TICS 1 - Síndrome Metabólica

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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI 
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SHEYLLA RAQUEL DINIZ CAVALCANTE AGUIAR 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERESINA 
2023 
SHEYLLA RAQUEL DINIZ CAVALCANTE AGUIAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
 
 
 
 
Trabalho apresentado à disciplina de 
Tecnologia de Informação e Comunicação 
como requisito parcial para obtenção de nota 
em Sistemas Orgânicos Integrados. 
 
 
 
 
Orientadora: Profa. Franciléia Nogueira Albino 
Calland 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERESINA 
2023 
1. Qual a relação entre a Síndrome Metabólica com a Obesidade e o Diabetes Mellitus? 
O aumento do número de pessoas obesas no mundo trouxe à tona uma realidade 
preocupante, tendo em vista que o excesso de gordura corporal está ligado às alterações do 
perfil lipídico, como aumento do valor dos triglicerídeos e colesterol (principalmente o LDL). 
Todas essas alterações predispõem a doenças cardiovasculares e diabetes mellitus tipo 2. Além 
disso, indivíduos obesos que resultam na síndrome metabólica possuem níveis elevados de 
leptina, de ácido úrico e alteração de fatores fibrinolíticos, condições que resultam em síndrome 
metabólica ou síndrome da resistência à insulina, visto que a hiperinsulinemia tem um papel 
importante no desenvolvimento dos outros componentes da síndrome metabólica (NOLAN, 
2019). 
A gordura visceral leva a uma diminuição na absorção de glicose mediada pela insulina, 
e está diretamente relacionada à resistência à insulina. Os mecanismos para isso provavelmente 
envolvem adipocinas, que são produzidas por tecido adiposo, que modulam o crosstalk entre o 
metabolismo e a função vascular. Estes incluem fator de necrose tumoral α (TNFα) e 
interleucina-6 (IL-6), que são proinflamatórios e contribuem para a resistência à insulina e 
disfunção vascular. O sistema de renina angiotensina também é ativado no tecido adiposo, 
levando à hipertensão e resistência à insulina. Em contraste, a adiponectina é um protetor da 
sensibilidade à insulina com o metabolismo energético. Os níveis de adiponectina são reduzidos 
na obesidade, T2D e síndrome metabólica. Além desses adipocinas, os ácidos graxos livres, 
que são liberados de gordura visceral, e os intermediários lipídios bioativos atuam juntos para 
prejudicar a via PI3K-Akt e aumentar o estresse oxidativo (HUDISH, 2019). 
Quando há resistência à insulina, as células adiposas, musculares e hepáticas não 
respondem de forma eficaz a insulina e os níveis de glicose circulantes permanecem altos, o 
que leva à diabetes mellitus. Isso é exacerbado pela desregulamentação dos mecanismos de 
feedback (VILAR, 2020). 
É possível que essa junção resulta de um defeito genético que produz resistência à 
insulina, particularmente quando a obesidade agrava o grau de resistência à insulina. Portanto 
o comprometimento da ação da insulina predispõe à hiperglicemia o que induz a 
hiperinsulinemia. Caso a hiperinsulinemia é for insuficiente para corrigir a hiperglicemia, o 
diabetes tipo 2 se manifesta, com o nível alto de insulina pode haver aumento da retenção de 
sódio pelos túbulos renais que contribui para hipertensão arterial. A produção aumentada de 
VIDL no figado, causando hipertrigliceridemia (e consequentemente a diminuição do nível de 
colesterol lipoproteína de alta densidade [HDL]), também é atribuída ao hiperinsulinismo 
(NOLAN, 2019). 
Além disso, tem sido proposto que níveis elevados de insulina podem estimular a 
proliferação de células endoteliais e de músculo liso vascular devido à ação de hormônios sobre 
os receptores do fator de crescimento das células ß no diabetes tipo 2 e promover aterosclerose. 
O principal valor de agrupar estes distúrbios como uma síndrome, a despeito da sua 
nomenclatura, é lembrar aos médicos que as metas terapêuticas nos pacientes não devem ser 
apenas corrigir a hiperglicemia, mas também tratar a pressão arterial elevada e a hiperlipidemia 
que resultam em morbidade cardiovascular, bem como mortes cardiovasculares (VILAR, 
2020). 
 
2. Relação Prático-teórico. 
A atividade da semana 1 de TIC’s tem relação direta com o assunto abordado nas APG’s 
e laboratórios, onde estudamos a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações 
clínicas e tratamento (farmacológico e não farmacológico) da diabetes tipo 1 e 2, além disso 
aprofundamos na relação da diabetes tipo 2 com a síndrome metabólica, assunto desta atividade, 
o que consolidou a matéria estudada e ajudou a entender mais profundamente a relação com 
outras patologias além da diabetes tipo 2. 
 
REFERÊNCIAS 
HUDISH, Laura I.; REUSCH, Jane E.B.; SUSSEL, Lori. β Cell dysfunction during 
progression of metabolic syndrome to type 2 diabetes. Journal Of Clinical Investigation, v. 
129, n. 10, p. 4001-4008, 19 ago. 2019. American Society for Clinical Investigation. 
http://dx.doi.org/10.1172/jci129188. Acesso em: 19 fev. 2023. 
NOLAN, Christopher J.; PRENTKI, Marc. Insulin resistance and insulin hypersecretion in the 
metabolic syndrome and type 2 diabetes: time for a conceptual framework shift. Diabetes and 
Vascular Disease Research, vol. 16, no 2, março de 2019, p. 118–27. 
https://doi.org/10.1177/1479164119827611. Acesso em: 19 de fev. de 2023 
VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. Rio de Janeiro - RJ: Grupo GEN, 2020. E-book. 
ISBN 9788527737180. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737180/. Acesso em: 19 fev. 2023. 
http://dx.doi.org/10.1172/jci129188
https://doi.org/10.1177/1479164119827611