Laboratórios - 1 prova prática SOI III

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
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LABORATÓRIO DE IMAGEM 
Radiografia normal do tórax, PA e perfil (anatomia radiológica e qualidade da imagem). Diferenças 
das densidades na avaliação das estruturas anatômicas. 
POSICIONAMENTO DO PACIENTE 
AP (antero posterior) -> paciente de frente, o raio entra pelo peito e sai pelas costas. 
❖ O raio não é linear, ele se abre. Logo, se estivermos em posição AP o raio irá bater e o coração 
ficará aumentado na placa -> isso é chamando de magnificado. 
PA (póstero posterior) -> paciente de costas, o raio entra pelas costas e sai pelo peito. 
❖ Como o raio não é linear, se estivermos em posição PA, o raio irá bater e o coração irá ficar o 
mais fidedigno possível na placa. 
! As radiografias devem ser solicitadas em PA, só se faz em AP se o paciente não tiver condições de 
realizar a radiografia em PA, como por exemplo os pacientes que estão no leito de UTI. 
 
 
 
Perfil -> o paciente fica de lado. Sempre deve ser solicitada. Quando realizamos o exame de perfil 
de um ponto que parece estar em determinado local, pode estar em local diferente, para 
sabermos, pedimos o exame com o paciente de lado – só pelo PA não consegue dizer onde está a 
lesão. 
 
Ao realizar o exame: 
❖ Mão na cintura. 
❖ “Joga o peito para frente” para retirar a escápula do lado superior dos pulmões, porque 
escápula é osso, osso é denso, denso é branco. 
Peça ao paciente para inspirar -> para saber se a inspiração foi feita de forma correta, ao pedir 
para inspirar o técnico deve conseguir ver de 9-10 pares de arcos costais. 
Com inspiração adequada: 
 
Laboratórios SOI III - Prova Prática 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Com inspiração inadequada: 
 
DENSIDADE RADIOLÓGICA 
❖ Radiopacas/brancas -> sensibiliza pouco o filme. 
❖ Radiotransparentes/pretas -> sensibiliza muito o filme (pulmão). 
! Líquido possui densidade -> fica branco na radiografia. 
Estruturas pretas -> o raio ultrapassou o corpo e entrou em contato com o brometo de prata, 
modificando o filme. 
❖ Ex.: pulmão contém muito ar, logo, o ar não é 
um impedimento para o raio, então o raio 
passa facilmente pelo pulmão, fazendo com 
que ele seja preto facilmente visível. 
Estruturas brancas -> o raio não chegou no filme 
(observa-se que os órgãos impediram que o raio 
chegasse no filme, os órgãos serviram de um escudo 
para esse raio). Se o raio não chegou, as estruturas 
irão ficar brancas. O osso é branco, denso, logo, é um 
empecilho para o raio, o qual não consegue chegar 
até o filme para sensibilizá-lo. 
Estruturas cinzas -> o raio queimou mais ou menos o 
brotamento de prata. 
Quanto maior o número anatômico/massa, mais empecilho será para o raio queimar o filme. Ou 
seja, quanto mais denso o material, menos feixe de raio irá passar, ficando mais branco. 
 
! Iodo e bário possuem número anatômico muito alto, e estão disponíveis em forma líquida, com 
isso, são utilizados como meio de contraste em indivíduos para que seja possível facilitar a 
visualização de estruturas ausentes de conteúdo com número anatômico alto. 
 
PARÂMETROS TÉCNICOS 
Regime de dose (penetração do RX) -> com a dose adequada e boa penetração da radiação, é 
possível identificar a coluna vertebral apenas nas suas porções mais superiores (T1-T3). 
 
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Alinhamento -> no exame centrado, as bordas mediais das clavículas têm a mesma distância para 
o centro da coluna dorsal. É importante que as escápulas estejam para fora dos campos 
pulmonares, de maneira simétrica, principalmente na posição PA. 
❖ Radiografia rodada -> distorce a anatomia radiológica normal do tórax, podendo mascarar 
lesões ou criar falsas imagens. 
 
RADIOGRAFIA DO TÓRAX E ÍNDICE CARDIOTORÁCICO 
 
 
 
! Há uma diferença dos homens para as 
mulheres -> em mulheres se tem mamas. É 
possível visualizar uma silhueta, deixando um 
pouco mais branco a região do contorno 
mamar. 
Além disso, pode haver o aparecimento de uma 
bolinha branca radiopaca que é o mamilo. Para 
saber se é o mamilo ou não, pode solicitar a 
avaliação em perfil. 
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Sinal da Silhueta -> quando conseguimos diferenciar duas estruturas devido a densidades 
diferentes. Se a estrutura perdeu a silhueta, há uma alteração patológica. 
 
❖ I -> bordo cardíaco direito. 
❖ II -> bordo cardíaco esquerdo. 
❖ III -> hemidiafragma direito. 
❖ IV -> hemidiafragma esquerdo. 
Índice cardiotorácico -> coração não pode ser maior que a metade do tórax. 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
ADAPTAÇÕES CELULARES 
São alterações reversíveis em tamanho, número, fenótipo, atividade metabólica ou funções das 
células, em resposta a alterações do seu ambiente. 
 
Células musculares -> sintetizam mais proteínas e o número de miofilamentos aumenta. Isso 
aumenta a quantidade de força que cada miócito pode gerar. 
 
 
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Hipertrofia -> é o aumento do tamanho das células e, consequentemente, dos órgãos e de parte 
do corpo. As células hipertróficas têm aumento na síntese de suas estruturas subcelulares 
(organelas, citoesqueleto, etc.). Pode ser fisiológica (aumento na demanda funcional – hipertrofia 
muscular estriada esquelética no exercício), por estímulo hormonal (lactação) ou patológica 
(hipertrofia cardíaca devido à sobrecarga de pressão na HAS, estenose valvar, etc.). 
❖ Aumento em TAMANHO. 
Hiperplasia -> é o aumento do número de células (proliferação) em um tecido/órgão. Pode ser 
fisiológica (ação hormonal na mama durante a lactação, e no útero durante a gravidez), 
compensatória (regeneração hepática após hepatectomia parcial) ou patológica 
(hipertireoidismo). 
❖ Aumento em NÚMERO. 
Metaplasia -> alteração reversível onde um tipo de célula adulta, epitelial ou mesenquimal é 
substituída por outro tipo de célula. Ex.: metaplasia na mucosa gástrica devido à gastrite crônica, 
ou na mucosa do esôfago devido ao refluxo crônico gástrico-esofágico. 
❖ Alteração no FENÓTIPO. 
Displasia -> refere-se ao crescimento não neoplásico desordenado, com alto potencial de 
transformação em neoplasias malignas. É uma alteração celular atípica que ainda não é câncer (é 
um fator de risco para o câncer). A célula ainda não tem capacidade de invadir tecidos adjacentes 
e virar metástase, mas se as mutações continuarem acontecendo, vira câncer. 
Neoplasia -> é um tumor que ocorre pelo crescimento anormal do número de células. Esse 
crescimento celular foge do controle do organismo e pode ser capaz de desencadear 
consequências graves. As neoplasias podem ser benignas/malignas. É um proliferação 
desordenada de células. 
VASO SANGUÍNEO 
 
 
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Calibre -> a artéria tem parede mais espessa e a luz é mais estreita. A veia tem parede mais delgada 
e a sua luz é mais ampla. 
Espessura reativa das túnicas -> na maioria dos casos, as artérias têm a túnica média mais espessa 
que a sua túnica adventícia. Na maioria dos casos, as veias têm a túnica adventícia mais espessa 
que a túnica média. 
 
Outros critérios que auxiliam a diferenciação: 
❖ As artérias têm uma lâmina elástica interna durante quase todo o seu trajeto, o que não 
existe nas veias. 
❖ Muitas veias, sobretudo as dos braços e pernas, têm válvulas em um só sentido -> cada 
válvula é composta por duas abas (cúspides/folhetos) com bordas que se unem, abrindo-se 
quando o sangue flui para o coração e fechando-se na possibilidade de fluxo retrógado 
causado pela gravidade. 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
Reconhecer a rotina laboratorial do paciente hipertenso (perfil lipídico, glicemia, ureia, creatinina, 
potássio, ácido úrico, sumário de urina). 
A HAS é uma condição clínica multifatorial, caracterizada por níveis elevados e sustentados da PA. 
Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo(coração, 
encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e alterações metabólicas, com consequente aumento do risco 
de eventos cardiovasculares fatais e não fatais. As diretrizes de atendimento ao paciente 
hipertenso incluem recomendações de exames laboratoriais a serem solicitados aos indivíduos 
com HAS confirmada. 
Os exames a serem solicitados são: 
❖ Ureia e creatinina 
❖ Glicemia de jejum 
❖ Colesterol total 
❖ HDL 
❖ Cálcio 
❖ Potássio 
❖ Triglicérides 
❖ Hb glicada 
! Não há necessidade de solicitar LDL ao paciente hipertenso, já que este pode ser calculado a 
partir do colesterol total e do HDL. 
 
Para um paciente com HAS descontrolada, os exames de ureia e creatinina são extremamente 
importantes, já que o rim é um dos órgãos-alvo da HAS. Logo, através da dosagem de ureia e 
creatinina, é possível avaliar se a função renal está adequada. 
❖ Creatinina alta e ureia alta -> disfunção renal. 
❖ Creatinina alta e ureia baixa -> não é disfunção renal. 
Há também uma relação entre HAS e DM, já que a HAS pode causar uma resistência à insulina. 
Além disso, são fatores de risco adicionais para HAS: 
❖ Diabetes 
❖ Colesterol alto (formação de placas de ateroma) 
❖ Tabagismo 
❖ Obesidade 
❖ Sedentarismo 
 
Ao realizar exames em um paciente com HAS descontrolados, alguns exames podem estar 
alterados e outros normais: 
❖ Glicose -> normal 
❖ Corpos cetônicos -> normais 
❖ Bilirrubina -> normal 
❖ Urobilinogênio -> normal 
❖ Nitrito -> normal 
❖ Estearase leucocitária -> normal 
❖ Piócitos -> normais 
❖ Flora bacteriana -> normal 
❖ Proteína -> alterada 
❖ Hemoglobina -> alterada 
❖ Hemácias -> alterada 
❖ Cristais -> alterados 
❖ Cilindros -> alterados 
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18/08 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
Dilatação do arco aórtico. 
Na radiografia, a artéria aorta fica na linha média paraesternal esquerda. Geralmente, não é 
possível visualizar a aorta ascendente. Observe-se a aorta se projetando logo atrás do coração. 
❖ Aorta ascendente -> quando cresce para a direita e tampa o hilo. 
❖ Aorta descendente -> quando cresce para a esquerda e tampa o hilo. 
 
Quando a dilatação da aorta é > 50% -> 
aneurisma. Quando a dilatação é < 50% -> 
ectasia. Na imagem a seguir, é possível visualizar 
uma aorta ectasiada. Além disso, se percebe que 
a artéria aorta ascendente está tampando os hilos 
pulmonares direito. 
No aneurisma de aorta, é indicado procurar 
sempre a parte mais dilatada. 
❖ 1º ramo -> artéria carótida. 
❖ 2º ramo -> carótida comum esquerda. 
❖ 3º ramo -> subclávia esquerda. 
 
Quando há aneurisma ou dissecção aórtica, 
podem ser visualizadas alterações na radiografia 
de tórax, como: 
❖ Mediastino alargado > 8,8cm ao nível do 
botão aórtico. 
❖ Contorno aórtico duplo. 
❖ Contorno aórtico irregular. 
❖ Deslocamento medial de calcificação 
aterosclerótica (>1cm da margem aórtica). 
❖ Desvio das estruturas mediastinais 
(principalmente da traqueia). 
 
Aterosclerose -> acúmulo (placas) de gordura. A gordura tende a acumular mais onde o sangue 
“faz a curva”, como por ex. no arco aórtico, mais especificamente no botão aórtico. 
 
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Na aterosclerose, há um enfraquecimento da 
parede do vaso. Em um paciente hipertenso, 
por exemplo, esse vaso pode romper devido a 
altas pressões. 
Alargamento do mediastino superior – 5TS: 
❖ Teratoma 
❖ Timoma 
❖ Tireoide mergulhante 
❖ Terrível linfoma 
❖ Toracic aorta 
 
Na imagem ao lado, vemos um perfil do paciente com linha 
radiopaca (branca) bem na silhueta da aorta descendente, 
isso é ateroma, placa de gordura, calcificação. Além disso, 
percebe-se também que ela está tocando lá atrás na 
coluna do paciente, ela está alongada, tortuosa. 
Setas no próximo Raio-X: 
❖ 01 – Alargamento do mediastino superior à direita 
(bócio mergulhante). 
❖ 02 – Alargamento da aorta descendente. 
❖ 03 – Proeminência/ectasia do arco aórtico e aorta 
descendente, com ateroma cálcica. 
❖ Aumento do VD. 
❖ Índice cardiotorácico. 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
CONCEITOS CELULARES 
Lesão celular é quando a célula não 
consegue se adaptar ao novo meio. 
❖ Adaptação fisiológica -> em 
resposta a estímulos normais de 
hormônios ou mediadores 
químicos endógenos ( 
 
Ex.: aumento da mama na 
puberdade e aumento do útero na 
gestação). 
 
❖ Adaptação patológica -> resposta 
ao estresse que permite que as 
células mudem sua estrutura e 
função para “escapar” de lesões. 
 
 
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Hipertrofia -> órgão hipertrofiado não possui novas células, apenas células maiores. Atinge um 
limite (principal limitador: aporte sanguíneo para o órgão) quando o aumento da massa muscular 
não pode mais compensar a sobrecarga. Caso o estresse não seja acentuado, a hipertrofia pode 
evoluir para uma lesão funcional. O estímulo mais comum para a hipertrofia do músculo é o 
aumento da carga de trabalho. 
 
Atrofia -> adaptação celular causada pela diminuição da carga de trabalho. Perda da inervação do 
músculo. Atrofia é controlada, sendo ela patológica ou não. 
 
Hiperplasia -> se os sinais que iniciam a hiperplasia cessam, ela também acaba. É isso que 
diferencia as hiperplasias patológicas benignas de um câncer, onde os mecanismos de controle 
estão desregulados. Um exemplo de hiperplasia é a fisiológica hormonal na gestação. 
 
Hiperplasia patológica do tecido linfoide: 
 
Hiperplasia patológica induzida por hormônio: 
 
Hiperplasia nodular benigna da próstata (patológica): 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ Observa-se nodulação crescente comprimindo estruturas adjacentes -> CA não é comum 
fazer isso, já que ele forma nódulos/efeito de massa – invade as células adjacentes. 
 
 
Displasia -> não é uma adaptação celular e ainda não é câncer. É uma condição de transformação 
de tecidos relacionada a alterações genéticas e externas. “Não é a mesma coisa que câncer, mas 
em alguns tecidos representa uma alteração que pode evoluir para uma neoplasia”. 
 
LESÃO CELULAR 
❖ Reversível -> alterações celulares patológicas que podem ser restauradas à normalidade se 
o estímulo for retirado ou se a causa da lesão não for grave. 
❖ Irreversível -> o estímulo excede a capacidade de a célula se adaptar e denota alterações 
patológicas permanentes que causam a morte celular. 
 
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São causas de lesão celular: 
❖ Agentes físicos 
❖ Agentes infecciosos 
❖ Privação de oxigênio 
❖ Reações imunológicas 
❖ Desequilíbrios nutricionais 
❖ Agentes químicos e drogas 
❖ Defeitos genéticos 
MORTE CELULAR 
Necrose -> indica a morte celular ocorrida em um 
organismo vivo seguida de alterações autolíticas. 
Pode atingir células isoladas, áreas de um 
tecido/órgãos inteiros. Tecido necrótico = tecido 
morto. 
Autólise -> digestão de um tecido morto por suas 
próprias enzimas. Vale tanto para um tecido 
necrótico num organismo vivo como para a 
decomposição do organismo após a morte. 
Necrofaneose -> picnose (retração e adensamento do núcleo, com perda da individualidade dos 
grânulos de cromatina) e cariorrexe (fragmentação do núcleo picnótico). 
 
 
Necrose Coagulativa -> permanência das células necróticas no tecido como restos “fantasmas”. 
São removidos lentamente por fagocitose. 
 
Necrose Caseosa -> é uma variedade de necrose coagulativa que ocorre na TB, embora não seja 
exclusiva desta. O termo caseoso é macroscópico e indica aspecto semelhante a queijo mineiro 
ou ricota. Está muito relacionada à TB e há um “aprisionamento” dos agentes infecciosos. 
É uma área homogênea ou finamente granulosa e de cor rósea forte, geralmente circundada por 
granulomas. A tendência da necrose caseosa é calcificar-se, ou pode ser eliminada para o 
exterior por vias naturais (como os brônquios, no caso do pulmão). A cavidade que resulta 
chama-se caverna. 
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Necrose Gangrenosa-> é uma forma especial de necrose 
isquêmica em que o tecido necrótico sofre modificação por 
agentes externos como o ar ou bactérias. 
Necrose Fibrinoide -> ocorre tipicamente nas paredes das 
artérias, quando imunocomplexos reagem com a fibrina 
extravasada dos vasos, formando uma aparência amorfa róseo-
brilhante (semelhante à fibrina). 
Necrose Gomosa -> é uma variedade de necrose por coagulação 
na qual o tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico 
como borracha (goma), ou fluido e viscoso como goma arábica. 
É encontrada na sífilis tardia. 
Apoptose -> morte celular programada. É controlada. Ex.: processo embriogênico; hiperplasia do 
endométrio. 
Causas da apoptose: 
 
Mecanismos da apoptose: 
❖ Caspases -> enzimas que clivam numerosos alvos culminando na ativação de nucleases que 
degradam DNA e nucleoproteínas. Elas também degradam componentes da matriz e do 
citoesqueleto, promovendo fragmentação. 
! P53 -> tenta “concertar” a célula se não consegue induzir a apoptose através das Caspases 
(guardião do genoma). 
 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
ANTI-HIPERTENSIVOS 
O tratamento da HAS visa, em última análise, a redução da morbimortalidade. Há evidências 
científicas através de estudos clínicos de desfechos que mostram benefícios do tratamento. Com 
base nas informações disponíveis, a proteção observada não depende do tipo de fármaco 
empregado, mas fundamentalmente da redução da PA. Desde que exista indicação de tratamento 
com medicamentos, o paciente deverá ser orientado sobre a importância do uso contínuo, de 
eventual necessidade de ajuste de doses, da troca ou associação de medicamentos e do eventual 
aparecimento de efeitos adversos. 
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TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA HAS 
Tabagismo -> é um dos principais fatores de risco cardiovascular, apresentando potencial 
considerável de causar dano, como aceleração de processos aterotrombóticos e elevação 
temporária da PA. 
Não há evidências de efeito benéfico da cessação do tabagismo sobre o controle da HÁ. 
Medicamentos para a cessação do tabagismo são eficazes para ajudar os fumantes a pararem de 
fumar. 
Padrão alimentar -> padrões alimentares saudáveis têm sido associados à redução da PA. Esse efeito 
é atribuído ao maior consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura e cereais 
integrais, além do consumo moderado de oleaginosas e redução no consumo de gorduras, doces e 
bebidas com açúcar e carnes vermelhas. 
! O efeito hipotensor depende mais do padrão da dieta do que dos seus componentes individuais. 
Sódio da dieta -> ingestão de sódio se associa diretamente à elevação da PA, e a restrição do mesmo 
tem um efeito hipotensor. 
Potássio -> dietas com alto teor de sódio geralmente possuem baixo teor de potássio, as quais estão 
associadas à maior incidência de HÁ. É sugestivo a substituição do sal de cozinha à base de cloreto 
de sódio por apresentações de sal com baixo teor de sódio e elevado de potássio, os quais resultam 
em redução da PA. 
Laticínios -> apesar de serem ricos em ácidos graxos saturados, podem conter constituintes com 
potencial efeito benéfico, como a proteína do soro do leite, fosfolipídeos da membrana dos glóbulos 
de gordura, cálcio, magnésio, potássio, probióticos e vitaminas K. 
Chocolates e produtos com cacau -> uma metanálise evidenciou redução nas pressões sistólica e 
diastólica com o consumo aumentado de produtos com cacau. 
Café e produtos com cafeína -> café possui compostos bioativos como polifenóis, que podem 
favorecer a redução da PA. Cafeína é capaz de elevar agudamente a PA por mais de 3hs, mas o 
consumo regular leva à tolerância. 
Vitamina D -> o papel da vitamina D no controle da PA ainda não está estabelecido. Porém, existem 
estudos que sugerem que a deficiência dessa vitamina está associada à elevação da PA ou maior 
incidência da hipertensão. 
Por outro lado, estudos com suplementação de vitamina D apresentam resultados inconsistentes. 
Perda de peso -> ganho de peso apresenta um efeito hipertensor. Há uma relação linear entre PA 
e índices de obesidade, logo, pacientes sobrepeso ou obesos apresentam maior risco de 
desenvolverem doenças cardiovascular. 
Consumo de bebidas alcoólicas -> o consumo abusivo de bebidas está relacionado com maior 
prevalência da HA. Indivíduos que bebem mais de 2 drinques por dia, quando reduzem esse 
consumo, tem-se redução da PA. Essa redução não é evidente em indivíduos que bebem 6 drinques 
ou mais por dia. 
Atividade física e exercício -> prática regular de AF diminui a incidência de HA. Hipertensos que 
alcançam as recomendações de prática de AF para a saúde apresentam uma redução de 27-50% 
no risco de mortalidade. O tratamento aeróbico possui efeito comprovado na redução da PA de 
consultório e ambulatorial. 
! Para a prescrição de AF e EF leves a moderados em indivíduos sem doença cardíaca, 
cerebrovascular ou renal, pode-se prescindir de uma avaliação médica prévia. Caso surjam 
sintomas durante a prática, deve-se interromper a atividade e procurar o médico. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
DIURÉTICOS (DIU) 
Principais: 
❖ Ácido etacrínico 
❖ Amilorida 
❖ Bumetanida 
❖ Clortalidona 
❖ Esplerenona 
❖ Espironolactona 
❖ Furosemida 
❖ Hidroclorotiazida 
❖ Indapamida 
❖ Metolazona 
❖ Torsemida 
❖ Triantereno 
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Mecanismo de ação: 
Apresentam efeito natriurético e diurético, ou seja, reduzem a PA 
por meio da perda de sódio e água, acarretando na diminuição do 
volume sanguíneo e diminuição do DC. 
Em tese, abaixam a pressão sanguínea diminuindo o volume 
vascular, ou seja, através da diminuição da reabsorção renal de 
sódio e do aumento da excreção de sal e água. 
Diuréticos Tiazidas -> diminuem a PA por aumentar a excreção de 
sódio e água, causando redução no volume extracelular, 
acarretando em uma diminuição do DC e do fluxo sanguíneo renal. 
São recomendados para associação com uma série de outras 
classes de anti-hipertesivos. 
❖ Alguns tiazidas -> clortalidona e hidroclorotiazida. 
Uso preferencial de clortalidona, estudos comprovam que ele é mais eficaz que a hidroclorotiazida 
em virtude da meia vida. 
Diuréticos de Alça Henle -> diminuem drasticamente a reabsorção de sódio. Utilizados geralmente 
em pacientes com hipertensão grave, porém, quase nunca utilizados sozinhos. 
Uso preferencial de furosemida quando utilizamos outras medicações com propriedades de 
retenção de sódio. 
❖ DIU de alça -> furosemida, bumetanida. 
Diuréticos antagonistas da aldosterona (poupadores de potássio) -> pacientes com IC utilizam esse 
tipo de diurético, pois além de pouparem o potássio sanguíneo também atuam como natriurético 
(excreção de água). 
Geralmente, utiliza-se esses diuréticos poupadores de potássio em associação com as tiazidas e 
os diuréticos de alça para tentar reduzir a espoliação (“retirada”) do potássio. 
❖ DIU poupador de potássio -> espironolactona, amilorida. 
! DIU de Henle, como a furosemida, causa uma excreção severa de líquido corporal, o que pode 
gerar a perda excessiva de potássio. Com isso, utiliza-se a associação de DIU de Henle + DIU 
poupador de potássio para tentar segurar parte essencial desse potássio no corpo. 
Efeitos adversos: com exceção dos poupadores de potássio, o efeito colateral mais comum é a 
perda excessiva de potássio (hipopotassemia). Além disso, aumentam a concentração de ácido 
úrico, podendo causar gota. Aumentam a perda de magnésio (hipomagnesemia), podendo 
comprometer a tolerância à glicose. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 
Principais: 
❖ Anlodipino 
❖ Clevedipino 
❖ Diltiazem 
❖ Felodipino 
❖ Isradipino 
❖ Nicardipino 
❖ Nifedipino 
❖ Nisoldipino 
❖ Verapamil 
Mecanismo de ação: 
Bloqueiam os canais de cálcio na membrana das células musculares das arteríolas, o que irá reduzir 
a disponibilidade desse cálcio no meio intracelular, diminuindo a resistênciavascular periférica por 
vasodilatação. 
Em tese, eles inibem o movimento de cálcio para dentro das células cardíacas, como sugere o 
próprio nome. 
! Cálcio entra nas células através dos canais de cálcio de voltagem. Os BCC bloqueiam a entrada 
de cálcio, logo, isso causa um relaxamento do músculo liso vascular, dilatando principalmente as 
arteríolas. 
❖ BCC não dilatam veias! 
Di-hidropiridínicos -> atuam como vasodilatador predominante sem alterar com tanta força a FC. 
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❖ Alguns di-hidropiridínicos -> anlodipino, nifedipino, fenodipino, manidipino, levanlodipino, 
lercanidipino, lacidipino. 
! Todos os di-hidropiridínicos apresentam muito mais afinidade pelos canais de cálcio vasculares 
do que pelos canais de cálcio do coração, sendo assim, são benéficos para o tratamento da HA. 
Não di-hidropiridínicos -> possuem um efeito vasodilatador menor, diminui consideravelmente a 
FC tendo possíveis causas de arritimias. 
❖ Alguns não di-hidropiridínidos -> benzodiazepinas. 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA) 
Principais: 
❖ Benazepril 
❖ Captopril 
❖ Enalapril 
❖ Fosinopril 
❖ Lisinopril 
❖ Moexipril 
❖ Perindopril 
❖ Quinapril 
❖ Ramipril 
❖ Trandolapril 
Mecanismo de ação: 
 
Em tese, os IECA inibem a conversão da angiotensina I em angiotensina II bloqueando a enzima 
conversora. 
Os efeitos causarão diminuição de: 
Vasoconstrição (diminui RVP, gerando maios vasodilatação), aldosterona (menor retenção de sódio 
e água), o fluxo sanguíneo intrarrenal e a taxa de filtração glomerular. 
São indicados como tratamento de primeira escolha contra HA em pacientes com uma 
variedade de indicações, incluindo riscos altos de doenças coronárias ou história de DM, 
AVE, IC, infarto do miocárdio ou doença renal crônica. 
! Se a aldosterona está sendo inibida, logo, pode gerar no paciente uma hipercalemia. 
IECAs são fármacos de 1ª linha para pacientes com: 
❖ Nefropatia diabética, devido a vasodilatação da arteríola aferente. 
❖ Pacientes com infarto do miocárdio e com disfunções sistólicas. 
❖ Pacientes com hipertrofia ventricular -> o uso crônico de IECAs pode resultar em uma 
diminuição dessa hipertrofia. 
❖ Pacientes com IC e com doença renal crônica. 
❖ Pacientes com risco elevado de doença arterial coronariana. 
Efeitos adversos: tosse seca, hiperpotassemia (sobretudo nos diabéticos). Uso é contraindicado na 
gravidez pelo risco de complicações fetais. 
BLOQUEADOR DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA (BRA) 
Principais: 
❖ Alisartana medoxomil 
❖ Candesartana 
❖ Eprosartana 
❖ Irbesartana 
❖ Losartana 
❖ Olmesartana 
❖ Telmisartana 
❖ Valsartana 
Mecanismo de ação: 
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São medicações alternativas aos IECAs, onde reduzem a pressão sanguínea por meio do bloqueio 
da ligação de angiotensina II no recepto AT1, o que geraria um aumento de aldosterona e de 
vasoconstrição. 
! Não faz associação de BRA e IECAs devido a similaridade de mecanismos. 
 
BETABLOQUEADORES (BB) 
Principais: 
❖ Acebutolol 
❖ Atenolol 
❖ Betaxolol 
❖ Bisoprolol 
❖ Carvedilol 
❖ Esmolol 
❖ Labetalol 
❖ Metoprolol 
❖ Nadolol 
❖ Nebivolol 
❖ Penbutolol 
❖ Pindolol 
❖ Propanolol 
❖ Timolol 
Mecanismo de ação: 
Diminuem a FC e o DC (receptores B1), diminuindo a liberação de renina (receptores B1), logo, 
diminui o mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona. Com essa adaptação, nós temos a 
diminuição das catecolaminas (receptores B2). 
Existem basicamente 3 tipos de beta-adrenérgicos que se diferenciam pela sua ligação aos 
receptores: 
Não seletivos -> não selecionam apenas 1 receptor, logo, bloqueia o receptor Beta1 (responsável 
pelo miocárdio) e o Beta2 (responsáveis pelo músculo liso, vasos sanguíneos e outros órgãos). 
❖ Alguns não seletivos -> propanolol, nadolol, pindolol. 
Cardiosseletivos -> bloqueiam preferencialmente os receptores Beta1-adrenérgicos. 
❖ Alguns cardiosseletivos -> atenolol, metoprolol, bisoprolol e o nebivolol (o mais 
cardiosseletivo). 
 
Efeitos adversos: Bradicardia, vasoconstrição periférica, astenia e disfunção sexual. Os BB são 
contraindicados para pacientes com asma e DPOC. 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
25/08 
LABORATÓRIO DE I MAGEM 
Compreender a avaliação das radiografias de tórax 
em pacientes com ICC (avaliação do índice 
cardiotorácico e dilatação das câmaras cardíacas). 
Para avaliar completamente as doenças 
cardiopulmonares é preciso estudar o coração, os 
vasos pulmonares, os pulmões e o espaço pleural. 
Na radiografia ao lado, no contorno esquerdo, há 4 
protuberâncias: 
❖ 01 -> Arco aórtico 
❖ 02 -> Tronco da pulmonar 
❖ 03 -> Átrio esquerdo 
❖ O4 -> Ventrículo esquerdo 
Na imagem ao lado, percebe-se um aumento da 
câmara cardíaca direita, como não vemos VD 
nessa radiografia, esse aumento está associado 
ao AD. 
❖ Quando o coração cresce para a direita, o 
que cresce é o átrio direito. 
! A borda direita do coração é formada pelo AD. 
O VD não forma uma borda lateral na incidência 
frontal. Acima da borda direita do coração está 
a aorta ascendente. 
❖ Aorta ascendente -> anterior e superior ao coração. 
❖ Parte posterior do coração -> AE e VE (coração esquerdo). 
❖ Borda direita (incidência frontal – PA) -> AD. 
 
 
 
 
Na imagem ao lado: 
❖ Átrio esquerdo está aumentado 
(projetado lateralmente e 
posteriormente). 
❖ Na radiografia frontal, o átrio 
esquerdo está em uma projeção 
convexa, já que está aumentado 
(ele deveria estar côncavo). 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
É mais difícil detectar o aumento do VD. Na incidência frontal, o VD normal projeta-se ligeiramente 
à direita da coluna vertebral, já num VD alargado essa projeção será maior. No perfil, o VD alarga-
se anteriormente e superiormente. O coração normal tem contato com o terço inferior do 
esterno, enquanto o coração alargado tem contato com a metade inferior. 
 
Na imagem ao lado: 
❖ Aumento do índice cardiotorácico. 
❖ Pequeno aumento no tronco da pulmonar. 
❖ Átrio esquerdo está maior. 
❖ Ventrículo direito e átrio direito estão maiores. 
! Quando pensamos em um aumento do índice 
cardiotorácico, deve-se pensar também em um 
aumento do ventrículo esquerdo. 
Na imagem ao lado, há provavelmente um IC 
esquerda e a cardiomegalia dá-se em razão de uma 
valvopatia. 
Na imagem abaixo: 
❖ Coração aumentado. 
❖ Arco da aorta aumentado. 
❖ Tronco da artéria pulmonar aumentado. 
❖ Aumento de VE e AE, bem como de VD e AE. 
❖ Aorta descendente aumentada. 
Trata-se de uma congestão pulmonar. No outro exame, há um leve aumento do arco aórtico, 
porém é um exame normal. 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
IMPORTANTE: 
❖ Na incidência frontal, a borda direita do coração representa somente o átrio direito. Na 
incidência frontal, o átrio esquerdo é côncavo. 
❖ O coração pode estar aumentado devido a doença cardíaca intrínseca ou devido ao acúmulo 
de líquido pericárdico. Infelizmente, as radiografias não permitem a distinção entre a 
imagem cardíaca aumentada e a presença de derrame pericárdico -> muitos preferem o 
termo “silhueta cardíaca” e “área cardíaca” por esse motivo. 
❖ Se o átrio esquerdo aumentar se projetará lateralmente e posteriormente. Na radiografia 
frontal sua margem se tornará convexa. 
❖ Se o ventrículo esquerdo estiver aumentado na incidência PA, a borda inferior esquerda do 
coração se deslocará lateralmente e o ápice cardíaco se deslocará inferiormente. Na 
radiografia em perfil, o coração projeta-se posteriormente e inferiormente. 
----> LATERAL 
<------ MEDIAL 
Para cima, considera-se crânio e para baixo caudal. 
Sinal do Duplo Contorno 
Há alguns sinais de aumento de AE que 
podem ser observados na radiografia de 
tórax em PA. O primeiro é o sinal do 
duplo contorno. Normalmente vemos do 
lado direito da coluna do paciente 
(portanto a nossa esquerda na 
radiografia) apenas AD.Contudo, em casos de aumento do AE, 
este pode crescer por trás do AD e 
aparecer um duplo contorno nesta 
região. Na imagem abaixo as bordas do 
AD são identificadas pelas setas em azul 
e as bordas do AE pelas pequenas setas 
em laranja. 
Sinal da Bailarina 
“Dissecando” os sinais de aumento do átrio esquerdo que 
podemos ver na radiografia dessa paciente com estenose 
mitral. 
❖ Seta vermelha - quarto arco a esquerda. 
❖ Seta amarela - elevação de brônquio fonte esquerdo 
(sinal da bailarina). 
❖ Setas azuis - duplo contorno. 
 
Há uma linha mais branca no meio da foto que é a borda 
do átrio esquerdo e mais lateralmente uma menos clara 
que é a borda do átrio direito. 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
DOENÇA DE CHAGAS 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA – DOENÇA AGUDA 
Grupo de amastigotas causam aumento de fibras miocárdicas individuais e criam pseudocistos 
intracelulares. Ocorre necrose focal acompanhada de infiltrado inflamatório intersticial extenso, 
denso e agudo por todo o miocárdio. Pode causar dilatação das 4 câmaras cardíacas. 
 
A fase aguda da miocardite chagásica é caracterizada por intenso parasitismo dos miocardiócitos, 
sendo fácil a observação de ninhos de T. cruzi que aparecem como diminutos pontos basófilos no 
interior das fibras do miocárdio. Com objetiva de imersão é possível, em alguns parasitas, 
distinguir o blefaroplasto, ou seja, o corpúsculo citoplasmático que dá origem ao flagelo. 
O conjunto de núcleo e blefaroplasto lembra um ponto e vírgula. No interstício, há intenso 
infiltrado inflamatório misto, predominantemente de células mononucleares, mas também de 
alguns neutrófilos. 
 
 
! O coração apresenta alterações de maior ou menor intensidade; com relativa frequência, porém, 
a exteriorização clínica, radiológica ou eletrocardiográfica desse acometimento é pouco 
expressiva, não guardando paralelismo com os achados histológicos; podem, inclusive, faltar. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
MORFOLOGIA – DOENÇA CRÔNICA 
Coração dilatado (moringa), arredondado e 
aumentado. Frequentemente existem trombos 
murais que, em cerca de metade dos casos de 
autópsia, deram origem à êmbolos/infartos. Há 
hipertrofia do miocárdio ventricular; mas esta 
está mascarada pela dilatação. Na ponta, há 
característico afinamento do músculo cardíaco, 
que pode ficar reduzido a espessura de papel e até 
formar um aneurisma de ponta. Pode haver 
trombose neste local ou em áreas do coração, 
secundária a turbilhonamento e lesão do 
endocárdio no processo inflamatório crônico. 
A cardiopatia chagásica crônica (CCC) é a forma clínica sintomática mais prevalente da doença de 
Chagas, responsável pela elevada carga de morbimortalidade, com grande impacto social e 
médico-trabalhista. 
 
Na doença crônica, não tem amastigota na lâmina, mas no organismo eles ainda existem (por isso 
a reativação). São característicos a fibrose do miocárdio e o infiltrado inflamatório crônico 
inespecífico, composto por linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Há também intensa hipertrofia 
das fibras miocárdicas, para compensar as que sofreram necrose após parasitismo pelo T. cruzi. 
Nesta fase da doença, não se observam ninhos de amastigotas, característicos da fase aguda. 
Com métodos imunohistoquímicos e procura cuidadosa, é possível demonstrar alguns 
amastigotas isoladas. Recentemente, tem sido consolidada a noção de que a patogenia da 
agressão miocárdica na fase crônica da doença de Chagas depende principalmente da persistência 
parasitária e da resposta do sistema imunológico desfavorável a esse estímulo infeccioso 
incessante. 
 
FARMACOLOGIA 
EXAME LABORATORIAL DA DOENÇA DE CHAGAS 
A doença de Chagas é transmitida quando o barbeiro pica uma pessoa/animal infectado, que 
então pica outra pessoa. Enquanto picam, os insetos infectados depositam na pele as fezes 
contendo tripomastigotas metacíclicos. Essas formas infecciosas entram pela lesão da picada ou 
penetram na conjuntiva ou nas membranas mucosas. Os parasitas invadem macrófagos no local 
de entrada, transformam-se em amastigotas que se multiplicam por divisão binária e são liberados 
como tripomastigotas no sangue e em espaços teciduais, onde infectam outras células. 
A doença de Chagas pode ser classificada de acordo com o tempo de infecção: 
❖ Aguda -> 4-12 semanas 
❖ Crônica -> acima de 12 semanas 
Os exames laboratoriais solicitados para a doença de Chagas são: ELISA direta e indireta, 
hemocoagulação e imunofluorescência. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
O exame de pesquisa em sangue periférico ou gota 
espessa mostra a presença do parasita no sangue, sendo 
que, ele deve ser solicitado na fase aguda, que é a fase 
que o parasita ainda está lá. 
No diagnóstico sorológico na fase crônica da doença de 
Chagas devem ser feitos dois exames diferentes e ambos 
devem ser reagentes para que o resultado seja positivo. 
Se um reagir e o outro exame não reagir, o exame deve 
ser repetido. 
 
 
 
Os testes imunológicos oferecem facilidade de execução e resultados em curtos prazos de tempo, 
diferentemente dos métodos parasitológicos mencionados. Estes testes baseiam-se 
principalmente na presença de IgG e IgM específicos, que começam a surgir na 2ª ou 3ª semana 
após a infecção e permanecem detectáveis durante toda a fase crônica. 
 
 
 
HEMAGLUTINAÇÃO 
Consiste numa reação muito simples, rápida e sensível na detecção de anticorpos anti- T. cruzi 
no soro de indivíduos infectados. Baseia-se na aglutinação de hemácias de carneiro, recobertas 
com antígenos citoplasmáticos de T. cruzi em presença de soro que contenham anticorpos para 
este parasita. Havendo anticorpos anti-antígenos de T. cruzi, os mesmos formarão ligações entre 
as hemácias, interagindo com os antígenos na sua superfície. 
Assim visualmente ocorrerá a formação de um manto nas placas de microtitulação. Geralmente 
é mais comum se encontrar títulos altos (superiores a 128), nos meses iniciais da infecção, 
podendo permanecer nestes níveis por anos. Em casos de infecções muito recentes (30-45 dias), 
a hemaglutinação pode gerar resultados negativos. 
 
IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA 
O antígeno é preparado com formas epimastigotas de T. cruzi, que são coletadas da cultura em 
meio LIT na fase exponencial de crescimento, lavados e fixados em solução de formol, 
paraformaldeído e/ou liofilizado. Os anticorpos do soro de pacientes são colocados sobre uma 
lâmina contendo antígenos de T. cruzi. 
Os anticorpos anti-T. cruzi são revelados com o uso de anticorpos anti-imunoglobulina humana 
conjugados a fluoresceína e observados ao microscópio de fluorescência. 
O uso deste método se deve principalmente por suas vantagens: relativa facilidade de se obterem 
reações padronizadas, alta sensibilidade, regularidade dos resultados e a possibilidade de 
processamento simultâneo de um grande número de amostras. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
ELISA 
Esta técnica consiste em detectar anticorpos contra o parasita através da utilização de um 
segundo anticorpo conjugados a enzimas, que em presença de substratos específicos geram 
produtos coloridos, cuja quantificação é feita espectrofotometricamente. 
Este método oferece alta sensibilidade, utilização de baixas quantidades de soro, processamento 
simultâneo de várias amostras e finalmente fácil uso em trabalhos realizados em campo. Um dos 
principais problemas neste teste é a presença de reações falso-positivas, onde o valor da 
densidade óptica lida no espectrofotômetro fica muito próximo a linha de corte entre a amostra 
positiva e negativa. 
 
WESTERN BLOT 
Nesta técnica o antígeno de T. cruzi é submetido à eletroforese em gel de poliacrilamida, para 
resolução das proteínas segundo o critério de massa molecular. Após transferência do material 
fracionado em gel para membranas de nitrocelulose, segue-se como no procedimento da reação 
antígenoanticorpo semelhanteao método de ELISA. Os soros são colocados sobre as fitas de 
nitrocelulose e no caso de uma reação positiva haverá o aparecimento de bandas características. 
 
01/09 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
Achados no ECG normal e nas alterações isquêmicas. 
❖ Onda P -> despolarização atrial. 
❖ Complexo QRS -> despolarização ventricular. 
❖ Onda T -> deflexão após a repolarização ventricular. 
❖ Onda U -> potenciais tardios (pode ocorrer em 
condições normais). 
DERIVAÇÕES NO ECG 
❖ D1, D2 e D3 
❖ AVF, AVL e AV 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ V1, V2, V3, V4, V5 e V6 
Essas derivações proporcionam uma melhor visualização das paredes cardíacas. Logo, se deve 
posicionar o mais correto possível para que aumente a área de visualização das paredes. 
DERIVAÇÕES FRONTAIS 
❖ Eletrodos colocados nos braços e pernas. 
❖ D1, D2 e D3 -> triângulo de Eithoven. 
❖ AVF, AVL e AVR 
 
POSICIONAMENTO DO ELETRODO 
Amarelo e verde -> braço e perna esquerda (verde remete a “grama”, logo, verde fica no pé que 
está mais próximo da grama). Vermelho e preto -> braço e perna direita (preto remete a “terra”, 
logo, preto fica no pé que está mais próximo da terra). 
 
 
 
 
 
 
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS – HORIZONTAIS 
❖ V1, V2, V3, V4, V5 e V6 
 
❖ V1 -> 4º espaço intercostal – linha paraesternal direita. 
❖ V2 -> 4º espaço intercostal – linha paraesternal esquerda. 
❖ V3 -> vai depender da conformação anatômica do paciente. Muito magro ou obeso? Coloca 
primeiro o V4 e depois o V4 – coloca entre o V4 e o V2. 
❖ V4 -> 5º espaço intercostal – linha hemiclavicular direita. 
❖ V5 -> 5º espaço intercostal – linha axilar anterior. 
❖ V6 -> 5º espaço intercostal – linha axilar média. 
ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS NO ECG 
❖ Onda T -> apiculada e simétrica. 
❖ Onda T -> inversão e simetria. 
❖ Segmento ST -> supra ou infradesnivelamento (injúria). 
❖ Onda Q patológica -> > ou igual 1/3 do complexo QRS e maior que um quadrinho (infarto). 
! Infarto de parede: derivações adicionais (V3R e V4R – VD) e V7, V8 (parede posterior). 
As alterações sugestivas de pericardite acontecem no ritmo, no intervalo PR, no segmento ST e na 
onda T, variando de acordo com a fase da pericardite. Alterações no ritmo variam de taquicardia 
sinusal até arritmias atriais diversas. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Outras alterações incluem baixa amplitude do QRS (presença de derrame pericárdico) e alternância 
na amplitude e morfologia do QRS (derrame pericárdico volumoso com sinais de tamponamento 
cardíaco). 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) 
Composta por: 
❖ Angina instável 
❖ ECG com e sem supra de ST 
! Na angina instável, não houve rompimento da placa aterosclerótica. 
Exames: biomarcadores + ECG. 
Sintomas (apresentação típica): dor precordial, constritiva, irradiação para membro superior 
esquerdo ou mandíbula. Agrava com o esforço. 
Pode haver também esforço respiratório, sudorese, fraqueza e ansiedade (idosos, DM, mulheres). 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
ATEROSCLEROSE 
Processo inflamatório. A OMS define aterosclerose como doença das artérias de grande/médio 
calibre, caracterizada por alterações da íntima, representadas por acúmulo de lipídios, 
carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intercelular. A aterosclerose 
é a causa mais comum de trombose de importância clínica, sendo responsável pelo IAM e grande 
parte dos infartos cerebrais, entre outros. 
O espessamento leva à redução variável do diâmetro da luz, até obliteração. O espessamento 
pode ser difuso/localizado, formado placas. Estas são chamadas placas de aterosclerose, placas 
ateromatosas ou ateromas. 
Nas placas, é comum a deposição de 
lípides, inclusive cristais de 
colesterol. Os lípides têm cor 
amarela e consistência mole, por 
isso o centro da placa 
frequentemente tem aspecto de 
papa, o que origina o nome da lesão. 
Também é comum a calcificação, 
que no corte aparece como material 
amorfo de cor roxa. Se a calcificação 
(fibrose) for intensa, dá consistência 
quebradiça à artéria, lembrando 
casca de ovo. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Fluxo sanguíneo laminar -> é uniforme e organizado. O fluxo próximo às paredes dos vasos 
(periferia) é muito lento devido ao atrito entre o líquido e a parede, enquanto que o fluxo no 
centro do vaso é muito rápido. O fluxo laminar é observado na maior parte dos vasos sanguíneos. 
 
Fluxo sanguíneo turbulento -> é desorganizado e ocorre nos vasos sanguíneos quando há alguma 
distorção/obstrução (placa aterosclerótica), ou quando a velocidade do sangue ultrapassa 40 
cm/s. 
 
Passos da formação da placa de ateroma: 
❖ Lesão endotelial e consequente disfunção endotelial, causando aumento da permeabilidade, 
adesão leucocitária e trombose. 
❖ Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL oxidada e cristais de colesterol na parede dos 
vasos). 
❖ Adesão plaquetária. 
❖ Adesão de monócitos ao endotélio, migração para a íntima e diferenciação em macrófagos 
e células espumosas. 
❖ Acúmulo de lipídios no interior dos macrófagos, com liberação de citocinas inflamatórias. 
❖ Recrutamento de células musculares lisas devido aos fatores liberados pela ativação de 
plaquetas, macrófagos e células da parede vascular. 
❖ Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC. 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
 
 
Progressão da lesão aterosclerótica em uma artéria ao longo do tempo: camada de gordura -> 
placa intermediária -> placa -> placa obstrutiva -> erosão e trombose. 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
LABORATÓRIO FARMACOLOGIA 
MARCADORES DE INJÚRIA CARDÍACA 
Os marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de 
pacientes com IAM. O conjunto dessas macromoléculas liberadas para a corrente sanguínea tem 
sido denominado de marcadores bioquímicos de lesão miocárdica. 
Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares 
perdem a integridade, as enzimas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. 
Após lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos fatores: do compartimento 
intracelular das proteínas, do tamanho das moléculas, dos fluxos regionais linfático e sanguíneo e 
da taxa de depuração do marcador. São esses fatores, em conjunto com as características de cada 
marcador, que diferenciam o desempenho diagnóstico de cada um para IAM. 
CREATOQUINASE MB (CK-MB) 
Apresenta como principal limitação elevar-se após dano em outros tecidos não cardíacos (falsos 
positivos), especialmente após lesão em músculo liso e esquelético. Essa isoenzima possui 
elevadas sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de lesão do músculo cardíaco. 
TGO 
Determinação de dano celular ao parênquima hepático; marcador auxiliar de IAM e pericardite. É 
principalmente originada a partir do coração, fígado, musculatura esquelética, rins, pâncreas, baço 
e pulmão. 
LDH 
É uma enzima citosólica que possui importante ação na conversão de piruvato em lactato, com 
uma conversão concomitante de NADH em NAD+. Se elevam quando há presença de lesão do 
músculo cardíaco. 
TROPONINA 
Apresenta maior especificidade para a lesão miocárdica e habilidade em detectar pequenas 
quantidades de lesão miocárdica. A maioria dos estudos demonstra boa sensibilidade para 
diagnóstico de IAM nas primeiras 24hs. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
MIOGLOBINA 
Marcador muito precoce de necrose miocárdica. Como é uma molécula pequena, é liberada na 
circulação dentro de 1h após a morte da célula miocárdica, com valores de pico sendo atingidos 
em 5-12 horas. Não é específica para o músculo cardíaco e pode ser liberada em diversas 
condições. 
 
 
08/09 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
ECOCARDIOGRAMA NAS VALVOPATIAS 
O ecocardiograma é um teste que utiliza ondas sonoras para obter imagens do coração. Ele é 
essencialpara analisar a saúde do músculo cardíaco, verificando se o coração e as válvulas estão 
funcionando adequadamente além de detectar malformações cardíacas. 
Nas valvopatias, o ECO fornece informações não apenas da anatomia da valva, mas também a 
quantificação dos gradientes e da área valvar aórtica. Possibilita ainda a avaliação da repercussão 
hemodinâmica ventricular esquerda e a avaliação das funções sistólica e diastólica do VE. 
A determinação dos gradientes aórticos pelo Doppler é muito precisa, mas o feixe deverá estar 
devidamente alinhado com o fluxo aórtico. O ECO transesofágico (ETE) pode ser indicado para 
análise mais acurada da valva aórtica. 
❖ O ECO fornece imagens obtidas através do ultrassom. 
❖ O efeito Doppler fornece informações adicionais ao ECO -> fornece imagens coloridas, 
possibilitando melhor diagnóstico, informações sobre velocidade e sentido do fluxo 
sanguíneo, gradiente pressórico, DC, volumes regurgitantes, shunts intracardíacos, etc. 
Indicações de Ecodopplercardiografia: 
❖ Quando há alterações no fluxo sanguíneo, como por exemplo na insuficiência. 
❖ AVC 
❖ Sopros cardíacos 
❖ IAM 
❖ Pericardite 
❖ Trauma cardíaco (qualquer alteração anatômica e/ou funcional) 
Principais achados ecocardiográficos na estenose e insuficiência mitral: 
Estenose mitral -> aspecto característico “em domo”. A etiologia congênita da estenose mitral é 
rara (valva mitral em paraquedas). Elevação da pressão no AE com dilatação da câmara -> 
hipertensão venocapilar pulmonar e hipertensão arterial pulmonar com dilatação das cavidades e 
da artéria pulmonar. 
Gravidade avaliada através da área valvar média: 
❖ Leve -> 1,5cm² 
❖ Moderado -> 1-1,5cm² 
❖ Grave -> < 1,0cm² 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Insuficiência mitral -> disfunção/alteração da anatomia nas estruturas do aparelho valvar mitral. 
Funcionalmente, o aparelho valvar mitral apresenta: 
❖ Parede atrial esquerda 
❖ Anel mitral 
❖ Folhetos anterior e posterior 
❖ Cordas tendíneas 
❖ Músculos papilares e miocárdio ventricular esquerdo adjacente aos músculos papilares. 
A utilização do Doppler pulsado e contínuo e do mapeamento do fluxo a cores ajudará 
sobremaneira na quantificação da lesão valvar. 
 
 
Tipos de ecocardiografia -> transesofágico e transtorácico (transesofágico é mais detalhado e 
transtorácico é mais invasivo). 
PERICARDITE E DERRAME PERICÁRDICO 
ECG 
As alterações sugestivas de pericardite acontecem no ritmo, no intervalo PR, no segmento ST e na 
onda T, variando de acordo com a fase da pericardite. Alterações no ritmo variam de taquicardia 
sinusal até arritmias atriais diversas. Outras alterações incluem baixa amplitude no QRS (presença 
de derrame pericárdico) e alternância na amplitude e morfologia do QRS (derrame pericárdico 
volumoso com sinais de tamponamento cardíaco). 
 
ECOCARDIOGRAMA 
É normal na maioria dos pacientes com pericardite aguda, mas podem ocorrer aumento do 
espessamento pericárdico e derrame pericárdico. 
Dicas: 
❖ Geralmente o paciente está taquicardíaco. 
❖ Desnivelamento do segmento PR -> reflete o acometimento atrial (oposto ao segmento ST). 
❖ Geralmente é caracterizado por supradesnivelamento difuso do segmento ST e a 
concavidade para cima. 
! ECO mostra o derrame pericárdico, a radiografia de tórax só sugere (não mostra líquido -> na 
radiografia é possível visualizar um aumento da imagem cardíaca quando o derrame é de 200mL 
pelo menos. 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Na maioria dos casos de pericardite aguda, a radiografia de tórax é normal, mas ocorre aumento 
da área cardíaca em casos de derrame pericárdico de, pelo menos, 200mL. Alterações no 
mediastino e nos pulmões ajudam na busca de etiologia específica, como TB/neoplasias de 
pulmão. A presença de calcificação sugere fortemente pericardite constritiva. 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC) 
Padrão ouro para exame de patologias pulmonares. 
Incidências: 
 
Densidades: 
❖ Hipodenso/atenuante -> coisas escuras ou pouco densas. 
❖ Hiperdenso/hiperatenuante -> coisas brancas ou mais densas. 
JANELAS TOMOGRÁFICAS 
❖ Pulmonar -> avalia o pulmão, o que não é pulmão fica branco. 
❖ Mediastinal -> avalia o resto/mediastino, verá todo o resto, menos o pulmão, pulmão preto 
identificável. 
❖ Óssea -> não é possível ver parênquima, apenas osso. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Vantagens da TC: 
❖ Capacidade de capturar diferenças mínimas de densidades diferentes. 
❖ Método não invasivo. 
❖ Obtenção de imagens mesmo com superposição de estruturas. 
Desvantagens da TC: 
❖ Radiação ionizante. 
❖ Uso de contraste iodado, o iodo agride o rim, ou seja, se você iodar demais o paciente pode 
causar uma nefrotoxicidade. 
❖ Objetos metais prejudicam a formação de imagens. 
 
 
 
 
 
 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
HEMOCULTURA 
Bacteremia é o termo que designa a indicação da presença de microrganismos viáveis na corrente 
sanguínea. É um fenômeno de grande relevância diagnóstica, pois frequentemente está associado 
a um aumento considerável nas taxas de morbidade e mortalidade, além de representar uma das 
mais significativas complicações no processo infeccioso, o que torna a hemocultura um exame de 
importante valor preditivo de infecção. 
Coleta da hemocultura: 
❖ Higienizar as mãos. 
❖ Identificar a veia, preferindo os locais com menor colonização de pele. 
❖ Fazer a desinfecção da tampa do frasco de hemocultura. 
❖ Colocar as luvas de procedimento. 
❖ Realizar a antissepsia local com solução alcoólica de clorexidina a 2% ou PVP-I alcoólica 
aguardando a secagem por mais de 1min. 
❖ Após antissepsia, não palpar a área da punção, caso seja necessário, usar luvas estéreis. 
❖ Realizar as venopunções em locais diferentes. 
Interferência da antibioticoterapia no 
rendimento da hemocultura: 
❖ Informar no pedido para bacteriologia 
que o paciente está em uso de 
antibiótico. 
❖ Existem frascos padronizados que já 
possuem inibidor de antibióticos. 
É muito importante seguir a padronização 
adequada para a técnica de venopunção, com 
o intuito de evitar uma contaminação da 
amostra e não alterar o resultado. O uso de 
antimicrobianos no momento da coleta do 
exame interfere no crescimento dos 
microrganismos, já que essa é a finalidade dos 
antimicrobianos. 
Após o crescimento do microrganismo no frasco de hemocultura, a próxima etapa a ser realizada 
até a liberação do exame é a realização do antibiograma para identificar o antimicrobiano 
adequado para tratar a bactéria. A hemocultura é indicada quando há suspeita de bacteremia 
(bactéria no sangue). 
Endocardite Infecciosa -> causada pelo agente etiológico estreptococcus pneumoniae. É uma 
doença caracterizada pela inflamação/infecção da superfície endotelial do coração (endocárdio). 
Essa afecção geralmente envolve as valvas cardíacas, mas pode acometer áreas não valvares como 
átrios, ventrículos e grandes vasos. É causada por microrganismos que se aderem à superfície 
endotelial do coração ou sobre algum dispositivo (eletrodos de marca-passos, desfibriladores 
implantáveis ou próteses cardíacas). 
AUTOANTICORPOS E ASLO 
O ASLO (anticorpo anti-estreptolisina O) é um anticorpo que o nosso organismo produz para 
combater o estreptococo durante ou logo após uma infecção de garganta. Portanto, ela serve 
apenas para dizer se a pessoa teve infecção por esta bactéria. Na ausência de manifestações 
típicas de Febre Reumática, a ASLO não tem nenhum valor para o diagnóstico desta doença. 
❖ 85% das crianças com infecção de garganta pelo estreptococo apresentam elevação da ASLO, 
porém somente 3% delas poderão apresentar Febre Reumática. 
❖ O teste pode manter níveis elevados por meses, mesmo após infecções estreptocócicas nãocomplicadas. 
❖ Os títulos do anticorpo diminuem rapidamente nos primeiros meses e, após o 6º mês cai 
lentamente. 
Autoanticorpos -> são anticorpos dirigidos para células e tecidos do próprio corpo. Normalmente, 
o sistema imunológico diferencia as proteínas próprias do organismo das proteínas estranhas, 
formando anticorpos apenas contra as estranhas identificadas como potencialmente perigosas. 
Por causas ainda não bem compreendidas, podem ocorrer falhas nesse sistema de 
reconhecimento, com produção de autoanticorpos que atacam células e tecidos do próprio corpo, 
causando inflamação e lesões que, com frequência, resultam em um distúrbio autoimune. 
FAN (Fator Antinuclear) -> é feito a partir de uma coleta de sangue e solicitado quando há suspeita 
de doenças autoimunes, como lúpus. FAN é um grupo de autoanticorpos. Há muitos tipos de FAN 
e cada um age contra uma estrutura celular específica. Quando reagente, pode-se dizer que há a 
suspeita de lúpus, mas não é adequado para dar o diagnóstico. 
 
https://labtestsonline.org.br/tests/%5bsitetree_link%20id=859%5d
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
FEBRE REUMÁTICA 
A febre reumática (FR) permanece não totalmente compreendida. Trata-se de uma doença 
inflamatória de caráter autoimune, decorrente da infecção da faringe pelo estreptococo β-
hemolítico do grupo A de Lancefield, cujos primeiros sinais e sintomas surgem em até 5 semanas 
após a infecção. Atinge preferencialmente a faixa etária entre 5 e 15 anos de idade. 
Após a infecção primária, a Febre Reumática pode se manifestar com 01-02 semanas. Mesmo 
quando não há relato sobre infecção das vias aéreas superiores prévia e o paciente apresenta 
sintomas, é pertinente a investigação sobre a hipótese de FR. Quando uma criança apresenta um 
quadro de amigdalite bacteriana seguida de FR é necessário administração de Penincilina a cada 3 
semanas até que essa criança complete 21 anos, evitando novos episódios de amigdalite. 
Etiopatogenia da Febre Reumática: 
❖ Pré-disposição genética 
❖ Infecção de orofaringe não tratada 
! ASLO não tem valor diagnóstico para FR. 
 
15/09 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
Coágulos de sangue (trombos) podem se formar nas veias profundas, a que se dá o nome de TVP, 
ou nas veias superficiais, o que se dá o nome de trombose venosa superficial. As veias superficiais 
também ficam geralmente inflamadas, mas sem coagulação (ou trombose). Esta combinação de 
coagulação e inflamação é designada tromboflebite superficial (é possível palpar o trombo). 
Tromboembolismo venoso (TEV) refere-se a um coágulo de sangue que começa em uma veia e 
depois se solta para percorrer a circulação, geralmente em direção aos pulmões (embolia 
pulmonar). Como quase qualquer coágulo (trombo) pode se soltar e se tornar uma embolia, os 
médicos às vezes designam TVP como “doença tromboembólica”. 
A TVP é mais comum nas pernas/pelve, mas também pode se desenvolver, ocasionalmente, nos 
braços. 
❖ Coágulos de sangue podem se formar em veias lesionadas, um distúrbio provoca a 
coagulação do sangue, ou algo retarda o retorno do sangue para o coração. 
❖ Os coágulos podem fazer com que as pernas ou os braços inchem. 
❖ Um coágulo de sangue pode se desprender e se deslocar para os pulmões -> embolia 
pulmonar. 
❖ Uma US Doppler e exames de sangue são feitos para detectar a existência de TVP. 
❖ Anticoagulantes são administrados para prevenir o aumento do coágulo e a embolia 
pulmonar. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Na imagem anterior: 
❖ Dilatação da veia. 
❖ Ausência de fluxo sanguíneo. 
❖ Não compressível (maior confiabilidade). 
❖ Presença de trombo. 
! Importante: 
❖ Colorido no Doppler -> tem fluxo sanguíneo (no trombo, há ausência desse fluxo). 
❖ Modo B refere-se à escala de cinza. 
❖ Veias compressíveis = normal (uma compressão normal não consegue comprimir uma 
artéria, e veias que contêm trombo também não são compressíveis). 
❖ Habitualmente, as veias e as artérias aparecem pretos na US. 
 
EMBOLIA PULMONAR 
❖ 1 caso a cada 1.000 pacientes hospitalizados. 
❖ Afecção comum, de alta mortalidade e tratamento efetivo. 
❖ Redução de 30% na mortalidade de 1.979-1.998. 
História Natural -> êmbolos nas veias proximais dos MMII ou pelve. TEP assintomático em 
pacientes com TVP aguda (até 50%). 
Fatores de risco -> tríade de Virchow (estase venosa, dano endotelial e hipercoagulabilidade). 
Suspeita clínica -> quadro clínico compatível + fator de risco (os sintomas são inespecíficos). 
 
Diagnóstico -> Escore de Wells. 
 
Exames de apoio: 
Rx de tórax -> baixa sensibilidade, diagnósticos 
diferenciais, Rx normal + dispneia reforça a suspeita de 
TEP. 
❖ Sinal de Fleischner (artéria pulmonar dilatada) 
❖ Sinal de Westermark (oliguenia – pouco sangue 
circulando, fica mais preto na radiografia, já que se 
tem mais sangue circulando fica mais denso). 
❖ Sinal de Hampton (consolidação com base voltada 
para a pleura – infarto pulmonar). 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
ECG -> achados inespecíficos. Serve para excluir outras entidades, como IAM ou pericardite. 
❖ Sinais de sobrecarga direita. 
❖ Padrão clássico -> SI-Q3-T3. 
D-dímero -> muito sensível e pouco específico. Marcador de fibrinólise. Não deve ser usado em 
pacientes com alta probabilidade clínica. 
❖ O objetivo é excluir TEP -> valores até 500 ug/L. 
❖ Redução aproximada de 12,3% de Angio TC. 
Exames de confirmação: 
Cintilografia V/Q -> método indireto. Alta VPN e VPP. Grande número de indeterminados (Pp// 
com doenças cardiopulmonares associadas). 
Angiografia -> padrão ouro. Invasivo e pouco disponível. Exames não invasivos 
inconclusivos/discordantes. 
Angio TC -> método direto (identifica o trombo). Alta sensibilidade e especificidade. Ajuda nos 
diagnósticos diferenciais (parênquima pulmonar, aorta, espaço pleural...). 
ANGIOTOMOGRAFIA PROTOCOLO TEP 
❖ Cortes finos. Constraste otimizado para as artérias pulmonares (rápida injeção, acesso 
venoso calibrado e aquisição rápida). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
TVP E TEP 
 
 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
TP, TPPA, FIBRINOGÊNIO E D-DÍMERO 
A hemostasia é o processo de formação de coágulos sanguíneos no local da lesão do vaso. Quando 
a parede de um vaso sanguíneo é rompida, a resposta hemostática deve ser rápida, localizada e 
cuidadosamente regulada. Sangramento anormal/trombose pode ocorrer quando elementos 
específicos desses processos estão ausentes/disfuncionais. 
As vias de formação de coágulo de fibrina estimulada por trombina e lise de coágulo induzida por 
plasmina são ligadas e cuidadosamente reguladas. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Quando eles trabalham em harmonia coordenada, um coágulo é depositado inicialmente para 
parar o sangramento, seguido por eventual lise do coágulo e remodelação do tecido. O 
sangramento anormal pode resultar da diminuição da geração de trombina ou aumento da lise do 
coágulo. Por outro lado, a produção excessiva de trombina pode levar à trombose. 
 
Hemostasia -> processo pelo qual o corpo espontaneamente deixa de sangrar e mantém o sangue 
no estado fluido dentro do compartimento vascular. 
❖ Hemostasia primária -> estancar o sangramento (formação do trombo/tampão plaquetário). 
❖ Hemostasia secundária -> aquela que evita o ressangramentos (formação de uma rede 
adesiva de fibrina). 
❖ Hemostasia terciária -> reparo tecidual. 
 
Hemostasia Primária (objetivo: formação do tampão plaquetário). Precisa-se de plaquetas em 
números suficientes e funcionantes. 
❖ Adesão -> ligação das plaquetas ao colágeno. 
❖ Ativação -> plaquetas que estão no local da lesão mudam sua conformação e “chamam” 
outras plaquetas para ajudar. 
❖ Agregação -> plaquetas que estão chegando para ajudar “prendem-se” às plaquetas que já 
estão ligadas ao colágeno.Hemostasia Secundária (objetivo: formação da rede de fibrina para estabilização do tampão 
plaquetário). Precisa de fatores de coagulação funcionantes em quantidade suficientes. 
3ª Fase da cascata de coagulação -> fatores fibrinolíticos principal é a plasmina. A fibrinólise visa 
destruir a rede de fibrina já formada. 
❖ Trombina da via comum da coagulação liga tanto ao fibrinogênio quanto ao fator de ativação 
do plasminogênio-tPA, transformando o plasminogênio que estiver ligado a rede de fibrina 
em plasmina. 
❖ A plasmina é que quebra a rede de fibrina. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DISTÚRBIO DE HEMOSTASIA 
Para avaliação da Hemostasia Primária, usa-se 2 exames laboratoriais: tempo de sangramento e 
contagem de plaquetas. 
Contagem Plaquetária -> forma qualitativa e quantitativa. Índices plaquetários (maioria não estão 
liberados para o uso clínico – VPM, PDW). Valor de referência – 150.000-450.000/mm³. 
Exames laboratoriais para Hemostasia Secundária/Terciária: 
Via Extrínseca 
❖ TAP ou TP -> normal de 12,7 a 15,4 segundos. 
❖ Atividade: normal acima de 70%. 
❖ INR: 0,8-1,2 -> corresponde ao TP corrigido. 
Via Intrínseca 
❖ TTPa: tempo de tromboplastina parcial ativado. 
❖ Valor normal -> 26-40s. 
Fibrinogênio: normal acima de 100mg/dL. D-dímero: inferior a 500 ng/mL. 
ANTICOAGULANTES 
HEPARINA NÃO FRACIONADA 
❖ Via de administração -> parenteral. 
❖ Mecanismo de ação -> inibe indiretamente a trombina por atuar como co-fator de 
antitrombina e aumentando o efeito anticoagulante sob a trombina e o Fator Xa. 
❖ Efeitos adversos -> hemorragia, trombocitopenia induzida por heparina, vasoespasmo, etc. 
❖ Exame para avaliar -> Anti-Xa. 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR – ENOXAPARINA 
❖ Via de administração -> via parenteral. 
❖ Mecanismo de ação -> inibe o Fator Xa. Não tem atividade anticoagulante intrínseca e atua 
como potencializador da ação da antitrombina. 
❖ Efeitos adversos -> hemorragia, confusão mental e náuseas. 
❖ Exame para avaliar -> Anti-Xa. 
VARFARINA 
❖ Via de administração -> oral. 
❖ Mecanismo de ação -> impede o metabolismo da vitamina K inativa. 
❖ Efeito adverso -> sangramento. 
❖ Exame para avaliar -> TP e INR.