SINDROME CORONARIANA

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CARDIOLOGIA Carolina Ferreira 
 
-Segundo a OMS a principal causa de doença no mundo é a doença isquêmica cardíaca seguida pela 
doença isquêmica cerebral 
-A DAC resulta do estreitamento das artérias coronárias devido a doença aterosclerótica ou 
vasoespasmo 
-O efeito 1º da DAC é a ↓ ou perda de O2 e 
nutrientes p/ o miocárdio por causa da ↓ do 
fluxo sanguíneo 
 Artérias coronárias: nós temos 2 artérias 
coronárias do lado esquerdo (irriga toda a 
parede anterior do musculo cardíaco) e uma do 
lado direito (irriga a parede do ventrículo D e 
parte parede posterior do ventrículo E) 
 
Fatores de Risco 
-Ñ modificaveis: historia familiar de 
coronariopatia, idade > 60 anos, etnia(negros), as mulheres pós-menopausa tem > propensão devido ao 
estrogenio que é um hormonio protetor 
-Fatores de risco modificaveis: dislipdemia, HAS, DM, tabagismo, obesidade, sedentarismo, estresse e↓ 
dos niveis de estrogênios 
Fisiopatologia 
1. Lesão vascular 
2. Formação da placa aterosclerótica 
3. Rompimento da placa aterosclerótica 
4. Formação de trombos 
5. Vasoespasmo coronariano 
 Imaginamos que temos um pct tabagista ele tem uma lesão vascular por conta do tabaco nessa lesão vai 
ter o acumulo, e nisso o sangue esta andando e vai parar gordura e LDL e vai adentrar p/ o endotelio e vai 
promover a formação da placa aterosclerotica, essa placa se rompe por meio da resposta imune e 
quimiotaxia e c/ isso forma um trombo que vai causar o vasoespasmo coronariano 
 
-A placa aterosclerótica se divide em 2: 
*Fina: a chance de instabilizar é >, o pico hipertensivo por exemplo pode romper essa 
placa e c/ isso possui > facilidade de romper 
*Grossa: a chanca de instabilizar é < 
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-Esse conteúdo do vaso rompido vai parar em algum lugar, se ele parar em um vaso e ele obstrui todo 
esse vaso tem um Infarto c/ Supra e se ele obstrui parcialmente temos um Infarto sem Supra, 
 
 
 
-Isquemia: é a falta de O2 no musculo cardíaco devido a 
obstrução 
-Pacientes atípicos: mulheres, idosos e diabéticos. Se 
sentirem dor no peito tenho que ficar atenta 
 
 
TIPOS DE DAC 
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-Angina Estável: é aquela dor no peito do tipo pressão, localizada no meio do peito que irradia p/o 
braço esquerdo, p/ mandíbula e p/ as costas, em repouso ñ sente nada 
 Típica: a que ñ doi em repouso 
 Atípica: quando respira fundo doí, mas quando está correndo ñ doí 
-Angina Instável: é aquela dor no peito do tipo pressão, localizada no meio do peito que irradia p/o 
braço esquerdo, p/ mandíbula e p/ as costas, mesmo em repouso ainda continua sentindo dor e c/ a 
medicação também ñ melhora. Ñ tem alteração dos marcadores de injuria miocárdica 
-IAM sem Supra ST: é uma dor persistente, mesmo em repouso, sem Supra ST ao ECG e alteração dos 
marcadores de injuria miocárdica 
-IAM c/ Supra ST: é uma dor persistente, em repouso c/ Supra de ST> 2 MM ao ECG, e apresenta a 
obstrução total do vaso 
ANGINA ESTÁVEL 
-Precordialgia deflagrada por situações que ↑ a demanda de O2 pelo miocárdio 
-Prontamente aliviada após a reversão do fator precipitante ou após a administração de nitroglicerina 
-Principais fatores precipitantes: esforço fisico, frio, estresse, anemia e hipertiroidismo 
-Duração da precordialgia: até 15 minutos 
-Tipo da dor: pressão ou em aperto(+comum), pode ser descrita também como em queimação ou 
indigestação 
-Localização: retro-esternal podendo irradiar p/ face ulnar do braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou 
ombro 
-Vale lembrar que ela melhora em repouso e c/ uso da medicação 
ANGINA INSTÁVEL 
-Precordialgia deflagrada em repouso ou aos mínimos esforços, sendo menos prontamente aliviada 
após a administração de nitroglicerina 
-Quadro + grave que a angina estável c/ probabilidade considerável de evoluir p/ IAM 
-Duração de precordialgia: superior a 15 min e inferior a 30 min 
-Vale ressaltar que ela ñ melhora c/ o repouso e c/ uso da medicação 
-Tipo e localização da dor: semelhante ao da angina estável, entretanto de > intensidade e duração 
-Associada a uma ↓ abrupta da oferta de oxigênio ao miocardio 
EXAMES COMPLEMENTARES DA ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL 
-Eletrocardiograma:depressão do segmento ST c/ inversão da onda T podem estar presente durante o 
evento isquemico. Na ausencia de dor e em repouso o ECG pode ser normal 
-Obs: quando temos um infarto c/ supra ñ tem necessidade de pedirmos as enzimas cardíacas,só 
pedimos essas enzimas p/ diferenciar a angina instável e o infarto c/ supra 
A 2º imagem mostra a inversão da onda T o 
que pode significar uma isquemia miocárdica ou uma alteração de repolarização ventricular apenas 
-Exames laboratoriais: avaliar enzimas cardíacas 
 CK-MB(creatinina-fosfoquinase-banda miocárdica): ñ é especifica também 
 Troponina: ñ é especifica 
 Angina estável e instável: ñ há elevação dos níveis de enzimas cardíacas 
 Devemos diferencias angina instável do IAM 
-Avaliar: hemograma, função tiroidiana e renal 
 Investigar fatores que predispõem a isquemia 
-Avaliar: níveis de colesterol total, glicemia, LDL e HDL 
 Investigar fatores de risco e de agravamento da DAC 
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-Avaliar gasometria arterial 
 Investigar hipoxemia 
SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA C/ SUPRA DE ST 
-Agora estamos falando do sofrimento de musculo cardíaco 
 
SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA SEM SUPRA DE ST 
-Agora estamos falando do sofrimento de musculo cardíaco 
-A diferença entre a angina instável e o infarto agudo do miocárdio sem supra de ST está na alteração 
dos marcadores 
Aqui nós temos uma capa fibrótica fina que 
possui facilidade > de instabilizar que pode ter uma erosão dessa capa e cair na corrente sanguínea e 
causar uma angina instável e ñ tem alteração ainda dos marcadores. Na 2º imagem temos uma capa 
fibrótica espessa 
Aqui temos uma placa estável a capa fibrótica é bem 
organizada rica em lipídeos mas c/ uma boa proteção mas diferente outra uma capa fibrótica fina c/ 
muitas células inflamatórias c/ > chance de romper c/ alteração dos marcadores, se tiver oclusão do 
vaso é infarto c/ supra. 
 
 AI: ñ tem oclusão do vaso e ñ tem 
alteração dos marcadores cardíacos 
 IAM sem supra de ST: tem uma oclusao 
parcial do vaso c/ alteração dos marcadores 
cardíacos 
 IAM c/ supra de ST: tem uma oclusão total 
do vaso 
 
 
 
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quando a placa se instabiliza ela tendem 
a migrar p/ uma região + distal, p/ um vaso de < calibre 
nem tudo que altera os marcadores de injuria 
miocárdica é causado por infarto, olha o tanto de coisas que podem alterar esses marcadores que são 
demonstrados nas setas, pensando nisso fez os tipos de infarto 
-Tipos de infarto: 
 
 
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Infarto tipo 1 é esse aqui a formação da placa 
aterolclerotica rompeu e pode ocluir de forma parcial ou total o vaso 
o tipo 2 o problema está na oferta e na demanda que 
gera a alteração dos marcadores 
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS NO INFARTO 
 
1. Promover a vasodilatação 
2. Reperfusão 
3. Evitar o remodelamento 
4. Reduzir a chance de recorrência 
5. Tratar e prevenir complicações da 
isquemia/necrose 
 
 
 
 
 
 
 
independente de qualquer coisa eu colho as enzimas 
-Toda vez que chegar um paciente c/ infarto sem supra eu preciso colocar ele na estratificação de risco 
p/ eu saberquanto tempo eu levar p/ fazer a intervenção nele, existe o escore de Grace e TIMI 
 
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RECOMENDAÇÕES 
Estratégia invasiva urgente (<120 minutos): pacientes com SCASSST e com isquemia miocárdica 
refratária (angina recorrente, arritmias ventriculares sustentadas, instabilidade hemodinâmica e 
choque cardiogênico), a despeito de terapias antianginosas, antiplaquetária e antitrombótica máximas 
Estratégia invasiva (em até 72 horas): pacientes sem recorrência de dor após terapia farmacológica 
inicial, porém categorizados como de moderado e/ou alto riscos, com base em dados clínicos, 
eletrocardiográficos e laboratoriais, ou mediante a aplicação de escores de risco específicos (por 
exemplo, com idade avançada, doença coronariana prévia, vários fatores de risco, depressão do ST, 
elevação de marcadores de necrose, escore de risco GRACE > 140 etc) 
Estratégia invasiva seletiva: em pacientes com SCASSST e categorizados como de baixo risco, a 
demonstração de isquemia miocárdica em testes funcionais não invasivos estabelece a necessidade de 
coronariografia e revascularização 
--Se apresenta sob duas formas clínicas: com supradesnivelamento do segmento ST 
(SCACSSST), ou infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST), e aquela sem 
supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST). Esta diferenciação é fundamental para o 
tratamento imediato da SCACSST através da reperfusão miocárdica, seja com trombolíticos ou 
com angioplastia primária. 
- A SCASSST se subdivide em angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). Ambos têm apresentações clínicas e 
eletrocardiográficas semelhantes, sendo distinguidas pela elevação (IAMSSST) ou não (AI) dos 
marcadores de necrose miocárdica, como troponina e creatinofosfoquinase – fração MB (CK-
MB), após algumas horas do início dos sintomas 
 
 
 
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-Fundamentos da nossa terapêutica: 
 ↑ a oferta de O2 
 ↓ o consumo de O2 
 Atuação no coagulo sanguíneo e nos fatores de coagulação 
 Controle da dor 
-Morfina: 
 Indicações: dor torácica isquêmica, IAM sem hipotensão e edema agudo de pulmão 
 Dose: 4 a 8 mg EV, incrementos de 2 mg em intervalos de 5 a 15 min 
 Precauções: ñ administrar em pacientes hipotensos, se ocorrer hipotensão administrar 250 a 
500 ml de SF a 0,9% 
-Oxigênio: 
 Ele ñ diminui mortalidade 
 SCA sem complicações: oxigênio a 4 l/min por cateter nasal nas primeiras 2-3 horas; 
provavelmente sem beneficio após 3-6 horas 
 SCA(congestão pulmonar evidente, SaO2 <90%): mascara facial de O2a 10 l/min ajuste 
conforme a necessidade; continuar a terapêutica até que o pct esteja estável e considerar a VNI 
em edema pulmonar ou entubação 
-Bloqueadores Beta: 
 Eu dou na hora da alta e ñ no pronto atendimento 
 Indicações: síndromes coronárias agudas 
 Efeitos: ↓ consumo de oxigênio miocárdico, ↓ a mortalidade e o reinfarto ñ fatal e ↓a 
incidência de fibrilação ventricular primaria 
 Precauções: insuficiencia de moderada de VE, DPOC grave e historia de asma 
 Contraindicações: FC<60 bpm; PAS<100mmHg; insuficiencia grave de ventrículo esquerdo e 
bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º 
 Dose: metoprolol 5 mg EV de 5/5 horas até totalizar 15 mg se PAS>100mmHg e FC>60 bpm. 
Seguir c/ 50 a 100 mg VO de 12/12 horas ou Atenolol 25 a 50 mg 
 
 
CARDIOLOGIA Carolina Ferreira 
tenho que dar 2 comprimidos de 100 mg p/ o pct ele diminui a 
mortalidade 
o paciente precisa tomar 1 desses 3 c/ o ASS 
ANTIAGREGANTE 
 
CARDIOLOGIA Carolina Ferreira 
O pct depois do infarto precisa manter a 
associação de clopidogrel + ASS por pelo menos 12 meses 
- Estatinas: reduzem a mortalidade na fase tardia, pois reduzem a produção de LDL e possuem 
efeito anti-inflamatório nos vasos 
SUPRA = OCLUSÃO TOTAL = NECROSE/ISQUEMIA = FIBRINÓLISE 
• A escolha da melhor terapia envolve (1) acessar o tempo e estratificar o risco e (2) determinar 
quando é preferível fibrinólise ou estratégia invasiva. 
- A pronta restauração do fluxo sanguíneo coronariano é essencial para o salvamento miocárdico e 
reduzir mortalidade. Dentro das 3 primeiras horas de apresentação dos sintomas, não há diferença 
entre a terapia trombolítica e ICP primária no benefício em relação à mortalidade, com exceção dos 
casos de rápida evolução para choque cardiogênico em que a ICP primária deve ser a opção terapêutica. 
Independentemente do modo de reperfusão, o objetivo é reduzir o tempo de isquemia total, definido 
como o tempo entre o início dos sintomas e o início da terapia de reperfusão. 
- Quanto aos trombolíticos, o salvamento máximo do miocárdio ocorre quando a aplicação do 
fibrinolítico é feita em curto espaço de tempo após o início dos sintomas → ideal < 30 minutos, mas 
possível até 12 horas. 
TERAPIA TROMBOLÍTICA PARA SCA 
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS 
Qualquer sangramento intracraniano prévio AVC isquêmico > 3 meses 
AVE isquêmico nos últimos 3 meses Gravidez 
Neoplasia ou malformação arteriovenosa no SNC Uso atual de anticoagulantes (quanto maior o RNI, 
maior o risco de sangramento) 
Suspeita de dissecção de aorta Sangramento interno recente (< 2-4 semanas) 
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto 
menstruação) 
Cirurgia maior recente (< 3 semanas) 
Úlcera péptica ativa Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou 
prolongada (> 10 minutos) 
Exposição prévia a estreptoquinase (mais de 5 dias) ou 
reação alérgica prévia 
HAS com PAS > 180 ou PAD > 110 mmHg 
 Punções não compreensíveis 
MEDICAMENTOS (DOSE) 
Alteplase 
• Pacientes com peso corpóreo maior ou igual a 65 kg: 15 mg EV em bolus + 50 mg EV 30 minutos + 35 mg 
EV em 60 minutos 
• Pacientes com peso corpóreo abaixo de 65 kg: 15 mg EV em bolus + 0,75 mg/kg por 30 minutos + 0,5 
mg/kg por 60 minutos 
Antiplaquetários (fase aguda) 
• AAS: 200 a 300 mg 
• Clopidogrel: 300 mg na admissão ou 600 mg para ICP 1ª ou de resgate 
Anticoagulantes 
• ATENÇÃO = não administrar terapia anticoagulante antes da ICP 1º 
• Após ICP com stent, a terapia anticoagulante não deve ser iniciada ou reiniciada após o procedimento 
em casos não complicados 
• Enoxaparina: 
o Pacientes < 75 anos e sem IRC: 30 mg EV + 15 minutos depois iniciar 1 mg/kg de 12/12 horas 
SC; 
o Pacientes > 75 anos: 0,75 mg/kg de 12/12 horas SC (sem bolus inicial) 
o Pacientes com IRC (clearence de creatinina < 30 mL/min): 1 mg/kg SC, 24/24 horas (sem bolus 
inicial) 
• Fondaparinux: 
CARDIOLOGIA Carolina Ferreira 
o IAMCSST: paciente não submetido a ICP primária deve receber fondaparinux 2,5 mg IV, depois 
2,5 mg SC cada 24 horas 
o SCASSST: dose 2,5 mg SC cada 24 horas