ED_Prova_3

Prévia do material em texto

1
UFLA - Bioquímica 
ESTUDO DIRIGIDO – CICLO DE KREBS 
 
No metabolismo celular, quando existe um fornecimento suficiente de oxigênio, o ácido 
lático não se acumula. Em outras palavras, a presença de oxigênio inibe o acúmulo de 
ácido lático, porém não impede a síntese de ATP. 
 
1. FORMAÇÃO DE ACETIL-CoA: Escrever a reação de formação de Acetil-CoA a partir de 
piruvato e indicar a sua localização celular. 
2. Descrever os inibidores do complexo piruvato desidrogenase. 
3. Analisar a estrutura da Coenzima A. 
4. FORMAÇÃO DE OXALOACETATO: Escrever a reação de formação de oxaloacetato a 
partir de piruvato e indicar: 
 
a) a enzima que catalisa esta reação. 
b) sua localização celular. 
 
5. Explicar o papel que desempenha a Acetil-CoA na atividade das enzimas piruvato 
desidrogenase e piruvato carboxilase e explicar o mecanismo fisiológico desta 
regulação. 
6. Descrever o papel da enzima piruvato carboxilase na manutenção dos níveis de 
intermediários do ciclo de Krebs. 
7. Identificar o papel do oxaloacetato na atividade da piruvato carboxilase. 
8. No esquema anexo, na oxidação de uma molécula de Acetil-CoA no ciclo de Krebs, 
escrever o nome dos compostos envolvidos e indicar a enzima que catalisa aquela (s) 
reação (ões) onde há produção ou consumo de: 
 
a) CO2 b) GTP c) NADH + H+ d) FADH2 e) H2O 
 
9. Definir fosforilação em nível de substrato e citar as reações no ciclo de Krebs onde 
ocorre essa fosforilação. 
10. Quais os passos irreversíveis do ciclo de Krebs? 
11. Como as reações anapleróticas contribuem para o funcionamento do ciclo de Krebs? 
12. Citar os compostos que devem ser fornecidos ao ciclo de Krebs para: 
 
a) iniciá-lo b) mantê-lo em funcionamento 
 
13. Qual a localização celular do ciclo de Krebs. 
14. Na reação catalisada pela aconitase, indicar o composto predominante no equilíbrio. 
15. Quais os principais pontos de regulação do ciclo de Krebs? 
16. Citar as funções do ciclo de Krebs. 
17. Descrever os "sistemas de lançadeira" e analisar sua importância. 
 2
 
CICLO DE KREBS (OU CICLO DOS ÁCIDOS TRICARBOXÍLICOS) 
 
 
 
COO-
COO-
COO-
COO-
COO-COO-
COO-
COO-
COO-
COO-
COO-
COO-
COO-
H2C 
HO C
H
H2C 
C
O
H2C 
H2C 
O=C
C
C
C
H2
O SCoA
H2C 
H2C 
C
C
H2C 
HO C
H
COO-
 
H3C C
O
SCoA
CHO
COO-
COO-
COO-
H2C 
H2C 
H2O
CoA
NAD+
NADH H++ CO2
NAD+
+
H+
NADH
CO2
CoA
CoA
GTP
GDP Pi+
FAD
FADH2
H2O
NAD+
+
H+
NADH Acetil CoA
Citrato
HC
Isocitrato
Cetoglutarato-α
Succinil CoA
Succinato
Fumarato
Malato
Oxaloacetato
H
H KREBS
CICLO
DE
 
 3
RESUMO DOS DESTINOS METABÓLICOS DO PIRUVATO 
 
DESIDROGENASE ALCOÓLICA DESIDROGENASE LÁTICA 
 - ocorre em fungos e algumas 
bactérias. 
 
 - importante em hemácias e leucócitos (e outras 
células com nenhuma ou pouca mitocôndria) e 
no músculo esquelético em exercício intenso. 
- É uma via dependente de tiamina 
pirofosfato. 
 - fisiologicamente reversível em tecidos com 
NADH/NAD+ baixo, tais como fígado e músculo 
cardíaco. 
- localizada no citoplasma. - localizada no citoplasma. 
Lactato
+
Pi
ADP
ATP
CO2
SHCoA
+ H+NADH
NAD+
Piruvato
C
O
CoASCH3H2C
COO-
C=O
COO-
NAD+
NADH
H+
+
CO2
CH3
OHH C
COO-
C=O
CH3
OH
CH3
H C=O
CH3+H+NADHNAD+
AcetaldeídoEtanol
Oxaloacetato Acetil CoA
H2C
COO-
 
 
PIRUVATO CARBOXILASE PIRUVATO DESIDROGENASE 
- cofator: biotina. - cofatores: tiamina pirofosfato, ácido lipóico, 
FAD e NAD+. 
- ativada por Acetil-CoA. - inibida pelos produtos: Acetil-CoA e NADH 
- repõe intermediários do ciclo de Krebs. - fonte de Acetil-CoA para o ciclo de Krebs e 
síntese de ácidos graxos. 
- fornece intermediários para a 
gliconeogênese. 
- reação irreversível. 
- localizada na mitocôndria. - localizada na mitocôndria. 
 
 
 
 4
UFLA - Bioquímica 
ESTUDO DIRIGIDO – CADEIA RESPIRATÓRIA 
 
1. Citar a localização celular da cadeia de transporte de elétrons. 
2. Definir citocromo. 
3. Diferencie fosforilação no nível de substrato de fosforilação oxidativa. 
4. Calcular o número de ATPs formados pela oxidação total de uma molécula de 
glicose num organismo aeróbico que usa a lançadeira Malato/Aspartato. 
5. Citar exemplos de processos biológicos (bioquímicos e fisiológicos) que utilizam 
ATP. 
6. O que você pode concluir sobre os potenciais de redução da série de carreadores 
de elétrons que constituem a cadeia transportadora de elétrons entre o NADH e o 
O2? 
7. Explique porque o FADH2 não pode entregar seus elétrons ao primeiro complexo da 
cadeia de transporte de elétrons. (Ver no livro o Eo'). 
8. Indicar o número de ATPs sintetizados para cada NADH e FADH2 reoxidados na 
cadeia de transporte de elétrons. 
9. Analisar a velocidade da cadeia de transporte de elétrons em função da razão 
ATP/ADP. 
10. Calcular o saldo de ATPs formados na oxidação total de uma molécula de Acetil-
CoA. 
11. Por que mitocôndrias com membrana danificada (permeável a prótons) não 
produzem ATP? 
12. Como os produtos da glicólise e do Ciclo de Krebs são convertidos em ATP, dentro 
da mitocôndria? Explique a hipótese proposta por Mitchell (teoria quimiosmótica) 
para o acoplamento entre o fluxo de elétrons e a fosforilação do ADP. 
13. Como agem os desacopladores da cadeia respiratória? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5
 
UFLA - Bioquímica 
ESTUDO DIRIGIDO – SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS 
 
1. Citar as fontes de ácidos graxos, o tecido e a localização celular de sua biossíntese. 
2. Relacionar o nível de citrato com o nível de ATP na mitocôndria. 
3. Esquematizar as reações que permitem a transferência de acetil-CoA da 
mitocôndria para o citosol, mostrando a regeneração do oxaloacetato mitocondrial, 
com participação da enzima málica. 
4. Escrever a reação catalisada pela acetil-CoA carboxilase. 
5. Definir ACP e comparar sua função com a da CoA. 
6. Esquematizar a reação catalisada pela citrato liase. 
7. Citar as proteínas componentes do complexo multienzimático de síntese de ácidos 
graxos, destacando a função da ACP. 
8. Descrever a sequência de reações que levam à formação de um ácido graxo de 14 
carbonos, a partir de acetil-CoA e malonil CoA no complexo multienzimático. 
9. Citar o agente redutor na biossíntese de ácidos graxos e as suas fontes. 
10. Definir ácido graxo essencial. Citar exemplos indicando o número de insaturações. 
11. Indicar o composto presente nos depósitos do tecido adiposo e as reações que 
levam à sua síntese. 
12. Esquematizar a via de síntese de glicerol-3-fosfato, precursor dos triacilgliceróis. 
13. Como se obtêm o glicerol-3-fosfato necessário para a síntese de triacilglicerol, em 
condições fisiológicas que acarretem a inibição da fosfofrutoquinase I ? 
14. Uma mulher, de 19 anos de idade, procurou auxílio médico porque estava 30 kg 
acima do peso normal para sua estatura. A maioria do seu excesso de peso estava 
na forma de triacilglicerol no tecido adiposo. Feita a análise dietética, observou-se 
que sua dieta era extremamente pobre pois grande parte de sua ingestão calórica 
era constituída de carboidratos: balas, biscoitos, bolo, refrigerantes, cerveja. Sua 
ingestão de gordura era, na realidade, bastante moderada. 
- Como é possível formar quantidades excessivas de triacilgliceróis no corpo com 
uma dieta onde predominam carboidratos? 
 6
 
O “BOM” E O “MAU’’ COLESTEROL 
 Como visto anteriormente, o colesterol é um lipídio complexo (esteroídico) porém, 
assim como ácidos graxos e triacilglicerol, é sintetizado a partir de Acetil-CoA. Além de 
precursor de sais biliares, hormônios esteroídicos, etc, o colesterol é importantíssimo como 
constituinte das membranas celulares, sendo impossível nossa sobrevivência sem ele. 
 O colesterol não circula sozinho pelo sangue; encontra-se unido a moléculas de 
proteína, formando as lipoproteínas: HDL (high density lipoproteins = lipoproteínas de alta 
densidade) e LDL (low density lipoproteins = lipoproteínas de baixa densidade). As LDL 
são responsáveis pelo transporteda maior parte do colesterol total; somente 20-30% é 
conduzido sob a forma de HDL. O HDL é comumente chamado de “bom” colesterol, 
porque altos níveis de HDL estão relacionados a um menor risco de desenvolvimento de 
cardiopatias coronarianas por deposição de colesterol. 
 Recomenda-se aos adultos com idades superiores a 20 anos, que façam contagem 
de seu HDL e colesterol total, no mínimo de 5 em 5 anos. Através da eliminação de peso 
excessivo, praticando-se mais exercícios físicos e abolindo-se o fumo, é possível aumentar 
os níveis de HDL e baixar os de LDL (“mau” colesterol). Além disso, é recomendável 
diminuir o consumo de gorduras saturadas e de colesterol. 
 Valores médios normais de colesterol total: 150-250 mg/dl de sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7
UFLA - Bioquímica 
ESTUDO DIRIGIDO – BETA-OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS 
 
1. Esquematizar a reação catalisada por lipases no tecido adiposo. 
2. Dados os compostos: 
 i) CH3-CH2-COO- e ii) CH3-(CH2)14-COO- 
a) Qual o nome dos compostos i e ii? 
b) Qual o nome genérico dado a esses dois compostos? 
c) Qual o nome genérico dado a esses compostos, quando ligados a Coenzima A (CoA)? 
3. Esquematizar o primeiro passo necessário para a degradação de um ácido graxo 
(ativação). 
4. Indicar o papel da carnitina na oxidação de ácidos graxos. 
5. Citar os compostos formados no fim de cada volta do ciclo de Lynen. 
6. Citar a localização celular do Ciclo de Lynen. 
7. Comparar a oxidação de dois moles de glicose a Acetil-CoA com a oxidação de um mol 
de ácido láurico (12C) a Acetil-CoA quanto a: 
a) número de moles de Acetil-CoA formados 
b) número de NADH e FADH2 formados 
c) saldo de ATP 
d) localização celular dos processos 
 
Obs.: A reação irreversível da β-oxidação é a catalisada pela acil CoA desidrogenase. 
 
UTILIZAÇÃO DO GLICEROL NA VIA GLICOLÍTICA: FORMAÇÃO DA 
DIHIDROXIACETONA FOSFATO 
Glicerol Glicerol-3-P Dihidroxiacetona-P Gliceraldeído-3-P
CH OH
H2C OH
H2C OH
ATP ADP
POH2C
OHH C
OHH2C
NAD
+
NADH
H
+
+ H2C OH
C=O
H2C O P
CH
POH2C
OH
H C=O
ADPATP
GLICEROL-
 QUINASE
 
 
 
 
 8
CICLO DE LYNEN 
(DEGRADAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS) 
 
TRANSPORTE DE ÁCIDOS GRAXOS PELA CARNITINA