Acalasia: Distúrbio Motor do Esôfago

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Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – Turma 09 
UPE Garanhuns – Prática Médica V – Gastro 
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 Distúrbio motor primário mais comum do esô-
fago. 
 Acomete com maior frequência pacientes de 
25-60 anos de idade. 
 Caracteriza-se por: 
o Déficit de relaxamento fisiológico do EEI du-
rante a deglutição; 
o Graus variados de hipertonia do EEI; 
o Substituição total da peristalse normal do 
corpo esofagiano por contrações anormais. 
 Primária – Acalasia idiopática 
 Secundária – Acalasia Chagásica (ocorre na 
fase crônica da doença de Chagas) 
 Doenças infiltrativas, como a sarcoidose e a 
amiloidose, e o próprio câncer de esôfago, po-
dem causar um quadro semelhante à acalasia 
(pseudoacalasia). 
 Degeneração de neurônios inibitórios do plexo 
de Auerbach presente na parede esofagiana 
(destruição dos corpos celulares) – responsável 
pela coordenação motora do esôfago. 
 Perda de interneurônios secretores de NO e, 
em casos avançados, perda de neurônios coli-
nérgicos. 
 Protozoário Trypanosoma cruzi pode invadir os 
plexo de Meissner e Aurbarch → disfunção e 
posterior morte neuronal. 
 Idiopática: predominantemente pré-ganglionar 
com hipersensibilidade do EEI à gastrina, o que 
favorece ao pressão basal. 
 Chagásica: ocorre hipersensibilidade à gastrina 
com menor pressão basal em relação à idiopá-
tica. 
 Tríade clássica: disfagia, regurgitação e perda 
de peso. 
 Disfagia: 
Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – Turma 09 
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o Principal sintoma da acalasia; 
o Ocorre tanto para sólidos quanto para líqui-
dos; 
o Surge insidiosamente; 
 Regurgitação: 
o Hipertonia do EEI → retenção de alimento 
não digerido não esôfago; 
o "A regurgitação de material alimentar não di-
gerido misturado com saliva ocorre em 1/3 
dos pacientes e pode resultar em crises de 
tosse e broncoespasmo – geralmente quando 
o paciente se deita – ou mesmo em episódios 
repetidos de PMN e abscesso pulmonar, bem 
como na formação de bronquiectasias, todos 
em função das broncoaspirações". 
 Perda de peso: 
o Lenta e insidiosa; 
o Consequência da dificuldade de trânsito do 
alimento até chegar ao fim da digestão; 
o Nos casos de perda ponderal importante e 
aguda → suspeita de câncer. 
 A maioria dos pacientes em estágios avança-
dos desenvolve halitose. 
 Outros sintomas: soluços, sialorreia (presença 
do alimento no esôfago provoca salivação –
hipertrofia das glândulas salivares), engasgo 
pós-prandial e tosse noturna. 
 "Pacientes com acalasia comem devagar, be-
bem grandes quantidades de água para em-
purrar o alimento para o estômago e podem 
até contorcer o corpo (torcendo a parte supe-
rior do tronco, elevando o queixo e estenden-
do o pescoço), para ajudar o alimento a "des-
cer". Conforme mais água é deglutida, o peso 
da coluna líquida do esôfago aumenta, assim 
como a sensação de plenitude retroesternal, 
até que o EEI seja forçado a abrir-se e um alívio 
repentino seja sentido à medida que o esôfago 
esvazia". 
 Esfíncter fechado + peristalse reduzida + esô-
fago cheio de alimento retido → surgimento 
de megaesôfago. 
 Odinofagia não é um sintoma característico, 
mas pode ocorrer principalmente nos estágios 
iniciais da doença. 
 Dor torácica (cólica esofagiana): relatada por 
alguns pacientes, e resulta de contrações vigo-
rosas que tentam "vencer" o EEI ("acalasia vi-
gorosa"). Observado nas fases iniciais da acala-
sia, quando a contratilidade do corpo esofagi-
ano ainda não foi completamente perdida. À 
medida que a doença progride, a cólica esofa-
giana deixa de ser observada. 
 Lesão pré-maligna (carcinoma escamoso – tipo 
histológico mais comum). Mecanismo etiopa-
togênico – irritação da mucosa promovida pelo 
material estagnado no corpo do esôfago → 
induz a formação de áreas de metaplasia e 
posterior neoplasia. 
 Quando suspeitar? Quando houver disfagia e 
perda de peso ao longo de meses ou anos, as-
sociados à regurgitação e tosse crônica (espe-
cialmente noturna). 
 Radiografia de tórax: 
o Ausência da bolha gástrica; 
o Massa mediastinica tubular ao lado da aorta; 
o Nível hidroaéreo no mediastino na posição 
ereta (material estagnado no esôfago). 
 Esofagografia baritada: 
o Achados: 
 Dilatação do corpo esofágico (megaesôfa-
go); 
 Imagem de estreitamento em “bico de pás-
saro” na topografia do EEI; 
 Atraso no esvaziamento esofagiano; 
 Presença de contrações esofagianas não pe-
ristálticas. 
o Classificação da doença em estágios (classifi-
cação de Rezende-Mascarenhas, criada para 
estadiar o megaesôfago chagásico). 
 
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 Esofagomanometria: 
o Padrão-ouro; 
o Essencial quando os exames radiográficos 
são normais ou inconclusivos; 
o Achados: 
 Não relaxamento do EEI em resposta à de-
glutição; 
 Graus variados de hipertonia do EEI; 
 Aperistalse (ou ausência de contrações efi-
cazes). 
 **a presença de refluxo gastroesofágico fala 
contra acalasia. 
 Esofagomanometria de alta resolução: 
o Exame mais sensível e específico; 
o Capaz de analisar pequenas alterações seg-
mentares e de produzir mais dados em me-
nores intervalos de tempo. 
o A acalasia pode ser visualizada de 3 formas 
diferentes dependendo do grau de pressuri-
zação esofagiana: clássica, com compressão 
esofágica (pressurização substancial) e espás-
tica. 
o Classificação de Chicago 3.0. 
 IRP (Integrated Relaxation Pressure): integral 
de pressão de relaxamento. "Nova" maneira 
de avaliar a pressão de relaxamento ao nível 
do EEI. Avalia a pressão média de relaxa-
mento durante os 4s de maior relaxamento 
do EEI e durante um período de 10s após a 
deglutição. Consideramos relaxamento 
normal, compatível com acalasia um IRP > 
15 mmHg; 
 Pressurização no corpo esofágico: grau de 
pressurização decorrente da contração eso-
fágica durante a deglutição; 
 DCI (Distal Contractile Integral): integral de 
contração distal. Avalia a amplitude (mmHg) 
x duração (segundos) x comprimento (cm) 
da contração do esôfago distal, que excede 
os 20 mmHg de pressão normal ao nível do 
EEI. 
 
 EDA: 
o Confirma a dilatação do corpo esofágico e 
exclui possível obstrução mecânica como 
causa da disfagia. 
o Esofagite irritativa (mas não de refluxo) pode 
ser detectada. 
o Em todos os pacientes com suspeita de aca-
lasia, deve-se fazer biópsia do esôfago distal 
e da cárdia, para que se possa excluir com 
segurança alguma condição maligna. 
 Como a acalasia chagásica acomete indivíduos 
na fase crônica da doença, o diagnóstico deve 
ser sorológico: ELISA (método de escolha), ou 
a clássica reação de Machado-Guerreiro. 
 Paliativo. 
 Objetivo: promover o relaxamento do EEI. 
 Medicamentoso: 
o Nitrato SL 5mg, 2-3x/dia, 10-30min antes das 
refeições; BCC (nifedipina VO 10-20mg, 6/6h). 
 Reduz a pressão do EEI. 
 Indicados para paciente com sintomas leves 
a moderados. 
 Efeitos adversos: hipotensão, cefaleia. 
o Inibidores da fosfodiesterase (sildenafil – vi-
agra) 
 Reduz a pressão do EEI; 
 Não deve ser associado a nitrato → risco de 
hipotensão arterial importante. 
o Toxina botulínica 80-100 UI: 
 Injeção intramural e circunferencial por via 
endoscópica; 
 Inibe os neurônios parassimpáticos; 
 Indicações: idosos/comorbidades, falhas de 
tratamento cirúrgico e dilatação. 
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 Vantagens: fácil execução, barata, resposta 
sintomática em 1 mês. 
 Desvantagens: eficácia limitada a curto pra-
zo, necessidade de repetição, durabilidade 
breve (3-6 meses), dificulta abordagem ci-
rurgia posterior (aderência). 
 Métodos intervencionistas: 
o Ditalatação endoscópica pneumática: 
 Com os dilatadores de Mosher, de Browne-
McHardy e, mais recentemente, o balãode 
Rigiýex; 
 Tratamento definitivo – alívio dos sintomas; 
 Empregado nos casos não avançados, grau I 
e II. 
 Complicações: perfuração esofágica (2-6%); 
recidiva dos sintomas (50%); refluxo gastro-
esofágico por dilatação exagerada (2%). 
 Novas dilatações podem ser realizadas nas 
recidivas. Após a 3ª dilatação há uma queda 
muito grande na eficácia do procedimento. 
o Cirurgia: 
 Casos refratários ou recidivantes – acalasia 
tipos I, II e II, adolescentes e adultos jovens; 
 Miotomia de Heller, esofagomiotomia ou 
esofagocardiomiotomia: secção das cama-
das longitudinal e circular da musculatura li-
sa do esôfago distal; 
 Reduz o tônus do EEI e pode ser feita por 
via laparoscópica (vídeo ou robótica). 
 Sucesso terapêutico em 70-90% dos casos, 
com chance bem menor de recidiva quando 
comparada à dilatação pneumática endos-
cópica. 
 Realização de fundoplicatura parcial anteri-
or (Thal ou Dor), para evitar DRGE, muito 
comum após a esofagomiotomia quando 
existe megaesôfago ou hipoperistalse eso-
fágica associada. 
 Megaesôfago grau IV (dilatação na esofa-
gografia > 10cm): tratado mais frequente-
mente através da ressecção trans-hiatal do 
esôfago, com transposição gástrica. 
 Pacientes submetidos à esofagomiotomia 
sem melhora significativa dos sintomas 
também são candidatos à esofagectomia. 
 Além da esofagectomia aliviar os sintomas 
da acalasia, a ressecção esofágica também 
elimina o risco de carcinoma. 
o POEM (PerOral Endoscopic Myotomy): 
 Realizado por EDA; 
 Pequena incisão na mucosa esofágica (na 
parte superior do órgão), seguida da intro-
dução de um instrumento que disseca a 
submucosa até chegar ao EEI, onde então é 
feita a secção das fibras musculares circun-
ferenciais "por dentro" da parede do órgão; 
 Menos invasivo, com taxa de sucesso entre 
80-90% 
 4 passos: 1- Incisão na mucosa para acesso 
ao espaço submucoso; 2- Criação de um 
túnel submucoso; 3- Miotomia; 4- Fecha-
mento da mucosa. 
 A incisão é feita antes da JEG e se estende 
até a região da cárdia. 
 A extensão da tunelização depende do tipo 
de acalasia definido pela classificação de 
Chicago. Para os tipos I e II, um túnel de 
cerca de 6-8 cm deve ser criado. Já para a 
acalasia grau III, as miotomias devem ser 
mais longas e a tunelização varia de acordo 
com cada caso. A miotomia é realizada e 
deve se estender até 2 cm após a cárdia. 
 Após a miotomia, fechamos a incisão muco-
sa com o auxílio de endoclips. 
 Outro aspecto importante é que, no POEM, 
não realizamos nenhum procedimento an-
tirrefluxo, por isso existe um risco aumenta-
do de DRGE grave após o procedimento. 
 
ZARTEKA, S.; EISIG, J. N. Tratado de gastroenterologia: da 
graduação à pós-graduação. 2ª ed. São Paulo: Editora Atheneu, 
2016. 
JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison. 20ª ed. 
Porto Alegre: AMGH, 2020.