apg 2 - DM 2

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Sâmia Cidreira Sufi 
 
INTRODUÇÃO FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO TRATAMENTO 
 Resistencia periférica à insulina 
 Fadiga secretória do pâncreas 
(células beta cansam após serem 
hiperestimuladas) 
EPIDEMIOLOGIA 
 Corresponde a 90 a 95 de todos os 
casos de DM 
 Individuos a partir da 4 decada de 
vida 
 80-90 % dos casos associado a 
obesidade ou síndrome metabolica 
FATORES DE RISCO 
 Idade (>45 anos) 
 Obeso (circunferência abdominal 
 S. metabólica 
 Genética (> DM1) – concordância 
entre gêmeos univitelinicos beira 
100% 
 Obesidade grave 
 Sedentarismo 
 Historia de diabetes gestacional 
 Historia de doenças cardiovasculares 
 Pré diabético 
 HAS 
 HDL <35 
 Triglicerideos >250 
 SOP 
 Acantose nigricans 
 Insulina pode estar normal ou mesmo alta, mas 
é sempre insuficiente pra homeostase da glicose 
 Fase inicial – hipossensibilidade da celula beta a 
glicose devido a menor expressão do canal GLUT 
2 na membrana 
 Resposta subnormal de secreção de insulina pos 
prandial 
 Graus + avançados – destruição de celulas beta 
 
Celulas respondem mal a insulina devido que nos 
tecidos que captam glicose ocorre menor incorporação 
de canais GLUT 4   entrada de glicose no citoplasma. 
Acumulo de gordura centrípeta  + liberação de acido 
graxo  altera funcionamento de enzima relacionada a 
transdução de insulina  gordura libera bem citocinas 
inflamatórias na circulação 
 
 
 
80% tem também Sindrome metabólica = obesidade 
(circunferência abs), hipertensão, triglicerídeos, HDL, 
glicemia em jejum. 
 Aglomerado de fatores que indicam risco cardiovascular 
 
 Tardio 
 50% só reconhece com lesao 
de órgão alvo 
 Paciente típico, >40, obeso, 
sedentário, fator de risco 
cardiovascular. 
 Incidencia de criança e 
adolescente  obesidade 
 Raro surgimento de 
cetoacidose diabética 
 Acantose nigricans  lesao 
cutânea hiperpigmentada, 
aveludada, predom. Em 
áreas de dobra cutânea, 
provem de estimulação de 
queratincitos e fibroblastos 
da pele devido 
hiperinsulinemi 
 50% sintoamas inespecíficos 
– tontura, dificuldade visual, 
astenia ou câimbras 
 
Rastreamento Populacional 
3/3 anos 
 Idade >=45 anos ou IMC >= 
25kg+ 1 fator de risco para 
DM 
 Individuo com HIV 
 Triglicerideos maior que 350 
 HDL menor que 35 
 HAS 
 Historia de doença 
cardiovascular 
-Corrigir obesidade, trazendo IMC pra 
20-25 
-Melhora da obesidade esta 
relacionada com menor resistencia 
periférica a insulina, bem como uma 
maior capacidade edas ilhotas de 
secretar rinsulina em resposta a 
glicose 
 
Exercicio físico regular auxilia na 
correção de hiperglicemia 
 
 
-Objetivos:  resistencia a insulina, ou 
 secreção insulina,  absorção 
glicose, INCRETINOMIMÉTICOS 
(facilitadores da secreção de insulina 
pelo pâncreas em resposta a secreção 
de glicose) 
 
1-  Resistencia a insulina 
 Metformina – Biguanidas  
Peso /-  Triglicerideos Risco: 
acidose principalmente em 
paciente com IR. 1 opção em 
todos guidelines Efeito 
adverso mais comum: 
diarreia 
 Glitazonas -  peso/ Risco: 
retém sal. Não usar em IC 
avançada e insuficiência 
hepática . Mecanismo de 
ação: ativação dos receptores 
da classe PPAR-y que 
DIABETES tipo 2 
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Diagnostico: 
 
 
 DM2 com tendência a cetose – atípicos – 
presença ou não de autoanticorpos 
 
 
 
 Etnias com alto risco, como 
afrodescendentes e 
indigenas 
 < 18 sobrepeso com fator de 
risco 
 
controlam mecanismo 
celular, a ação insulínica. 
Macete: burra - hipoglicemia 
 
2-  secreção insulina 
 Silfonilureia – Primeiros 
antiabeticos orais 
introduzidos no mercados, 
estimulam  secreção basal 
de insulina pelas celulas beta 
pancreáticas, pelo bloqueio 
de canais de K dependentes 
de ATP o que promove 
despokarização de celulas 
beta e influxo Ca 
Drogas preferidas em pacientes 
não obesos com glicemia de 
jejum entre 160-270 
Macete: estimulam secreção de 
insulina burra, que libera insulina 
toda hora, RISCO: HIPOGLICEMIA 
 
 Glinida -  pico pós prandial 
insulina. Drogas: repaglinida 
e nateglinida. Meia vida 
curta. Equivalentes orais da 
insulina de ação rápida 
Riscos: nasofaringites, 
cefaleia, tontura, diarreia. 
 
3-  absorção glicose 
 Acarbose (Inibidores da Alfa 
Glicosidase))- inibem a ação 
das enzimas digestivas do 
tipo alfa glicosidades 
presentes na borda em 
escova dos enterocitos, que 
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clivam polissacarídeos 
complexos em 
monossacarídeos. Tambem 
inibem a alfa amilase 
responsável pela hidrolise de 
amido complexos no lumen 
intestinal. Assim, lentificam a 
absorção intestinal de 
glicose, fazendo reduzir 
glicemia pos prandial 
Risco, flatulencia, devido a passagem 
de carboidratos não digeridos no 
colon, onde serão metabolizados por 
bactérias locais, produzindo o gas 
metano 
 
 Analogos do GLP-1 
=Incretinomimeticas 
hormônio liberado pelas 
celulas enteroendocrinas 
localizada no íleo e no colon, 
que estimula a secreção de 
insulina de maneira glicose-
dependente, inibe a secreção 
de glucagon e o debito 
hepático de glicose, retarda o 
esvaziamento gástrico, induz 
saciedade, reduz apetite, e 
propicia perda ponderal. 
Exenatide e liraglutide 
drogas. Efeitos adversos: 
náusea, diarreia e vomito. 
Aumentam secreção de 
insulina dependete da 
glicose. 
Macete: liberação de insulina 
inteligente, apenas na necessidade do 
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hormônio. Não tem como risco 
hipoglicemia 
 
 Pantilidina análogo sintético 
da amilina – hormônio 
cossecretado com a insulina . 
Efeitos: reduz ingestação 
alimentar, retarda 
esvaziamento gástrico, 
supressão da secreção pos 
prandial de glucagon. 
Usado para pacientes DM1 e DM2 
que aplicam insulina e não 
conseguem o controle. Risco: 
aumento de incidência de 
infecção urinaria e candidíase