Hemostasia, trombo, êmbolo e infarto

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Hemostasia, trombo, êmbolo e infarto.
Hemostasia: suspensão do sangramento, parada da hemorragia, fornece um mecanismo para selar um vaso danificado.
Tem a função de prevenir a perda de sangue e acontece através de interações do endotélio (túnicas) + plaquetas + fatores de coagulação.
Megacariócitos: células primitivas que se diferenciam em plaquetas.
Inflamação aguda ocasionada por toxicidade da samambaia pode causar hipoplasia de medula óssea.
Endotélio: fornece a superfície para o fluxo de sangue suave e não turbulento, quando lesado ocorre vasoconstrição, aumento da adesão e agregação plaquetária.
Plaquetas: fornecem o botão inicial que cobre e sela a área lesionada, elas se aderem e expressam receptores que promovem maior agregação plaquetária através de quimiotaxia.
Fatores de coagulação: possuem a função de firmar a fibrina, são sintetizados principalmente no fígado, e divididos em 3 grupos:
- Grupo de contato;
- Grupo dependente da vitamina K;
- Grupo do fibrinogênio.
Hemostasia primária: junção dos processos de vasoconstrição + agregação plaquetária.
A natureza e efetividade da hemostasia primária: depende da integridade endotelial, tamanho do vaso afetado e quantidade de músculo liso no local lesionado.
Hemostasia secundária: coagulação para formar uma rede de fibrina, ocorre ativação e polarização da trombina que gera polimerização da fibrina.
A fibrina é um produto final de uma série de reações enzimáticas, é produzida para prevenir a perda de sangue.
Processos hemostáticos: 
3. Fibrinólise para remover o tampão, plaqueta/fibrina.
4. Reparo tecidual no local danificado.
Sem fibrinólise, há formação de trombo.
Trombose: formação inapropriada de fibrina e /ou plaquetas juntamente com outros elementos sanguíneos.
Locais de ocorrência de trombose: parede de vasos sanguíneos ou linfáticos, no coração (mural) e livre na luz (tromboembolismo).
Trombo: estrutura sólida formada por leucócitos, plaquetas, fibrina e eritrócitos, trombose é a forma patológica de hemostasia.
Trombo de obstrução parcial.
Trombo – causa isquemia – causa necrose coagulativa – causa infarto.
O trombo é sempre in vivo.
Em cima: Coágulo Lardáceo e cruórico. Em baixo: Trombo no coração (endocardite bacteriana, no caso).
Lesão cutânea que alcançou o endotélio do animal serviu de entrada para bactérias que caíram na circulação sanguínea e geraram trombo por endocardite bacteriana no coração.
A Trombose é determinada pela tríade de Virchow: ou é causada por lesão endotelial (1), ou fluxo sanguíneo anormal (2), ou por hipercoagulabilidade (3).
1. Lesão endotelial: fator mais importante na ocorrência de trombose, as lesões podem ser por vírus, bactérias, fungos, parasitas, vasculite imunomediada (PIF por exemplo), toxinas, deficiência de vitamina E e selênio (gera microangiopatia), extensão local de infecção (abcessos hepáticos, por exemplo), coagulação intravascular disseminada, injeção intravenosa mal aplicada e vasculopatia glomerular renal
Trombo aqui, aderido à parede ventricular.
2. Fluxo sanguíneo anormal que ocasiona trombose: estase ou turbulência do fluxo, fluxo sanguíneo reduzido por falência cardíaca ou congestão local (obstrução ou dilatação); e aumento de contato das plaquetas com o endotélio e acúmulo dos fatores de coagulação ativados.
Aneurisma é a dilatação anormal de uma artéria, pode se romper e causar uma hemorragia ou permanecer sem estourar, em uma artéria pode ser uni ou bilateral.
Turbulência no fluxo sanguíneo pode causar maios interação das plaquetas com as células endoteliais, rompimento da fina camada de plasma que separa o endotélio com os elementos celulares e lesão no endotélio.
Motivos que causam alterações do fluxo sanguíneo aqui: Estase local ou fluxo reduzido (dilatação gástrica, torção intestinal), doenças cardíacas (cardiomiopatia, hipertrofia cardíaca), aneurisma e hipovolemia.
3. Coagulabilidade aumentada do sangue: aumento ou diminuição na concentração de proteínas hemostáticas, ativadas, causada pela ativação aumentada ou degradação diminuída.
Causas de Hipercoagulabilidade: atividade plaquetária aumentada, ativação aumentada de fator de coagulação, deficiência de antitrombina III, anormalidades metabólicas e glomerulopatias.
O parasita Dirofilaria immitis – para no coração, causa trombo após a morte do animal, que se adere na parede dos vasos sanguíneos do coração.
Trombo na artéria pulmonar
Aterosclerose: acúmulo de células inflamatórias, cálcio, lipídios e tecido conjuntivo na túnica íntima do vaso, ocorre nas artérias elásticas e musculares grandes e médias.
Trombos: sépticos ou assépticos, valvulares ou murais, arteriais, venosos, capilares ou linfáticos.
Trombos cardíacos e arteriais: usualmente por dano endotelial, vermelho acinzentado, pode ou não ocluir a luz do vaso. Se forem grandes, possuem caudas e laminados (linhas de Zahn).
Trombose venosa: ocorre em área de estase, tipicamente vermelho escuro, brilhante, flexível e gelatinoso.
Destinos do trombo: lise, propagação do trombo, organização do trombo, recanalização e embolização.
 
Coagulação Intravascular Disseminada: hemorragias sistêmicas com formação de inúmeros trombos, consequência da liberação de fato tecidual, endotélio lesionado ou ativação de fatores de coagulação.
Causas da CID: processos infecciosos graves, queimaduras, procedimentos cirúrgico com grande perda sanguínea e traumatismos extensos.
Trombos nos pulmões, rins, fígado, adrenais, coração e cérebro, diminuição de plaquetas e fatores de coagulação.
Embolia: oclusão de artéria por material estranho que se desloca pela circulação sanguínea pode causar oclusão total ou parcial (infarto), podem ser assépticos ou sépticos.
Origem da embolia: por trombo, gordura, neoplasias, bolhas de ar, bactérias e medula óssea.
Tromboembolismo: trombo que se desloca da parede do vaso e migra até um ponto distante, mais comuns de ocorrer.
Embolia nos alvéolos
Embolia de gordura: gotículas de gordura endógena que se desprendem de tecido adiposo normal, acontece bastante em ossos longos de animais velhos (fraturas).
Embolia bacteriana: aglomerados de bactérias que causam trombos sépticos, exemplo: endocardite bacteriana.
Embolia gasosa: formação de bolhas de gás dentro do vaso sanguíneo, que se juntam e causam infarto, um exemplo são os mergulhadores de alta pressão, que nadam à altas profundidades e trocam de pressão com a atmosfera, injeções aplicadas com ar na seringa também.
Embolia parasitária: presença de dirofiliarias adultas na circulação sanguínea.
Embolias neoplásicas; ocorre em neoplasias malignas, células neoplásicas na circulação param em determinados locais ocasionando metástases.
Cão com melanona nos membros
 
Metástase- só acontece em tumores MALIGNOS.
Embolo do membro, pulmonar e cerebral.
Embolia neoplásica mamária.
Embolia neoplásica pulmonar.
Embolo neoplásico no coração na microscopia.
Êmbolos fibrocartilaginosos: ruptura de disco intervertebral, êmbolos de medula óssea, por traumatismos, e êmbolos de líquido amniótico pelo parto.
Êmbolo de medula óssea na micro.
Infarto: área de necrose isquêmica aguda, oclusão da irrigação ou drenagem, isquemia – perda de fluxo sanguíneo para uma determinada área.
Causas do infarto: trombos (ativação excessiva dos processos hemostáticos normais) e êmbolos (corpos estranhos que se deslocam pela circulação).
Infarto vermelho (hemorrágico): com sangue na área infartada.
Infarto pulmão
Infarto anêmica: sem a presença de sangue na área infartada, típico de coração, rim e baço.
Choque circulatório: incapacidade do sistema circulatório em levar sangue aos tecidos, afeta oxigenação e metabolismo celular, ocorre isquemia e pode ocorrer necrose de coagulação e risco de óbito.
Sinais clínicos: letargia, mucosas pálidas, temperatura baixa, frequência cardíaca baixa ou aumentada, pulso fraco e pouca produção de urina.
Mecanismos compensatórios do choque circulatório (funcionam por tempo limitado): liberação de adrenalina para que haja vasoconstriçãoe aumento da frequência cardíaca; Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: promove retenção de líquido e vasoconstrição.
Tipos de choque:
Choque hipovolêmico: perda de sangue acentuada ou perda líquida (hemoconcentração), causado por vômitos, diarrréia e queimaduras. Exemplo clássico de choque hipovolêmico: hemorragia, edema também pode causar choque hipovolêmica por perda de líquido.
Perda de sangue que causa choque hipovolêmico, por intoxicação e ou trauma.
Perda de líquido de forma acentuada (causa choque hipovolêmico):
Choque vasculogênico: aumento agudo na capacidade do leito vascular, paralisa vasomotora (choque neurogênico), agentes anafiláticos (choque anafilático) e liberação de toxinas (choque séptico).
Choque neurogênico é muito comum em equinos:
Pode ocorrer choque neurogênico em contenção, anestesia, dor e trauma.
Choque anafilático: reação de hipersensibilidade do tipo I com liberação de histamina, ocorre vasodilatação difusa e aumento da permeabilidade.
Choque anafilático causa: hiperemia, congestão e edema.
Choque séptico: infecção generalizada que causa vasodilatação, pressão arterial baixa, falta de oxigenação, isquemia, necrose de coagulação e infarto.
Choque cardiogênico: Esvaziamento das cavidades cardíacas, interferência com o fluxo cardíaco.
Hérnia diafragmática, o estômago está se encontrando na cavidade torácica, comprimindo coração e pulmões:
Timpanismo:
Interferência com o esvaziamento do ventrículo: ruptura de cordas tendíneas, arritmia e depressão do miocárdio.
Pericardite traumática:
Lesões indicativas de choque:
Atelectesia congestiva do pulmão e corpúsculos de choque.
Sequestro visceral de sangue:
Hemorragias cardíacas: 
Congestão e necrose central do fígado:
Hemorragia da região cortical das adrenais:
Rim mosqueado e necrose tubular aguda:
CID:
Hemostasia, trombo, êmbolo e infarto.
 
 
Hemostasia: suspensão do sangramento, parada da hemorragia, 
fornece um mecanismo para selar um vaso danificado.
 
Tem a função de prevenir a perda de sangue e acontece através de 
interações do endotélio (túnicas) + plaquetas + fatores de 
coagulação.
 
Megacariócitos: células primitivas que se diferenciam em 
plaquetas.
 
Inflamação aguda ocasionada por toxicidade da samambaia pode 
causar hipoplasia de medula óssea.
 
Endotélio: fornece a superfície para o fluxo de sangue suave e não 
turbulento, q
uando les
ad
o ocorre vasoconstrição, aumento da 
adesão e agregação plaquetária.
 
Plaquetas: fornecem o botão inicial que cobre e sela a área 
lesionada, elas se aderem e expressam receptores que promovem 
maior agregação plaquet
ária através de quimiotaxia
.
 
 
Fa
tores de coagulação: 
possuem a 
função de firmar a fibrina, são 
sintetizados 
principalmente no 
fígado, e divididos em 3 grupos
:
 
-
 
Grupo de contato
;
 
-
 
Grupo dependente da vitamina K
;
 
-
 
Grupo do fibrinogênio.
 
 
Hemostasia primária: junção dos processos de vaso
constrição + 
agregação plaquetária.
 
A natureza e efetividade da hemostasia primária: depende da 
integridade endotelial, tamanho do vaso afetado e quantidade de 
músculo liso
 
no local lesionado.
 
 
Hemostasia secundária: coagulação para formar uma rede de 
fibr
ina, ocorre ativação e polarização da trombina que gera 
polimerização da fibrina.
 
A fibrina é um produto final de uma 
série
 
de reações enzimáticas, é 
produzida para prevenir a perda de sangue.
 
 
Processos hemostáticos: 
 
3. Fibrinólise para remover o tampão,
 
plaqueta/fibrina.
 
4. 
Reparo tecidual no local danificado.
 
Sem fibrinólise, há formação de trombo.
 
 
Trombose: formação 
inapropriada
 
de fibrina e /ou plaquetas 
juntamente com outros elementos sanguíneos.
 
Locais de ocorrência de trombose: parede de vasos san
guíneos ou 
linfáticos, no coração (mural) e livre na luz (tromboembolismo).
 
 
 
Trombo: estrutura sólida formada por leucócitos, plaquetas, fibrina 
e eritrócitos, trombose é a forma patológica de hemostasia.
 
 
T
rombo de obstrução parcial.
 
 
Trombo 
–
 
causa isquemia 
–
 
causa necrose coagulativa 
–
 
causa 
infarto.
 
 
 
 
O trombo é sempre 
in vivo.
 
Em cima: Coágulo Lardáceo e cruórico. Em baixo: Trombo no 
coração
 
(endocardite bacteriana, no caso).
 
 
Hemostasia, trombo, êmbolo e infarto. 
 
Hemostasia: suspensão do sangramento, parada da hemorragia, 
fornece um mecanismo para selar um vaso danificado. 
Tem a função de prevenir a perda de sangue e acontece através de 
interações do endotélio (túnicas) + plaquetas + fatores de 
coagulação. 
Megacariócitos: células primitivas que se diferenciam em 
plaquetas. 
Inflamação aguda ocasionada por toxicidade da samambaia pode 
causar hipoplasia de medula óssea. 
Endotélio: fornece a superfície para o fluxo de sangue suave e não 
turbulento, quando lesado ocorre vasoconstrição, aumento da 
adesão e agregação plaquetária. 
Plaquetas: fornecem o botão inicial que cobre e sela a área 
lesionada, elas se aderem e expressam receptores que promovem 
maior agregação plaquetária através de quimiotaxia. 
 
Fatores de coagulação: possuem a função de firmar a fibrina, são 
sintetizados principalmente no fígado, e divididos em 3 grupos: 
- Grupo de contato; 
- Grupo dependente da vitamina K; 
- Grupo do fibrinogênio. 
 
Hemostasia primária: junção dos processos de vasoconstrição + 
agregação plaquetária. 
A natureza e efetividade da hemostasia primária: depende da 
integridade endotelial, tamanho do vaso afetado e quantidade de 
músculo liso no local lesionado. 
 
Hemostasia secundária: coagulação para formar uma rede de 
fibrina, ocorre ativação e polarização da trombina que gera 
polimerização da fibrina. 
A fibrina é um produto final de uma série de reações enzimáticas, é 
produzida para prevenir a perda de sangue. 
 
Processos hemostáticos: 
3. Fibrinólise para remover o tampão, plaqueta/fibrina. 
4. Reparo tecidual no local danificado. 
Sem fibrinólise, há formação de trombo. 
 
Trombose: formação inapropriada de fibrina e /ou plaquetas 
juntamente com outros elementos sanguíneos. 
Locais de ocorrência de trombose: parede de vasos sanguíneos ou 
linfáticos, no coração (mural) e livre na luz (tromboembolismo). 
 
 
Trombo: estrutura sólida formada por leucócitos, plaquetas, fibrina 
e eritrócitos, trombose é a forma patológica de hemostasia. 
 
Trombo de obstrução parcial. 
 
Trombo – causa isquemia – causa necrose coagulativa – causa 
infarto. 
 
 
 
O trombo é sempre in vivo. 
Em cima: Coágulo Lardáceo e cruórico. Em baixo: Trombo no 
coração (endocardite bacteriana, no caso).