao enterócito, que apresenta menor 
conversão de b-caroteno em retinol
Vitamina A
funções vit A 1) visão - rodopsina (púrpura visual)
2) manutenção das células epiteliais de revestimento
3) crescimento e remodelamento ósseo
4) síntese de glicoproteinas
atividades induzidas: mitose / diferenciação celular / síntese
de proteína e RNA / síntese de esteróides
b-caroteno também têm funções orgânicas: antimutagênico
anticarcinogênico
antioxidante
deficiência
1) Visão: cegueira noturna (indicador da condição nutricional)
retineno + opsina rodopsina
vit. A luz (rompe a ligação e isto é parte do 
estímulo visual)
pele / mucosas intestinal / respiratória 
conjuntival / glândulas salivares
Vitamina A
2) manutenção das células epiteliais de revestimento
(grande variedade de sintomas)
tecido epitelial mucosecretor sofre metaplasia escamosa
(metaplasia é a transformação de um tecido já diferenciado em outro tipo de 
tecido)
impressão citológica método de diagnóstico
da conjuntiva ocular de deficiência
Vitamina A
2) manutenção das células epiteliais de revestimento
(grande variedade de sintomas)
xeroftalmia ressecamento e irritação da conjuntiva ocular e da córnea,
resultando em opacidade e infeção
queratinização do epitélio respiratório (metaplasia escamosa)
infeções respiratórias
aves metaplasia renal acúmulo de ácido úrico
rins / coração
fígado
(nefron torna-se afuncional)
Vitamina A
3) reprodução
espeçamento do epitélio vaginal, aborto, reabsorção embrionária
falha na liberação dos hormônios gonadotróficos
degeneração testicular espermatogênese
tamanho do testículo
esteroidogênese
acúmulo de lípides em túbulos seminíferos e células de leidg
efeito tanto sobre o testículo como sobre a pituitária
Vitamina A
4) crescimento e remodelamento ósseo
aumento da atividade osteoblástica
alteração no metabolismo do sulfato de condroitina e dos 
mucopolissacárides
oclusão parcial do canal medular
aumento da pressão intracraniana
compressão do nervo óptico
desordens nervosas: andar cambaleante, ataxia, convulsões, cegueira
Vitamina A
85% dos casos de aspergilose
51% dos psitacídeos necropsiados
(Dorrestein et al., 1987)
Hipovitaminose A
Hipovitaminose A
Hipovitaminose A
Hipovitaminose A
Gerais Sistema Respiratório Sistema Nervoso
anorexia metaplasia da mucosa incoordenação
falha no crescimento nasal paresias
perda de peso pneumonia degeneração neuronal
pelos e penas ásperos abcessos pulmonares restrição da cavidade
infeções frequentes encefálica
morte Reprodução
atrofia testicular Anormalid. Cong.
Olhos estro anormal anoftalmia
cegueira noturna reabsorção fetal microftalmia
xeroftalmia fissura de palato
opacidade da córnea Trato Urinário persist. arco aórtico
constrição do nervo espeç. vesic. urinária hidrocefalia
óptico cistites deform. renais
utolitiase / nefrose
Vitamina A
5) baixa produção de esteróides, atrofia da gl. adrenal com menor prod. 
glicocorticóides, cálculo renal decorrente de menor excreção de cálcio
Vitamina A
toxicidade
pouco excretada ingestão elevada por longo tempo
uma única ingestão muito alta
morte em humanos após ingestão de 500.000 a 1.000.000 U.I.
sintomas: anorexia, perda de peso, espeçamento da pele, 
dermatite descamativa, edema e crostas nas pálpebras, 
alopecia, hemorragias, osteomalácea, espond. Cervical
deformante dos gatos, morte.
INTOXICAÇÃO
Vitamina A
necessidade nutricional
cães - crescimento 202 U.I./kg/dia
manutenção 75 U.I./kg/dia
5.000 U.I. kg de MS da ração / máximo 50.000 U.I. kg MS da ração
gatos - crescimento 9.000 U.I ./kg de MS da ração
manutenção 5.000 U.I./kg de MS da ração
frangos - 5.000 U.I./kg ração 
postura - 8.800 U.I./kg ração
suínos – crescimento 2.220 U.I./kg ração
gestação e lactação - 4.000 U.I./kg ração
bovinos - 2.000 a 5.000 U.I./kg ração
coelho - cresc. 6.000 U.I./kg ração 
gestação e lactação - 12.000 U.I./kg ração
Vitamina E
Grupo de compostos denominados tocoferóis, o principal a-tocoferol
instável e oxida-se facilmente
acetato de DL a-tocoferol é a forma comercial (mais estável)
funções 1) remoção de radicais livres - efeito antioxidante
2) metabolismo de ácidos nucleicos e proteínas
3) metabolismo mitocondrial
a) manutenção e estabilização da membrana celular
nesta função age em conjunto com o Se. 
O grupo hidroxila da molécula doa hidrogênio, impedindo que 
peróxidos oxidem as duplas ligações dos fosfolípides da 
membrana celular.
Vitamina E
b) esta associada a capacidade oxidativa de muitas atividades 
mitocondriais. A vit. E localiza-se na membrana mitocondrial, 
permitindo a esta a manutenção de sua permeabilidade e 
compartimentalização bioquímica. A mitocôndria é o principal sítio 
de produção de peróxidos do organismo.
c) modula a síntese de prostaglandinas
- interferem com a fosfolipase A
d) imprescindível ao funcionamento do sistema imune
2
doses acima do recomendado
não melhoram a característica espermática
Vitamina E
deficiência
1) falhas reprodutivas
degeneração embrionária
falha ovariana
testículo degeneração do epitélio germinativo
inibição irreversível da espermatogênese
ação antioxidante
no controle da fosfolipase A2 liberação de ácido
testículo aracdônico da memb. celul.
precursor das prostaglandinas
Vitamina E
deficiência
2) transtorno à permeabilidade celular 
(fígado / cérebro / rins / capilares sanguíneos)
necrose hepática (prev. Se)
hemólise
degeneração renal (prev. Se)
esteatite (inflamação do tecido adiposo) ou doenças da 
gordura amarela dos gatos (prev. Se)
encefalomalácea (“amolecimento” do encéfalo) ou 
mieloencefalopatia dos equínos. Prevenida por antioxidantes 
(etoxiquina) e não por Se. Incoordenação, ataxia, hipermetria, 
espasticidade, hemorragia e edema de cerebelo.
Vitamina E
2) cont..
diátese exudativa das aves
lesão e fragilidade da parede capilar, desprotegida pela hipovita-
minose E. Aumento da permeabilidade e transudação, com
passagem de proteína plasmática e hemáceas, que originam 
exudato gelatinoso e esverdeado que se acumula no subcutâneo, 
principalmente sobre o peito (prev. Se)
3) Miopatia nutricional 
(distrofia muscular nutricional / doença do músc. branco)
(bovinos, ovinos, coelhos, porcos, aves, etc.)
degeneração das fibras musculares esqueléticas, que aparecem 
como faixas brancas no músculo. Degeneração do miocárdio, com 
morte súbita. Consequênte à peroxidação da membrana da célula 
muscular, com liberação de enzimas lisossomais (prev. Se)
Vitamina E
Diátese exudativa
Vitamina E
Miopatia nutricional
Vitamina E
metabolismo
absorção jejuno (+ a-tocoferol e - acetato de a-tocoferol)
micelas - necessita de bile + secreção pancreática
estimada em 10 a 36%
estoque fígado / musc. esquelético / coração/ pulmão / rins / baço
pâncreas / eletavadas concentrações no testículo
Vitamina E
metabolismo
interrelação com outros nutrientes 
Se na ausência de vit. Eocorre peroxidação lipídica. O Se, 
como constituinte da glutationa peroxidase, catalisa a 
degradação dos peróxidos (atuam sinergicamente)
Ácidos Graxos Poliinsaturados (AGP)
suas ligações insaturadas são mais susceptíveis à peroxidação
quanto mais AGP na dieta, maior a necessidades de vit. E
Aminoácidos sulfurados (metionina e cistina)
protegem o fígado de necrose na deficiência de vit E
devido às propriedades redutoras (antioxidantes) do grupo 
sulfidrila (antitóxico com metionina e cistina, “protetor hepático”)
Vitamina E
transferência mamaria e placentária
placenta transporte ineficiente
neonato com baixa relação vit E:AGP
leite concentração afetada pela dieta
toxicidade
Rara. Sintomas: síndromes hemorrágicas, desordens nervosas, 
edema, alterações em gland. endócrinas, 
antagonismo à vit K.
Vitamina E
necessidade
cães - crescimento 1,2 U.I./kg dia
manutençõa 0,5 U.I. Kg dia 
50 U.I. kg MS da ração*, máximo 1000 U.I. kg MS da ração
gatos - 30 U.I. kg MS da ração*
* adicionar 10 U.I. de vit E, acima do mínimo, para cada 
grama de óleo de peixe adicionado à ração
suínos - crecimento 16 U.I. kg ração
reprodução 22 U.I. kg ração
bovinos - 20 U.I. kg ração
frangos - 10 U.I. kg ração
postura - 16 U.I. kg ração
Selênio
mineral toxico X essencial?
necessidade quantitativa e estreita faixa de segurança
Concentração de Se em milho de várias regiões dos EUA
arkansas 0,152 ppm Nebraska 0,330 ppm
Idaho 0,086 ppm South Dakota 0,493 ppm
Illinois 0,036 ppm Virginia 0,027 ppm
Iowa 0,235 ppm Wyoming 0,158 ppm
funções
componente da enzima glutationa peroxidase (GP)
do sistema tioredoxina redutase
GP catalisa a degradação de peróxidos, impedindo que estes causem
dano à membrana celular. Está presente em todos os tecidos.
Concentrações elevadas no fígado e hemáceas.
Selênio
metabolismo
absorção duodeno (eficiente - 35 a 85%)
Se dos vegetais tem melhor absorção
maior nos animais carentes
quelatos de Se são mais absorvidos e retidos no
organismo (melhor ação biológica), sendo também
menos tóxicos que a forma inorgânica.
transporte em associação às proteínas plasmáticas
nos tecidos é estocado como selenometionina
e selenocistina
excreção fezes / urina / respiração
boa transferência placentária, epecialmente para
a selenometionina.
Selênio
deficiência
diátese exudativa (Se + vit E)
necrose pancreática (Se)
necrose hepática (Se + vit E)
distrofia muscular nutricional (Se + vit E). 
Esta associada a solos deficiente. Sintomas: andar rígido, animal 
arqueado, morte súbita (miocárdio). Necropsia: faixas 
esbranquiçadas na musculatura esquelética.
vit E estabiliza a membrana Se destroi peróxidos, removendo
evita sua peroxidação sua ação sobre a memb. celular
Selênio
Miopatia nutricional
Selênio
Miopatia nutricional
Selênio
reprodução. 
“O selênio apresenta estreito relacionamento com o espermatozóide”.
GP está presente no ejaculado e em altas concentrações na peça
intermediária. Adequadas quantidades de GP aumentam a
motilidade espermática.
Deficiência: 1) anormalidades no desenvolvi/o da peça intermediária
2) desorganização mitocondrial
Baixa motilidade e produção espermática e redução do tamanho testicular
após a deficiência, a qualidade espemática não 
melhora com a suplemantação
Selênio
toxicidade
solo com mais de 0,5 ppm plantas com mais de 4 ppm
cegueira com andar errante (1856)
emaciação, alopecia (cauda e crina), diminuição da sensibilidade
dolorosa, amolecimento dos cascos, erosão das articulações de
osso longos (dor e claudicação), atrofia de miocárdio, cirrose hepática
anemia, cialorreia, ranger de dentes, cegueira, paralisia e morte.
Selênio: efeito da fonte e quantidade
Thaila Cristina Putarov
José Roberto Sartori
Aulus Cavalieri Carciofi
Ricardo Souza Vasconcellos
Glutationa peroxidase no sangue
300
350
400
450
500
550
1 2 3
U
/g
 h
em
o
g
lo
b
in
a
0 40 80 days
Aumento linear (P<0.01)
Redução linear(P<0.01)
0.11ppm Se
0.30 ppm selenito de sódio
0.30 ppm selênio levedura
Características do sêmen
x106 sptz/ml Defeitos (%)
Integridade 
membrana 
(%)
Capacidade 
antioxidante
0.11 ppm 49.8±10.2B 39.4±6.3A 86.4±0.7B 0.33±0.02B
0.30 ppm Selenito 64.0±17.5B 25.0±1.4B 85.3±3.5B 0.34±0.02AB
0.30 ppm Se levedura 167.1±54.9A 19.1±1.6B 96.2±0.5A 0.38±0.02A
80 dias após consumo