Livro_Microbiologiaeparasitologia_Patologiaeimunologia_2_

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Aldo Matos
Isabel Cristina Rezende Lopes
Lilian Margareth Biagioni de Lima
Microbiologia e parasitologia/
 Patologia e imunologia
Catalogação elaborada pelo Setor de Referência da Biblioteca Central UNIUBE
 Matos, Aldo. 
M428m Microbiologia e parasitologia, patologia e imunologia / Aldo 
 Matos, Isabel Cristina Rezende Lopes, Lílian Margareth Biagioni 
 de Lima. – Uberaba : Universidade de Uberaba, 2017.
 316 p. : il. 
 
 Programa de Educação a Distância – Universidade de Uberaba.
	 Inclui	bibliografia.																					
 ISBN 978-85-7777-669-6
 
 1. Parasitologia. 2. Microbiologia. 3. Imunologia. I. Lopes,
 Isabel Cristina Rezende. II. Lima, Lílian Margareth Biagioni de.
 III. Universidade de Uberaba. Programa de Educação a Distância. 
 IV. Título. 
 CDD 616.96
© 2017 by Universidade de Uberaba
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Editoração e Arte
Produção de Materiais Didáticos-Uniube
Revisão textual
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Diagramação
Douglas Silva Ribeiro
Projeto da capa
Agência Experimental Portfólio
Edição
Universidade de Uberaba
Av. Nenê Sabino, 1801 – Bairro Universitário
Aldo Matos
Mestre em Imunologia e Parasitologia Aplicadas pela Universidade 
Federal de Uberlândia (UFU). Graduado em Farmácia e Bioquímica pela 
Universidade Federal de Ouro Preto (Ufop), graduado em Licenciatura em 
Ciências Biológicas pela Universidade de Uberaba (Uniube), graduado 
em Programa Especial de Formação Pedagógica R2-Biologia pelo Centro 
Universitário Claretiano de Batatais. É professor de ensino superior 
da Universidade de Uberaba (Uniube). Tem experiência na área de 
Parasitologia, com ênfase em Protozoologia Parasitária Humana, atuando 
principalmente nos seguintes temas: epidemiologia, Trypanosoma cruzi, 
assistência de enfermagem, calazar humano e chagas disease.
Isabel Cristina Rezende Lopes
Mestra em Patologia Clínica pela Universidade Federal do Triângulo 
Mineiro (UFTM). Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade 
Federal de Uberlândia (UFU). Professora da Universidade de Uberaba 
(Uniube), dos componentes curriculares: Casos Clínicos, Bioquímica 
Clínica do curso de Biomedicina, Exames Complementares para o curso 
de Enfermagem e Ciências Morfológicas para o curso de Medicina. 
Professora-orientadora do núcleo de professores do PIAC (Programa 
Institucional de Atividades Complementares).
Lílian Margareth Biagioni de Lima
Mestre em Ciências-Patologia Geral e especialista em Metodologia do 
Ensino de Ciências pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro 
(UFTM). Graduada em Ciências Biológicas (Licenciatura e Bacharelado), 
pela Universidade Estadual Paulista Julio de Mesquita Filho (Unesp) e 
aperfeiçoamento em Patologia (Sorodiagnóstico) pelo Departamento de 
Patologia (Unesp-Botucatu). Professora da Universidade de Uberaba 
Sobre os autores
(Uniube). Membro da Pró-Reitoria de Ensino Superior desta IES. 
Professora nos cursos da área da educação e da saúde nos conteúdos 
de Fisiologia Humana e Patologia Geral, atuando principalmente nos 
seguintes temas: Patologia Geral e Orientação de TCC. Coordenadora 
pedagógica do Pró-Saúde II (Uniube).
Sumário
Apresentação .............................................................................................................. IX
Capítulo 1 Fundamentos e métodos no adoecimento .......................... 1
1.1 Fundamentos de Parasitologia e Microbiologia .......................................................3
1.2 Fundamentos de Imunologia ..................................................................................10
1.2.1 Funções do sistema imune ...........................................................................10
1.2.2 Mecanismos de defesa .................................................................................15
1.2.3	Defesas	artificiais ..........................................................................................19
1.2.4 Métodos utilizados em Imunologia para diagnóstico de doenças ................20
1.3 Introdução ao estudo da Patologia .........................................................................21
1.3.1 Métodos de estudo em Patologia .................................................................21
1.4 Conclusão ...............................................................................................................43
Capítulo 2 Agressão: saúde e doença ................................................. 45
2.1 Etiopatogênese geral das lesões ...........................................................................47
2.1.1 Respostas localizadas às agressões ............................................................48
2.2 Agentes lesivos .......................................................................................................53
2.2.1 Agentes físicos lesivos ..................................................................................53
2.2.2 Agentes químicos lesivos ..............................................................................70
2.2.3 Agentes nutricionais lesivos ..........................................................................72
2.2.4 Agentes biológicos lesivos ............................................................................79
2.3 Lesões ou processos patológicos ..........................................................................97
2.3.1 Degenerações ..............................................................................................98
2.3.2 Morte celular ...............................................................................................100
2.4 Conclusão .............................................................................................................108
Capítulo 3 Defesa e adaptação dos seres vivos ................................111
3.1 A defesa diante dos agentes agressores .............................................................113
3.1.1 Resposta imune adaptativa ........................................................................114
3.1.2 Passo a passo da ação resposta imune adaptativa ...................................123
3.1.3 O Sistema Complemento ...........................................................................124
3.2 Citocinas ..............................................................................................................126
3.2.1 Propriedades gerais das citocinas ..............................................................126
3.2.2 Citocinas que atuam na resposta imune inata ...........................................127
3.2.3 Citocinas que atuam na resposta imune adaptativa ..................................128
3.3 Imunidade aos micróbios ......................................................................................129
3.3.1 Imunidade aos vírus ....................................................................................130
3.3.2 Imunidade a bactérias extracelulares .........................................................131
3.3.3 Imunidade a bactérias intracelulares ..........................................................132
3.3.4 Imunidade aos fungos .................................................................................133
3.4	Defesa	e	adaptação:	o	processo	inflamatório ......................................................1333.4.1	Classificação	da	inflamação .......................................................................136
3.4.2	Células	do	exsudato	inflamatório ................................................................136
3.4.3	Fenômenos	da	inflamação ..........................................................................138
3.4.4	Fenômenos	x	sinais	cardinais	da	inflamação .............................................142
3.4.5	Mediadores	da	resposta	inflamatória ..........................................................143
3.4.6	Inflamação	aguda ........................................................................................144
3.4.7	Inflamação	crônica ......................................................................................148
3.5 Doenças: manifestações clínicas das respostas de defesa e de adaptação ......154
3.5.1 Algumas doenças causadas por bactérias, fungos e vírus ........................155
3.5.2 Algumas doenças causadas por bactérias .................................................161
3.5.3 Algumas doenças causadas por vírus ........................................................165
3.5.4 Algumas doenças causadas por fungos .....................................................168
3.6 Alergia ...................................................................................................................169
3.7 Conclusão .............................................................................................................170
Capítulo 4 Alterações celulares e doenças causadas por 
 protozoários ..................................................................... 173
4.1 Protozoários intestinais .........................................................................................175
4.1.1 Protozoários com habitat no intestino delgado ...........................................176
4.1.2 Protozoários com habitat no intestino grosso .............................................182
4.2 Protozoários sanguíneos e tissulares ...................................................................188
4.3 Distúrbios locais da circulação .............................................................................206
4.3.1 Hiperemia ....................................................................................................207
4.3.2 Hemorragia ..................................................................................................212
4.3.3 Edema .........................................................................................................218
4.3.4 Trombose ....................................................................................................220
4.3.5 Embolia........................................................................................................227
4.3.6 Infarto ..........................................................................................................230
4.3.7 Choque ........................................................................................................234
4.4 Resposta imunológica aos parasitos ....................................................................236
4.4.1 Resposta imune adaptativa aos parasitos ..................................................236
4.4.2 Imunoematologia .........................................................................................237
Capítulo 5 Alterações celulares e doenças causadas por metazoários,
 imunologia dos tumores e doença autoimune ................. 241
5.1 Doenças causadas por nematelmintos ................................................................243
5.1.1 Nematelmintos intestinais que realizam o Ciclo de Loss ...........................245
5.1.2 Nematelmintos intestinais que não passam pelos pulmões ......................252
5.1.3 Nematelmintos sanguíneos e teciduais ......................................................255
5.2 Doenças causadas por platelmintos .....................................................................257
5.2.1 Taenia solium e Taenia saginata .................................................................258
5.2.2 Hymenolepis nana ......................................................................................260
5.2.3 Echinococcus granulosus ...........................................................................262
5.2.4 Schistosoma mansoni .................................................................................264
5.3	Profilaxia	e	controle	das	verminoses	intestinais ...................................................268
5.4 Crescimento e diferenciação celular ....................................................................271
5.4.1 Regulação do crescimento celular ..............................................................272
5.4.2 Distúrbios do crescimento celular ...............................................................274
5.4.3 Alterações da diferenciação celular ............................................................282
5.4.4 Alterações do crescimento e da diferenciação celular ...............................285
5.4.5 Doenças autoimunes ..................................................................................299
O adoecimento é um processo de grande complexidade que, do ponto 
de vista biológico, envolve uma agressão, a consequente resposta 
de defesa do organismo e as alterações anatômicas e/ou funcionais 
decorrentes das interações entre o agente agressor e o organismo 
agredido. Classicamente, a defesa do organismo refere-se ao campo 
da Imunologia, as alterações temporárias ou permanentes causadas 
pela agressão, bem como os agentes agressores, físicos, químicos ou 
biológicos, são assuntos da Patologia, da Parasitologia (helmintos e 
protozoários), da Microbiologia (vírus, bactérias e fungos).
Os	desafios	no	estudo	das	doenças	estão	em	transitar,	com	segurança,	
entre	a	investigação	científica	e	o	ensino-aprendizagem;	entre	os	avanços	
tecnológicos	e	científicos	e	a	arte	e	a	ciência	de	ensinar;	entre	pesquisar	
e fazer intervenção por meio de projetos educativos. Para vencer esses 
desafios,	é	preciso	dedicação	aos	estudos	e	a	compreensão	de	que	tudo	
está interligado: saúde, educação, economia, cultura, natureza e meio 
ambiente.
Acrescente conceitos e curiosidades à composição destes capítulos, 
revendo	 os	 textos	 lidos.	 Nunca	 utilize	 as	 dificuldades	 como	 um	
problema para esse ou qualquer assunto. Com isso, esperamos que 
admire	o	desafio	de	aprender	e	saber	Biologia.	Este	livro,	que	se	intitula	
Microbiologia e Parasitologia / Patologia e Imunologia, compõe-
se de cinco capítulos. A seguir, de forma sucinta, os conteúdos que 
foram cuidadosamente selecionados para ajudá-lo(a) na sua formação 
profissional.
Apresentação
X UNIUBE
No primeiro capítulo, intitulado “Fundamentos e métodos no 
adoecimento”, iniciaremos os estudos abordando alguns conceitos 
elementares e os principais métodos aplicados à Parasitologia. Com 
certeza,	você	não	sentirá	dificuldades.	Afinal,	quem	nunca	ouviu	falar	
em amebas, lombrigas ou giárdia? Mesmo porque, os protozoários e os 
helmintos são temas já abordados em outra disciplina, como na Zoologia 
dos invertebrados. 
O que vamos fazer nesse capítulo é organizar essas informações 
e complementá-las, focando as doenças parasitárias. Além desses 
aspectos, ainda, nesse capítulo, serão estudados os principais métodos 
de estudo utilizados na investigação do processo de adoecimento. 
Assim	sendo,	esperamos	que,	ao	final	desse	estudo,	você	compreenda	
o princípio e a utilização dos métodos e técnicas.
“Agressão: saúde e doença” corresponde ao capítulo dois deste livro, 
em que estudaremos alguns aspectos da saúde e da doença. O tema 
saúde x doença permite múltiplas abordagens, que envolvem desde os 
processos biológicos até as interações sociais. Você perceberá que, 
do ponto de vista biológico, o foco central é o adoecimento. Nesse 
processo, percebemos que uma agressão desvia o organismo do estado 
de equilíbrio ou homeostase e provocanele uma reação no sentido de 
retomar o estado de equilíbrio, ou seja, na prática, o organismo reage 
pela resposta imunológica e por reações heterólogas. 
O equilíbrio pode, ou não, ser reestabelecido e, na verdade, existe uma 
infinidade	de	novas	situações	de	equilíbrio	possíveis	diante	de	uma	
agressão.	Todas	essas	possibilidades	configuram	desde	a	cura	até	as	
diferentes apresentações de doença. Assim, diante de uma agressão, o 
organismo defende-se, podendo adaptar-se a um novo ponto de equilíbrio 
ou apresentar processos patológicos e adoecer. Nessa interação entre 
agente agressor e organismo agredido, exercem papéis importantes 
 UNIUBE XI
a resposta imunológica a vírus, a bactérias e a fungos e os processos 
patológicos resultantes que, de um modo geral, estão envolvidos na 
defesa do organismo e na busca de um novo ponto de equilíbrio.
O capítulo seguinte foi intitulado “Defesa e adaptação dos seres vivos”. 
Nesse capítulo três, você será levado a conhecer os fundamentos e 
métodos de estudo do adoecimento e abordar o binômio saúde x doença, 
sob o aspecto biológico. Desse modo, iremos elencar, com maior 
completude, os mecanismos de defesa e as estratégias de adaptação 
do organismo diante de uma agressão.
As parasitoses assumem grande importância nos países 
subdesenvolvidos e naqueles em desenvolvimento, porque sua 
ocorrência e suas consequências estão diretamente relacionadas 
às condições de vida da população: condições sanitárias, hábitos 
alimentares, cultura e acesso a serviços, entre outros. 
Nesse sentido, o estudo do capítulo quatro, “Alterações celulares e 
doenças causadas por protozoários”, estará voltado para os fatores 
biológicos que condicionam a ocorrência e a gravidade das doenças 
parasitárias. Para tanto, não podemos perder de vista tudo o que 
já foi estudado sobre agressão, defesa, adaptação e doença. É o 
momento de articular esses conhecimentos! Começaremos estudando as 
doenças causadas por protozoários parasitas, que são objeto de estudo 
desse capítulo.
No quinto e último capítulo, “Alterações celulares e doenças causadas por 
metazoários, imunologia dos tumores e doença autoimune”, abordaremos 
as alterações celulares e as doenças causadas por metazoários. Assim, 
chegamos ao momento de estudar as agressões causadas pelos 
metazoários. A maioria desses seres unicelulares e eucariotos são 
de vida livre. Entre os metazoários parasitos de humanos, existe uma 
XII UNIUBE
diversidade de habitat e de mecanismos de agressão. Isso determina 
uma diversidade na resposta imunológica e nas apresentações clínicas. 
Nesse capítulo cinco, não temos a pretensão de esgotar um tema 
verdadeiramente extenso. Mas, aqui, você encontrará orientações para 
seu estudo e informações que lhe ajudarão em seus estudos. Com o 
objetivo de organizar as alterações celulares e doenças causadas 
por metazoários, imunologia dos tumores e doença autoimune, 
apresentaremos, na primeira parte desse capítulo, os protozoários 
intestinais, seguidos dos protozoários sanguíneos e tissulares. A segunda 
parte será constituída pelos temas: distúrbios do crescimento e da 
diferenciação celular, decorrentes de alterações nos mecanismos que 
regulam estes processos, além da imunologia dos tumores e doenças 
autoimunes.
Como você pode perceber, trata-se de um livro criteriosamente 
construído, com uma quantidade expressiva de informações. Cabe a 
você	ler,	reler,	interpretar,	refletir,	registrar,	comparar	e	articular	teoria	
e prática nas disciplinas Microbiologia e Parasitologia / Patologia e 
Imunologia.
Bons estudos!
Aldo Matos
Isabel Cristina Rezende Lopes
Lilian Margareth Biagioni de Lima
Introdução
Fundamentos e métodos 
no adoecimento
Capítulo
1
Prezado aluno, o adoecimento é um processo de grande 
complexidade que, do ponto de vista biológico, envolve uma 
agressão, a consequente resposta de defesa do organismo e as 
alterações anatômicas e/ou funcionais decorrentes das interações 
entre o agente agressor e o organismo agredido. 
Classicamente, a defesa do organismo refere-se ao campo da 
Imunologia, as alterações temporárias ou permanentes causadas 
pela agressão, bem como os agentes agressores, físicos, químicos 
ou biológicos, são assuntos da Patologia, da Parasitologia 
(helmintos e protozoários), da Microbiologia (vírus, bactérias e 
fungos). 
Além desses aspectos, ainda, nesse capítulo, serão estudados 
os principais métodos de estudo utilizados na investigação do 
processo	de	adoecimento.	Assim	sendo,	esperamos	que,	ao	final	
desse estudo, você conheça o princípio e a utilização dos métodos 
e técnicas estudados.
Ao	finalizar	os	estudos	deste	capítulo,	esperamos	que	você	seja	
capaz de:
Objetivos
2 UNIUBE
1.1 Fundamentos de Parasitologia e Microbiologia
1.2 Fundamentos de Imunologia
1.3 Introdução ao estudo da Patologia
1.4 Conclusão
Esquema
• definir	Patologia;
• indicar os principais métodos de estudo utilizados em 
Patologia;
• explicar	o	princípio	e	a	utilização	do	método	morfológico;
• descrever as técnicas do método morfológico para análise 
dos	processos	patológicos	em	níveis	macro	e	microscópicos;
• explicar o princípio e a utilização do método imuno-
istoquímico	e	de	suas	técnicas;
• explicar o princípio e a utilização da Biologia Molecular e de 
suas	técnicas;
• conceituar	parasitismo;
• indicar os principais métodos de estudo aplicados à 
Parasitologia;
• indicar os principais métodos de estudo aplicados à 
Microbiologia;
• explicar	o	princípio	dos	métodos	de	exames	parasitológicos;
• conceituar	Imunologia;
• descrever os componentes da resposta imunológica e suas 
respectivas funções.
 UNIUBE 3
Vejamos, agora, os conceitos fundamentais e os principais métodos 
aplicados	à	Parasitologia.	Com	certeza,	você	não	sentirá	dificuldades.	
Afinal,	quem	nunca	ouviu	falar	em	amebas,	lombrigas	ou	giárdia?	Mesmo	
porque, os protozoários e os helmintos são temas já abordados nos 
conteúdos de Zoologia. O que vamos fazer agora é organizar essas 
informações e complementá-las, focando as doenças parasitárias.
Precisamos de início, rever o conceito de parasitismo. Pense aí 
com você mesmo. Então? Já pensou?
Fundamentos de Parasitologia e Microbiologia1.1
Em capítulos anteriores, você encontra o seguinte conceito para 
parasitismo:
[...] em princípio, considerada negativa, esse tipo de 
interação é caracterizado por espécies que vivem às 
expensas de outra, atacando-a diretamente e afetando-
a desfavoravelmente, porém, dependendo dela para 
sua	sobrevivência	[...]	(BARNES;	RUPPERT,	1996,	p.6).
Na abordagem das doenças infecciosas, ao 
falarmos em parasitos, imediatamente pensamos 
nos vermes e nos protozoários que parasitam o 
intestino do homem ou de animais. No entanto, 
bactérias, vírus e fungos causadores de doenças 
podem também ser considerados parasitos, 
porque durante a infecção, vivem à custa do 
organismo infectado. De fato, o ponto crucial na 
relação de parasitismo é que o parasito depende 
do hospedeiro para viver. Mas, chegou o momento 
de ampliarmos esse conceito. Vamos lá!
Corriqueiramente, costumamos relacionar os 
parasitos com doenças intestinais que se 
manifestam com diarreia e cólica. Porém, só existe 
doença quando há sinais e sintomas. Em várias 
Sinais
São as alterações 
fisiológicas	ou	
anatômicas 
possíveis de 
serem observadas 
diretamente, como 
os sangramentos, 
ou medidas, como 
a temperatura 
corporal na 
febre ou o ritmo 
dos batimentos 
cardíacos.
Sintomas
São alterações 
subjetivas, que, 
portanto, não 
podem ser medidas, 
como a dor.
4 UNIUBE
pessoas, uma parasitose pode ser assintomática. 
Dizemos, então, que a pessoa com parasitose 
está doente, quando ela apresenta sinais e 
sintomas, como, por exemplo, a diarreia. No 
caso da pessoa com parasitose não apresentar 
sinais e sintomas, dizemos que ela está com uma 
infecção assintomática.
Por exemplo, apenas 10% das pessoas infectadas por Entamoeba 
histolytica, o agente da amebíase, apresentam diarreias. Portanto, estas 
pessoasestão infectadas e doentes. As demais são assintomáticas e, 
portanto, estão infectadas, mas não estão doentes.
Também vale lembrar que existem parasitos cujo habitat não é o intestino, 
como por exemplo, o Trypanosoma cruzi, causador da doença de 
Chagas,	que	habita	fibras	musculares	lisas,	fibras	musculares	estriadas	
cardíacas e tecido nervoso.
E,	 afinal,	 os	 parasitos	 existem	 apenas	 para	 nos	 causar	 prejuízo?	
Atualmente, acredita-se que não. Alguns estudos comparando 
populações com alto índice de parasitoses intestinais a populações pouco 
parasitadas indicam que ter parasitoses intestinais na infância pode 
diminuir os riscos da pessoa tornar-se alérgica ou mesmo de desenvolver 
doenças autoimunes.
Infecção
Penetração e 
desenvolvimento ou 
multiplicação de um 
agente infeccioso 
dentro do organismo 
de humanos ou de 
animais.
Uma doença autoimune ocorre quando nosso sistema de defesa, o sistema 
imunológico, passa a agredir nosso próprio organismo. Você estudará, 
nos próximos capítulos, a resposta de defesa do nosso organismo frente a 
agentes agressores e entenderá melhor como isso acontece.
PARADA OBRIGATÓRIA
 UNIUBE 5
Você	consegue	imaginar	como	identificaram	a	relação	entre	parasitismo	
intestinal e menores riscos para alergias e doenças autoimunes? Essa 
relação	foi	identificada	ao	se	observar	e	comprarar	a	ocorrência	de	
alergias entre populações com altos índices de parasitismo intestinal e 
populações	pouco	parasitadas.	O	que	ajudou	a	definir	essa	questão	foi	a	
aplicação dos recursos da Estatística aos dados coletados na observação. 
Isso mesmo! A Estatística que você estudou nas etapas anteriores.
Do que vimos até agora, podemos concluir que:
• infecção	é	diferente	de	doença;
• nem	toda	pessoa	parasitada	está	doente;
• nem	todo	parasito	habita	o	intestino;
• a infecção por parasitos intestinais pode diminuir os riscos de a 
pessoa parasitada desenvolver alergias ou doenças autoimunes.
Considerando essas informações, as parasitoses não devem ser encaradas 
apenas como doenças, porque a maioria das pessoas infectadas são 
hospedeiros assintomáticos. Mas, no estudo das infecções por parasitas, 
devem ser consideradas, também, suas características epidemiológicas, 
isto é, o modo de transmissão e a distribuição de casos na população.
Esses hospedeiros assintomáticos são dispersores 
da infecção. Nas parasitoses intestinais, por 
exemplo, os hospedeiros assintomáticos servem 
de fonte de contaminação do ambiente (água, 
solo, alimentos etc.) com formas infectantes que 
darão início à infecção em outras pessoas que 
as ingerirem. Também os assintomáticos, uma 
vez diagnosticados, engrossarão o número de 
pessoas infectadas e a prevalência de parasitoses 
intestinais fornece uma ideia do desenvolvimento 
Prevalência
Número de 
casos de uma 
doença (novos e 
antigos), em uma 
população, em um 
dado momento. 
Geralmente, a 
prevalência é 
expressa em 
porcentagem da 
população atingida 
pela doença 
avaliada.
6 UNIUBE
Estudaremos algumas doenças causadas por protozoários e outras 
causadas por vermes em outros capítulos mais adiante.
E	para	que	estudamos	as	parasitoses,	afinal?	Estudamos	essas	
doenças para fazer prevenção da infecção, para diminuir sua 
prevalência e para entender porque algumas pessoas infectadas 
desenvolvem doença e outras não.
socioeconômico da comunidade. Quanto menos desenvolvida for a 
comunidade, isto é, quanto mais precárias forem as condições de vida 
das pessoas, maior a prevalência de parasitoses intestinais.
Para a maioria dos protozoários intestinais, excetuando-se os coccídeos, 
a forma infectante que sai nas fezes é o cisto. Para a maioria dos vermes, 
a forma infectante que sai nas fezes são os ovos, exceto para os poucos 
vermes que penetram por meio da pele e mucosas, cuja forma infectante 
são as larvas.
SAIBA MAIS
Uma das ações que compõem as estratégias para fazer prevenção e 
diminuir a prevalência é diagnosticar precocemente a infecção, quer 
seja sintomática ou assintomática. Para as parasitoses intestinais, 
podemos usar o método de exames parasitológicos de fezes, nos 
quais observamos amostras de fezes ao microscópio em busca de 
formas evolutivas dos parasitos intestinais, que porventura tenham sido 
evacuadas. O Quadro 1, a seguir, apresenta um resumo das principais 
técnicas	empregadas	para	esse	fim.
 UNIUBE 7
Técnica Princípio Formas evoluti-vas que detecta Utilização
Direto
ou
“a fresco”
Visualização da amos-
tra bruta de fezes sem 
nenhum procedimento 
especial
Trofozoítos de 
protozoários
Diagnóstico de pro-
tozooses intestinais
Método Hoffman 
Pons e Janer ou 
HPJ
Sedimentação espon-
tânea das formas evo-
lutivas
Cistos de proto-
zoários e ovos de 
helmintos
Diagnóstico de pro-
tozooses, helminto-
ses intestinais
Wiilis
Flutuação das formas 
evolutivas em solução 
saturada de sal ou de 
açúcar
Ovos de helmin-
tos
Diagnóstico de hel-
mintoses intestinais
Faust
Centrífuga-flutuação	
das formas evolutivas 
em solução de sulfato 
de zinco a 33%
Cistos de proto-
zoários
Diagnóstico de pro-
tozooses intestinais
Kato-Katz Quantificação	da	carga	parasitária de vermes Ovos de vermes
Diagnóstico de hel-
mintoses intestinais 
e estimativa da po-
pulação de vermes 
no intestino do hos-
pedeiro
Baerman-Moraes
Termotropismo e hidro-
tropismo das larvas de 
vermes
Larvas de helmin-
tos
Diagnóstico de hel-
mintoses nas quais 
podem ser encon-
tradas larvas nas 
fezes, especialmen-
te estrongiloidíase
Quadro 1: Resumo as principais técnicas de exame parasitológico de fezes
Para encontrar trofozoítos de protozoários parasitos intestinais, 
devemos utilizar o Método Direto, também conhecido como Exame a 
Fresco. Nesse método, examinam-se ao microscópio amostras de fezes 
recém-eliminadas, ou seja, com menos de uma hora de evacuadas. Após 
esse prazo, os trofozoítos morrem e não serão mais encontrados.
8 UNIUBE
Para diagnosticar as doenças parasitárias cujo agente encontra-se 
nos tecidos, podemos realizar biópsias, processadas com técnicas de 
imunoistoquímica, que serão descritas ao longo desse capítulo. 
Quando o parasito mantiver-se em grande quantidade na corrente 
sanguínea, como no caso da fase aguda da doença de Chagas, podemos 
proceder ao exame direto, ao microscópio, de uma gota do sangue 
periférico, recém-coletado. Também, é possível confeccionar esfregaços 
de sangue, em lâminas de microscopia, corando pelos corantes Leishman 
ou Giemsa que coram e evidenciam a presença dos parasitos no sangue.
Ainda, em casos de parasitos que habitam o sangue dos tecidos, ou 
mesmo de parasitos intestinais cuja aplicação do exame parasitológico de 
fezes tenha limitações, podemos usar técnicas imunológicas, nas quais 
são detectados anticorpos contra o parasito em amostras de sangue do 
hospedeiro.
Para o estudo dos fungos e das bactérias, são utilizadas as técnicas 
de cultura, para seu isolamento e crescimento aliadas à confecção de 
lâminas	coradas	por	diferentes	técnicas,	a	fim	de	estudar	sua	morfologia	
e propriedades tintoriais. Já os vírus, seres extremamente pequenos e 
parasitos intracelulares obrigatórios, exigem a utilização de microscopia 
eletrônica para estudar sua morfologia. Outras técnicas, como a dosagem 
dos metabólitos por meio de métodos bioquímicos e também as técnicas 
de análise de biologia molecular, estas já apresentadas nesse capítulo, 
podem ser utilizadas no estudo das agressões causadas por fungos, 
bactérias e vírus.
A	identificação	das	bactérias	é	inicialmente	baseada	em	sua	morfologia	
e na coloração de Gram. O principal corante na coloração de Gram é o 
cristal violeta, o qual pode penetrar na parede bacteriana. 
 UNIUBE 9
As	bactérias	que	retêm	o	cristal	violeta	na	sua	parede	são	classificadas	
como gram-positivas e aquelas que não o retêm, são gram-negativas. 
De forma semelhante ao estudo das bactérias, para estudar a morfologia 
dos fungos são realizadas culturas e confeccionadas lâminas coradas. 
Os meios para a culturae os corantes utilizados variam de acordo com 
a espécie de fungo ou de bactéria que se estuda.
Caro estudante, os métodos parasitológicos de estudo servem para 
identificar	o	agente	de	uma	infecção,	mas,	como	já	foi	mencionado,	
nem todas as pessoas infectadas estão doentes. Para entender por que 
algumas pessoas infectadas desenvolvem sinais e sintomas e outras não, 
estudam-se a resposta de defesa contra o agressor e as características 
peculiares do agente infeccioso.
As características peculiares do agente podem ser estudadas pelos 
métodos apresentados nesses capítulos, tais como a análise de suas 
proteínas de superfície e das suas enzimas e, mais recentemente, por 
meio das técnicas de Biologia molecular. Ao longo do estudo da Agressão 
e da Defesa, você perceberá o quanto a relação entre o parasito e o 
hospedeiro	é	importante	para	definir	a	evolução	de	uma	infecção	para	
cura, infecção assintomática, doença aguda, doença crônica ou morte.
Em um primeiro olhar, observando esses métodos de estudos aplicados 
à parasitologia, podemos ser seduzidos por toda essa tecnologia. No 
entanto, veremos mais adiante que também existe o olhar para as 
doenças	parasitárias	à	luz	das	condições	de	vida,	que	configuram	fatores	
de risco para ocorrerem parasitoses. Essa última abordagem faz parte da 
realidade de muitos brasileiros e permitirá a contextualização dos temas 
de parasitoses, quando você, futuro professor, preparar sua aula.
10 UNIUBE
Imunologia, do latim: immunitas	significa	“isento	de	taxa”,	ou	melhor,	livre	
ou isento de doença. Apesar de o conceito de contágio e a presença de 
germes serem conhecidos desde 1546, foi somente com o experimento 
do	médico	inglês	Edward	Jenner,	em	1798,	que	a	Imunologia	ficou	
realmente conhecida.
Observando a evolução da varíola, doença causada por vírus que, na 
época, estava associada à alta morbidade e mortalidade, principalmente 
de crianças, o médico observou que os indivíduos que trabalhavam em 
fazendas e que tinham contato com a varíola bovina (ordenhadores, por 
exemplo), desenvolviam lesões locais, nas mãos e nos pulsos, porém, 
não desenvolviam a doença humana. Em seu experimento, revolucionário 
na época, porém muito condenado e perigoso, inoculou material obtido 
da lesão da mão dos ordenhadores (pus da lesão) no braço de um 
menino de somente oito anos. Após dois meses, inoculou no mesmo 
menino, material proveniente de um paciente com varíola humana, e o 
menino desenvolveu apenas ferida local. Jenner concluiu, então, que 
a exposição do menino à varíola bovina tinha concedido proteção, ou 
imunidade à infecção pela forma humana da doença, iniciando então 
os estudos da Imunologia, ou o estudo da resposta do organismo a 
substâncias estranhas.
1.2.1 Funções do sistema imune
Os estudos atuais mostram que o sistema imunológico atua em nosso 
organismo de diversas maneiras, sendo várias as funções por ele 
desempenhadas, como:
• combate	aos	microrganismos	invasores;
• limpeza:	retirada	de	células	mortas,	renovação	de	tecidos;
• rejeição	a	transfusões	sanguíneas,	transplantes	e	enxertos;
Fundamentos de Imunologia1.2
 UNIUBE 11
• desenvolvimento de memória imunológica: importante na prática da 
vacinação,	por	exemplo;
• ação ativa contra as células alteradas que diariamente surgem em 
nosso corpo como resultado de mitoses anormais e que se não 
forem destruídas ou retiradas podem originar tumores.
Para desempenhar tais funções, o sistema imunológico é formado pelas 
células de defesa e pelos órgãos linfoides. Vamos, então, conhecer cada 
um desses componentes.
As células que compõem o sistema imune agem como um exército, em 
que	cada	função	é	desempenhada	por	componentes	específicos,	tais	
como:
• leucócitos ou glóbulos brancos do sangue: divididos em 
subpopulações	com	funções	próprias;
• linfócitos: são as principais células do sistema imunológico 
e correspondem de 20 a 30% dos glóbulos brancos totais. 
Morfologicamente são ovoides com núcleo grande e citoplasma 
abundante;
Veja uma imagem de um linfócito no site:
http://www.alunosonline.com.br/biologia/sangue.html
PESQUISANDO NA WEB
• linfócitos T ou “timo-dependentes”: são muito importantes e entre 
as suas inúmeras funções, podemos citar a ativação da resposta 
imunocelular,	pela	participação	do	Linfócito	T	auxiliar	(Ta);	ativação	
de outros linfócitos, como o Linfócito T citotóxico (Tc), Linfócito T 
reguladores, cuja principal função é inibir a resposta imunológica, 
linfócitos Th17, secretores de IL-17, envolvidos na defesa contra 
microrganismos	 e	 na	mediação	 da	 inflamação,	 e	 outros	 tipos	
celulares,	como	os	macrófagos,	por	exemplo;	controlam	a	resposta	
imune: responsáveis pela supressão da produção de anticorpos 
12 UNIUBE
• neutrófilos ou neutrófilos segmentados: são os mais abun-
dantes e correspondem a 60% dos leucócitos totais. Entre as suas 
funções, estão a fagocitose do invasor, especialmente bactérias, e a 
participação	no	processo	inflamatório,	com	a	formação	do	“pus”.	Na	
morfologia, apresenta grânulos no citoplasma e núcleo com vários 
lóbulos	(ou	segmentos);
após	a	destruição	do	invasor;	são	capazes	de	desenvolver	células	
de	memória;
• linfócito B:	associados	à	resposta	imune-humoral;	entre	as	suas	
funções	estão	a	produção	de	anticorpos	específicos	contra	diversos	
antígenos	e	a	capacidade	de	desenvolver	células	de	memória;
• anticorpo: proteína plasmática, secretada pelas células B, 
que medeia a imunidade humoral, ligando-se aos antígenos e 
desencadeando	mecanismos	efetores	que	os	eliminam;
• antígeno:	molécula	capaz	de	desencadear	resposta	imunológica;
• linfócito NK, natural killer, ou, ainda, matadoras naturais: 
participam da imunidade inata, além de estarem associadas à 
destruição de células tumorais, células infectadas por vírus, entre 
outras;
• monócitos: correspondem a, aproximadamente, 3% dos leucó-
citos	totais;	são	responsáveis	por	fagocitarem	organismos	invasores,	
além de serem precursoras dos macrófagos. Morfologicamente, são 
agranulares	com	núcleo	grande	em	forma	de	ferradura;
Veja uma imagem de um monócito no site:
http://www.alunosonline.com.br/biologia/sangue.html
PESQUISANDO NA WEB
Veja	uma	imagem	de	um	neutrófilo	no	site:
http://www.alunosonline.com.br/biologia/sangue.html
PESQUISANDO NA WEB
 UNIUBE 13
• eosinófilos: correspondem a 2% dos totais e estão presentes nos 
tratos digestivo e respiratório, sendo frequentes nos processos 
parasitários e alérgicos. São células que apresentam grânulos que 
se	coram	pela	eosina,	ficando	com	aspecto	bem	característico;
Veja	uma	imagem	de	um	eosinófilo	no	site:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Eosinophil.jpg
PESQUISANDO NA WEB
• basófilos: somente 1% dos leucócitos totais participa da reação 
do	choque	anafilático.	São	células	com	grânulos	muito	grandes,	
compostos de histamina e heparina, e que chegam a “mascarar” o 
núcleo.
Veja	uma	imagem	de	um	basófilo	no	site:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:PBBasophil.jpg
PESQUISANDO NA WEB
Além das células descritas anteriormente, outros tipos celulares do 
sistema imune estão presentes nos tecidos. São eles:
• macrófagos: originadas a partir dos monócitos que migraram 
para o tecido conjuntivo. São bastante importantes, participando 
da imunidade inata por meio da fagocitose e destruição de 
microrganismos invasores. Participam da apresentação do invasor, 
necessária para a ativação da resposta imune adaptativa, além de 
serem responsáveis pela limpeza de tecidos necrosados, remoção 
de restos celulares, entre outros. Possuem formato ameboide por 
estarem	constantemente	emitindo	pseudópodes;
14 UNIUBE
Veja uma imagem de um macrófago no site:
http://www.icb.usp.br/mol/4-19macrofago3.html
PESQUISANDO NA WEB
• mastócitos: células	que	armazenam	substâncias	da	inflamação,	
como histamina e heparina, participando assim das reações 
alérgicas e de hipersensibilidade, como, por exemplo, na asma, 
picada de insetos, reação à penicilina etc.
Veja uma imagem de um mastócito no site:
http://www.virtual.epm.br/material/histologia/histo/fig15.htmPESQUISANDO NA WEB
Os órgãos linfoides são locais onde ocorre a produção de células que 
vão agir no combate aos agentes externos. Podem ser:
• primários: naqueles onde ocorrem as principais fases do 
amadurecimento dos linfócitos. Exemplo: Timo (linfócito T) e Medula 
óssea (linfócito B).
• secundários: participam da resposta imune. São locais onde as 
células terminam o seu amadurecimento e vão estar prontas para 
agir	(ativação	final	das	células).	Exemplos:
– linfonodos: pequenos e localizados no trajeto dos vasos linfáticos 
(axila,	pescoço,	inguinais),	filtram	a	linfa,	removem	vírus,	bactérias,	células	
mortas,	além	de	estarem	associados	à	maturação	de	linfócitos	T	e	B;
– tonsilas: localizadas na cavidade bucal, estão associadas à proteção 
da	mucosa;
 UNIUBE 15
– baço: local de maturação e liberação dos linfócitos T e B, além de 
promover limpeza do organismo, destruição de hemácias velhas, entre 
outras.
O sistema imunológico compreende todos os mecanismos pelos quais 
um organismo multicelular se defende de invasores externos, como 
bactérias, vírus, protozoários, fungos. Existem dois tipos de mecanismos 
de	defesa:	os	inatos	ou	não	específicos	e	o	sistema	imunitário	adaptativo.	
Iremos estudar cada um deles.
1.2.2 Mecanismos de defesa
Você já tomou alguma vacina? Sabe a sua ação no seu 
organismo?
Pois bem, vacinação é uma estratégia desenvolvida a partir de 
conhecimentos no campo da imunologia. Vamos, então, conhecer um 
pouco sobre a resposta imune.
 
A resposta imune é uma sequência de eventos desencadeada por um 
corpo estranho (antígeno), com o objetivo de eliminá-lo. Para que um 
antígeno possa ser destruído, é necessário que ocorra a ligação deste 
ao	anticorpo	específico	(reação	Ag-Ac).	Os	anticorpos	são	capazes	de	
reconhecerem uma grande diversidade de antígenos. A resposta imune 
pode ser didaticamente dividida em resposta imune inata e resposta 
imune	adaptativa.	Vamos,	então,	entender	o	que	elas	significam	e	
realizam.
1.2.2.1 Resposta imune inata
É a primeira linha de defesa contra os microrganismos invasores. Está 
presente desde o nosso nascimento. Ela é muito importante, visto 
que vivemos em contato constante com eles (pense em uma pessoa 
16 UNIUBE
espirrando em um elevador lotado, por exemplo), muitas vezes ela 
consegue eliminar esses micróbios e quando não consegue eliminá-los, 
os mesmos são capazes de estimular a resposta adaptativa.
São componentes da resposta imune inata:
• as barreiras naturais do corpo: superfície corporal (pele), pelos 
corporais, sobrancelhas, unhas, cutícula, lágrima, saliva, muco, pH 
do	estômago,	flora	bacteriana	normal	entre	outros,	todos	impedindo	
ou	dificultando	a	invasão	do	organismo;
• as células do sistema imune:	fagócitos	como	neutrófilos,	macró-
fagos, linfócitos NK, não dependem de contato prévio (não precisam 
ser ativados), para atacar os microrganismos patogênicos, porém 
agem sempre da mesma maneira independente da natureza do 
patógeno (vírus, bactérias, mais ou menos virulentos) e, também, 
não	desenvolvem	memória	imunológica;
• as citocinas: produzidas após a reação antígeno-anticorpo.
As principais citocinas da resposta imune inata são:
• Fator de Necrose Tumoral (TNF): principal mediador da resposta 
imune	à	inflamação.	Atua	principalmente	contra	bactérias	gram-
negativas. Produzido por fagócitos mononucleares ativados. Exis-
tem dois tipos: TNF tipo I e TNF tipo II. Principal função está ligada 
ao	recrutamento	e	à	ativação	de	neutrófilos	e	monócitos	para	o	local	
da	infecção;
• Interferons tipo 1: produzidos por fagócitos mononucleares, partici-
pam da resposta imune inata contra vírus. Suas principais funções 
são inibir a replicação viral e aumentar a expressão de moléculas 
do complexo de histocompatibilidade principal de classe I (MHC 
classe	I);
• IL-1: produzida principalmente por macrófagos, células endoteliais 
e	algumas	células	epiteliais.	Participa	da	resposta	 inflamatória	
por meio da indução à febre por ação no hipotálamo, síntese de 
proteínas	de	fase	aguda	e	no	processo	de	migração	de	neutrófilos;
• IL- 6: produzida principalmente por macrófagos, células endoteliais e 
células T. Participam da síntese hepática de proteínas de fase aguda 
e	atuam	na	proliferação	de	células	B;
 UNIUBE 17
• IL-12: produzida principalmente por macrófagos e células dendríticas. 
Atuam	na	diferenciação	de	células	T	e	na	produção	de	interferon;
• IL-15 = produzida principalmente por macrófagos. Estimula a 
proliferação	de	células	NK	e	células	T	de	memória	(Células	TCD8+);
• IL-18: produzida principalmente por macrófagos. Participa da 
produção	de	interferon;
• Quimiocinas: família de citocinas homólogas. As principais células 
produtoras são os macrófagos, as células endoteliais, as células 
T,	os	fibroblastos	e	as	plaquetas.	Sua	principal	função	é	estimular	
o movimento e a migração de leucócitos para o local da infecção, 
quimiotaxia.
1.2.2.2 Resposta imune adaptativa
A	imunidade	inata,	muitas	vezes	não	é	eficiente	o	bastante	para	destruir	
o	microrganismo	invasor;	porém,	ela	é	capaz	de	ativar	a	resposta	imune	
adaptativa para que essa entre em ação. Apesar de ser mais lenta, ela é 
específica,	mais	potente	e	desenvolve	memória	imunológica,	concedendo	
proteção mais duradoura.
Participam da resposta imune adaptativa:
• sistema imune celular: com a participação dos linfócitos T (T-auxiliar, 
T-citotóxico);
• sistema imune humoral: participação dos linfócitos B e produção dos 
anticorpos	específicos;
• citocinas: controlam a diferenciação e proliferação dos linfócitos.
As principais citocinas da resposta imune adaptativa são:
• Interleucina-2 (IL-2): produzida principalmente por células T, função 
de estimular a apoptose, proliferação e ativação de células NK e 
células	B;
• Interleucina-4 (IL-4): produzida principalmente por células T CD4+ 
e mastócitos. Produção de IgE, proliferação de macrófagos, 
diferenciação	TH2;
18 UNIUBE
• Interleucina-5 (IL-5): produzida principalmente por células T CD4+. 
Produção	e	ativação	de	eosinófilos,	produção	de	IgA	e	proliferação	
de	células	B;
• Interleucina-13 (IL-13): produzida principalmente por células T CD4+. 
Produção de muco pelas células epiteliais. Inibe a ativação dos 
macrófagos;
• Fator	de	crescimento	e	transformação	-	β	(TGF-	β):	produzida	
principalmente por células T, macrófagos e outros tipos celulares. 
Inibe a proliferação e função efetora das células T, inibe a ativação 
de	macrófagos.	Produção	de	IgA;
• Interferon	-	γ	(INF-	γ):	produzido	por	células	T	(TH1,	Células	TCD8+,	
células NK). Aumenta função microbicida de macrófagos. Atua na 
resposta TH1 e aumenta a expressão de moléculas MHC de classe 
I	e	classe	II;
• Linfotoxina (LT): produzida por células T, responsável pela ativação 
de	neutrófilos.
A resposta imune adaptativa pode ser dividida em resposta imune 
humoral em que são produzidos anticorpos pela ativação de linfócitos B 
e resposta imune mediada por células, em que predominam linfócitos 
TCD8+ citotóxicos.
A resposta imune citotóxica é favorecida pela produção de citocinas 
Th1	(IL-2,	TNF,	 INF-γ),	e	a	resposta	 imune	humoral	é	 influenciada	
pela produção de citocinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-10). A resposta Th1 está 
relacionada à defesa contra protozoários, bactérias intracelulares e vírus, 
enquanto a resposta Th2 é mais efetiva contra os helmintos e bactérias 
extracelulares (Quadro 2).
 UNIUBE 19
Característica Imunidade Inata Imunidade Adaptativa
Origem Desde o nascimento Entra em ação quando a ina-ta	não	é	suficiente
Constituintes
Barreiras naturais do corpo 
(pele, pelos, saliva...)
Células: macrófagos, linfóci-
tos	NK,	neutrófilos
Linfócitos T e B
Sistema Imune Celular e Hu-
moral
Ação Imediata, rápida Lenta
Especificidade Inespecíficas	(agem	sempre	da mesma forma) Específicas
Memória Sem memória imunológica Possuem memória imunoló-gica
Quadro 2: Tipos de imunidade e suas principais características
1.2.3 Defesas artificiais
Existem algumas maneiras de se promover a saúde,ou seja, induzir o 
sistema	imunológico	a	trabalhar	sem	que	seja	preciso	ficar	doente.	Uma	
prática bastante difundida e estimulada é a vacinação.
Na vacinação, são injetados, no organismo, vírus atenuados ou parte 
desses vírus, uma toxina bacteriana ou mesmo bactérias mortas, para 
que o organismo reconheça o invasor e trabalhe para produzir anticorpos 
específicos	sem	que	seja	preciso	adoecer.	Como	o	organismo	vai	
trabalhar	para	produzir	anticorpos	específicos,	dizemos	que	a	vacinação	é	
um tipo de imunização ativa. Porém, imagine uma pessoa que levou uma 
picada de uma cobra venenosa. Essa é uma situação de emergência, 
em que não dá para esperar que o organismo trabalhe até que sejam 
produzidos	os	anticorpos	específicos,	pois	cada	minuto	é	importante.	
Nesse caso, a pessoa tem que ser tratada o mais rápido possível, com 
os anticorpos prontos, contra o veneno daquela cobra, ou seja, tem que 
ser inoculada com o soro. Como nesse caso o organismo já recebe os 
anticorpos prontos, dizemos que se trata de uma imunização passiva.
20 UNIUBE
1.2.4 Métodos utilizados em Imunologia para diagnóstico de doenças
Os	testes	ou	imunoensaios	são	técnicas	desenvolvidas	a	fim	de	detectar	
e	quantificar	antígenos	e	anticorpos,	ou	outras	substâncias	antigênicas.	
Nas últimas décadas, houve grande avanço nos diagnósticos sorológicos, 
que se tornaram mais rápidos, simples de serem realizados e cada vez 
mais	específicos.
Citaremos agora alguns testes sorológicos utilizados em laboratório de 
análises clínicas:
• Imunodifusão: nesta técnica, o antígeno ou o anticorpo permanece 
fixo	ao	suporte	e	o	outro	se	difunde	até	a	precipitação	completa;
• Imunoeletroforese: combinação de duas técnicas: eletroforese em 
gel	e	imunodifusão.	Nesta	técnica,	a	identificação	da	substância	
estudada é feita a partir de suas propriedades eletroforéticas e 
coeficientes	de	difusão;
• Ensaio imunosorbente ligado à enzima (ELISA): método utilizado 
para	quantificação	de	antígeno	imobilizado	em	superfície	sólida	
pelo	uso	de	anticorpo	específico	ligado	a	uma	enzima	de	maneira	
covalente;
• Imunofluorescência:	 técnica	 em	 que	 uma	 molécula	 pode	 ser	
detectada por meio da utilização de um anticorpo marcado com uma 
sonda	fluorescente	(fluoresceína).	Baseia-se	na	capacidade	de	as	
moléculas	de	anticorpo	se	ligarem	covalentemente	a	fluorocromos	
sem	perder	a	reatividade	específica	com	o	antígeno;	
• Reação em cadeia da polimerase (PCR): método em que podemos 
copiar	e	ampliar	sequências	específicas	de	DNA.	Utilizado	em	
Biologia Molecular. Baseia-se na utilização de sequências de 
oligonucleotídeos complementares às extremidades das sequências 
do	DNA	a	ser	ampliado;
• Western blot: técnica analítica em que os anticorpos são usados 
para detectar a presença de uma ligação do antígeno a uma matriz 
sólida;
• Southern blot: técnica usada para determinar a organização do DNA 
genômico	na	presença	de	um	gene	em	particular;
 UNIUBE 21
• Nefelometria:	 técnica	 sensível	 para	 quantificar	 as	 reações	 de	
precipitação	entre	antígenos	e	anticorpos;
• Turbidimetria:	técnica	utilizada	para	quantificação	de	antígenos	e	
anticorpos, por meio da quantidade de luz transmitida em relação 
a	incidente;
• Citometria	de	fluxo:	identifica	células	por	meio	de	sinais	gerados	pelas	
células em suspensão quando interceptadas por um feixe de luz.
Terminamos aqui o nosso estudo sobre fundamentos da Imunologia. 
Daremos continuidade, abordando agora a Patologia.
Introdução ao estudo da Patologia1.3
Prezado aluno, você sabe o que é patologia?
Etimologicamente,	o	termo	patologia	significa	o	estudo	das	doenças	(do	
gr. pathos=doença, sofrimento, e logos= estudo, doutrina).
Segundo Brasileiro (2006, p.12), a Patologia pode ser conceituada como 
a “ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as 
produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que 
apresentam”.
Assim como toda ciência, a Patologia tem seus métodos de estudo, 
sendo	importante	para	o	estudante	ou	o	profissional	da	área	biológica,	
o conhecimento básico dos métodos de estudo utilizados em Patologia.
1.3.1 Métodos de estudo em Patologia
Você utiliza algum método para os seus estudos? Você acha 
importante a utilização de métodos para estudar?
22 UNIUBE
Quadro 3: Métodos de estudo em Patologia: princípios, técnicas e utilização
Método Princípio Técnica Utilização
Morfológico
Observação e aná-
lise da morfologia 
macroscópica, dos 
órgãos ou parte 
deles, e microscó-
pica, de células ou 
de tecidos
Citopatologia
Diagnóstico de neo-
plasias malignas e 
lesões precursoras 
e detecção de agen-
tes infecciosos e 
parasitários em nível 
celular
Anatomopa-
tologia
Diagnóstico de le-
sões ou processos 
patológicos no nível 
macroscópico, ou 
seja, do órgão ou 
parte dele e micros-
cópico, ou seja, do 
tecido
Prezado aluno, a utilização de método é importante em todas as áreas do 
conhecimento. A Patologia, não podendo ser diferente, também se utiliza 
de métodos e de suas técnicas que colaboram no estudo das doenças.
Como os métodos de estudo em Patologia são inúmeros, iniciaremos 
nossos estudos indicando resumidamente, no Quadro 3, a seguir, os 
métodos convencionais e técnicas de maior aplicação para investigação 
ou para diagnóstico das doenças, seus princípios e utilização.
 UNIUBE 23
Imunocitoquímica/ 
Imunoistoquímica
Conjunto de pro-
cedimentos nos 
quais se utilizam 
anticorpos como 
reagentes espe-
cíficos	para	de-
tecção de antí-
genos presentes 
em células ou 
tecidos, respecti-
vamente
Imunofluo-
rescência
Detecção de antí-
geno com a utiliza-
ção de anticorpos 
marcados	com	fluo-
resceína
Imunoenzi-
mática
Detecção de antí-
geno com a utiliza-
ção de anticorpos 
marcados com 
enzima
Cultura celular
Consiste na 
manutenção e 
multiplicação in 
vitro ou in vivo 
das células vivas
–
Análise do metabo-
lismo e do compor-
tamento celular
Citometria
Consiste na 
determinação 
quantitativa de 
componentes 
celulares
Citofotome-
tria ou Cito-
metria estática
Determinação do 
DNA nuclear em le-
sões proliferativas, 
como nas neopla-
sias malignas, em 
células coradas em 
esfregaços ou em 
cortes histológicos
Citometria 
de fluxo
Determinação do 
conteúdo de DNA 
celular nas neopla-
sias e % de células 
que estão em mul-
tiplicação ativa em 
células em suspen-
são tratadas com 
fluorocromos
24 UNIUBE
Morfometria
Consiste na reali-
zação de medidas 
das dimensões dos 
órgãos ou parte 
deles, tecidos, cé-
lulas ou de seus 
constituintes, por 
meio da utilização 
de oculares mi-
crometradas ou de 
outros recursos
Macroscopia
Estudos quantitati-
vos sobre os mais di-
versos aspectos das 
lesões ou doenças 
em órgãos ou partes 
deles
Microscopia
Estudos quantitati-
vos sobre os mais 
diversos aspectos 
das lesões ou doen-
ças em tecidos ou 
células
Autorradio-
grafia
Procedimento que 
permite	a	identifica-
ção de elementos 
radioativos incorpo-
rados às células ou 
tecidos
–
Estudo dos distúr-
bios do crescimento 
e da diferenciação 
celular, como ocorre 
nas neoplasias
Biologia Mole-
cular
Procedimentos que 
permitem	identificar	
qualitativamente e 
quantitativamente 
as macromoléculas
Hibridação 
Molecular
Identificação	da	se-
quência de DNA con-
tida em uma amostra 
(célula ou tecido)
Reação em 
Cadeia da 
Polimerase 
(PCR)
Identificação	e	ampli-
ficação	de	sequên-
cias	específicas	de	
DNA em uma amos-
tra (célula ou tecido)
Técnicas 
de Análise em 
Larga Escala 
- Projeto Ge-
noma
Identificação	das	
várias alterações 
genéticas respon-
sáveis pelos casos 
de maior incidência 
de	tipos	de	câncer;	
doenças infecciosas 
e genéticas
 UNIUBE 25
Fluorocromos
São	 substâncias	 químicas	 fluorescentes	 que,	 conjugadas	 à	 amostra,	
permitem	a	sua	visualização	utilizando-se	a	microscopia	de	fluorescência.
Neoplasias
(neo=novo; plasia=formação) nova formação tecidual, proliferação celular 
anormal, sem controle e autônoma, com redução ou perda da capacidadede se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o 
crescimento e a diferenciação celular.
SAIBA MAIS
A seguir, faremos uma breve abordagem sobre os métodos mais 
utilizados para a pesquisa e o diagnóstico.
1.3.1.1 Método morfológico
Segundo Brasileiro et al (2004), o estudo macro e microscópico das 
doenças constitui a forma tradicional de análise em Patologia, tanto para 
investigação quanto para diagnóstico. Os exames utilizados na análise 
de células, tecidos ou órgãos, são, respectivamente:
• exames	citológicos;
• exames anatomopatológicos.
• Citopatologia: consiste na análise da forma 
das células obtidas a partir de métodos 
esfoliativos (descamação natural, raspados, 
secreções, líquidos) e aspirativos (punções 
de órgãos).
A Citologia foi consagrada por George 
Papanicolaou que iniciou suas pesquisas sobre 
Métodos 
esfoliativos
Técnicas que 
permitem a 
retirada de células 
de superfícies 
orgânicas, como 
mucosas ou 
epitélios, por 
descamação, 
raspagem, entre 
outras.
26 UNIUBE
Figura 1: Citologia Papanicolaou.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Locais de obtenção do material para análise citológica:
• raspados	(pele	ou	mucosas	como	a	cervicovaginal);
• secreções	(árvore	traqueobrônquica,	cistos,	tubo	digestório);
• líquidos	(serosas,	urina,	líquor,	escarro,	entre	outros);
citologia esfoliativa em 1917, tendo estabelecido, em 1928, a citologia 
diagnóstica e o diagnóstico de carcinoma uterino a partir da secreção 
vaginal de mulheres, constituindo-se em um importante meio de 
diagnóstico de neoplasias e de detecção de agentes infecciosos e/ou 
parasitários.
Seu emprego mais comum é o popularmente 
chamado de “exame preventivo” ou “Papanicolaou” 
(Figura 1), que visa à detecção de formas iniciais do 
câncer e de lesões pré-cancerosas do colo uterino.
Papanicolaou
Técnica de 
obtenção de 
células da região 
cérvico-vaginal, por 
raspagem.
 UNIUBE 27
• punção	aspirativa	com	agulha	fina	(lesões	
nodulares de tireoide, mama, linfonodos, 
entre outras).
Formas de obtenção das amostras para análise 
citológica:
• aspirados	com	agulha	fina	(PAAF);
• impressão de tecidos sólidos (imprint), ver 
Figura	4;
• técnica	esfoliativa	(esfoliação);
• ultrassonografia.
Segundo Montenegro e Franco (1999, p. 286), os 
exames citológicos podem ser divididos em dois 
grandes grupos: citologia aspirativa e citologia 
esfoliativa.
A citologia aspirativa consiste na aspiração de 
células de uma lesão de órgãos palpáveis, como 
mama, tiroide, gânglios linfáticos, próstata, glândula 
salivar, entre outros. Também denominada de 
Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF), essa 
técnica de PAAF, empregada a partir de 1920, 
tornou-se popular nos anos 70, e consiste no isolamento manual do campo 
a	ser	aspirado	e	na	introdução	de	uma	agulha	fina	(20,	23	ou	25	mm	
comprimento ou 0,6 mm diâmetro) acoplada a uma seringa estéril de 10 
a 20 ml (Figura 2) podendo ser utilizada agulha de calibre maior (40 x 12 
mm), quando tratar-se de neoplasias de consistência dura.
Imprint
Citologia de 
impressão, método 
de obtenção de 
células por contato 
direto da área do 
material (biópsia) a 
ser analisado com 
uma superfície, por 
exemplo, lâminas 
de citologia.
Citologia 
aspirativa
Estudo das 
alterações 
morfológicas de 
células obtidas 
de uma região 
apalpável/ 
superficial	do	
organismo 
utilizando seringa e 
agulha, ou seja, por 
aspiração.
Citologia 
esfoliativa
Estudo das 
alterações 
morfológicas de 
células obtidas pelo 
método esfoliativo.
28 UNIUBE
Figura 2: Técnica de PAAF.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
O espécime obtido na aspiração é colocado sobre a lâmina seca e limpa, 
confeccionando-se o esfregaço (Figura	3),	e	este	deve	ser	fixado	para	
preservação das estruturas celulares. O fixador mais empregado é o 
álcool etílico a 95%.
Figura 3: Esfregaço.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Esfregaço
Técnica utilizada 
para matéria 
orgânica, por 
exemplo, células 
obtidas por 
esfoliação ou 
punção, que 
consiste em 
espalhar uma gota 
deste material sobre 
uma lâmina de vidro 
formando	uma	fina	
película para uma 
melhor observação 
à microscopia.
Fixador
Substância química 
natural ou sintética 
que age paralisando 
as reações 
químicas celulares 
preservando, desta 
forma, as estruturas 
teciduais para a sua 
análise.
 UNIUBE 29
Figura 4: Imprint de linfonodo para pesquisa de metástase 
de câncer de mama.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Observe a Figura 4:
Já a citologia esfoliativa é o estudo de células que são raspadas com 
equipamentos como os da Figura 5, a seguir, ou que descamam 
naturalmente de uma superfície (Figura 6). 
Figura 5: Equipamentos de coleta utilizados na esfoliação.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
30 UNIUBE
Figura 6: Coleta de material por esfoliação.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Compreende a citologia cérvico-vaginal e a citologia de líquidos (cavidades, 
lavados, urina) e escarro.
Com a amostra de células obtidas, faz-se um 
esfregaço conforme demonstrado anteriormente 
(Figura 3). No caso de exames colpocitológicos, 
para detecção de câncer de colo uterino, o 
esfregaço	deve	ser	fixado,	ainda	úmido,	em	álcool	
etílico a 95%.
Para a preservação da estrutura celular e conservação dos detalhes 
citológicos,	os	esfregaços	devem	ser	imediatamente	fixados,	podendo	ser	
utilizados o álcool etílico ou metílico. A escolha depende do tipo de material, do 
objeto de estudo e do tipo de coloração a ser utilizada (MAGALHÃES, 2001).
IMPORTANTE!
Exame 
colpocitológico 
ou exame de 
Papanicolaou
Método utilizado 
para analisar e 
detectar as lesões 
cervicais, ou seja, 
do colo uterino.
 UNIUBE 31
Colorações em citologia
Corantes são substâncias químicas cujos radicais ácidos ou básicos de 
seus componentes reagem com os radicais ácidos ou básicos dos tecidos 
com a emissão de uma cor, utilizadas para a observação e análise das 
células ou de estruturas teciduais à microscopia. Os corantes Papanicolaou 
e	Papanicolaou	modificado	(Shorr)	(Figura	7)	são	os	mais	utilizados	em	
citologia humana, permitindo uma análise mais precisa do núcleo e nucléolo, 
facilitando a observação das alterações morfológicas nucleares, sugestivas 
de neoplasias.
SAIBA MAIS
Figura 7: Citologia: células colunares.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
• Anatomopatologia, segundo Brasileiro 
et al. (2004), consiste na análise macros-
cópica (Figura 8) ou microscópica (his-
tológica) (Figura 9), das alterações morfo-
lógicas presentes nas amostras obtidas 
para diagnóstico e/ou tratamento.
Anatomopatologia
Estudo das 
alterações 
morfológicas dos 
órgãos ou tecidos.
32 UNIUBE
Figura 8: Aterosclerose.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Figura 9: Tecido pulmonar com pigmentação de hemossiderina (seta).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Formas de obtenção das amostras:
• biópsias: (bios:	vida;	opsis: ver) retirada de amostras da lesão para 
diagnóstico;	dentre	elas,	temos	as	endoscópicas,	as	cureta-gens,	por	
agulha, por trepanação ou dirigidas por aparelhos especiais, como: 
colposcopia,	ultrassonografia	e	biópsia	cerebral	estereotáxica;
• peças cirúrgicas: que podem ser simples, como a retirada de um 
único órgão, ou composta/radicais, em que, além do órgão principal, 
 UNIUBE 33
também são ressecados outros órgãos importantes no diagnóstico, 
tais	como	os	linfonodos,	por	exemplo;
• punção–biópsia: realizada em lesões nodulares (viscerais), neces-
sitando muitas vezes do auxílio de equipamentos especiais, como 
raios-X,	ultrassom,	tomografia,	entre	outros;
• necropsia: (nekros:	morto;	opsis: ver) é o exame anatomopatoló-
gico post-mortem sistemático dos órgãos ou parte deles, de seres 
humanos ou animais, para determinar a causa da morte e conhecer 
as lesões e doenças existentes na espécie analisada. Serve como 
valioso instrumento de pesquisa e excelente método de ensino-
aprendizagem. São de grande interesse em Saúde Pública, pois 
tornamas	estatísticas	sobre	as	doenças	mais	confiáveis,	e	como	
fonte de órgãos para transplantes.
As biópsias são denominadas ablativas ou excisionais quando se retira 
(extirpa) toda a lesão. A biópsia é incisional quando se retira apenas parte 
da lesão.
Autópsia (auto: próprio, opsis: ver) é o exame post-mortem sistemático dos 
órgãos (de seres humanos) ou parte deles, para determinar a causa da 
morte e conhecer as lesões e as doenças existentes.
REGISTRANDO
Independentemente da forma de obtenção do material a ser colhido, 
alguns cuidados devem ser tomados, para um diagnóstico correto.
As	amostras	obtidas,	depois	de	fixadas,	serão	analisadas	macros-
copicamente pelo patologista, que obterá fragmentos representativos 
destes espécimes, para o seu estudo microscópico ou histopatológico.
O exame macroscópico consiste na análise de características que 
são observadas a olho nu, sem necessitar de equipamentos ópticos. 
As características que podem ser observadas a olho nu são: cor, 
consistência, textura, densidade, dimensões, tamanho, peso, superfície 
de corte e do órgão, entre outros aspectos (Figura 10).
34 UNIUBE
Figura 10: Esteatose hepática.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Para o exame microscópico (histopatológico), as amostras, uma vez 
fixadas,	 devem	 ser	 desidratadas e diafanizadas, passando por 
concentrações	progressivas	de	álcool	e	xilol	e	incluídas	em	parafina	
(Figura 11), o que permite cortes de 3µm a 5µm em um aparelho 
chamado micrótomo (Figura 12).
Figura 11: Blocos	de	parafina.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
 UNIUBE 35
Figura 12: Micrótomo rotativo.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Os cortes, após serem desparafinizados, são corados pela coloração 
hematoxilina-eosina (HE), coloração de rotina e universal. Em algumas 
situações, além da coloração de rotina, podem-se utilizar colorações 
especiais.
PARADA OBRIGATÓRIA
O exame microscópico permite avaliar as alterações no tecido, ao nível 
celular (Figura 13).
36 UNIUBE
Técnica de congelação:
É uma técnica de diagnóstico, realizada durante atos cirúrgicos, que consiste em:
1. retirar a amostra que se deseja analisar (biópsia) (procedimento feito 
no	centro	cirúrgico);
2.	envolver	a	amostra	em	uma	gaze	embebida	em	soro	fisiológico;
3. levar a amostra envolta em gaze imediatamente ao laboratório de 
Anatomia	Patológica	para	ser	analisada;
4. congelar a amostra no aparelho denominado criostato, aparelho com 
temperatura	interna	em	torno	de	-20ºC	(Figura	14);
AMPLIANDO O CONHECIMENTO
Figura 13: Tecido hepático com hiperemia.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
 UNIUBE 37
Figura 14: Aparelho criostato para exame de congelação.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
1.3.1.2 Imunoistoquímica
Segundo Brasileiro (2004, p. 9), imunoisto-
química é o conjunto de procedimentos que 
utiliza	anticorpos	como	reagentes	específicos	
para detecção de antígenos ou elementos 
estranhos às células (imunocitoquímica) ou aos 
tecidos (imunoistoquímica), como os vírus, 
fungos, bactérias entre outros agentes infecciosos 
presentes em células ou tecidos. 
 5. realizar os cortes no criostato e dispor os cortes obtidos em lâminas 
para sua análise histológica.
Imunoistoquímica
Método de detecção 
de substâncias 
imunorreativas 
(antígenos) 
presentes nos 
tecidos, utilizando 
anticorpos 
marcados com 
reagentes, por 
exemplo, enzimas 
ou	fluorocromos.
38 UNIUBE
É uma técnica essencialmente qualitativa e foi realizada pela primeira vez 
em	meados	do	século	passado,	quando	se	utilizou	produtos	fluorescentes	
para marcação de anticorpos para detecção de antígenos teciduais. Hoje, 
a	imunoistoquímica,	graças	à	sua	sensibilidade	e	especificidade,	ocupa	
lugar de destaque na Patologia, tanto para investigação quanto para 
diagnóstico.
Segundo Brasileiro (2004, p. 9), os antígenos presentes em células ou 
tecidos podem ser determinados por sua ligação ao anticorpo. Para o 
seu reconhecimento, os anticorpos utilizados devem ser marcados com 
algum produto que possa ser visualizado ao microscópio em preparados 
citológicos,	em	cortes	histológicos	de	amostras	incluídas	em	parafina	
ou em cortes obtidos pela técnica de congelação, conforme descrito 
anteriormente.
As	substâncias	de	marcação	mais	utilizadas	são	as	fluorescentes	ou	
enzimas. Dependendo do tipo de marcação utilizada, teremos as 
técnicas:
• imunofluorescência:	marcação	com	substâncias	fluorescentes.
• imunoenzimática: marcação com enzimas.
Na	imunofluorescência,	o	composto	fluorescente	mais	utilizado	é	o	
isotiocianato	de	fluoresceína,	que	emite	luz	verde-brilhante	quando	
Os anticorpos são obtidos in vivo, ou seja, em 
animais vivos, como, rato, coelho, cavalo, quando 
injetamos neste animal o antígeno atenuado, ou 
seja, incapaz de provocar a doença (não virulento), 
mas capaz de estimular a resposta imune do 
hospedeiro a ele (patogênico).
IMPORTANTE!
Doença
Conjunto de 
alterações 
morfológicas e/
ou funcionais que 
se manifestam por 
meio de sinais e 
sintomas.
 UNIUBE 39
estimulado por luz ultravioleta. Nesta técnica, o microscópio utilizado é o 
de	fluorescência,	equipado	com	fonte	de	luz	ultravioleta.
No entanto, na técnica imunoenzimática, há formação de um composto 
colorido no local da reação antígeno-anticorpo, que é gerado pela ação 
da enzima sobre um substrato apropriado.
A enzima mais frequentemente utilizada é a peroxidase, razão pela qual 
a técnica é denominada comumente de técnica de imunoperoxidase. 
O tetra-hidrocloreto de 3,3’ diaminobenzidina (DAB) é o substrato 
mais comumente utilizado e confere coloração marrom no local da 
reação. Outras substâncias cromógenas utilizadas como substrato são: 
aminoetilcarbazol e cloronaftol.
A imunoistoquímica é utilizada para detecção de neoplasias como 
marcadores celulares e na pesquisa de receptores para hormônios ou 
para fatores de crescimento, em tumores malignos conforme se vê nas 
figuras	15	e	16	a	seguir.
Figura 15: Membrana de células de câncer de mama corada 
com anticorpo c-erb-B2.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
40 UNIUBE
Figura 16: Núcleos de células de carcinoma de mama 
corados com receptor de estrógeno-alfa.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Além	disso,	ela	é	usada	na	identificação	da	sede	primária	de	tumores	
desconhecidos e na análise de amostras de suas metástases. Essa 
técnica também é utilizada na detecção de doenças infecciosas e 
parasitárias de importância clínica, como vírus, bactérias, fungos e 
protozoários.
1.3.1.3 Biologia Molecular
Atualmente, torna-se necessária a preocupação dos patologistas com as 
alterações moleculares que podem preceder as alterações morfológicas, 
possibilitando diagnósticos cada vez mais precoces e precisos e, 
consequentemente,	tratamentos	mais	eficazes.
Assim sendo, as técnicas de Biologia Molecular têm contribuído 
enormemente,	pois	fornecem	a	identificação	de	proteínas	e	ácidos	
nucleicos (DNA ou RNA) com informações tanto qualitativas quanto 
quantitativas. As técnicas utilizadas são:
• Hibridação molecular
 UNIUBE 41
• Reação em cadeia da polimerase (PCR)
O	PCR	permite	a	reação	de	amplificação	de	sequências	específicas	
de DNA de forma automatizada, em ciclos que se repetem. O produto 
final	desta	reação	é	composto	por	uma	grande	quantidade	do	DNA	
amplificado,	juntamente	com	o	DNA	original	presente	no	início	da	reação.
Veja no site indicado uma imagem de hibridação in situ	fluorescente	(FISH),	
para o diagnóstico da Leucemia mieloide crônica:
<http://labpath.blogspot.com/2011/07/fish.html>.
PESQUISANDO NA WEB
Tem	como	aplicação	a	identificação	de	uma	sequência	de	bases	de	
um DNA presente em uma amostra (célula ou tecido), utilizando-se 
um fragmento de DNA (sonda) que é marcado com uma substância 
(radioativa ou biotinilada) que permite revelar a reação de hibridação.
Ao	final	de	uma	reação,	com	35	ciclos	de	amplificação	e	com	duas	horas	
de duração, por exemplo, uma única molécula de DNA dará origem a 
cerca de 10 bilhões de cópias,permitindo sua visualização e manipulação 
(BRASILEIRO, 2004, p.17).
CURIOSIDADE
Se	o	produto	final	obtido	for	submetido	a	uma	separação	eletroforética,	
em um gel de agarose, e corado com um corante que se liga ao DNA 
como o brometo de etídio, por exemplo, teremos uma banda, visível à luz 
ultravioleta, na região correspondente ao peso molecular do fragmento 
de	DNA	que	foi	amplificado.
42 UNIUBE
• Técnicas de Análise em Larga Escala - Projeto Genoma
As técnicas de análise em larga escala são importantes na detecção de 
neoplasias, doenças infecciosas e genéticas.
Nas	 neoplasias,	 é	 possível	 identificar	 as	 várias	 alterações	 genéti-
cas responsáveis pelos casos de maior incidência de tipos de câncer 
em determinadas famílias. Utilizando-se técnicas de PCR e de 
sequenciamento de DNA, tem-se obtido sucesso na área de diagnóstico 
precoce e prognóstico. Além disso, por meio da utilização das técnicas 
de PCR e Hibridação in situ, podem-se detectar as mutações no genoma, 
tais	como,	translocações,	amplificações	ou	deleções.	
Por meio da comparação dos genes que são expressos nas amostras 
normais	e	nas	tumorais,	pode-se	definir	a	assinatura	molecular,	ou	seja,	
conjunto de genes expressos de maneira coordenada, porém distinta, 
nos tumores e nos tecidos normais (BRASILEIRO, 2004, p. 19).
Nas doenças infecciosas, os agentes infectantes possuem sequências 
específicas	de	ácidos	nucleicos	e	que	podem	ser	reconhecidas	pelas	técnicas	
de Biologia Molecular, por exemplo, PCR (BRASILEIRO, 2004, p. 20).
Nas doenças genéticas, nas alterações genéticas, utilizando-se a PCR 
feita em DNA de célula do indivíduo suspeito, as mutações podem ser 
reconhecidas	com	precisão.	Assim,	pode-se	tanto	confirmar	o	diagnóstico	da	
doença como fazer o aconselhamento genético (BRASILEIRO, 2004, p. 19).
Veja no site indicado uma imagem do resultado da eletroforese de uma 
reação de PCR:
<http://commons.wikipedia.org/wiki/File:0285fig1.gif.>
PESQUISANDO NA WEB
 UNIUBE 43
Os	desafios	no	estudo	das	doenças	estão	em	transitar,	com	segurança,	
entre	a	investigação	científica	e	o	ensino/aprendizagem;	entre	os	avanços	
tecnológicos	e	científicos	e	a	arte	e	a	ciência	de	ensinar;	entre	pesquisar	
e fazer intervenção por meio de projetos educativos. Para vencer esses 
desafios,	é	preciso	dedicação	aos	estudos	e	a	compreensão	de	que	tudo	
está interligado: saúde, educação, economia, cultura, natureza e meio 
ambiente.
Nesse capítulo, estudamos que, no processo de adoecimento, nosso 
organismo reage a agressões de diferentes naturezas buscando manter 
a homeostase. Na interação com o agente agressor, o organismo 
lança mão de mecanismos de defesa e, nesse contexto, surgem 
alterações anatômicas e funcionais. Diferentes métodos e técnicas 
são utilizados para estudar o processo de adoecimento, sendo esses 
métodos agrupados em parasitológicos, microbiológicos, imunológicos 
e patológicos.
Conclusão1.4
Resumo
Referências
ABBAS,	A.	K.;	LICHTMAN,	A.	H.;	POBER,	J.S.	Imunologia celular e molecular. 
5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 
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BARNES,	Robert	D.;	RUPPERT,	Edward	E.	Zoologia dos invertebrados. 6. ed. 
São Paulo: Roca, 1996. 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo Bogliolo. Patologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2004.
44 UNIUBE
BRASILEIRO FILHO, Geraldo Bogliolo. Patologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
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MACROPHAGE.PNG. Altura: 174. Largura: 149. 17 KB. Formato PNG. Disponível 
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MAGALHÃES, Adelaide M. et al. Estudo comparativo entre citopatologia e 
histopatologia no diagnóstico de neoplasias caninas. Pesq. Vet. Bras. v. 21, n. 1 
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28 jan. 2012.
REY, L. Parasitologia: Parasitas e doenças parasitárias do homem nas Américas e 
na África. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. 
RUBIN, Emanuel et al. Rubin. Patologia. Bases clinicopatológicas da Medicina. 
4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
Aldo Matos
Isabel Cristina Rezende Lopes
Lilian Margareth Biagioni de Lima
Introdução
Agressão: saúde e doençaCapítulo
2
Abordaremos, nesse capítulo, alguns aspectos da saúde e da 
doença. Estamos iniciando um tema que pode ser apenas da 
Biologia, ou, também, um tema transversal. Na verdade, estamos 
lidando com saúde e doença continuamente, seja conosco 
mesmo, com amigos ou familiares. Você, futuro professor, 
será corresponsável pela saúde dos seus alunos e, ainda, dos 
familiares deles. Portanto, temos a responsabilidade de auxiliar 
nossos alunos a desenvolverem habilidades para evitarem 
doenças, manterem-se saudáveis e difundirem a cultura de hábitos 
saudáveis entre seus familiares e amigos.
 
O tema saúde x doença permite múltiplas abordagens que 
envolvem desde os processos biológicos até as interações sociais. 
Nesse momento do seu curso, abordaremos apenas os aspectos 
biológicos. Posteriormente, teremos a oportunidade de retomar 
esse tema e agregar a discussão de outros aspectos de natureza 
social, econômica e política envolvidos na manutenção da saúde 
e no processo de adoecimento.
Você perceberá que, do ponto de vista biológico, o foco central é 
o adoecimento. Nesse processo, percebemos que uma agressão 
desvia o organismo do estado de equilíbrio ou homeostase e 
46 UNIUBE
Ao	final	desse	estudo,	esperamos	que	você	seja	capaz	de:
• conceituar	doença	sob	o	aspecto	biológico;
• conceituar	saúde	sob	o	aspecto	biológico;
• descrever	os	principais	mecanismos	de	agressão;
• identificar	 os	 agentes	 agressores	 físicos,	 químicos	 e	
biológicos;
• explicar	os	processos	patológicos	reversíveis	e	irreversíveis;
Objetivos
provoca nele uma reação no sentido de retomar o estado de 
equilíbrio, ou seja, na prática, o organismo reage pela resposta 
imunológica e por reações heterólogas. 
O equilíbrio pode, ou não, ser reestabelecido e, na verdade, existe 
uma	infinidade	de	novas	situações	de	equilíbrio	possíveis	diante	
de uma agressão.
Todas	essas	possibilidades	configuram	desde	a	cura	até	as	
diferentes apresentações de doença. Assim, diante de uma 
agressão, o organismo defende-se, podendo adaptar-se a novo 
ponto de equilíbrio ou apresentar processos patológicos e adoecer.
Nessa interação entre agente agressor e organismo agredido, 
exercem papéis importantes a resposta imunológica a vírus, a 
bactérias e a fungos e os processos patológicos resultantes que, 
de um modo geral, estão envolvidos na defesa do organismo 
e na busca de um novo ponto de equilíbrio. Assim, caro aluno, 
abordaremos, nesse capítulo, as bases biológicas do processo de 
agressão, defesa, adaptação e adoecimento.
 UNIUBE 47
• identificar	a	origem	e	explicar	o	processo	evolutivo	dos		
processos	patológicos;
• explicar os mecanismos que originam os processos 
patológicos;
• descrever		a	importância	do	Sistema	Imunológico;
• explicar	a	morfologia	e	fisiologia	das	células	e	órgãos	do	
Sistema	Imune;
• conceituar	e	diferenciar	imunidade	inata	e	adaptativa;
• compreender os mecanismos imunológicos efetivos e 
específicos	contra	vírus,	bactérias		e	fungos.
2.1 Etiopatogênese geral das lesões
2.2 Agentes lesivos
2.3 Lesões ou processos patológicos
2.4 ConclusãoEsquema
Etiopatogênese geral das lesões2.1
Você já sofreu alguma lesão? Se sim, lembra-se de como foi e 
qual foi a causa desta lesão?
Os agentes lesivos que originam as lesões ou as chamadas doenças são 
inúmeros na natureza.
De	acordo	com	a	sua	origem,	são	classificados	em:	
• exógenos	ou	extrínsecos	(do	meio	ambiente);
• endógenos ou intrínsecos (do próprio organismo).
48 UNIUBE
De acordo com a natureza, os agentes lesivos podem ser: 
• físicos;
• químicos;
• biológicos;
• nutricionais.
Quando a lesão ou doença não tem causa conhecida é denominada 
criptogenética (cripto=escondido), idiopática (idios=próprio) ou essencial 
(BRASILEIRO FILHO, 2004, p. 22).
Os agentes lesivos podem agir direta ou indiretamente. Quando atuam 
diretamente, alteram os constituintes das células, tais como: 
• membrana;	
• enzimas;
• proteínas, entre outros. 
Mas, a maioria dos agentes lesivos age de forma indireta, seja na 
redução da oferta de oxigênio às células, interferindo no metabolismo 
celular, na produção e inativação dos radicais livres ou na resposta do 
organismo à agressão.
Como o nosso organismo, ao ser agredido, responde à agressão, exceto 
em casos em que o nosso sistema de defesa esteja debilitado, temos as 
seguintes respostas.
2.1.1 Respostas localizadas às agressões
São respostas que ocorrem independentemente do tipo do agente lesivo 
ou da lesão resultante. São elas:
a. Inespecíficas 
 UNIUBE 49
Ex.:	reação	inflamatória	ou	inflamação (que será 
estudada em detalhe posteriormente) que, de 
forma resumida, consiste na saída de leucócitos e 
de proteínas plasmáticas do lúmen vascular para 
fora dele devido ao aumento da permeabilidade 
vascular provocada pela liberação de mediadores 
químicos (vasodilatadores potentes) pelas células 
do tecido lesado (Figura 1).
Inflamação
É uma resposta 
dos tecidos 
vascularizados dos 
organismos vivos 
homeotérmicos 
a uma agressão 
sofrida. 
Caracterizada por 
lesão ou destruição 
de tecidos, 
causado por uma 
variedade de 
reações químicas 
e citológicas. 
Normalmente, 
manifesta-se por 
sinais típicos de dor, 
calor, rubor, tumor e 
perda da função.
Figura 1: Liberação de mediadores químicos na lesão celular.
Fonte: Vanessa das Dores Duarte Teruel.
As principais proteínas efetoras da resposta imune inata são as 
proteínas do complemento e outras capazes de reconhecer estruturas 
microbianas, por exemplo, a lectina e a proteína C reativa, responsáveis 
pela opsonização de microorganismos e ativação do complemento.
Neste caso, o sistema imunológico atua na defesa do organismo 
utilizando mecanismo de defesa celular e molecular que reagem apenas 
contra microorganismos. Estes mecanismos já existiam mesmo antes de 
haver	a	reação	inflamatória,	ou	seja,	fazem	parte	da	resposta imunológica 
inata ou natural, constituem a primeira linha de defesa. Reconhecem 
estruturas patogênicas apenas. Fazem parte desta resposta o epitélio, 
as células sanguíneas responsáveis pela fagocitose (macrófagos 
e	neutrófilos)	e	células	Natural Killers (NK), proteínas de fase aguda 
50 UNIUBE
Células efetoras circulantes
• Neutrófilos: responsáveis pela fagocitose e morte de microorganismos.
• Macrófagos: responsáveis pela fagocitose e morte de microorganismos, 
secreção	de	citocinas	que	estimulam	o	processo	inflamatório.
• Células NK: linfócitos responsáveis pela lise de células infectadas e 
também	pela	ativação	de	macrófagos	pela	produção	de	IFN-λ.
PARADA OBRIGATÓRIA
b. Adaptativas
Aquela que torna as células lesadas mais adaptadas à agressão em 
consequência da ativação da transcrição das proteínas do estresse, ou, 
também, chamadas de fase aguda (HSP) (Figura 2), as quais estabilizam 
as proteínas celulares, tornando-as mais resistentes a novas agressões 
(BRASILEIRO FILHO, 2004).
Figura 2: Esquema da produção de proteínas da fase aguda.
Fonte: Acervo EAD-Uniube. 
(proteína C reativa e lectina de ligação à manose), citocinas que têm 
papel importante na regulação deste tipo de resposta. 
 UNIUBE 51
Diferentemente da resposta imunológica inata ou natural, neste caso, 
a resposta imunológica desencadeada é estimulada por exposições 
posteriores a um micro-organismo em especial. Desta forma, esta 
resposta imunológica se adapta à infecção, sendo denominada resposta 
imunológica adaptativa ou adquirida.
Este tipo de resposta imunológica requer grande 
especificidade	para	reconhecimento	e	distinção	
entre moléculas, além de memória imunológica. 
Os componentes da imunidade adquirida são os 
linfócitos e seus produtos (anticorpos).
c) Sistêmicas
Para melhor entender as respostas sistêmicas 
do organismo às agressões, imagine-se frente 
a frente com um leão. Qual seria a sua reação? 
Fugir, correr? Além de sentir o coração bater 
mais forte, calafrios, garganta seca, entre outros sinais e sintomas, não 
é mesmo?
Pois	 bem,	 estes	 sinais	 e	 sintomas	 são	 reações	 inespecíficas	 do	
organismo agredido com o objetivo de adaptá-lo à agressão, conhecida 
como resposta imediata ao estresse (BRASILEIRO, 2004, p. 28-32).
Para visualizar as principais respostas sistêmicas às agressões, observe 
a	Figura	3	e	acompanhe	o	desenvolvimento	do	processo	deflagrado	pela	
agressão em um organismo humano.
Anticorpo 
Proteína plasmática 
secretada pelas 
células B que 
medeiam a 
imunidade humoral, 
ligando-se aos 
antígenos e 
desencadeando 
mecanismos 
efetores que os 
eliminam.
Antígeno
Molécula capaz 
de desencadear 
resposta 
imunológica.
52 UNIUBE
Figura 3: Principais respostas sistêmicas às agressões. PRFA = Proteínas Reacionais de Fase 
Aguda;	N	=	nitrogênio.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
 UNIUBE 53
2.2.1 Agentes físicos lesivos
Prezado aluno, você já caiu? Levou uma bolada? Uma pedrada? 
Bateu o carro? Tomou choque elétrico? Queimou-se? Cortou-se?
Pois bem, estas são algumas das condições de lesão física que 
podemos sofrer.
Para compreender o que ocorre no nosso organismo, quando sofremos 
uma dessas agressões, estudaremos, a seguir, os agentes lesivos físicos 
e seus mecanismos de ação. 
2.2.1.1 Força mecânica
Do ponto de vista físico, força é o agente responsável pela mudança da 
Discutimos anteriormente sobre as respostas imune inata e adaptativa, você 
aprendeu a importante participação de células efetoras da resposta imune 
e a produção de anticorpos. Agora, vamos discutir a participação sistêmica 
das proteínas de fase aguda, ou seja, proteínas secretadas pelas células 
que participam das respostas imune inata e adaptativa. São elas:
Citocinas: Proteínas produzidas em resposta a micro-organismos e 
outros antígenos. Dentre as principais funções destas proteínas, podemos 
destacar:	estimular	o	crescimento	e	a	diferenciação	de	linfócitos;	ativar	
diferentes	células	efetoras	para	a	eliminação	de	antígenos;	estimular	o	
desenvolvimento de células hematopoéticas. Muitas citocinas podem ser 
sintetizadas por leucócitos e atuam em outros leucócitos sendo então 
denominadas interleucinas.
SAIBA MAIS
Agentes lesivos2.2
54 UNIUBE
Principais lesões traumáticas (Figura 4): 
• incisão ou corte lesão produzida pela ação de 
um	instrumento	cortante,	com	borda	afiada,	
como, por exemplo, faca, bisturi, entre outros, 
geralmente	mais	extensa	do	que	profunda;
• laceração, ou rasgo estende-se do tecido 
epitelial até o subcutâneo, por excessiva força 
de estiramento ou por ação de uma força 
externa que ocorre nos músculos, tendões 
ou	vísceras;	
• abrasão ou ferida abrasiva provocada pela 
retirada das células da epiderme por fricção 
ou	esmagamento;	
• contusão, ou ferida contusa impacto e 
deslizamento na superfície, atingindo os 
tecidos subjacentes, levando à saída de 
sangue e líquido dos vasos, mas sem solução 
de continuidade da epiderme, ou seja, sem 
entrar em contato o meio extra com o meio 
interno do organismo. Como exemplo, temos 
o conhecido “galo”.
• perfuração ou ferida perfurante produzida 
por um instrumento pontiagudo, como 
agulha, punhal, entre outros, podendo ser 
superficial	 ou	 profunda,geralmente	 mais	
profunda	do	que	extensa;	se	penetrar	em	
alguma cavidade, chama-se ferida punctória 
cavitária;
velocidade de um objeto. Por exemplo, empurrar um carrinho ou chutar 
uma bola.
Ao aplicarmos uma força mecânica sobre o organismo, produziremos 
neste vários tipos de lesões, denominadas lesões traumáticas.
 UNIUBE 55
Figura 4: Tipos de lesões traumáticas.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
• fratura ocorre em tecidos duros, ósseo 
ou cartilaginoso no esmagamento, na 
queda ou outro impacto.
2.2.1.2 Variações da pressão atmosférica
Você sabia que o nosso organismo se adapta a aumentos da pressão 
atmosférica (PA) de até três vezes a normal? Mas a redução de 50% da PA 
já	é	suficiente	para	apresentarmos	alterações	orgânicas?
CURIOSIDADE
A seguir, estudaremos o efeito do aumento e da redução da PA sobre o 
nosso organismo.
a) Condições hiperbáricas (pressão atmosférica elevada) 
Você gosta de mergulhar? Já mergulhou em grandes profundi-
dades? Quando mergulha, mesmo que seja em uma piscina, 
sente uma pressão nos ouvidos?
Nas grandes profundidades, a pressão da água 
e dos gases contidos nela é elevada. Nestas 
condições, os gases se dissolvem no plasma 
e nos líquidos intra e extracelulares sem nos 
causar nenhum dano. Mas, na descompressão 
rápida, a que ocorre no mal dos caixões, condição 
patológica frequente nos mergulhadores, os gases 
dissolvidos formam bolhas no sangue, originando 
êmbolos gasosos	que	obstruem	pequenos	vasos;	
Êmbolo 
Toda estrutura de 
natureza estranha à 
composição normal 
do sangue ou da 
linfa (coágulo), 
circulando, 
respectivamente, 
nas vias sanguíneas 
ou linfáticas, 
enquanto o calibre 
do vaso o permitir.
56 UNIUBE
Figura 5: Embolia pulmonar (seta).
Fonte: Acervo EAD-Uniube. 
b) Condições hipobáricas (pressão atmosférica reduzida) 
Você já foi a locais de grandes altitudes? Locais montanhosos? Já 
escalou uma montanha? Se já foi a locais de altitudes elevadas, 
sentiu falta de ar quando lá esteve?
Este sintoma é normal nas altitudes elevadas, acima de 3.000m, onde há 
redução da tensão de O2 nos pulmões, gerando a hipóxia, cujos efeitos são:
• vasoconstricção	periférica;
• aumento do débito cardíaco, aumentando a quantidade de sangue 
que	chega		aos	pulmões;
• lesão das células do endotélio vascular favorecendo a saída de 
líquido do vaso para fora dele (edema, hemorragia);
• taquipneia, para compensar a baixa tensão de O2;
• desidratação, pois em elevadas altitudes a umidade do ar é menor 
e a temperatura é baixa.
nos	tecidos,	originam	o	enfisema	intersticial,	e	dentro	das	células	alteram	
a sua arquitetura. (Figura 5). 
 UNIUBE 57
Observam-se, ainda:
• dor	de	cabeça,	lassidão,	anorexia,	fraqueza,	dificuldade	para	dormir,	
conhecidas	como		doença	aguda	da	altitude;
• edema	pulmonar	e	cerebral	da	altitude	(localizado);
• edema sistêmico. 
Órgãos como os pulmões (Figura 6) e os do tubo digestório são muito 
sensíveis às variações bruscas de pressão, podendo apresentar ruptura 
alveolar, hemorragia, edema, entre outras lesões.
Alvéolos com
enfizema
Alvéolos normais
Figura 6:	Pulmão	com	enfisema	pulmonar.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
2.2.1.3 Variações de temperatura
Você sabia que o nosso organismo dispõe de mecanismos 
termorreguladores permitindo ganhar ou perder calor sem nos causar 
lesões?
A seguir, estudaremos as ações das variações de temperatura e seus 
efeitos no nosso organismo.
58 UNIUBE
Você já submeteu o seu corpo ou parte dele à baixa temperatura? 
Se	sim,	você	se	lembra	do	que	sentiu?	A	região	ficou	pálida?	
Doeu?
Pois bem, a hipotermia pode ter ação local ou sistêmica no nosso 
organismo. Vamos, a seguir, compreender o que ocorre quando o nosso 
corpo ou parte dele é sujeito a baixas temperaturas. 
Ação local:
Quando uma parte do nosso corpo é submetida à baixa temperatura por 
longo tempo ocorre, no local:
• vasoconstricção (redução do calibre do vaso arterial da superfície do 
corpo), oligoemia (redução do volume de sangue), hipóxia (redução 
da oxigenação dos tecidos) e lesões degenerativas devido à redução 
da oferta de O2	às	células;
• lesão no endotélio vascular, devido à hipóxia, o que leva ao aumento 
da permeabilidade vascular e ao edema e hemorragia, ou seja, a 
saída de líquido e de células do sangue do lúmen vascular, para 
fora	dele;
• anóxia (ausência de oxigenação dos tecidos) acarretando a morte 
celular	(necrose)	do	local	atingido;
• vasodilatação arteriolar e venular, levando ao aumento do volume 
de sangue nos vasos (hiperemia), decorrente da perda do controle 
nervoso da vasomotricidade, mas com redução da velocidade do 
sangue	(estase);
• lesões nas extremidades (mãos, pés, nariz, orelha e lábios), das 
quais a mais grave é o congelamento, pois caso a água venha a se 
congelar no interior das células acarretará alteração das funções 
celulares vitais como a respiração, levando à morte celular.
a) Baixas temperaturas (hipotermia)
Chamamos de hipotermia quando a temperatura corporal está abaixo 
de 350C.
 UNIUBE 59
Veja algumas lesões provocadas pela hipotermia, na Figura 7.
Figura 7: Lesões provocadas pela hipotermia (setas). 
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Ação sistêmica
Abaixo de 350C, há vasoconstricção periférica gerando palidez 
acentuada e redução do metabolismo celular, o que leva à depressão 
cardiorrespiratória por inibição dos centros neurais (bulbares) que 
comandam a respiração e a circulação.
Você sabia que o congelamento de células em bancos de armazenamento, 
por	exemplo,	de	espermatozoides	para	inseminação	artificial	e	de	células	
em cultura, é feito em nitrogênio líquido? 
Utilizando esta forma de congelação, não há alteração na morfologia e 
função celular, voltando à sua função normal após o seu reaquecimento.
IMPORTANTE!
60 UNIUBE
b) Altas temperaturas (queimadura)
Você	já	se	queimou?	A	região	que	sofreu	a	queimadura	ficou	
vermelha? Doeu?
Assim como a hipotermia, temperaturas elevadas também possuem ação 
local e sistêmica no nosso organismo. Vamos entender um pouco sobre 
o que ocorre quando submetemos o nosso corpo ou parte dele às altas 
temperaturas.
Ação local
No local queimado, devido ao calor, ocorre:
• aumento do calibre dos vasos sanguíneos 
(vasodilatação) e do volume de sangue 
(hiperemia) decorrente da liberação de 
mediadores químicos (histamina) pelas células 
lesadas (por exemplo, mastócitos), acarretando 
cor	vermelha	na	área	(rubor);
• aumento da permeabilidade vascular, gerando, 
respectivamente, edema e hemorragia, 
responsáveis, pelo inchaço e presença de 
sangue	na	área;
• lesão direta da parede do vaso, acarretando 
edema, hemorragia e trombose	(solidificação	
do	sangue	na	área	agredida);
• isquemia e morte celular, devido à falta da 
oferta	de	sangue	arterial	às	células;
• hipóxia devido ao aumento do metabolismo celular com aumento 
no consumo de ATP, sem o devido aumento da oferta de O2, em 
temperaturas acima de 52oC;
• alterações metabólicas e morte celular em decorrência da 
desnaturação proteica (proteólise), em temperaturas acima de 55oC;
• inflamação, para a reparação do tecido lesado, ou seja, migração 
dos leucócitos do lúmen vascular até o foco da agressão.
Trombose 
Processo patológico 
decorrente da 
presença de um 
trombo.
Trombo 
Massa sólida de 
sangue, aderente 
à parede do tubo 
cardiovascular, 
formada 
pelos próprios 
componentes do 
sangue.
 UNIUBE 61
Classificação
As	queimaduras	podem	ser	classificadas	de	acordo	com	a	presença	ou	
ausência de necrose na epiderme e/ou derme (Figura 8), em: 
• queimadura	de	1º	grau	–	sem	necrose	da	epiderme;
• queimadura	de	2º	grau	–	com	necrose	e	bolhas	na	epiderme;	
• queimadura de 3º grau – com necrose da epiderme e da derme.
Figura 8: Queimaduras de 1º, 2º e 3º graus. 
Fonte: Vanessa das Dores Duarte Teruel.
Evolução
Nas queimaduras graves, devido à desidratação 
(perda de líquidos pela exsudação plasmática) e 
a dor, pode ocorrer estado de choque levando à 
morte.
A infecção pode advir devido à área queimada 
estarem contato com o meio externo e pela 
redução dos mecanismos de defesa decorrentes 
do stress.
Infecção
Invasão e 
multiplicação de 
microrganismos 
nos tecidos 
do organismo, 
que podem ser 
clinicamente 
inaparentes ou 
resultarem em lesão 
celular local devido 
a metabolismo 
competitivo, 
toxinas, replicação 
intracelular, ou 
resposta antígeno-
anticorpo.
62 UNIUBE
2.2.1.4 Espaço Corrente Elétrica 
Você sabe o que acontece quando acionamos o interruptor para 
ligar a luz? Por que a lâmpada acende?
É que, ao acionarmos o interruptor, faremos com que se origine uma 
corrente	elétrica	no	fio	condutor,	ou	seja,	um	fluxo	de	elétrons,	e	que,	
devido à diferença de potencial entre as suas extremidades, faz a 
lâmpada incandescer, ou seja, brilhar.
Veja a imagem “choque elétrico”, no site: <http://www.portalsaofrancisco.
com.br/alfa/choque-eletrico/choque-eletrico.php>.	Acesso	em:	29	jan.	2012.
PESQUISANDO NA WEB
Estudaremos, a seguir, os mecanismos pelos quais a eletricidade 
provoca lesão. 
a) Mecanismos de lesão da eletricidade:
alteração do potencial de repouso da membrana celular, ou seja, 
alteração	do	fluxo	de	íons	pelas	membranas	das	células	dos	tecidos,	
principalmente nos músculos estriados cardíaco e esquelético e tecido 
nervoso (Figura 9). 
 UNIUBE 63
Figura 9: Fluxo de íons pela membrana celular.
Fonte: Vanessa das Dores Duarte Teruel.
Há produção de calor pelo aumento do metabolismo celular. A lesão 
resultante	dependerá	do	tipo	de	corrente,	intensidade,	duração,	fluxo,	
superfície	de	contato	(se	pequena	ou	grande;	se	seca	ou	molhada).	
Você sabia que a água é boa condutora de corrente elétrica, oferecendo 
menor resistência? Assim, se estivermos molhados, em uma piscina, ou 
embaixo do chuveiro, por exemplo, e formos atingidos por uma descarga 
elétrica, poderemos morrer sem apresentarmos lesões por queimadura 
(BRASILEIRO, 2004, p. 35).
Os raios formam correntes elétricas em várias direções e a morte advém 
por parada cardiorrespiratória e devido à produção de grande quantidade 
de calor nos órgãos internos e com a vaporização da água haverá ruptura 
das vísceras, inclusive dos vasos sanguíneos, originando hemorragia interna 
(BRASILEIRO, 2004, p. 35).
IMPORTANTE!
64 UNIUBE
Você sabe por que fazemos um raio X quando queremos 
constatar a presença de uma lesão interna, no nosso organismo?
2.2.1.5 Radiação
Em Física, radiação é a propagação da energia por meio de ondas 
eletromagnéticas	 ou	 partículas,	 de	 forma	 natural	 ou	 artificial,	 por	
substâncias chamadas radioativas. 
Ondas eletromagnéticas formam um espectro que varia de acordo com 
o comprimento e com a frequência. Assim, temos:
• ondas hertzianas ou ondas de rádio, radar e micro-ondas: grande 
comprimento	e	baixa	frequência;
• raios	gama	e	raios	X:	pequeno	comprimento	e	alta	frequência;
Porque os raios X e gama, tendo o menor comprimento de onda, são os 
mais penetrantes, o que permite a observação de lesões, internamente 
no nosso organismo, se estiverem presentes. Ou seja, quanto maior 
o comprimento de onda menor o poder de penetração das radiações 
eletromagnéticas e vice-versa.
• radiação ultravioleta: a luz visível e os raios infravermelhos estão 
entre	os	dois	extremos;
• radiações particuladas: são aquelas emitidas por partículas 
radioativas,	artificialmente	 (aceleração	de	partículas	subatômi-
cas) ou naturalmente (raios cósmicos), ou pela decomposição de 
elementos radioativos como urânio, tório, rádio, estrôncio, polônio, 
césio e tecnécio. Sendo elas: as radiações alfa, beta, neutrinos, 
deutérios	e	os	mésons;
• radiações ionizantes são os fenômenos pelos quais a energia é 
transportada através do espaço, em forma de raios.
Mecanismo de ação das radiações ionizantes
• diretamente, alterando a forma e, consequentemente, a função 
 UNIUBE 65
das macromoléculas, tais como, proteínas, 
lipídeos,	carboidratos	e	ácidos	nucleicos;
• indiretamente, ao originar radicais livres (O2, 
OH, H2O2) na ionização da água.
 Ex.: autoionização da água:
 H2O + H2O OH
- + H3O
+ 
Radicais livres 
Moléculas que 
surgem durante 
o processo vital 
da respiração 
das células, 
provenientes 
diretamente do 
oxigênio ou do 
processo de 
oxidação.
A radioterapia tem sido utilizada no tratamento dos tumores malignos, devido 
à grande atividade mitótica de suas células.
Os tumores frente à radioterapia podem ser radiossensíveis ou radiocurá-
veis, ou seja, sofrerem regressão ou serem totalmente eliminados.
SAIBA MAIS
Irradiação x câncer
As radiações ionizantes, por induzirem às 
mutações gênicas (translocações ou deleções 
cromossômicas), (Figura 10) podem alterar de 
maneira qualitativa ou quantitativa os genes 
responsáveis pelo controle da divisão celular 
(proto-oncogenes, genes supressores de tumor, 
entre outros), podendo originar o câncer.
Mutações 
genéticas
Uma	modificação,	
casual ou induzida, 
na informação 
genética decorrente 
de mudanças na 
sequência dos 
genes de um 
organismo.
66 UNIUBE
Os tecidos do organismo apresentam variação na sensibilidade à radiação.
IMPORTANTE!
Você sabia que, no acidente de Chernobyl (Ucrânia), ocorrido em 26 de 
abril de 1986, pela explosão do núcleo de um reator, centenas de pessoas 
foram	contaminadas,	e	que,	ao	final	de	8	meses,	31	pessoas	morreram	e	
115 pessoas apresentaram síndrome aguda da radiação e que os principais 
agentes de irradiação foram: chuva, água e verduras contaminadas?
No Brasil, em Goiânia (capital do estado de Goiás), em 13 de setembro de 
1987, ocorreu um segundo acidente provocado por dois homens, que sem 
saber do que se tratava, removeram um volume de chumbo, contendo Césio 
137, no Instituto Goiano de Radioterapia.
CURIOSIDADE
O câncer é, sem dúvida, uma das patologias responsáveis por alto índice 
de mortalidade entre adultos e crianças. Trata-se de um tecido com alta 
capacidade de proliferação e disseminação (metástase). Existe uma 
Figura 10: Formação de um oncogene (3ª célula), 
devido a um fator externo. 
Fonte: Acervo da EAD-Uniube.
 UNIUBE 67
Dentre as causas de câncer, encontramos alguns vírus que podem 
desencadear ou induzir a formação de tumores. São eles: Epstein-Baar 
(EBV) associado ao surgimento de Linfoma, Papiloma vírus humano (HPV) 
relacionado ao carcinoma cervical, Vírus linfotrópico humano (HTLV) 
associado à leucemia. Já com relação às bactérias, podemos citar o 
Helicobacter pylori associado ao câncer gástrico.
SAIBA MAIS
relação direta entre a capacidade de proliferação e invasão de outros 
tecidos com a malignidade. Você sabia que uma das funções do sistema 
imunológico é proteger o organismo contra a instalação de células 
cancerígenas? Isto ocorre porque o sistema imunológico, através dos 
linfócitos	T	e	B,	identifica	a	célula	que	é	tumoral	através	de	antígenos	
que são expressos por elas. 
2.2.1.6 Efeito da luz solar 
Você gosta de ir ao clube? Tomar banho de sol? 
Bronzear-se?
Nos momentos de lazer, ir ao clube, praia ou ir pescar, é muito bom, não 
é mesmo? Mas, alguns cuidados devem ser tomados, pois as radiações 
infravermelha e ultravioleta (UV) da luz solar produzem lesões nos 
tecidos orgânicos. 
Vamos conhecer, a seguir, os efeitos biológicos destas radiações:
 
• a radiação infravermelha é a responsável pela produção de calor, 
responsável	pelas	queimaduras	solares;
• a radiação UV é a responsável por inúmeros efeitos que 
estudaremos, a seguir.
68 UNIUBE
Lesões provocadas pela luz UVA e UVB:
• agudas: hipertermia (aumento da temperatura corpórea) e 
queimaduras;
• crônicas: dependendo da faixa de radiação UV, podem ser:
UVA – alteram o DNA* das células. Nos ceratinócitos, por exemplo, originam 
lesões proliferativas benignas ou malignas no epitélio, tais como, ceratose 
actínica	e	epiteliomas	(benignas),	carcinomas	e	melanomas	(malignas);
UVB	–	envelhecimento	da	pele,	por	alterações	das	fibras	elásticas	da	derme,	
pigmentação excessiva (melanogênese), fotossensibilização e lesões 
proliferativas (neoplasias).
IMPORTANTE!Neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede e não 
está coordenado ao crescimento dos tecidos normais e que persiste mesmo 
cessada a causa que a provocou.
SAIBA MAIS
“A ação carcinogênica dos raios UV deve-se à formação de dímeros de 
timina nas moléculas de DNA” (BRASILEIRO, 2006, p.36). 
a) Reações de Fotossensibilização: resultantes da ativação de 
substâncias químicas que se depositam na pele (fenotiazínicos, quinidina, 
Faixas de UV:
<290nm (UVC) – absorvidos na camada de ozônio, não causando lesões 
aos seres vivos.
290-320 nm (UVA) 
320-400 nm (UVB)
causam lesões agudas e crônicas.}
 UNIUBE 69
Você sabia que as pessoas idosas, de modo geral, têm perda da 
audição? Você sabe por que isso acontece?
Porque	quanto	mais	tempo	ficarmos	em	locais	barulhentos	–	em	
casa, na rua, no trabalho – mais precocemente apresentaremos 
distúrbios da audição, ou seja, perda progressiva da capacidade 
de distinguir sons de frequência mais alta, devido a lesões que 
ocorrem nas células responsáveis pela acuidade auditiva,as 
células ciliadas de Corti (Figura 11).
quinino, sulfonamidas), que ao absorverem os raios UV, formam radicais 
livres que induzem a resposta imunitária do tipo celular, estudadas no 
próximo livro. Os sinais e sintomas apresentados são vermelhidão, 
edema, prurido e, às vezes, bolhas. 
b) Fitofotodermatose – reação de fotossensibilização frente a substâncias 
de	origem	vegetal,	tais	como,	folhas	de	figo,	sumo	de	limão,	entre	outros.
2.2.1.7 Efeito do som (ruído)
Figura 11: Cílios presentes nas células de Corti.
Acervo: Acervo EAD-Uniube. 
70 UNIUBE
2.2.2 Agentes químicos lesivos
Você já apresentou alguma lesão devido à alimentação ou a 
algum tipo de medicação?
Vamos aprender sobre os agentes químicos, ou seja, quem são e como 
agem no nosso organismo.
Os agentes químicos responsáveis pelas lesões em nosso organismo 
são as substâncias tóxicas e os medicamentos. 
2.2.2.1 Substâncias tóxicas 
Estão presentes no meio ambiente, sendo encontradas no ar, água e solo. 
No ar, são os chamados poluentes que exercem seu efeito no sistema 
respiratório. Em geral, agem sobre o aparelho mucociliar, alterando a 
maturação	dos	cílios	das	células	ciliadas,	dificultando	a	sua	eliminação,	
favorecendo o surgimento de infecções (bronquite, rinite, conjuntivite, 
entre outras).
A poluição do ar atmosférico é provocada por:
• gases e poeiras originados da queima de combustíveis fósseis 
(petróleo	e	carvão	de	pedra);
• veículos,	na	sua	combustão;
• indústrias;
• usinas	termoelétricas;
• sistemas	de	aquecimento	doméstico;
• queima do lixo.
Principais poluentes do ar:
• monóxido	de	carbono	(CO);
 UNIUBE 71
• dióxido de enxofre (SO2);
• ozônio (O3);
• óxido nitroso (NO2);
• poeiras: são de natureza inorgânica ou mineral e de natureza 
orgânica;
–	 poeiras	inorgânicas	(carvão	ou	sílica);
–	 poeiras	orgânicas	(fibras	de	algodão,	cânhamo	ou	linho,	material	
proteico ou polissacarídeo).
Vamos, a partir de agora, entender o que acontece em nosso organismo 
sob a ação destes agentes lesivos.
a) Mecanismos de ação dos agentes químicos:
• ação direta: atua sobre as estruturas celulares, resultando em 
transformações moleculares podendo, inclusive, alterar o genoma da 
célula	com	efeito	carcinogênico	ou	teratogênico	(na	vida	intrauterina);
• ação indireta: atuando como antígeno, estimulando a resposta imune 
humoral ou celular, responsáveis pelas lesões resultantes.
b)	Fatores	que	influenciam	o	efeito	da	ação	química	sobre	o	organismo:	
• dose;
• vias	de	aquisição	(penetração	e	absorção);
• metabolismo (vias de transporte, armazenamento, metabolização 
e	excreção);	
• idade;
• sexo;
• condições	orgânicas	(saúde);	
• constituição genética.
Frente a esses fatores, podemos deduzir que os efeitos lesivos dos 
agentes químicos podem ser previsíveis ou imprevisíveis. Vamos 
entendê-los mais um pouco? 
72 UNIUBE
c) Fatores cujos efeitos lesivos são previsíveis: 
• dose	(quanto	maior	a	dose,		maior	é	o	efeito);
• idade	(mais	jovens	e	mais	velhos	são	mais	vulneráveis);
• capacidade	de	metabolização	do	agente	(reduzida	ou	aumentada);
• doença	concomitante	(insuficiência	hepática	ou	renal,	por	exemplo,	
o que pode reduzir a metabolização e a excreção do agente, 
respectivamente);
• associação de agentes químicos (potencialização 
ou	inibição	da	ação);
• genética (mais sensíveis ou menos sensíveis).
d) Fatores cujos efeitos lesivos são imprevisíveis:
uma reação imprevisível particular é a chamada 
idiossincrasia, condição que induz à lesão 
independentemente da dose e da sensibilização 
do sistema imune. Provavelmente, seja resultante 
de alterações no metabolismo enzimático.
Idiossincrasia 
Hipersensibilidade 
inata e 
constitucional 
que apresentam 
certos indivíduos 
que reagem de 
maneira diferente 
da das pessoas 
consideradas 
normais à ação 
ou	influência	de	
agentes exteriores, 
medicamentosos ou 
alimentares.
2.2.3 Agentes nutricionais lesivos
Você já apresentou algum distúrbio orgânico devido à carência 
ou excesso alimentar?
Apesar de a alimentação e a nutrição serem essenciais para a 
sobrevivência dos seres vivos, temos que evitar a sua carência, ou 
excesso para não apresentarmos distúrbios orgânicos que poderão 
acarretar danos, por vezes irreversíveis ao nosso organismo.
A seguir, estudaremos alguns transtornos alimentares e suas 
consequências no organismo.
 UNIUBE 73
2.2.3.1 Carências nutricionais 
As carências nutricionais, segundo Brasileiro (2006), podem ser primárias 
ou secundárias.
a) Carência primária 
Causas:
• socioeconômicas: atingem principalmente habitantes das áreas 
subdesenvolvidas;
• biológicas: doenças, físicas ou psíquicas (bulimia, anorexia), que 
alteram a ingestão de alimentos. 
Tipos de carências nutricionais prevalentes no mundo:
• 	desnutrição	proteico-energética;
• 	hipovitaminose	A;
• anemia ferropriva. 
“Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), cerca de 1/3 da 
população do mundo e 10% das crianças apresentam a desnutrição 
proteico-energética” (BRASILEIRO, 2006, p. 342).
74 UNIUBE
b) Carência secundária 
Causas:
• má digestão dos nutrientes por alterações hepática, pancreática, 
gástrica	ou	intestinal;
• absorção inadequada devido a alterações na mucosa intestinal 
(câncer);
• metabolização	inadequada	dos	nutrientes,	insuficiente	(diabetes)	ou	
excessiva	(hipertireoidismo);
• excreção excessiva dos nutrientes (proteínas, vitaminas e sais 
minerais)	devido	a	lesões	renais;
• destruição	da	microflora	intestinal	pelo	uso	prolongado	de	antibióticos	
ou sulfas, acarretando avitaminoses.
Veja o desenho de uma criança desnutrida, na Figura 12, a seguir. 
Figura 12: Criança desnutrida.
Fontes: Acervo EAD-Uniube.
 UNIUBE 75
2.2.3.2 Deficiência ou excesso de nutrientes: alterações orgânicas
Alterações	orgânicas	importantes	decorrentes	da	deficiência	ou	do	
excesso de alguns nutrientes, segundo Brasileiro (2006, p. 342-350):
a) Energia
Obtida de alimentos ricos em carboidratos e proteínas, principalmente.
• Deficiência: marasmo na criança (retardo do crescimento e do 
desenvolvimento) devido eliminarem as substâncias que atraem 
os leucócitos à área lesada (leucotáticas) 
ou por induzirem células como monócitos, 
fibroblastos	 e	 endoteliais	 a	 produzirem	
proteínas	inflamatórias	caquexia	no	adulto	
(magreza,	anemia	e	apatia);
• Excesso: obesidade que leva à hipertensão, 
aterosclerose, infarto, diabete, câncer do 
fígado, entre outras doenças.
b) Proteínas
• Deficiência: em crianças leva ao kwashiorkor, 
que	se	caracteriza	por:	retardo	do	crescimento;	
redução	 da	 gordura	 subcutânea;	 edema	
generalizado	(anasarca);	diarreia;	anemia;	
apatia;	 lesão	 hepática;	 lesão	 pancreática;	
distúrbios mentais. (Veja a foto de uma 
criança com kwashiorkor, na Figura 13).
Infarto
Área circunscrita 
de necrose tecidual 
causada por 
isquemia absoluta 
prolongada devido 
a distúrbio da 
circulação arterial 
ou venosa.
Kwashiorkor
 
É uma condição 
orgânica resultanteda ingestão 
inadequada de 
proteínas.
76 UNIUBE
• Excesso:	diversos	tipos	de	câncer;	aumento	da	excreção	urinária	de	
cálcio, podendo originar a osteoporose.
c) Lipídeos
Os lipídeos são representados pelos ácidos graxos essenciais e o 
colesterol.
• Ácidos graxos essenciais
–	Deficiência:		retardo	do	crescimento;	redução	do	HDL,	lipoproteína	
de	alta	densidade,	no	sangue;	aumento	do	colesterol	plasmático	
(aterosclerose);	aumento	da	permeabilidade	e	
fragilidade capilar (hemorragia).
Colesterol 
– Excesso: aterosclerose (placas de gordura 
nas	 artérias	 de	 médio	 e	 grande	 calibres);	
diversos tipos de câncer.
Figura 13: Criança apresentando 
kwashiorkor.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Aterosclerose 
É uma doença de 
artérias de grande 
e médio calibre, 
caracterizada por 
numerosas áreas de 
espessamentos da 
parede arterial (na 
íntima).
 UNIUBE 77
d) Vitaminas
• Vitamina A 
– Hipovitaminose
Consequências:
– alterações na visão: redução da percepção da luz crepuscular 
(cegueira	noturna);
– alterações dos epitélios de revestimento (conjuntiva, córnea, 
sistemas	respiratório,digestivo	e	excretor,	entre	outros);
– alterações imunes.
– Hipervitaminose
Consequências:
– intoxicação (vômitos, aumento da pressão intracraniana), redução 
da espessura óssea e anemia hemolítica (lise das hemácias).
• Vitamina D
–	Hipovitaminose:	decorrente	da	ingestão	insuficiente	ou	da	falta	de	
exposição à luz solar.
Consequências:
–	raquitismo	na	criança	e	osteomalácia	no	adulto	(calcificação	óssea	
deficiente	devido	à	absorção	intestinal	reduzida	de	cálcio);
– hiperexcitabilidade neuromuscular (tetania), consequente à 
hipocalcemia.
– Hipervitaminose: ocorre por ingestão excessiva.
Consequências: 
– a desidratação e 
– os cálculos renais.
 
• Vitamina K
Tem importante papel na síntese de proteínas que participam da 
coagulação do sangue.
78 UNIUBE
• Hipovitaminose: decorrente da má absorção intestinal de gorduras 
devido a lesões hepáticas, biliares ou pancreáticas ou pela redução/
ausência da microbiota intestinal.
Consequências: 
– hemorragia ou diátese hemorrágica decorrente da diminuição da 
coagulabilidade do sangue (serão estudadas em detalhe, posteriormente).
• Vitamina C (ácido ascórbico)
Importante na síntese do colágeno presente na membrana basal e na 
parede dos vasos venosos e de elastina.
• Hipovitaminose:
Consequências:
– escorbuto; 
– lesões ósseas em consequência das 
hemorragias e da formação defeituosa da 
matriz	óssea;	
–	 atraso	no	desenvolvimento	corporal;	
– retardo na cura das feridas.
Por outro lado, os alimentos podem conter substâncias tóxicas ou 
agentes infecciosos que, dependendo da dose de sua ingestão, podem 
originar alterações orgânicas mais ou menos graves. Segundo Brasileiro 
(2006, p.351-354), outras doenças cujos fatores estão relacionados direta 
ou indiretamente à dieta e que podem causar danos irreversíveis ao 
organismo são:
• Aterosclerose: caracteriza-se pela deposição de lipídeos (colesterol) 
na intimidade das artérias de médio e grande calibres decorrentes 
de lesões no endotélio vascular.
Principal fator: hipercolesterolemia, ou seja, dieta rica em colesterol.
Escorbuto
 
Hemorragias em 
locais sujeitos 
a repetidos 
traumatismos ou 
estiramentos, como 
nas gengivas, 
periósteo, 
articulações, leito 
subungueal.
 UNIUBE 79
Neoplasias: As neoplasias são decorrentes 
das agressões ambientais em indivíduos 
geneticamente suscetíveis. Os fatores dietéticos 
que contribuem para a promoção e progressão 
dos tumores são os aditivos ou contaminantes 
alimentares.
2.2.4 Agentes biológicos lesivos
Os agentes biológicos são aqueles que possuem 
vida própria (bio=vida). São inúmeros na natureza, 
entre eles, temos os vírus, as bactérias, os fungos, 
os protozoários, os helmintos, as riquétsias, os 
micoplasmas e as clamídias.
Aditivos
Derivados do 
azobenzeno 
que dão cor aos 
alimentos quando 
adicionados a 
eles. Por exemplo, 
coloração 
amarelada da 
manteiga.
Contaminantes
Hidrocarbonetos 
aromáticos (café 
torrado, carnes e 
peixes)	defumados;	
aflatoxinas	
produzidas 
pelos	fungos;	
nitrosaminas e 
nitrosamidas 
derivadas de nitritos 
que são utilizados 
para conservar 
os alimentos 
enlatados.
Você já sofreu alguma lesão por algum 
destes agentes? Ou seja, já teve uma 
infecção? Você sabe o que é infecção?
Quando um destes agentes invadir o nosso organismo, teremos a 
infecção e, se produzir doenças, teremos as chamadas doenças 
infecciosas. As doenças infecciosas produzem alterações sistêmicas 
que podem gerar lesão tecidual sistêmica. Sabemos que estas alterações 
são mediadas pela ação de citocinas especialmente Fator de Necrose 
Tumoral (TNF), Interferons tipo 1 (IFN-α e IFN-β), Interleucina 1 (IL-1), 
Interleucina 6 (IL-6), Interleucina 12 (IL-12), Interleucina 15 (IL-15), 
Interleucina 18 (IL-18) e quimiocinas. Durante a resposta imune 
inata contra infecções, temos o aumento da produção de leucócitos, 
febre e produção de proteínas de fase aguda como as proteínas do 
complemento,	fibrinogênio	e	proteína	C	reativa.	A	resposta	imune	inata	
pode desencadear uma resposta mais efetiva, induzindo o organismo 
a	produzir	e	diferenciar	linfócitos	T	e	B	específicos	o	que	faz	parte	da	
resposta imune adaptativa. 
80 UNIUBE
TNF =	 Principal	 mediador	 da	 resposta	 imune	 à	 inflamação.	 Atua	
principalmente contra bactérias Gram-negativas. Produzido por fagócitos 
mononucleares ativados. Existem dois tipos: TNF tipo I e TNF tipo II. Sua 
principal	função	está	ligada	ao	recrutamento	e	à	ativação	de	neutrófilos	e	
monócitos para o local da infecção.
SAIBA MAIS
Nas infecções mais graves, ocorre a produção de grande quantidade 
de TNF, o que pode desencadear alterações sistêmicas clínicas e 
patológicas;	por	exemplo,	a	trombose	intravascular	e	a	queda	acentuada	
da glicemia.
Principais citocinas:
• Interferons tipo 1 = produzidos por fagócitos mononucleares, 
participam da resposta imune inata contra vírus. Suas principais 
funções são inibir a replicação viral e aumentar a expressão de 
moléculas do complexo de histocompatibilidade principal de classe 
I	(MHC	classe	I);
• L-1 = produzida principalmente por macrófagos, células endoteliais e 
algumas	células	epiteliais.	Participa	da	resposta	inflamatória	através	
da indução à febre por ação no hipotálamo, síntese de proteínas de 
fase	aguda	e	do	processo	de	migração	de	neutrófilos;
• IL- 6 = produzida principalmente por macrófagos, células endoteliais 
e células T. Participam da síntese hepática de proteínas de fase 
aguda	e	atuam	na	proliferação	de	células	B;
• IL-12 = produzida principalmente por macrófagos e células 
dendríticas. Atuam na diferenciação de células T e na produção de 
interferon;
• IL-15 = produzida principalmente por macrófagos. Estimula a 
proliferação	de	células	NK	e	células	T	de	memória	(Células	TCD8+);
• IL-18 = produzida principalmente por macrófagos. Participa da 
produção	de	interferon;
 UNIUBE 81
• Quimiocinas = família de citocinas homólogas. As principais células 
produtoras são os macrófagos, as células endoteliais, as células 
T,	os	fibroblastos	e	as	plaquetas.	Sua	principal	função	é	estimular		
o movimento e a migração de leucócitos para o local da infecção, 
quimiotaxia.
Prezado aluno, para a revisão dos agentes biológicos estudados, preencha 
o Quadro 1, sobre as características morfológicas gerais de cada um.
AGORA É A SUA VEZ
Agente biológico Características morfológicas gerais
Vírus
Bactérias
Fungos
Protozoários
Helmintos
Quadro1: Agentes biológicos
Agora que você já recordou quem são os agentes biológicos, vamos 
pensar em como eles podem agredir nosso organismo. Em linhas gerais, 
os agentes biológicos podem nos agredir por um ou mais de um dos 
mecanismos que estudaremos, a seguir.
2.2.4.1 Mecanismos de produção de lesão pelos agentes biológicos
Mecanismos de ação dos agentes biológicos lesivos
a) Ação direta: 
Também conhecido como efeito citopático, ou 
seja, alteração morfológica e funcionalda célula, 
induzindo a sua morte. 
Efeito citopático 
Que altera a 
estrutura ao nível 
molecular e a 
função celular.
82 UNIUBE
Por exemplo, os vírus, algumas bactérias e alguns protozoários, ao 
terminarem sua multiplicação dentro da célula hospedeira, precisam 
rompê-la para sair e, então, penetrar em outra célula.
b) Ação indireta:
• espoliação alimentar: mecanismo comum aos parasitos intestinais, 
consiste	em	absorver	parte	dos	alimentos	que	já	digerimos;
• liberação de toxinas: podem ser as exotoxinas, liberadas pelo agente 
biológico na invasão ou endotoxinas, toxinas endógenas liberadas na 
morte ou na destruição do agente lesivo. Exemplo: Vibrio cholerae, 
a bactéria causadora da cólera, cuja toxina altera o funcionamento 
das bombas iônicas no intestino, promovendo grande perda de água 
através	de	uma	diarreia	aquosa;	
• indução	da	reação	inflamatória: esse é um mecanismo comum aos 
agentes	agressores	biológicos.	O	processo	inflamatório	ajuda	a	
explicar as diarreias nas doenças infecciosas intestinais e explica 
a dor e a febre nas viroses, infecções bacterianas na garganta 
(amigdalite),	por	exemplo,	e	em	diversas	outras	doenças	infecciosas;
• ativação da resposta imune: a ativação da resposta imune humoral 
ou celular é de extrema importância na nossa defesa contra as 
infecções (estudada em detalhe no conteúdo de Imunologia, neste 
livro);	
• indução da resposta autoimune: ocorre quando os determinantes 
antigênicos de superfície dos invasores são semelhantes às 
moléculas	de	superfície	das	células	dos	nossos	tecidos;	desta	forma,	
a resposta imune se manifesta, também, contra estes componentes 
de	nossos	tecidos	(autoagressão);
• resposta imune humoral: resposta imunológica mediada pela 
produção de anticorpos (imunoglobulinas). A produção de anti-
corpos se dá pela diferenciação de linfócitos B em plasmócitos. 
• a ativação da resposta humoral ocorre após o reconhecimento 
específico	de	antígenos	pelos	receptores	específicos	de	membrana	
destas células. Dessa forma, o organismo inicia a produção 
de imunoglobulinas podendo gerar Imunoglobulina M (IgM) ou 
Imunoglobulina G (IgG), que pode persistir como proteína de 
memória;
 UNIUBE 83
• doença autoimune: doença causada por resposta imunológica contra 
antígenos próprios, normalmente desencadeando a produção de 
autoanticorpos. Por exemplo, o diabetes melito tipo 1, em que o 
organismo produz anticorpos contra as células produtoras de 
insulina.
Independente do tipo de agressão, há uma resposta do organismo a ela. 
REGISTRANDO
Em capítulos posteriores, estudaremos um pouco mais sobre os 
mecanismos de agressão para cada grupo de agentes agressores. Mas, 
não se acanhe, arregace as mangas e busque seu conhecimento sobre 
o tema. Precisando de ajuda, consulte seu professor-tutor.
Assim sendo, vamos ver se você compreendeu a diferença entre 
infecção e inflamação?
Vimos que infecção é a invasão do organismo por um micro-organismo 
e	a	inflamação	é	a	resposta	do	organismo	a	esta	invasão,	ou	seja,	à	
infecção.
Estudaremos, a seguir, as lesões produzidas pelos vírus e as produzidas 
pelas bactérias. Os demais agentes biológicos agem no nosso organismo 
de forma semelhante, ou seja, agindo diretamente (ação direta) ou 
indiretamente ao induzir a resposta imune.
2.2.4.2 Lesões produzidas por vírus
Em latim, vírus	significa	veneno.	Esse	nome	faz	menção	ao	período	
anterior à teoria dos germes, quando acreditava-se que muitas doenças 
eram causadas por algum tipo de veneno. 
84 UNIUBE
Hoje sabemos que os vírus são agentes 
infecciosos, extremamente pequenos, medindo 
entre 18 a 30nm, portanto, muito menores que 
as bactérias. 
Uma bactéria do gênero Staphylococcus, por 
exemplo, mede por volta de 1000nm. Com essas dimensões, os vírus 
não possuem organelas para fabricar proteínas o que os obriga a serem 
parasitos intracelulares. Ao entrar em uma célula, o vírus incorpora seu 
material genético ao núcleo da célula hospedeira e passa a utilizar todo 
o maquinário celular dela para se reproduzir. 
Os vírus, em geral, possuem apenas um tipo de ácido nucleico: existem 
os vírus com DNA e outros com RNA. Estes últimos são chamados de 
retrovírus	e	precisam	produzir	uma	fita	de	DNA	usando	como	molde	
o seu RNA. Para conseguir essa proeza, os retrovírus possuem uma 
enzima chamada Transcriptase Reversa, que, como o nome já diz, faz a 
transcrição ao contrário, ou seja, do RNA para o DNA. Podemos citar as 
seguintes estruturas presentes no vírus:
–	 ácido	nucleico:	DNA	ou	RNA;
– capsídeo: uma capa proteica que protege o genoma viral, ou seja, 
seu	ácido	nucleico;
– envelope viral: consiste de uma bicamada de lipídeos com proteínas 
que envolve o capsídeo. É a estrutura mais externa e nem todos os 
vírus	a	possuem;
– enzimas: apesar dos vírus não realizarem processos metabólicos, 
possuem enzimas que auxiliam na invasão da célula hospedeira, 
como	no	caso	das	lisozimas,	ou	na	produção	do	fita	de	DNA	a	partir	
do RNA, como no caso da Transcriptase Reversa.
Na verdade, os vírus não são considerados células, não são capazes de 
se replicarem sozinhos, não conseguem sintetizar sua própria energia ou 
nm
milionésimo de 
milímetro ou um 
bilionésimo do 
metro (1,0×10−9 
metros).
 UNIUBE 85
suas próprias proteínas e são muito pequenos para serem observados 
ao microscópio ótico (Figura 14).
Figura 14: Vírus Influenza	visto ao ME.
Fonte: Vanessa das Dores Duarte Teruel.
Para se reproduzir, um vírus tem que, obrigatoriamente, invadir uma 
célula e unir seu material genético ao núcleo da célula hospedeira. A 
partir	daí,	ele	pode	seguir	dois	caminhos	complementares	que	configuram	
dois tipos de ciclo reprodutivo viral:
– ciclo lítico: o material genético do vírus comanda o maquinário 
da	célula	hospedeira	para	formar	novas	unidades	virais	e	ao	final	
do processo, a célula hospedeira é lisada para liberar os vírus 
produzidos;
– ciclo lisogênico: o material genético do vírus permanece ligado 
ao	material	genético	da	célula	hospedeira	mas,	fica	dormente,	
esperando uma oportunidade de se manifestar.
Veja os ciclos lítico e lisogênico de um vírus bacteriófago (que parasita 
bactérias), na Figura 15.
86 UNIUBE
Figura 15: Ciclos lítico e lisogênico de um bacteriófago.
Fonte: Vanessa das Dores Duarte Teruel.
Esses dois tipos de ciclos podem se alternar para o mesmo vírus, na 
mesma pessoa infectada.
Segundo Brasileiro (2006), a entrada de um vírus em nosso organismo 
pode	ocorrer	de	várias	maneiras;	dentre	elas,	temos	as	vias	digestiva	e	
respiratória e a pele (inoculação, picada, mordida, ou outra solução de 
continuidade provocada por lesões).
Após a sua entrada no organismo, os vírus podem se disseminar pelas 
seguintes vias:
–	sanguínea	(vírus	da	Hepatite	B);
– linfática (Epstein barr vírus,	vírus	da	imunodeficiência	humana	-	HIV);
– terminações neurais (axônica) (vírus da raiva).
 UNIUBE 87
2.2.4.2.1 Formas de penetração dos vírus nas células 
–	 ligação	a	receptores	de	superfície	da	célula-alvo;	
– endocitose ou fusão de seu envelope com a membrana plasmática 
celular. (Veja a fusão do vírus com a membrana da célula do 
hospedeiro na Figura 16). 
Figura 16: Vias de entrada do HIV na célula sendo a endocitose uma delas.
Fonte: Vanessa das Dores Duarte Teruel. 
Nef (negative factor) é uma proteína viral, que interfere no sinal de transdução 
de proteínas da célula hospedeira, proporcionando a sobrevivência das 
células T infectadas. Esta proteína, também induz à destruição das células 
T não-infectadas por meio do estímulo, a apoptose.
SAIBA MAIS
Uma vez no interior das células, os vírus agem segundo os seguintes 
mecanismos:
–		liberação	do		ácido	nucleico	viral		na	célula	alvo;
88 UNIUBE
–		replicação	do	ácido	nucleico	viral;
– comando dos principais mecanismos de síntese da célula alvo.
Como já estudado anteriormente, os vírus agem de forma direta ou 
indireta. 
Veremos a seguir, os efeitos destas formas de ação viral.
a) Efeitos citopáticos dos vírus (ação direta):–	lise	da	célula	hospedeira;
– fusão das células formando sincícios, resultante da expressão de 
proteínas	virais	na	superfície	celular;
–	modificações	no	citoesqueleto	celular;
– formação de corpúsculos de inclusão (acúmulo de partículas virais) 
no citoplasma ou no núcleo celular em viroses, tais como raiva, 
herpes,	citomegalovírus,	entre	outras;
– vacuolização de células epiteliais (coilocitose) comum na infecção 
pelo	vírus	do	papiloma	humano	(HPV);
– apoptose (morte celular por expressão gênica), estudada no 
próximo capítulo.
b) Efeitos por indução da resposta imune (ação indireta)
A defesa do organismo contra infecções virais, bacterianas ou fúngicas 
é mediada pela resposta imune inata e adaptativa. Inicialmente como já 
mencionado anteriormente, inicia-se a resposta imune inata mediada pela 
ativação do sistema complemento e pela produção de células efetoras. 
Logo em seguida, ocorre a ativação da resposta imune adaptativa quando 
o organismo atua de forma mais consistente na eliminação do agente 
infeccioso e na neutralização das toxinas por ele produzidas.
 UNIUBE 89
Sistema Complemento: 
Complexo de proteínas ativado por microrganismos cuja principal função é 
promover a destruição destes. A ativação deste sistema se dá por 3 vias: 
via	clássica:	pela	detecção	do	complexo	antígeno-anticorpo;	via	alternativa:	
reconhecimento direto de estruturas antigênicas presentes na superfície de 
certos microrganismos e a via da Lectina: ativada pela proteína chamada 
lectina de ligação à manose (MBL). Seja qualquer uma destas três vias 
ativada, o resultado será a lise dos microrganismos.
SAIBA MAIS
Os antígenos dos vírus, sendo expressos na 
superfície da célula hospedeira, favorecem 
a expressão de MHC I (Moléculas de 
Histocompatibilidade	 I),	na	célula	hospedeira;	
desse modo, as células infectadas passam a ser 
alvo dos linfócitos T Citotóxicos (estudados em 
detalhe no conteúdo de Imunologia).
MHC 
Complexo principal de 
histocompatibilidade. 
É a região mais 
densa de genes 
do genoma dos 
mamíferos e possui 
importante papel no 
sistema imune e na 
autoimunidade.
2.2.4.2.2 A resposta imunológica contra o vírus
Essa resposta dá-se de algumas formas:
a) Imunidade Inata: a imunidade inata atua na inibição da infecção, 
pela produção de Interferons tipo I (INF-I), estimulada pela produção de 
RNA de dupla-hélice, o que desencadeia a inibição da replicação viral e 
também pela ativação de células NK que atuam na destruição de células 
infectadas por vírus.
 
b) Imunidade Adaptativa: mediada pela produção de anticorpos. Os 
anticorpos atuam na neutralização do vírus, impedindo sua ligação 
e a entrada nas células do hospedeiro, já que os vírus são parasitas 
intracelulares obrigatórios. Pode também ocorrer a ativação do sistema 
90 UNIUBE
Prezado	aluno,	você	sabe	o	que	é	e	como	ocorre	a	inflamação?
Frente às infecções virais, o nosso sistema imune responde originando 
a	inflamação,	que	se	caracteriza,	neste	caso,	com	a	saída	de	células	
(leucócitos), do tipo mononuclear (macrófagos e linfócitos), do lúmen 
vascular (exsudação celular) para fora dele.
Os imunocomplexos resultantes, se estiverem 
presentes na microcirculação, acarretam o 
surgimento de trombose que pode obstruir os 
vasos, levando à isquemia e à necrose isquêmica 
ou infarto. É o que acontece, por exemplo, na 
hepatite pelo vírus B. “Se houver a sua deposição 
complemento e este fato estimula a fagocitose. A destruição dos vírus já 
internalizados depende da atuação dos linfócitos T Citotóxicos.
A destruição da célula infectada é indispensável para acabar com a 
infecção, uma vez que os anticorpos só neutralizam ou opsonizam os 
vírus se estes estiverem livres, ou no meio extracelular, ou na circulação.
Segundo Brasileiro (2006, p.37), os tipos de infecções desenvolvidas 
pelos vírus são:
– infecção abortiva: não ocorre replicação viral e nem 
lesões graves, mas pode induzir ao surgimento de 
lesões malignas tardiamente devido à integração do 
ácido	nucleico	viral	com	o	genoma	da	célula	alvo;
– infecção persistente: são as viroses lentas, com 
lesões celulares cumulativas devido à síntese contínua 
e	eliminação		do	vírus;
– infecção latente: na qual o vírus permanece 
quiescente após sua incorporação ao genoma do 
hospedeiro. Se estimulado, entra novamente em 
atividade;
– infecção lítica: replicação viral e morte celular.
Isquemia 
Deficiência	na	
irrigação de sangue 
em um órgão ou 
tecido devido à 
constrição ou 
obstrução de seus 
vasos sanguíneos.
 UNIUBE 91
nos tecidos, por exemplo, nas articulações, 
desenvolverá a artrite” (BRASILEIRO, 2006, p.39).
– Como as ricketsias medem entre 300 e 600nm, 
essas diminutas bactérias intracelulares obrigatórias 
foram, durante muito tempo, consideradas vírus.
A seguir, observe exemplos de infecções causadas 
por bactérias, vermes e fungos: 
• por bactérias: após a aderência do Vibrio cholerae na mucosa 
intestinal, a bactéria multiplica-se e passa a produzir uma 
enterotoxina, chamada colerágeno. Se administrarmos essa toxina a 
uma pessoa, mesmo sem a bactéria, o colerágeno pode reproduzir, 
sozinho, os sinais e sintomas da Cólera. Isso porque essa toxina é 
capaz de provocar a secreção de cloreto e água da mucosa para 
a luz intestinal. Essa capacidade de reproduzir sinais e sintomas, 
independente da presença do agente, é uma característica marcante 
das	exotoxinas	produzidas	por	agentes	infecciosos;
• por vermes: existe um cestoda, um verme da mesma classe da 
Taenia sp , chamado Hymenolepis nana, habitante do intestino 
delgado, que secreta uma substância que é absorvida pela mucosa 
intestinal e vai pela corrente sanguínea até o sistema nervoso 
central, onde estimula a córtex motora provocando crises convulsivas 
em	crianças	parasitadas	com	grande	quantidade	desse	verme;
• por fungos: as infecções de origem fúngicas, denominadas 
micoses são relevantes no que diz respeito à taxa de morbidade e 
mortalidade. Existem infecções endêmicas, entretanto as infecções 
oportunistas podem representar maior gravidade, pois podem estar 
relacionadas	à	ineficiência	do	sistema	imunológico.	Encontramos	
quadros de infecções fúngicas associadas a AIDS (Síndrome da 
Imunodeficiência	Adquirida)	e	a	quadros	de	 tratamento	contra	
tumores (quimioterapia). A resposta imunológica contra os fungos 
se	baseia	principalmente	na	presença	de	neutrófilos	e	macrófagos.	
Sabemos que estas células liberam substâncias que apresentam 
ação contra os fungos. A imunidade mediada por células é então 
Ricketsias
As ricketsias 
são parasitas de 
artrópodes como 
piolhos, pulgas 
e carrapatos. No 
homem, causam 
doenças como tifo, 
erlichiose, febre 
maculosa e febre Q.
92 UNIUBE
Você se lembra de algum?
Para produzir o pão, por exemplo, utilizamos o fermento biológico que, 
na verdade, é composto por fungos.
Um pouco mais sobre os mecanismos de 
agressão para cada grupo de agentes agressores 
será abordado em capítulos posteriores. 
Precisando de ajuda, consulte seu professor-tutor.
2.2.4.3 Lesões produzidas por bactérias
De acordo com a capacidade em produzir 
lesões, as bactérias são chamadas patogênicas 
ou virulentas. Ou seja, as lesões resultantes 
de uma invasão bacteriana dependem de sua 
patogenicidade (capacidade de produzir doenças) 
ou virulência (intensidade da ação).
Você sabia que o nosso organismo é dotado de barreiras que 
dificultam	a	invasão	bacteriana?	E	que	estas	barreiras	estão	
localizadas na pele e nas mucosas? 
o principal meio efetivo de resposta neste caso. Vale ressaltar que 
pode	ocorrer,	nestes	casos,	inflamação	granulomatosa	ocasionado	
lesão tecidual importante.
Nesse capítulo, estamos abordando a gênese das doenças. Mas isso 
não quer dizer que todos os vírus, bactérias, fungos, protozoários e 
vermes são prejudiciais à saúde do homem. Lembre-se de que, entre 
esses seres, existem muitos de vida livre, exceto entre os vírus, que são 
parasitos intracelulares obrigatórios. Alguns, inclusive, ajudam-nos.
PatogeniaModo pelo qual um 
agente patogênico 
promove a agressão 
a um organismo. 
Estudo da sucessão 
de sintomas 
que provocam 
determinada 
doença.
Virulência 
Capacidade de um 
vírus ou bactéria 
de infectar um 
organismo e 
provocar a doença.
 UNIUBE 93
As barreiras naturais que o nosso organismo apresenta são, 
principalmente:	ceratina,	muco,	anticorpos	do	tipo	IgA	secretora	e	flora	
bacteriana normal.
Desse modo, para a penetração em nosso organismo, as bactérias 
necessitam ser inoculadas ou encontrar uma solução de continuidade. 
2.2.4.4 Mecanismos que facilitam a invasão bacteriana
– produção de bacteriocinas que eliminam a microbiota reduzindo a 
competição;
– síntese e liberação de enzimas que facilitam a sua passagem pelo 
muco	e	glicocálix;
– expressão de moléculas de adesão, o que favorece a aderência 
nas		células	do	hospedeiro;
–	alteração	imunológica	(imunodeficiências);
– lesão tecidual.
2.2.4.5 Mecanismo de ação das bactérias
– Síntese e liberação de toxinas (exotoxinas e endotoxinas):
• exotoxinas: sintetizadas durante a fase de crescimento exponencial 
bacteriano	com	efeito		citopático;
• endotoxinas: produzidas na parede ou no citoplasma bacteriano e 
liberadas após a destruição bacteriana são os Lipopolissacarídeos 
(LPS) da parede celular de bactérias Gram-negativas e LPS e 
proteoglicanos da parede celular de bactérias Gram-positivas.
2.2.4.6 Mecanismo de ação das toxinas bacterianas
– inibição da síntese proteica (Shigella dysenteriae);
94 UNIUBE
–	ação	de	fosfolipases	(estreptococos	e	estafilococos);
–	 alterações	moleculares	(toxina	da	cólera);
– estas ações resultam em lesões reversíveis ou irreversíveis, 
ou seja, na degeneração ou morte celular ou, ainda, em lesão 
molecular.
2.2.4.7 Indução da resposta inflamatória
As	bactérias	 estimulam	a	 resposta	 inflamatória	 por	 eliminarem	as	
substâncias que atraem os leucócitos à área lesada (leucotáticas) 
ou	por	induzirem	células,	como	monócitos,	fibroblastos	e	endoteliais	
a	produzirem	proteínas	inflamatórias	(IL-1,	TNF,	quimiocinas,	entre	
outras). Essas proteínas serão estudadas, em detalhes, no conteúdo de 
Imunologia, neste capítulo. 
2.2.4.8 Efeitos da resposta imune aos antígenos bacterianos
– Resposta imune inata = principais funções da resposta imune 
inata são: ativar o sistema complemento, estimular a fagocitose, a 
produção	de	células	NK	e	a	resposta	inflamatória.
–	Resposta	imune	adaptativa	=	resposta	mais	eficiente,	consiste	
na produção de anticorpos contra antígenos presentes na parede 
celular das bactérias, assim como na neutralização de toxinas 
produzidas.
2.2.4.9 Características da resposta imune contra bactérias
– a imunidade humoral é a principal forma de mecanismo efetor 
contra	bactérias	extracelulares;
– a resposta imune mediada por células é a principal forma de defesa 
contra	a	infecção	por	bactérias	intracelulares;
 UNIUBE 95
– formação de imunocomplexos que podem provocar lesões 
inflamatórias	onde	se	depositarem.	Por	exemplo:	glomerulonefrites;
– indução da resposta autoimune, é o que ocorre, por exemplo, na 
doença	reumática;
– superestimulação dos linfócitos T auxiliares ou supressores 
(manifestações	sistêmicas	da	intoxicação);
– os antígenos proteicos ativam as células T auxiliares, o que 
desencadeia	 a	 produção	 de	 citocinas	 inflamatórias	 gerando,	
consequentemente,	a	produção	de	anticorpos;
–	 o	INF-γ	é	produzido	por	células	T	e	é	responsável	pela	ativação	
dos macrófagos e também pela produção do Fator de Necrose 
Tumoral (TNF). Devido a isso, podemos dizer que as principais 
consequências prejudiciais da resposta contra infecção bacteriana 
são	 a	 inflamação	 e	 a	 possibilidade	 de	 sepse,	 os	 quais	 são	
ocasionados	pelas	citocinas	produzidas	por	macrófagos	ativados;	
– algumas bactérias intracelulares desenvolveram a capacidade de 
resistir à eliminação pelas células fagocíticas. Nestes casos, a 
infecção se torna bastante grave.
Veja o desenho de uma mão com artrite reumatoide (doença autoimune), 
na Figura 17. 
Figura 17: Artrite reumatoide.
Fonte: Acervo - EAD-Uniube.
96 UNIUBE
Você já ouviu falar em bacteremia e/ou septicemia? Sabe 
diferenciar estas condições orgânicas patológicas?
Segundo Brasileiro, 2006, p.41: 
• Bacteremia é a presença da bactéria na circulação. 
Por exemplo, ao fazermos um exame de sangue, a 
hemocultura é positiva.
• Septicemia é condição na qual, além da constatação da 
infecção, há sinais de respostas sistêmicas, tais como: 
aumento da frequência respiratória (taquipneia), da 
frequência cardíaca (taquicardia) e hiper ou hipotermia 
(>38oC ou <35,6 oC, respectivamente).
2.2.4.10 A parede das bactérias
Ao estudar as bactérias, você constatará que esses micro-organismos 
são divididos em dois grandes grupos, de acordo com a sua capacidade 
de reter o corante de Gram: as bactérias Gram-negativas, que não retêm 
esse	corante	e	as	classificadas	como	Gram-positivas,	porque	são	coradas	
pelo método de Gram. Essas propriedades tintoriais estão relacionadas a 
diferenças na estrutura e composição da parede das bactérias.
As bactérias Gram-positivas possuem uma porção muito mais espessa 
de peptideoglicano, com várias camadas. Também, algumas bactérias 
Gram-positivas possuem uma camada de ácido teicoico, que se 
projeta para o exterior da camada de peptideoglicano. Já nas bactérias 
Gram-negativas, não existe ácido teicoico e a porção de peptideoglicano 
é	mais	fina,	com	uma	única	camada.	Porém,	a	estrutura	da	parede	das	
bactérias Gram-negativas é mais complexa, composta por lipoproteínas, 
lipopolissacarídeos e fosfolipídeos e apresentando um espaço entre 
a membrana plasmática e a camada de peptidioglicano – o espaço 
periplásmico.
 UNIUBE 97
A parede bacteriana possui outras propriedades importantes, tais como:
– nas bactérias Gram-negativas, a parede contém endotoxinas, que 
são	lipopolissacarídeos,	como	o	LPS;
– os polissacarídeos e as proteínas são antígenos que estimulam a 
resposta	imunológica	e	inflamatória	e	podem	ser	utilizados	para	
identificar	a	espécie	de	bactéria	nos	laboratórios;
– as proteínas do tipo porinas regulam a passagem de pequenas 
moléculas hidrofílicas para dentro da bactéria.
Para visualizar a representação da estrutura da parede das bactérias 
Gram-positivas e Gram-negativas, acesse o link a seguir:
<http://	www.dbio.uevora.pt/.../imagens/biocelcel11.jpg>.	Acesso	em:	29	jan.	2012.
Bactérias Gram-positivas (Staphylococcus aureus) podem ser vistas ao 
microscópio, com aumento de 1000X, no site:
<http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Staphylococcus_aureus_Gram.jpg>.	
Acesso em: 29 jan. 2012.
PESQUISANDO NA WEB
No espaço periplásmico de algumas espécies de bactérias 
Gram-negativas,	encontram-se	enzimas	denominadas	β-lactamases	que	
lhe conferem resistência à penicilina e a outros antibióticos da mesma 
categoria.
Lesões ou processos patológicos2.3
Dando continuidade aos estudos, conheceremos as lesões ou processos 
patológicos, decorrentes das agressões sofridas pelos agentes lesivos. 
As lesões ou processos patológicos podem ser reversíveis e irreversíveis.
98 UNIUBE
Você sabe a que chamamos de lesões reversíveis? E 
irreversíveis?
Vejamos;	as	lesões	são	denominadas	reversíveis	quando,	uma	vez	
retirado o fator responsável pela sua ocorrência, a célula volta à sua 
integridade morfológica e funcional, e são irreversíveis quando a 
agressão	é	suficiente	para	interromper	as	funções	vitais	da	célula	(síntese	
e produção de energia).
A seguir, exemplos de lesões reversíveis e irreversíveis.
2.3.1 Degenerações 
São lesões ou processos patológicos reversíveis 
que ocorrem no citoplasma das células 
parenquimatosas decorrentes de alterações 
bioquímicas (aumento da absorção e/ou redução 
da síntese, transporte e excreção), levando ao 
acúmulo de substâncias obtidas na dieta. 
As	degenerações	são	classificadas	de	acordo	com	a	natureza	da	
substância acumulada. Assim, temos:
a) Hidrópica: quando as substâncias que se acumulam nocitoplasma das células são água e íons. Por exemplo, quando 
há alteração no funcionamento do transporte de eletrólitos pelos 
canais iônicos ou bombas eletrolíticas decorrente da falta de 
energia	na	forma	de	ATP	ou	de	lesão	da	membrana	celular;
b) Hialina (do gr. hyálinos = vidro) quando a substância que se 
acumula é de natureza proteica, vítrea. Por exemplo, corpúsculos 
hialinos de Coucilman e Rocha Lima (hepatócitos em apoptose) 
na	febre	amarela;
Parênquima 
Tecido constituído 
pelas células 
responsáveis pela 
função do órgão. 
Por exemplo, 
hepatócitos 
no fígado, 
miocardiócitos 
no coração, entre 
outras.
 UNIUBE 99
c) Mucoide: resultante da superprodução de muco pelas células 
mucíparas dos tratos digestivo e respiratório ou em adenomas e 
adenocarcinomas;
d) Esteatose: quando há o acúmulo de gorduras neutras (mono, 
di ou triglicerídeos) nos hepatócitos, epitélio dos túbulos renais, 
miocardiócitos, entre outras células. Este tipo de degeneração 
ocorre quando há alteração no metabolismo dos ácidos graxos 
acarretando o aumento da síntese ou redução de sua utilização, 
transporte ou excreção. Por exemplo, na diabetes, na hepatite, na 
desnutrição proteico-calórica crônica (DPC), no alcoolismo, entre 
outros	fatores;
e) Lipidose: quando há o acúmulo de colesterol e seus ésteres 
nas artérias de médio e grande calibres (aterosclerose), na 
pele	(xantomas)	e	em	locais	de	inflamação	crônica.	Ocorre,	por	
exemplo,	na	hipercolesterolemia;
f) Glicogenoses: acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins, 
músculos	esqueléticos	e	cardíaco,	decorrente	de	deficiência	
enzimática	relacionada	ao	metabolismo	do	glicogênio;
g) Mucopolissacaridoses: acúmulos de proteoglicanos e/ou 
poliglicanos decorrentes de doenças metabólicas denominadas 
de mucopolissacaridoses.
A ingestão excessiva de álcool é a causa mais frequente de esteatose 
hepática, também denominada de degeneração gordurosa.
Veja, a seguir:
– uma foto de tecido hepático com esteatose hepática, na Figura 18.
100 UNIUBE
– uma imagem de artéria com lipidose (Figura 19).
Figura 19: Artéria com lipidose.
Figura: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
2.3.2 Morte celular 
Processo patológico irreversível que ocorre no 
organismo vivo. 
Há dois tipos de morte celular: 
a) necrose: quando a morte é seguida de autólise;	
Figura 18: Esteatose hepática-HE-(aumentada 40X). 
Fonte: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Autólise 
É o processo 
pelo qual ocorre 
autodigestão ou 
autodestruição. 
Normalmente, 
ocorre em células 
danificadas	ou	em	
processo de morte.
 UNIUBE 101
a necrose é resultante de agressões que cessam as funções vitais da 
célula;	pode	ser		originada	por	qualquer	agente	lesivo	(físico,	químico	ou	
biológico). O processo de autólise que ocorre na necrose é decorrente 
da ação das hidrolases (proteases, lipases, glicosidases, ribonucleases 
e desoxirribonucleases) liberadas pelos lisossomos na perda de sua 
integridade morfológica. As hidrolases no citosol sofrem ativação pelo 
cálcio citoplasmático e iniciam a digestão dos constituintes celulares.
b) apoptose: quando não ocorre a autólise, mas, sim, a fragmentação das 
estruturas celulares e posterior fagocitose pelos macrófagos residentes. 
Apoptose (do gr. apo = de, ptose = cair) é a morte celular programada, na 
qual há expressão de genes pró-apoptóticos (c-myc, p-53, entre outros) 
e a síntese de proteínas da apoptose (bax, caspases, entre outras) que 
levam à fragmentação da célula culminando com a sua morte e posterior 
endocitose dos corpos apoptóticos resultantes (Veja uma imagem de um 
corpo apoptótico no site	<http://de.	wikipedia.org/wiki/Apoptose>	.
A	apoptose	ocorre	tanto	em	situações	fisiológicas	quanto	em	patológicas.
( Quadro 2).
Apoptose fisiológica:
• remodelação	dos	tecidos	(embriogênese);
• controle da proliferação e diferenciação celular (por exemplo, células 
dos ácinos das glândulas mamárias após a lactação).
Apoptose patológica:
• infecções	virais	(vírus	da	hepatite	B-HBV);
• hipóxia;
• irradiações	(UV	ou	ionizante);
• agressão química, entre outras.
SAIBA MAIS
102 UNIUBE
O link, a seguir, apresenta um tecido com apoptose. Observe que a seta 
indica o corpo apoptótico. 
<http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4c/Apoptosis_mouseliver.
jpg>.	Acesso	em:	29	jan.	2012.	
Para analisar um exemplo de apoptose, acesse o link:
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4b/Morfologia_apoptose.
png. Acesso em: 29 jan. 2012.
PESQUISANDO NA WEB
2.3.2.1 Morfologia na necrose
a) As alterações morfológicas macroscópicas da necrose dependem do 
fator que a causou. Assim, temos:
• na isquemia: 
– nos órgãos de circulação terminal (rim, baço, coração, por exemplo) 
a área de necrose isquêmica adquire coloração pálida, torna-se 
tumefeita	ou	saliente	na	superfície	do	órgão	ou	do	corte	(Figura	20);
Quadro 2: Necrose X Apoptose
NECROSE APOPTOSE
processo passivo processo ativo
autólise celular fragmentação celular
inflamação endocitose
 UNIUBE 103
Figura 20: Placenta apresentando área de necrose isquêmica (seta).
Foto: Lílian Margareth Biagioni de Lima. 
– nos órgãos com circulação dupla (pulmão, intestino, cérebro, por 
exemplo), o sangue extravasa do vaso normal, não obstruído, 
gerando	hemorragia	na	área	necrosada;	no	encéfalo,	a	digestão	
faz	com	que	adquira	aspecto	semifluido;	
• na tuberculose:
a área necrosada adquire aspecto de massa de queijo, pálida e 
quebradiça	(Figura	21);
Figura 21: Pulmão com necrose caseosa e cavernas
da tuberculose (seta).
Foto: Lílian Margareth Biagioni de Lima.
104 UNIUBE
• na	sífilis:
a área necrosada adquire aspecto de goma (Figura 22).
Figura 22: Fragmentos de tecido adiposo 
com áreas de esteatonecrose (seta).
Foto: Foto de Lílian Margareth Biagioni de Lima.
b) As alterações morfológicas microscópicas da necrose, indepen-
dentemente do fator, são semelhantes. São elas: 
• alterações	do	núcleo;
• picnose: decorrente da contração e condensação da cromatina, o 
que	torna	o	núcleo	menor	e	bem	corado	pelo	corante	hematoxilina;
• cariorrexe: fragmentação e dispersão do núcleo, tornando-o muito 
pequeno	e	pouco	corado;
• cariólise: ausência do núcleo dada pela sua total digestão.
Acesse o link a seguir, e visualize as alterações microscópicas da necrose.
<http://www.scielo.br/img/revistas/acb/v25n2/a03fig03.jpg>.
PESQUISANDO NA WEB
• alterações do citoplasma:
• aumento	da	acidofilia	devido	à	digestão	das	proteínas;
• aspecto granuloso a amorfo. (Figura 23).
 UNIUBE 105
 
Figura 23: Necrose no tecido adiposo (seta) HE.
Foto: Lílian Margareth Biagioni de Lima.
2.3.2.2 A patogenia da necrose 
A patogenia, ou seja, o mecanismo de ação dos agentes lesivos sobre a 
célula, segundo Brasileiro (2004), são
• redução	da	produção	de	energia;
• aumento	da	produção	de	radicais	livres;
• ação	direta	sobre	as	enzimas;
• agressão direta à membrana citoplasmática.
Reveja nos quadros 3 e 4, a seguir, os tipos de degenerações e necroses, 
respectivamente, bem como, os fatores responsáveis por cada tipo.
PARADA OBRIGATÓRIA
Quadro 3: Tipos de degenerações, os fatores e a substância acumulada
Tipo de Dege-
neração Fator(es)
Substância acumu-
lada
Hidrópica alteração na função da Bomba de Na+ e K+, por exemplo na redução 
da produção de ATP pela célula
água e íons
106 UNIUBE
Quadro 4: Tipos de necrose e seus fatores
Tipo de necrose Fator
Necrose por Coagulação ou Isquêmica Isquemia
Necrose por Liquefação Ação intensa das enzimas hidrolíticas lisossomais
Necrose Lítica Hepatite viral
Necrose Caseosa
Resposta imune 
celular (Tuberculose, 
Paracoccidioidomicose)
Necrose Gomosa Sífilis	tardia	ou	terciária
Necrose Gordurosa ou Esteatonecrose Ação das lipases (pancreatite ou traumatismos sobre o tecido adiposo)
Hialina alcoolismo crônico, agentes tóxicos proteína
Mucoide
superprodução de muco pelas cé-
lulas mucíparas (adenocarcinomas, 
por exemplo) 
muco
Esteatose
alteração no metabolismo dos áci-
dos graxos: aumento da sínteseou 
redução de sua utilização, transpor-
te ou excreção
glicerídeos
Lipidose hipercolesterolemia colesterol e seus ésteres
Glicogenoses deficiência	enzimática	relacionada	ao metabolismo do glicogênio glicogênio
Mucopolissa-
caridoses doenças metabólicas 
proteoglicanos e/ou 
poliglicanos
 UNIUBE 107
2.3.2.3 Evolução da necrose
O tecido morto, por ser estranho ao organismo, estimula a resposta 
imune para que haja o reparo da área lesada. Assim, a evolução da 
necrose depende do local (órgão e tecido) e da extensão da agressão.
A seguir, as principais evoluções:
a) regeneração: quando é restituída a integridade morfológica e funcional 
do	tecido	lesado	pela	ação	das	células	presentes	na	resposta	inflamatória	
sobre o tecido não lesado. Ocorre em tecidos constituídos de células 
lábeis	ou	estáveis	quanto	à	sua	capacidade	de	replicação;
b) cicatrização: é a substituição do tecido necrosado pelo tecido conjuntivo 
fibroso	estimulada	pelos	neutrófilos	e	macrófagos	que	exsudaram.	Essas	
células liberam fatores de crescimento para que ocorra a proliferação dos 
fibroblastos	e	das	células	endoteliais	na	área;
c)	calcificação: quando ocorre deposição de sais de Ca++ no tecido 
morto.	Este	tipo	de	calcificação	é	chamado	de	calcificação	distrófica,	
cujo	mecanismo	não	é	totalmente	conhecido;
d) encistamento: quando o material necrosado é muito volumoso ou 
quando as células de defesa que exsudaram não conseguem chegar ao 
foco	da	lesão,	a	resposta	inflamatória	ocorre	na	periferia	da	área	lesada,	
a qual estimula a formação de uma cápsula de tecido conjuntivo ao redor 
da	lesão;
e) eliminação: quando a área de tecido necrosado se comunica com o 
meio externo por estruturas canaliculares (intestino, árvore brônquica, 
entre outros) há a eliminação deste material, originando uma cavidade 
no local. Por exemplo, as cavernas tuberculosas que surgem no pulmão, 
na tuberculose pulmonar (Figura 21, anterior).
108 UNIUBE
Veja uma foto de cicatrização no fígado (cirrose), na Figura 24, a seguir.
Figura 24:	Fígado	com	fibrose	(cirrose).
Foto: Lílian Margareth Biagioni de Lima.
Prezado aluno, estudamos, nesse capítulo, a etiopatogênese geral das 
lesões, compreendendo as respostas localizadas às agressões e as 
respostas sistêmicas a agressões localizadas.
Para aprender mais sobre os conteúdos abordados até aqui, releia este 
capítulo,	pesquise	na	internet	em	outras	fontes,	refletindo	sobre	o	que	lê,	
anotando	e	comparando	os	pontos	principais	e	as	dúvidas	que	ficaram.	
Bons estudos!
No Sistema Imunológico, conhecemos as células do sistema imune e 
compreendemos os mecanismos da imunidade inata e da imunidade 
adaptativa,	 além	 das	 respostas	 imunológicas	 específicas	 frente	 a	
infecções virais, bacterianas e fúngicas. Também foram estudados os 
agentes lesivos (físicos, químicos, nutricionais e biológicos) e as lesões ou 
Conclusão2.4
Resumo
 UNIUBE 109
processos patológicos decorrentes das agressões como as degenerações 
(hidrópica, hialina, esteatose, lipidose, mucopolissacaridoses e 
glicogenoses) e a morte celular (necrose e apoptose), o fator, mecanismo, 
morfologia, consequências e evolução de cada um desses processos.
Referências
ABBAS, Abul K. Imunologia celular e molecular. 5. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2005.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo. Patologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2004.
CHOQUES-ELÉTRICOS-16. Portal São Francisco. Disponível em: <http://www.
portalsaofrancisco.com.br/alfa/choque-eletrico/imagens/choques-eletricos-16.jpg>.	
Acesso em 29 jan. 2012.
FIGURE3. Scielo. Disponível em: <http://www.scielo.br/img/revistas/acb/v25n2/
a03fig03.jpg>.	Acesso	em:	29	jan.	2012.
LEVISON,	Warren;	JAWETZ,	Ernest.	Microbiologia médica e imunologia. 
7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2005.
BARNES,	Robert	D;	RUPPERT,	Edward	E.	Zoologia dos invertebrados. 6. ed. 
São Paulo: Roca, 1996.
MONTENEGRO,	Mário	Rubens;	FRANCO,	Marcello	Fabiano	de.	Patologia. 
Processos gerais. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 1999.
 
TRABULSI,	Luis	Rachid;	ALTHERTHUM,	Flávio.	Microbiologia. 4. ed. São Paulo: 
Atheneu, 2005.
Aldo Matos
Isabel Cristina Rezende Lopes
Lilian Margareth Biagioni de Lima
Introdução
Defesa e adaptação 
dos seres vivos
Capítulo
3
Após conhecer os fundamentos e métodos de estudo do 
adoecimento e abordar o binômio saúde x doença, sob o aspecto 
biológico, iremos abordar, com mais intensidade, os mecanismos 
de defesa e as estratégias de adaptação do organismo diante de 
uma agressão.
Não perca de vista o modelo dinâmico de agressão, defesa, 
adaptação e doença.
Como ilustração de agentes agressores biológicos, daremos mais 
atenção, em um primeiro momento, às doenças bacterianas e às 
causadas por fungos (micoses), sem deixar de mencionar algumas 
viroses. As doenças causadas por protozoários e as verminoses 
serão abordadas nos próximos capítulos.
Integradas a esses temas, serão abordadas as estratégias de 
defesa do organismo, organizadas e implementadas pelo sistema 
imunológico e os processos patológicos que, ao longo dos eventos 
estudados,	configuram	diferentes	níveis	de	adaptação.
Muitas das situações aqui apresentadas, você já vivenciou e 
certamente seus alunos também poderão vivenciar. Com os 
estudos propostos, você passará a compreender, sob um olhar 
112 UNIUBE
científico,	os	eventos	que	já	experimentou	e	poderá	auxiliar	seus	
alunos a compreendê-los também. Todos os temas abordados 
neste capítulo são bastante extensos. Portanto, é necessária uma 
maior	dedicação	à	leitura	dos	textos	indicados	na	bibliografia.
Mas, acredite, são temas muito interessantes. Temos certeza de 
que você terá muito prazer em estudá-los. 
Daremos continuidade aos nossos estudos da resposta de defesa, 
e, em seguida, aos processos patológicos e algumas doenças 
bacterianas, virais ou micóticas. Então, vamos começar!
Ao	finalizar	os	estudos	deste	capítulo,	esperamos	que	você	seja	
capaz de:
• entender	o	que	é	uma	resposta	imune	adaptativa;
• diferenciar	resposta	imune	celular	e	humoral;
• reconhecer a estrutura e funções dos anticorpos (imuno-
globulinas);
• descrever	as	principais	funções	efetoras	dos	anticorpos;
• compreender	o	significado	do	Sistema	complemento,	suas	
vias	e	funções;
• relacionar as principais citocinas e sua ação na resposta 
imunológica;
• conhecer	os	fatores	e	os	tipos	da	resposta	inflamatória;
• compreender	o	mecanismo	da	resposta	inflamatória;
• conhecer	os	sinais	cardinais	da	inflamação;
• identificar	as	células	que	participam	da	resposta	inflamatória;
Objetivos
 UNIUBE 113
• compreender	a	função	das	células	da	inflamação;
• correlacionar os sinais cardinais aos fenômenos da 
inflamação;
• conhecer	as	consequências	da	resposta	inflamatória;
• compreender aspectos que envolvem a hipersensibilidade 
imediata	(alergia);
• identificar	doenças	causadas	por	bactérias	e	mecanismos	
de	transmissão;
• reconhecer os estágios da patogênese das doenças 
bacterianas e sua relação com os mecanismos de defesa e 
adaptação.
3.1 A defesa diante dos agentes agressores
3.2 Citocinas
3.3 Imunidade aos micróbios
3.4	Defesa	e	adaptação:	o	processo	inflamatório
3.5 Doenças: manifestações clínicas das respostas de defesa e 
de adaptação
3.6 Alergia
3.7 Conclusão
Esquema
A defesa diante dos agentes agressores3.1
O sistema imunológico, assim como o sistema nervoso e o sistema 
endócrino, participa da manutenção da homeostase. No entanto, 
cada	um	desses	sistemas	tem	suas	funções	específicas.	Para	auxiliar	
a manutenção do equilíbrio do organismo, o sistema imunológico é 
responsável pela defesa diante de uma agressão.
114 UNIUBE
Vamos, então, entender um pouco mais a respeito desses 
mecanismos?
3.1.1.1 Resposta imune humoral
É	aquela	em	que	ocorre	a	participação	dos	anticorpos	específicos,	
produzidos a partir da ativação dos linfócitos B. Para um melhor 
entendimento,	apresentamos,	a	seguir,	algumas	definições:
• Anticorpos (Ac) ou Imunoglobulinas (Ig): grupo de proteínas 
(aminoácidos ligados aaçúcares), produzidas pelos linfócitos B, 
nos órgãos linfoides e medula óssea, em resposta a um estímulo 
antigênico.
• Antígeno (Ag): qualquer substância que, quando introduzida em um 
indivíduo	imunocompetente	(que	não	tem	deficiência	no	sistema	de	
defesa	do	organismo),	é	capaz	de	induzir	resposta	imune	específica.
• Autólise: É o processo pelo qual ocorre autodigestão ou 
autodestruição.	Normalmente,	ocorre	em	células	danificadas	ou	em	
processo de morte.
Todos os anticorpos são formados por uma unidade básica, constituída 
por duas cadeias pesadas (H, do inglês heavy), com aproximadamente 
440 aminoácidos unidas a duas cadeias leves (L, do inglês light), com 
220 aminoácidos, unidas por pontes dissulfeto. 
Observando atentamente a Figura 1, é possível 
verificar	que	a	molécula	de	anticorpo	é	bifuncional,	
ou seja, tem duas regiões com funções distintas, 
em que o local de ligação do antígeno é conhecido 
como região fab.
3.1.1 Resposta imune adaptativa
Como você já sabe, a resposta imune adaptativa tem ação mais lenta, 
ou seja, não está pronta para entrar em ação. Ao contrário, ela necessita 
ser	ativada.	Porém,	é	específica	e	possui	memória	imunológica.	Dela	
participam os Linfócitos T e B, ou seja, a resposta imune celular e 
humoral. 
Fab
 
Do inglês: fragment 
antigen binding, 
ou fragmento 
de ligação do 
anticorpo.
 UNIUBE 115
Figura 1: Unidade básica do anticorpo.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
É nesse local que ocorre o encaixe do anticorpo com o antígeno 
específico	 (conhecido	 como	 ligação	chave-fechadura).	Na	 região	
oposta, está o fragmento cristalizável, ou a região fc do anticorpo. Esse 
é o local responsável pela função efetora do anticorpo (sua ação na 
resposta imune).
Os anticorpos são divididos em cinco classes ou isotipos, determinados 
pela sequência dos aminoácidos da cadeia pesada. 
As classes são:
• IgG:	cadeia	pesada	tipo	gama	(γ);
• IgM:	cadeia	pesada	tipo	miu		(μ);
• IgA:	cadeia	pesada	tipo	alfa	(α);
• IgE:	cadeia	pesada	tipo	épsilon	(ε);
• IgD:	cadeia	pesada	tipo	delta	(Δ).
Além disso, os anticorpos possuem cadeias leves e podem ser comuns 
a todos os tipos de Ac. Os tipos de cadeias leves são: 
116 UNIUBE
Vamos conhecer um pouco a função que cada tipo de anticorpo 
executa na resposta imunológica?
A Imunoglobulina IgG (Figura 2) é a principal classe de anticorpo e 
corresponde a 70% dos anticorpos totais. Pode ser isolada tanto no soro 
como no líquido intersticial (extravascular). Possui estrutura monomérica 
(composta por apenas uma unidade básica), portanto, apresenta dois 
sítios de ligação com o antígeno (região fab), e por ser bastante pequena, 
é a única classe de anticorpos que consegue atravessar a placenta, 
conferindo imunidade aos recém-nascidos, além de promover uma 
proteção mais duradoura.
• tipo	kappa	(κ):	60%;
• tipo	lambda	(λ):	40%.
Figura 2: Imunoglobulina G.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
A Imunoglobulina IgM (Figura 3) corresponde a 10% das imunoglobulinas. 
É encontrada somente no soro (intravascular). Possui estrutura 
pentâmera, cinco subunidades unidas por uma cadeia central J (do 
inglês, join ou junção) e, portanto, dez sítios de ligação com o antígeno. É 
a	primeira	imunoglobulina	que	aparece	nos	quadros	inflamatórios	agudos	
e a sua presença indica que o indivíduo está com a doença.
 UNIUBE 117
Figura 3: Imunoglobulina M.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
A IgA (Figura 4) é conhecida como o anticorpo das secreções, podendo 
ser encontrada no leite materno, na saliva, no muco, catarro. Corresponde 
a, aproximadamente, 15% dos anticorpos totais e tem estrutura dímera 
(quatro sítios de ligação com o antígeno), sendo duas subunidades 
unidas por cadeia J. Possui, ainda, um componente secretor, produzido 
pelo epitélio da mucosa e que impede a destruição rápida do anticorpo.
118 UNIUBE
Já a IgE está presente em baixa quantidade no soro. Possui estrutura 
monômera e, portanto, dois sítios de ligação com o antígeno. Liga-se pela 
região	efetora	(fc)	na	superfície	de	células	como:	mastócitos,	basófilos,	
eosinófilos,	fazendo	com	que	essas	células	liberem	seus	grânulos.	Está	
associada aos vermes e aos quadros alérgicos.
Veja a representação da imunoglobulina E no site:
<http://www.sanidadanimal.info/cursos/inmuno2/ca043.htm>.
PESQUISANDO NA WEB
Figura 4: Imunoglobulina A.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
A imunoglobulina IgD também é encontrada em baixos níveis no soro. 
Possui estrutura monomérica (dois sítios de ligação com o antígeno) e 
possui	papel	importante	na	diferenciação	de	linfócitos	B	desafiados	por	
antígenos.
 UNIUBE 119
Veja a representação da imunoglobulina D no site:
<http://www.rbi.fmrp.usp.br/imunobiol/aulas/sv15115143.jpg>.
PESQUISANDO NA WEB
Até agora, foi possível perceber que a Imunidade Humoral é mediada 
por	anticorpos	específicos	e	sua	função	é	a	defesa	contra	micróbios	
extracelulares e toxinas. Ela pode ser transferida de indivíduos imunizados 
para não imunizados pelo soro e a diminuição da produção dos anticorpos 
pelo organismo está relacionada com maior susceptibilidade a infecções. 
Agora,	 que	 já	 definimos	 as	 classes	 de	 anticorpos	 e	 suas	 principais	
características, vamos conhecer as funções que podem ser desempenhadas 
por eles.
a) Neutralização de micróbios e toxinas: 
é a única função efetora que depende da região fab (região que se liga ao 
antígeno). Os anticorpos contra micróbios e toxinas bloqueiam a ligação 
destes	aos	receptores	específicos	da	superfície	celular,	ou	seja,	inibem	
ou bloqueiam a infecção. Por exemplo:
• A toxina tetânica liga-se aos receptores da junção neuromuscular 
e inibe a transmissão, causando a paralisação. Já a toxina diftérica 
liga-se a receptores celulares de vários tipos de células inibindo a 
síntese	proteica.	Os	anticorpos	específicos	ligam-se	antes	a	essas	
toxinas pela região fab, impedindo que elas se liguem nas células. 
Portanto, neutralizam a ação da toxina.
Veja a neutralização da toxina bacteriana com posterior destruição por 
macrófagos no site:
<	http://artemisacosta.blogspot.com/2008/03/sistema-imunitrio.html	>.
PESQUISANDO NA WEB
120 UNIUBE
A	 imunoglobulina	 IgA,	 presente	 na	mucosa,	 impede	 ou	 dificulta	 a	
aderência dos microrganismos patogênicos à mucosa, onde estes 
acabam sendo expelidos pelo trato intestinal ou pelo catarro. Muitas 
vacinas	profiláticas	trabalham	estimulando	a	produção	de	anticorpos	
neutralizantes. Por exemplo: a vacina contra o vírus da poliomielite.
Veja o IgA na mucosa neutralizando a bactéria no site: <http://www.rbi.fmrp.
usp.br/imunobiol/aulas/sv15115143.jpg>.
PESQUISANDO NA WEB
b) Opsonização ou facilitação da fagocitose:
função desempenhada pelas opsoninas ou substâncias que facilitam a 
fagocitose. São opsoninas: 
–	 a	região	fc	da	IgG;
– o fragmento C3b do Sistema Complemento (sistema ativado em 
 cascata que ajuda na função lítica dos ac).
Como caso de opsonização, temos a ação no combate a bactérias 
encapsuladas (mais resistentes), por exemplo, as Pneumococcus, 
Meningococcus.
Veja uma imagem de opsonização no site: <http://www.nature.com/nbt/
journal/v25/n12/fig_tab/nbt1363_F3.html>.
PESQUISANDO NA WEB
c) Citotoxicidade mediada por anticorpo ou ADCC (do inglês, Antibody 
Dependent Cell-mediated Cytotoxicity): 
 UNIUBE 121
o anticorpo faz a ligação entre a célula-alvo (a ser destruída, por exemplo, 
uma célula parasitada por vírus) e a célula do sistema imune. Esta ligação 
pode ser mediada por IgG ou pela IgE.
ADCC mediada por IgG e linfócito NK: os anticorpos IgG fazem 
a ligação e a célula NK libera nas proximidades da célula-alvo as 
perforinas: substâncias que fazem poros na membrana, aumentando a 
permeabilidade e as granzimas, que são enzimas que entram pelos poros 
e digerem a célula-alvo. 
Veja uma imagem de ADCC mediada por IgG e NK no site: <http://www.
elsevierimages.com/image/33020.htm>.
PESQUISANDO NA WEB
ADCC	mediada	por	IgE	e	eosinófilos: importante no combate aos vermes. 
A IgE se liga pela região fab (sítio de ligação como antígeno) ao verme 
e	pela	região	efetora	com	o	eosinófilo,	promovendo	a	degranulação	ou	a	
liberação do conteúdo dos grânulos que lesam o verme ajudando a sua 
destruição.
d) Ativação do Complemento: 
os anticorpos das classes IgM e IgG, quando ligados a seus respectivos 
antígenos são capazes de ativar a via clássica do sistema complemento 
(que necessita do complexo antígeno-anticorpo para ser ativada).
e)	Funções	efetoras	em	sítios	anatômicos	específicos: 
podemos citar a imunidade neonatal, em que ocorre a transferência 
passiva da IgG pela placenta e, durante o aleitamento, a transferência 
tanto da IgA (ação de neutralização: tubo digestivo), quanto da IgG, que 
é absorvida e circulante.
122 UNIUBE
3.1.1.2 Resposta imune celular
É aquela que ocorre com a participação dos linfócitos T e que age contra 
os micróbios intracelulares, como alguns patógenos que sobrevivem 
dentro de fagócitos ou outras células do hospedeiro. Participa nos 
processos de rejeição a transplantes e no combate a células malignas 
que surgem devido a mitoses anormais e que, se não forem combatidas, 
podem originar tumores. Como faz parte da imunidade adaptativa, ela 
precisa ser ativada e isso ocorre quando o antígeno é processado e 
apresentado por uma célula apresentadora de antígenos para o linfócito 
T. Vamos entender alguns conceitos:
• Célula apresentadora de antígeno (CAA): principais organizadoras 
da resposta imune são as responsáveis por apresentar o Ag para 
os linfócitos T. São exemplos de células CAA: os macrófagos e as 
células dendríticas.
• Sistema HLA (Human Leucocitary Antigen) ou Sistema MHC 
(Major Histocompatibility Complex) ou ainda Complexo Principal de 
Histocompatibilidade: composto de moléculas proteicas presentes 
na membrana de todas	as	células	nucleadas	e	que	são	codificadas	
por um grupo de genes presentes no braço curto do cromossomo 6.
Você já ouviu que, para uma pessoa receber a doação de um 
órgão, ele tem que ser compatível ou então ocorre a rejeição do 
mesmo, não ouviu? 
Antigamente, pensava-se que só o tipo sanguíneo era importante. 
Porém, hoje, sabe-se que são esses genes do MHC ou HLA os grandes 
responsáveis, isso porque é muito difícil duas pessoas terem a mesma 
combinação desses genes, até entre parentes próximos. A exceção são 
os gêmeos monozigóticos. Temos dois tipos de Sistema MHC ou HLA:
1. MHC	I	ou	HLA	I:	genes	A,	B,	C	→	presentes	em	TODAS		as	células	
nucleadas;
2. MHC	 II	 ou	HLA	 II:	 genes	DR,	DP,	DQ	→	presentes	em:	CAA	
(macrófagos, células dendríticas), linfócitos B e linfócitos T ativados.
 UNIUBE 123
3.1.2 Passo a passo da ação resposta imune adaptativa
Agora, vamos entender passo a passo como age a resposta imune 
adaptativa:
1. o antígeno que escapou da Resposta Imune Inata é fagocitado por 
uma	CAA;
2. esse antígeno é internalizado, fragmentado e processado nessa 
CAA;
3. peptídeos (pequenos pedaços) do Ag são expressos na molécula 
HLA	II	(MHC	II)	(que	estão	presentes	na	CAA);
4. ocorre,	então,	a	interação	com	receptor	do	linfócito	T	CD4	(T	auxiliar);
5. o linfócito T auxiliar (Ta) que foi ativado sofre expansão clonal (cria 
várias	cópias)	e	começa	a	agir;
6. Ta	ativa	o	linfócito	B→	plasmócitos	→	produção	de	Ac	específicos;
7. Ta ativa macrófagos, aumentando o poder microbicida (lembre-se 
de	que	os	macrófagos	na	inata	agem	sempre	da	mesma	maneira);
8. Ta ativa TCD8 (T citotóxico: Tc), responsável por checar as células 
do organismo, reconhecendo o próprio e o não próprio (pelo HLA I 
ou	MHC	I):	reconhece	e	destrói;
• células	infectadas;
• células	transplantadas;
• células malignas.
9. Os Tc liberam perforinas e granzimas que destroem a célula-alvo (o 
que reconhece como não próprio).
As principais características da Resposta Imune Adaptativa são:
• Especificidade:	são	específicos	para	antígeno	distintos.	Capacidade	
de reconhecer e reagir a determinada molécula.
SINTETIZANDO...
124 UNIUBE
Como podemos perceber, o antígeno A e o antígeno B induzem a 
produção	de	diferentes	anticorpos	(especificidade),	sendo	que	a	resposta	
secundária ao antígeno A é mais RÁPIDA E AMPLA do que a resposta 
primária (memória).
3.1.3 O Sistema Complemento 
O Sistema Complemento é composto por cerca de vinte diferentes 
glicoproteínas que circulam de forma inativa no sangue e que, durante 
a ativação, em um sistema tipo cascata (sequencial), adquirem 
capacidade proteolítica (uma enzima atua sobre a outra). O Sistema 
Complemento é um dos maiores mecanismos efetores da Resposta 
Imune Humoral e um importante mecanismo da Imunidade Inata. O 
nome Sistema Complemento se deve aos experimentos de Jules 
Bordet. No experimento, ele observou que: 
• soro fresco (37ºC) contendo um anticorpo antibacteriano + bactérias 
(Ag)	=	lise	das	bactérias;
• soro (aquecido a 56ºC) contendo um anticorpo antibacteriano + 
bactérias = bactérias NÃO eram lisadas.
Portanto, como os anticorpos são termoestáveis, a perda da capacidade 
de lisar a bactéria deveria ser compensada/complementada por outro 
componente não-estável ao aquecimento e que seria responsável por 
ajudar ou complementar a função lítica dos AC. Daí o nome Sistema 
Complemento.
• Memória: capacidade de voltar a reconhecer e reagir rapidamente a 
esta molécula, quando ela (a molécula antígeno) for reintroduzida no 
organismo.
• Diversidade:	o	repertório	linfocitário	(o	número	de	especificidades	
antigênicas dos linfócitos de um indivíduo) é extremamente grande.
 UNIUBE 125
3.1.3.1 Vias de ativação
Via Clássica:
– depende da reação antígeno-anticorpo para ser ativada (IgM ou 
IgG);
–	 inicia	em	C1,	passando	por	C3,	podendo	ou	não	chegar	até	C9;
– participa da Imunidade Adaptativa.
Via Alternativa:
– ativada a partir de superfícies estranhas ao organismo, como 
parede	bacteriana,	superfície	de	vírus,	vermes;
– inicia em C3 (molécula instável que se quebra espontaneamente), 
podendo	ou	não	chegar	até	C9;
– participa da Imunidade Inata.
3.1.3.2 Principais funções biológicas
• Promover	 a	 resposta	 inflamatória:	 participam	 dos	 quadros	
inflamatórios	agudos	com	a	geração	de	anafilatoxinas:	componentes	
C3a	e	C5a:	promovem	a	degranulação	de	basófilos	e	mastócitos,	
ativam	macrófagos	e	neutrófilos	e	têm	ação	quimiotática	(atraem	
fagócitos).
• Facilitar a fagocitose: componente C3b: opsonina.
• Promover a lise celular direta: componente C9 (MAC: complexo de 
ataque à membrana).
3.1.3.3 Mecanismos de controle
O mecanismo de controle envolve a inativação do componente C3b por 
proteínas regulatórias presentes nas células normais do organismo. O 
componente C3 se quebra em C3a (que se junta ao Fator I=inativo) e 
em C3b livre que se junta ao Fator H (circulante) e se transforma em 
C3d=inativo e incapaz de prosseguir com a cascata.
126 UNIUBE
As citocinas são moléculas peptídicas, compostas por poucos 
aminoácidos, secretadas pelas células da resposta imune inata e 
adaptativa e que são importantes mediadoras (fazem a comunicação 
entre as células, estimulando ou inibindo) e reguladoras da resposta 
inflamatória	e	da	resposta	imunológica.		Compreendem	um	grupo	muito	
numeroso, representado pelas interleucinas, os interferons, fatores 
estimuladores de colônia, fator de necrose tumoral, quimiocinas, entre 
outros. A produção das citocinas é um evento breve e autolimitado e elas 
atuam	se	ligando	a	receptores	específicos	na	superfície	da	membrana	
celular.
3.2.1 Propriedades gerais das citocinas
a) Ação local
• autócrina: quando a citocina atua sobre a própria célula que a 
produziu	(estimulando	ou	inibindo);
• parácrina: quando a citocina atua sobre as células vizinhas daquela 
que a produziu.
b) Ação sistêmica ou endógena: quando a citocina produzida em maior 
quantidade entra na corrente sanguínea e atua em células distantes 
daquela onde foi produzida.
c) Ação pleitrópica: quando uma citocina atua em diferentes tipos de 
células, mediando diferentes tipos de ações biológicas.
d) Ação redundante: quando duas ou mais citocinas produzem o mesmo 
efeito biológico.Citocinas 3.2
 UNIUBE 127
3.2.2 Citocinas que atuam na resposta imune inata
a) TNF	α: fator de necrose tumoral alfa: principal mediador da resposta 
inflamatória	 aguda	 a	 bactérias	 Gram-negativas. Principal fonte: 
macrófagos ativados.
• ação local: quimiotaxia: essas citoci-
nas promovem a ativação e a atração de 
neutrófilos	 e	macrófagos	 para	 o	 local	 da	
infecção;
• ação sistêmica: quando produzidas em 
quantidade moderada, podem cair na 
circulação e agir no hipotálamo, onde atuam 
como pirógeno endógeno, tendo como 
resultado	 a	 febre;	 podem	agir	 no	 fígado,	
estimulando a produção das proteínas 
de fase aguda e quando produzidas em 
quantidades moderadas, mas por períodos prolongados, já são 
observados efeitos prejudiciais como: emagrecimento progressivo, 
alterações metabólicas, perda de massa muscular e de células 
de gordura, consequentemente, quando são produzidas em gran-
de quantidade em infecções graves, as ações são deletérias 
com diminuição do tônus muscular e das contrações cardíacas, 
diminuição da pressão arterial e choque séptico, além de estimular 
a formação de trombos.
b) IL-1: Interleucina 1: a principal fonte se refere aos macrófagos ativados 
por diferentes agentes infecciosos. É um exemplo de redundância, pois 
possui os mesmos efeitos do TNF (ação local de quimiotaxia, sistêmica, 
com febre e aumento das proteínas de fase aguda). Porém, não possui 
as ações deletérias do choque séptico.
c) Quimiocinas ou citocinas quimiotáticas:	com	mais	de	50	já	identificadas,	
suas principais fontes são os leucócitos e as células endoteliais. 
Promovem	a	migração	direcionada	de	neutrófilos,	monócitos,	para	o	
local da infecção.
Quimiotaxia 
É o nome dado 
ao processo 
de locomoção 
de células em 
direção a um 
gradiente químico. 
É o processo que 
permite a migração 
dos leucócitos aos 
locais de agressão 
no organismo.
128 UNIUBE
3.2.3 Citocinas que atuam na resposta imune adaptativa
a) IL-2 (interleucina 2): a principal fonte é o linfócito T auxiliar (Ta) ativado:
• ação autócrina: atua no Ta ativado, estimulando a sua expansão 
clonal,	o	que	é	importante	na	indução	da	resposta	imune	adaptativa;
• ação parácrina: atua nos linfócitos B, estimulando sua expansão 
clonal	e	a	produção	dos	anticorpos	específicos;	atuam	no	linfócito	
T citotóxico (Tc), aumentando a sua capacidade citotóxica 
(reconhecimento e destruição do não próprio).
b)	INF	γ	(interferon	gama): fonte: linfócito Ta1. É a principal citocina da 
via Ta1. Aumenta o poder microbicida do macrófago. Atua, também, no 
linfócito B estimulando a produção de IgG e no Tc, aumentando a sua 
capacidade.
c) IL-4 (interleucina 4): sua principal fonte são os linfócitos Ta2. É a 
principal citocina da via Ta2. Sua ação autócrina estimula a expansão 
clonal e a parácrina está relacionada com a estimulação dos linfócitos B 
para a produção da IgE, além de inibir a ação dos macrófagos.
d) INF	tipo	1	(α	e	β):	Interferons	do	tipo	1: suas principais fontes são as 
células infectadas por vírus. Possuem ação parácrina, induzindo um 
estágio antiviral nas células vizinhas (bloqueiam enzimas necessárias 
para a replicação viral, por exemplo).
e) IL-10: Interleucina 10: suas principais fontes são os macrófagos 
ativados. É um exemplo de citocina de ação reguladora e parácrina, pois 
bloqueiam a ativação dos macrófagos, impedindo uma superestimulação.
f) IL- 12: Interleucina 12: as principais fontes são os macrófagos e as 
células dendríticas. São importantes mediadores da resposta inata a 
micróbios e a chave da indução da resposta imune adaptativa.
 UNIUBE 129
d) IL-5 (interleucina 5): as fontes são os linfócitos Ta2. Estimulam a 
proliferação,	maturação	e	ativação	de	eosinófilos.
e)	TGF	β	(fator	de	crescimento	tumoral	beta): suas fontes são os Ta2. 
Sua ação está associada à inibição de macrófagos e linfócitos. 
Em estímulos antigênicos crônicos, dois padrões de citocinas produzidas 
pelo linfócito Ta estão bem estabelecidos:
• Ta1:	IL-2,	INF	γ
• Ta2:	IL-4,	IL-5,	TGF	β
O que diferencia é a produção de IL-12 pela célula apresentadora de 
antígeno durante a apresentação, em que é importante a natureza do 
antígeno que está sendo apresentado (por exemplo: bactérias têm maior 
poder de estimulação, já vermes e alérgenos não estimulam) além das 
características genéticas e imunológicas próprias do hospedeiro.
Funções efetoras do Ta1 e Ta2:
• Ta1: importantes no combate a:
– bactérias intracelulares (Mycobacterium tuberculosis, Mycobac-
terium leprae):	produção	de	INF	γ,	aumentando	o	poder	microbicida	
do	macrófago;
– vírus e outros parasitas intracelulares (Trypanosoma cruzi na 
fase crônica, por exemplo), aumentando o reconhecimento pelo Tc.
• Ta2: importantes no combate a vermes: produção de IL-4 e IL-5 com 
aumento	da	IgE	e	eosinófilos.	Além	disso,	bloqueiam	a	ação	dos	
macrófagos e da via Ta1.
Imunidade aos micróbios3.3
Neste capítulo, estamos estudando alguns tipos de microrganismos e 
as respectivas doenças por eles causadas. Vamos, então, aprofundar 
130 UNIUBE
o nosso conhecimento, entendendo como o sistema imunológico age 
na tentativa de proteger o hospedeiro contra essas infecções e como 
os microrganismos, muitas vezes, conseguem resistir ou evadir dos 
mecanismos efetores do sistema imune.
3.3.1 Imunidade aos vírus
Sabemos que os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios, que se 
replicam dentro das células, usando o ácido nucleico (DNA ou RNA) 
e	proteínas	dessas.	Outra	característica	é	que	são	específicos:	usam	
moléculas da superfície celular como receptores para entrar na célula. A 
replicação viral interfere na síntese de proteínas e na função, causando 
injúria e morte da célula infectada, ou doenças conhecidas por viroses. 
Um sistema imune competente começa a combater os vírus a partir do 
momento em que ele invade o hospedeiro. Essa imunidade pode ser de 
dois tipos:
a) imunidade inata aos vírus: o principal mecanismo ocorre pela 
inibição da infecção pela liberação de INF tipo 1 pelas células 
infectadas que irão induzir um estágio antiviral nas células vizinhas 
(ação parácrina das citocinas), diminuindo a capacidade de 
replicação viral e a participação dos linfócitos NK, que lisam o alvo 
liberando	as	perforinas	e	granzimas;
b) imunidade adaptativa aos vírus: quando eles estão no meio 
extracelular, a imunidade é mediada por anticorpos: neutralização, 
opsonização, ativação da via clássica do sistema complemento. 
Já, quando se encontram no meio intracelular, é mediada 
principalmente pelo Tc, que por meio do MHC I reconhece e mata 
células infectadas.
O sistema imune conta com vários mecanismos para combater os vírus, 
mas, mesmo assim, o que observamos na prática é que os indivíduos 
 UNIUBE 131
continuam a adoecer. Isso porque os vírus têm seus mecanismos de 
evasão, tais como: 
• a	capacidade	de	alterar	seus	antígenos	por	mutação;	
• incorporar	material	genético	do	seu	hospedeiro;
• inibir	a	apresentação	associada	ao	MHC	I;
• produzir moléculas que são semelhantes às do hospedeiro, inibindo 
a	ativação	da	resposta	imune	inata	e	adaptativa;
• são capazes de infectar e lisar ou inativar células do sistema 
imunológico (Ex.: vírus HIV, que sobrevive eliminando Linfócitos 
TCD4).
3.3.2 Imunidade a bactérias extracelulares
As bactérias extracelulares são capazes de se replicar fora da célula do 
hospedeiro: na circulação, nos tecidos conjuntivos, nas vias aéreas e 
na luz intestinal, por exemplo, e a patogenicidade ocorre por diferentes 
mecanismos,	como	a	indução	da	inflamação	com	destruição	do	tecido	
e a produção de toxinas que podem causar diversos efeitos patológicos 
no hospedeiro. Também podem ser de dois tipos:
a) imunidade inata a bactérias extracelulares: a própria composição 
da parede, peptideoglicano nas Gram-positivas e o LPS das 
Gram-negativas, ativam a via alternativa do Sistema Complemento 
e, como resultado, temos o componente C3b, que é uma opsonina, 
substância que facilita a fagocitose e o C9, que forma o complexo 
deataque à membrana (MAC), que lisa a bactéria. Além disso, 
a	ligação	dos	fagócitos	em	receptores	específicos	da	bactéria	
promove	 a	 sua	 fagocitose.	 Por	 fim,	 a	 resposta	 inflamatória,	
estimulada por produtos da própria bactéria, é capaz de ativar 
macrófagos que liberam citocinas como: TNF, IL-1, e quimiocinas, 
importantes	por	atrair	células	inflamatórias	para	o	sítio	da	infecção.	
Portanto, contra as bactérias extracelulares, a resposta imune 
inata é bastante importante com ativação de vários mecanismos 
132 UNIUBE
diferentes e, se mesmo assim, a bactéria não for destruída, a 
imunidade adaptativa entra em ação.
b) imunidade adaptativa a bactérias extracelulares: a resposta 
imune humoral, com a produção de anticorpos contra antígenos 
da parede bacteriana ou contra as toxinas secretadas, é importante 
e age por diferentes mecanismos: neutralização, opsonização, 
ativação da via clássica do sistema complemento. Outro mecanismo 
é o aumento do poder microbicida do macrófago, ativado pela 
liberação	de	INF	γ	pelo	Ta.
Apesar disso, as bactérias muito virulentas, encapsuladas, por exemplo, 
têm maior resistência. Outro mecanismo de escape relatado na literatura 
é	a	capacidade	de	alterar	seus	antígenos	de	superfície,	dificultando	a	
ação	específica	dos	anticorpos.	
3.3.3 Imunidade a bactérias intracelulares
As bactérias intracelulares são aquelas capazes de sobreviver e 
multiplicar no interior dos fagócitos e, portanto, requerem mecanismos 
mais elaborados para a sua eliminação. Como exemplos, temos: 
Mycobacteria tuberculosis (causa tuberculose), Mycobacteria leprae 
(causa a lepra), Listeria monocytogenes (listeriose), entre outras. 
Dividem-se em:
a) imunidade inata a bactérias intracelulares: apesar de os 
fagócitos	(macrófagos,	neutrófilos)	realizarem	a	fagocitose	e	o	
linfócito	NK	produzir	INF	γ,	que	aumenta	o	poder	dos	macrófagos,	
a imunidade inata pode limitar o crescimento bacteriano por algum 
tempo,	mas	geralmente	não	é	eficiente	o	bastante	para	erradicar	
o microrganismo, necessitando para tanto da Resposta Imune 
Adaptativa;
 UNIUBE 133
b) imunidade adaptativa a bactérias intracelulares: o principal 
mecanismo é o mediado por células e compreende o aumento do 
poder	microbicida	do	macrófago,	pela	produção	de	INF	γ	pelo	Ta	e	
a ativação do Tc, que reconhece e destrói células parasitadas.
Os mecanismos de evasão estão associados ao bloqueio da produção 
de	citocinas,	como	o	INF	γ	e	o	bloqueio	da	ativação	do	Ta.	Geralmente	
essas bactérias resistem muito tempo dentro dos fagócitos e são de difícil 
erradicação.
3.3.4 Imunidade aos fungos
As infecções por fungos, as micoses, são bastante importantes e 
frequentes. Podem ser endêmicas, quando causadas por esporos 
presentes no ar e que são inalados ou oportunistas, quando se 
instalam em um organismo imunodeprimido por outra situação (outro 
microrganismo	patogênico;	uso	de	drogas	imunossupressoras;	indivíduos	
em tratamento quimioterápico etc.). Diferentes tipos de fungos podem 
causar doenças e eles podem ser encontrados no meio extra ou 
intracelular. Essa imunidade pode se apresentar de duas maneiras:
a) imunidade inata aos fungos: os fagócitos são os principais agentes, 
com a liberação de substâncias fungicidas ou por fagocitose e 
destruição	do	fungo;
b) imunidade adaptativa aos fungos: a imunidade mediada por 
células	é	o	principal	mecanismo	pela	produção	de	INF	γ	pelo	TCD4	
e ativação do Tc (TCD8).
Defesa e adaptação: o processo inflamatório3.4
Dando continuidade aos estudos, vamos compreender a reação 
inflamatória	 (inflamação),	 ou	 seja,	 as	 respostas	 inespecíficas	 e	
134 UNIUBE
Veja uma lesão apresentando	os	sinais	cardinais	da	inflamação	no	site:
<http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5f/Abszess.jpg>.	Acesso	
em: jan. de 2012.
PESQUISANDO NA WEB
Havendo uma agressão, o combate ao agente lesivo entra em ação. 
Existem células nos tecidos, que liberam substâncias capazes de 
provocar dilatação das arteríolas da região com o aumento de sua 
permeabilidade, promovendo a saída de líquido e células do vaso. 
Assim, surge a vermelhidão (eritema), o inchaço 
(edema), o aumento da temperatura (febre) e 
a dor no local, sendo o conjunto de alterações 
conhecido	como	inflamação.	Essas	substâncias 
“vasoativas” ainda atraem as células de defesa, 
como	 neutrófilos	 e	 macrófagos,	 para	 a	 área	
afetada.
específicas	 do	 organismo	 frente	 às	 agressões	 sejam	 elas	 físicas,	
químicas ou biológicas. 
Inflamação	ou	flogose	(do	grego=phlogos e do latim=inflamare), derivado 
de	"flogístico"	que,	em	grego,	significa	"queimar,	pegar	fogo”.
A	inflamação	desde	a	Antiguidade,	50	a.C.,	na	Roma	antiga,		já	se	
caracterizava pelos sinais observáveis a olho nu e pelos sintomas, sendo 
chamados	“sinais	cardinais	da	inflamação”	,	sendo	eles:	calor, rubor, 
tumor, dor. Virchow (patologista alemão), no século XIX, acrescentou 
um quinto sinal: perda da função. 
Substância 
vasoativa
É aquela que 
tem efeito sobre 
a musculatura 
vascular 
relaxando-a ou 
contraindo-a.
 UNIUBE 135
Segundo	 Brasileiro	 (2004),	 inflamação	 é	 uma	 reação	 dos	 tecidos	
vascularizados à agressão, caracterizada pela saída de líquidos e de 
células do sangue para fora do vaso (Figura 5) e por fenômenos que se 
sucedem ou coexistem.
Figura 5: Esquema	simplificado	da	inflamação.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
136 UNIUBE
Histórico	da	inflamação:
• Em 1794 John Hunter, descreveu o processo macroscopicamente.
• Cohein, no século XIX, mostrou, experimentalmente, a saída de líquido 
e de células do vaso, após a irritação da pele de rã.
No início do século XX, Barger e Dale (1910) e Lewis (1927) descobriram o 
primeiro	mediador	químico	da	inflamação:	a	histamina.
IMPORTANTE!
3.4.1 Classificação da inflamação
3.4.1.1 Quanto ao tempo de evolução
• Aguda: dias a meses. 
• Crônica: meses a anos.
3.4.1.2 Quanto à etiologia 
Induzida por agentes: físicos, químicos, biológicos e reação imunológica.
3.4.1.3 Quanto ao fenômeno predominante
• Exsudativa.
• Necrótico-degenerativa.
• Produtivas-reparativa. 
3.4.2 Células do exsudato inflamatório
Leucócitos são as células de defesa do nosso organismo, originadas da 
medula óssea a partir de mieloblastos (Figura 6).
 UNIUBE 137
Figura 6:	Leucócitos	no	exsudato	inflamatório	agudo.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
3.4.2.1 Tipos de leucócitos
Polimorfonucleares (PMN): células fagocitárias com núcleo segmentado. 
Exemplos:	neutrófilos	(PMNN)	(Figura	7),	basófilos	e	eosinófilos.
Figura 7:	Neutrófilo.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
138 UNIUBE
• Mononucleares (MN): células com núcleo único. Sendo exemplos: 
monócitos e linfócitos (Figura 8).
Figura 8: Linfócito.
3.4.3 Fenômenos da inflamação
3.4.3.1 Fenômeno irritativo
Caracterizado pela agressão (irritação) e liberação de mediadores 
químicos (serotonina, histamina, entre outras), pelas células lesadas, 
tais como: mastócitos (do tecido conjuntivo), terminações nervosas 
sensitivas,	endoteliais,	monócitos,	macrófagos,	neutrófilos,	linfócitos,	
células parenquimatosas ou do estroma (Figura 9).
 UNIUBE 139
Figura 9:	Fenômeno	irritativo	da	inflamação.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
3.4.3.2 Fenômeno vascular
Caracterizado	por	modificações	hemodinâmicas	da	
microcirculação pela ação neural e de mediadores 
químicos, liberados na área, tais como:
• vasoconstricção arteriolar (3-5”) (estímulo 
neurogênico);
• vasodilatação (hiperemia): ação dos 
mediadores químicos (serotonina, subs-
tância P das terminações nervosas, leu-
cotrienos, prostaglandinas E – PGE1;	PGE2, 
fator ativador de plaquetas – PAF e pro-
vavelmente por fatores vasoativos produ-
zidos	no	endotélio,	NO	e	prostaciclina);
Vasoconstricção
 
É o processo de 
contração dos 
vasos sanguíneos, 
em consequência 
da contração 
do músculo liso 
presente na parede 
dos mesmos.
Hiperemia
 
É um aumento do 
volume de sangue 
circulante num 
determinado local, 
ocasionado pelo 
aumento do calibre 
e do número de 
vasos sanguíneos 
funcionais.140 UNIUBE
• aumento da permeabilidade vascular: formação de poros 
interendoteliais pela contração do citoesqueleto das células do 
endotélio, decorrente da ação isolada dos mediadores químicos 
(histamina e bradicinina) ou por ativarem PMN a liberar substâncias 
vasoativas ou, ainda, atuando conjuntamente com a PGE2.
Veja	imagens	sobre	o	fenômeno	vascular	da	inflamação,	na	Figura	10.	
Figura 10: Fenômeno vascular 
(vasodilatação e aumento da permeabilidade).
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
3.4.3.3 Fenômeno exsudativo 
(Do latim exsudare = passar através de) caracterizado pela saída de 
líquido e células do lúmen vascular, decorrentes do fenômeno vascular, 
sendo eles: 
exsudação plasmática: saída de plasma rico em proteínas para o 
interstício devido ao aumento da permeabilidade do vaso, originando o 
edema	(Figura	11);
 UNIUBE 141
Figura 11: Edema na luz alveolar pulmonar (seta).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
exsudação celular: saída de células de defesa (polimorfonucleadas/
PMN e mononucleadas/MN) devido ao aumento da permeabilidade do 
vaso. A exsudação celular (migração celular) é precedida da marginação 
leucocitária, adesão ao endotélio, rolamento e diapedese.
3.4.3.4 Fenômeno alterativo ou degenerativo-necrótico 
Caracterizado pela presença de degeneração e/ou morte celular 
(necrose) (Figura 12) na área lesada, decorrente da:
• ação	direta	(agente	lesivo);	
• ação indireta (células de defesa, resposta imune)
Figura 12: Tecido placentário com necrose coagulativa (seta).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
142 UNIUBE
3.4.3.5 Fenômeno produtivo 
Transformação morfológica e funcional das 
células do exsudato após saírem para o 
interstício. Por exemplo: monócitos transformados 
em macrófagos, linfócitos em blastos (Linfócitos T) 
ou em plasmócitos (Linfócitos B).
3.4.3.6 Fenômeno reparativo 
Caracteriza-se pela neoformação conjuntiva e 
vascular no tecido lesado pela ação das células 
do exsudato ativadas levando a sua regeneração ou a sua cicatrização.
Você sabia que Quimiotaxia é o nome dado ao processo de migração 
dos leucócitos até o foco da agressão e que é mediado por substâncias 
quimiotáticas, dentre elas: substância P, citocinas, leucotrienos e as 
quimiocinas?
SAIBA MAIS
3.4.4 Fenômenos x sinais cardinais da inflamação
• Fenômeno irritativo/ degenerativo necrótico 
(destruição tecidual): dor.
• Fenômeno vascular (vasodilatação e aumento 
do	fluxo	sanguíneo):	calor	e	rubor.
• Fenômeno exsudativo plasmático (decorrente 
do aumento da permeabilidade vascular = 
edema): tumor e dor.
Como	o	surgimento	e	a	evolução	da	inflamação	requerem	a	ação	de	
mediadores de forma sinérgica ou antagônica, liberados na área da lesão 
Exsudato 
Fluidos que passam 
através das paredes 
vasculares em 
direção aos tecidos 
adjacentes. Estes 
fluidos	contêm	
células, proteínas 
e materiais sólidos. 
O exsudato pode 
escoar de incisões 
ou locais onde 
haja	inflamação	ou	
infecção.
Vasodilatação 
É o processo de 
dilatação dos 
vasos sanguíneos, 
em consequência 
do relaxamento 
do músculo liso 
presente na parede 
dos mesmos.
 UNIUBE 143
em diferentes momentos do processo patológico, estudaremos, a seguir, 
o papel de alguns deles.
3.4.5 Mediadores da resposta inflamatória
São	substâncias	que	desencadeiam	e	controlam	a	resposta	inflamatória.	
São encontradas no plasma, no interior de células dos tecidos e são 
sintetizadas	 durante	 o	 processo	 inflamatório.	 São	 elas	 as	 aminas	
vasoativas. As representantes são histaminas e serotoninas. Elas são 
responsáveis pela vasodilatação e pelo aumento da permeabilidade 
vascular	que	ocorre	no	início	do	processo	inflamatório.	A	histamina	se	
encontra	no	interior	dos	lisossomas	dos	mastócitos,	basófilos	e	plaquetas	
e a serotonina, em plaquetas.
Os	sistemas	plasmáticos	participam	da	reação	inflamatória	de	forma	
inter-relacionada. São eles:
• sistema de coagulação: responsável pela coagulação do sangue 
pelas vias intrínseca e extrínseca e por inibir a expansão do agente 
lesivo,	representado	pelos	fibrinopéptides;
• sistema	fibrinolítico: também denominado sistema plasminogênio/
plasmina é o responsável pelo controle da formação do trombo 
intravascular e da dissolução dos trombos já formados. É composto 
por proteases séricas e inibidores que regulam a geração de 
plasmina, uma enzima ativa produzida a partir de uma pró-enzima 
inativa	(plasminogênio)	que	tem	por	função	degradar	a	fibrina;
• sistema de cininas: ativa as alterações vasculares (vasodilatação 
e aumento da permeabilidade vascular) sendo seus principais 
representantes a plasmina e a bradicinina, responsáveis pela dor 
na	inflamação;
• sistema complemento: já estudado anteriormente, é constituído 
de mais de 30 proteínas que se ativam em cascata, pelas vias 
clássica e alternativa, tendo como principais funções a defesa frente 
às infecções por micro-organismos, a eliminação dos complexos 
antígeno-anticorpos, da circulação, atuando como mediadores 
inflamatórios.
144 UNIUBE
Caro(a) aluno(a), como citado, anteriormente, de acordo com o tempo 
de evolução e, consequentemente, das características morfológicas, as 
inflamações	podem	ser	denominadas	agudas ou crônicas.
3.4.6 Inflamação aguda
É	a	primeira	resposta	do	organismo	à	agressão.	Nesse	tipo	de	inflamação,	
os fenômenos exsudativos são responsáveis pela neutralização e 
destruição do agente lesivo. “Os PMNNs são as células responsáveis 
pela	fagocitose,	digestão	e	remoção	desses	agentes.	A	inflamação	aguda	
é de rápida resolução: até no máximo 12 semanas” (BRASILEIRO, 
2004, p.161), com presença dos sinais cardinais e, mesmo com grande 
destruição tecidual, ela tem cura, mas com cicatriz.
Possui as seguintes características
• duração:	horas	a	dias;
• fenômenos predominantes: predomínio dos 
fenômenos exsudativos (plasmático e celular). 
O exsudato plasmático é semelhante ao plasma. 
É rico em proteínas e outras macromoléculas 
o que o diferencia do transudato, que 
é consequente do aumento da pressão 
hidrostática ou da diminuição da pressão 
oncótica (hipoproteinemia da desnutrição) não 
acompanhada do aumento da permeabilidade 
vascular, não contendo, portanto, moléculas de 
alto	peso	molecular;
• componente	celular	do	exsudato:	Polimorfonucleares	Neutrófilos	
(PMNNs) predominam nas primeiras 24-48h após a agressão. 
Depois desse intervalo, migram os Mononucleares (MNs) sendo 
os monócitos os primeiros a migrarem e que passam a ser 
denominados de macrófagos após a sua ativação nos tecidos e, a 
seguir, migram os linfócitos.
Transudato
 
Fluídos séricos 
que passam 
pelas membranas 
celulares sem 
conteúdo 
inflamatório	(células,	
proteínas, entre 
outros), por força de 
aumento da pressão 
sanguínea ou da 
redução da pressão 
oncótica sanguínea.
 UNIUBE 145
3.4.6.1 Classificação das inflamações agudas
A	inflamação	aguda,	de	acordo	com	a	característica	do	exsudato,	é	
classificada	em:
• inflamação	serosa: observada principalmente nas membranas 
serosas (pleurite) ou mucosas (rinite), o exsudato é um líquido de 
coloração amarelo-citrino, levemente turvo, contendo albumina, 
PMNs e hemácias.
As bolhas que se formam na pele, em consequência de agressões como 
queimaduras,	são	exemplos	de	inflamação	serosa.
Úlcera	é	uma	forma	de	inflamação	decorrente	da	perda	de	tecido	em	
superfícies como pele ou mucosas, em consequência de traumatismos, 
toxinas bacterianas (Shigellas) ou ácidos.
IMPORTANTE!
• inflamação	 fibrinosa: observada principalmente em serosas e 
mucosas, o exsudato é rico em proteínas plasmáticas, inclusive 
fibrinogênio.		O	fibrinogênio,	em	contato	com	o	interstício,	forma	
fibrina,	que	depositado	nas	superfícies,	forma,	às	vezes,	camadas	
espessas.		Exemplo:	pericardite	fibrinosa.
Veja	uma	inflamação	fibrinosa	aguda	(pericardite	fibrinosa),	no	site:
<http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/images/pericard2A.jpg>.	Acesso	
em: 30 jan. 2012.
PESQUISANDO NA WEB
• inflamação	pseudomembranosa:	é	uma	inflamação	fibrinosa	com	
necrose de segmentosmais ou menos profundos da mucosa, em 
consequência	do	depósito	de	fibrina	na	superfície	necrótica,	formando	
o que se chama de “pseudomembrana”. Ocorre na difteria ou crupe.
146 UNIUBE
Figura 13:	Reação	inflamatória	purulenta	no	dedo	indicador.	
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Outros	tipos	de	inflamação	purulenta:
• pústula;
• furúnculo;
• carbúnculo;
• abscesso;
• flegmão.
• inflamação	purulenta	ou	supurativa: surge em qualquer órgão 
ou tecido. Caracteriza-se pela presença de grande número de 
neutrófilos	que	formam	o	pus.	O	pus	é	formado	pela	necrose	que	
se instala na área resultante da digestão dos agentes lesivos e dos 
tecidos infectados, como também das próprias células do exsudato, 
tais	como	neutrófilos,	macrófagos	e	eosinófilos	(Figura	13).
Acesse o link a seguir e visualize um abscesso submandibular.
<http://www.scielo.br/img/revistas/jbpml/v43n5/a12fig01.gif>.
PESQUISANDO NA WEB
 UNIUBE 147
Conheça um exemplo de furúnculo no link: 
<http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/10/Furoncle.jpg>.
PESQUISANDO NA WEB
Você sabia que a acne (Figura 14), observada na pele do rosto de alguns 
adolescentes, é o resultado da invasão dos folículos pilosos por bactérias 
piogênicas (produtoras de pus)?
CURIOSIDADE
Figura 14: Acne vulgaris.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
3.4.6.2 Evolução da inflamação aguda
• Resolução ou regeneração: quando o agente lesivo é eliminado, a 
arquitetura	e	a	função	fisiológica	tissular	normal	são	restabelecidas.
148 UNIUBE
• Cicatriz: se a lesão for irreversível, a arquitetura 
normal do tecido é substituída por uma cicatriz 
(substituição das células lesadas pelo tecido 
conjuntivo) ou denominada neoformação 
conjuntivo-vascular.
• Linfadenite: decorrente da reação nos linfáticos 
e linfonodos que drenam o tecido afetado pela 
infecção bacteriana. Lesão grave provoca 
linfagite (se for por Streptococcus, chama-se 
erisipela) e linfadenite.
• Inflamação	crônica:	persistência	da	 reação	
inflamatória	 quando	 não	 há	 resolução	 da	
agressão sofrida.
3.4.7 Inflamação crônica
A	inflamação	crônica	é	resultante	de	infecções	persistentes,	irritação	
prolongada,	respostas	imunes	celulares,	resposta	inflamatória	aguda	
defectiva,	entre	outras.	Difere	da	inflamação	aguda	pela	sua	duração,	
pela	ausência	ou	pouca	evidência	dos	sinais	cardinais	da	inflamação	e	
pela destruição tecidual.
Segundo Montenegro e Franco (1999, p. 129), suas características estão 
na dependência do agente lesivo, se este é ou não antigênico:
• se for causada por agentes antigênicos (biológicos), 
o exsudato será constituído principalmente de 
linfócitos e macrófagos, ocorrendo também a 
proliferação	de	vasos,	fibroblastos	e	deposição	de	
colágeno	se	houver	morte	celular;
• se for causada por um corpo inerte como gravetos, 
vidro, metal, entre outros, de difícil eliminação, o 
exsudato será progressivamente rico em linfócitos e 
macrófagos que fundem seus citoplasmas formando 
sincícios(células gigantes) na tentativa de eliminar o 
corpo estranho.
Linfadenite 
A	inflamação	de	um	
ou mais linfonodos 
consequente 
a infecções 
bacterianas.
Linfagite
 
É	a	inflamação	dos	
vasos linfáticos 
consequente 
a infecções 
bacterianas.
 UNIUBE 149
Nesse	 tipo	 de	 inflamação,	 coexistem	 os	 fenômenos	 vasculares,	
exsudativos	e	reparativos.	Podem	ser	específicas	ou	inespecíficas.	As	
inflamações	crônicas	específicas	são	também	denominadas	inflamações	
granulomatosas.
3.4.7.1 Características gerais da inflamação crônica
• Duração: de meses (acima de seis meses) a anos.
• Fenômenos predominantes: vascular, exsudativo (plasmático e 
celular), produtivo e reparativo. 
Os componentes celulares do exsudato são predominantemente células 
Mononucleares (MNs), como os macrófagos, linfócitos e plasmócitos 
que passam a apresentar sobrevida aumentada. As células exsudadas, 
neste	tipo	de	inflamação,	podem	sofrer	várias	modificações	morfológicas	
e	 funcionais.	Ao	 conjunto	 dessas	modificações,	 dá-se	 o	 nome	 de	
Fenômenos	Produtivos	da	inflamação.	Os	monócitos	exsudados	são	
os	que	mais	sofrem	modificações	transformando-se	em	macrófagos	
com maior poder fagocitário e microbicida. Os 
macrófagos produzem radicais livres e excretam 
enzimas,	causando	lesões	no	tecido;	induzem	
à neoformação conjuntivo-vascular cicatricial 
(tecido de granulação) (Figura 15), por produzirem 
e liberarem na área fatores de crescimento para 
endotélio	e	fibroblastos.
Porém, outras células podem estar presentes no exsudato. Os PMNs 
estarão presentes se tiver ocorrido destruição tecidual acentuada e 
eosinófilos,	nas	inflamações	induzidas	por	helmintos.
Neoformação 
Formação de um 
tecido novo no seio 
de um tecido já 
diferenciado.
150 UNIUBE
Figura 15: Tecido de granulação.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
• Inflamação Crônica Granulomatosa
É	um	tipo	especial	de	inflamação	crônica,	descrita	por	Virchow	(patologista	
alemão), há mais de um século. Ocorre em resposta a agentes biológicos 
de difícil eliminação, como bactérias, parasitas e fungos e à presença de 
agentes	inertes	insolúveis,	tais	como	talco,	fios	
de sutura, entre outros ou, ainda, a agressões 
autoimunes, neoplásicas, entre outras.
Esse	 tipo	de	 inflamação	se	 caracteriza	pelos	
leucócitos exsudados apresentarem agregados 
celulares organizados, especialmente macrófagos, 
formando pequenas coleções, de 0,5 a 2,0mm de 
diâmetro, que recebem o nome de granuloma 
(Figura 16).
Granuloma
É a formação de 
uma estrutura 
microscópica 
específica,	que	
se assemelha a 
um grânulo. Seu 
achado é facilitador 
do diagnóstico por 
ser	específico	de	
certas doenças 
crônicas, como a 
tuberculose.
 UNIUBE 151
Figura 16:	Inflamação	crônica	granulomatosa	necrosante	(seta)	compatível	com 
tuberculose. 
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima. 
Segundo Guidugli-Neto (1997, p. 32), granuloma 
pode	 ser	 definido	 como:	 "Hiperplasia focal, 
avascular, do sistema mononuclear macrofágico, 
como resposta a agentes agressores de baixa 
virulência".
As principais células que participam da formação 
do granuloma, além dos macrófagos, são os 
linfócitos. Ocasionalmente, na dependência do 
agente	lesivo,	participam	plasmócitos	e	eosinófilos.
Podem se formar granuloma epitelioide (verdadeiro) ou do tipo corpo 
estranho na dependência da diferenciação e maturação dos macrófagos 
que, por sua vez, dependem do agente lesivo e da resposta do 
hospedeiro.
Hiperplasia 
É o aumento 
do número de 
células em um 
orgão ou tecido. A 
hiperplasia ocorre 
se a população 
celular for capaz 
de sintetizar DNA 
permitindo, assim, 
que ocorra a mitose.
152 UNIUBE
Características do granuloma epitelioide: são 
originados	em	resposta	a	agentes	inflamatórios	
imunogênicos, tais como, Paracoccidioides 
brasiliensis, Mycobacterium tuberculosis, ovo do 
Schistossoma mansoni, Treponema pallidum, 
entre outros. São coleções organizadas e 
delimitadas	 de	 macrófagos	 modificados	 em	
células epitelioides com atividade secretora e citolítica e em células 
gigantes multinucleadas, resultantes da fusão dos macrófagos mantendo 
a função fagocitária.
As células epitelioides são assim denominadas por serem semelhantes 
às células epiteliais. Em relação à capacidade de adesão, elas se 
organizam em camadas concêntricas, com disposição em paliçada, 
ao redor do agente lesivo. As células gigantes multinucleadas podem 
apresentar diferentes padrões na dependência da imunogenicidade do 
agente	inflamatório,	podendo	ser:
• células gigantes de Langhans: são células que aparecem nos 
granulomas epitelioides, formados contra agentes imunogênicos 
(tuberculose) e, estruturalmente, consistem em uma célula grande 
com	os	núcleos	ao	redor	na	periferia	do	citoplasma	da	célula;	
• células gigantes do tipo corpo estranho: são células gigantes 
formadas contra determinados agentes não-imunogênicos, mas 
indigeríveis, ou seja, de difícil digestão, como partículas de poeira, 
silício, berílio e outros materiais. São encontradas em granulomas 
de corpo estranho.Estruturalmente são diferentes das Langhans 
por terem núcleos numerosos (mais de cem) e estes se encontram 
espalhados por todo o citoplasma celular. 
Dependendo do agente lesivo, haverá outros tipos de população celular 
presentes nos granulomas. Por exemplo:
• esquistossomose:	eosinófilos	e	linfócitos;
• tuberculose	e	hanseníase	tuberculoide:	linfócitos;
Imunogênico
 
É a capacidade 
que tem o 
bioagente para 
induzir imunidade 
(resposta imune) no 
hospedeiro.
 UNIUBE 153
• paracoccidioidomicose:	linfócitos,	PMNs;
• sífilis:	plasmócitos.
O granuloma epitelioide (Figura 17) não possui 
vasos (avascular), podendo ou não apresentar 
necrose central. A cura ocorre por fibrose pela 
ação	dos	mastócitos	e	fibroblastos.
Fibrose 
É a formação ou 
desenvolvimento 
em excesso de 
tecido conjuntivo 
fibroso	em	um	órgão	
ou tecido como 
processo reparativo 
ou reativo.
Figura 17: Granuloma epitelioide na tuberculose pulmonar (seta).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
• Características do granuloma tipo corpo estranho: são granulomas 
mais frouxos, não organizados, originados em resposta a agentes 
particulados inertes, não imunogênicos, nos quais as células 
epitelioides não formam paliçadas típicas (Figura 18).
Figura 18: Granuloma tipo corpo estranho.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima. 
154 UNIUBE
• Mecanismo de formação do granuloma: quando o antígeno chega ao 
local, estimula a resposta imune celular. Para melhor compreender 
esse mecanismo, atente-se para a explicação a seguir:
A apresentação do antígeno ao Linfócito T helper (LTh) ativa o LTh a 
secretar citocinas que estimulem mais LTh. Os LTh-1 secretam interferon 
gama e os LTh-2 secretam a interleucina 4. As interleucinas estimulam 
os monócitos que chegam, da circulação, a mudarem sua estrutura e 
se transformarem em células epitelioides. Essas citocinas estimulam 
também o macrófago para formar a célula gigante do granuloma. As 
citocinas apenas potencializam essas transformações e ainda não se 
sabe o mecanismo exato para estimular as mudanças funcionais e 
estruturais nos monócitos e macrófagos para formarem as células do 
granuloma. Sabemos que os linfócitos T têm uma grande participação 
por meio da excreção dessas citocinas.
Geralmente, pensamos nas doenças como um transtorno em nosso 
organismo e em nossas vidas. Algo ruim que, dependendo da gravidade, 
pode até provocar a morte. De fato, uma doença é uma experiência 
desagradável. Mas, agora que você conhece os mecanismos efetores 
da	resposta	imunológica	e	o	processo	inflamatório,	pode	compreender	
a doença no cenário das ações do organismo no sentido de defender-
se e encontrar um novo ponto de equilíbrio diante da agressão. Agora, 
os sinais e sintomas fazem sentido como resultado da interação entre 
os mecanismos de lesão apresentados pelos agentes agressores, os 
mecanismos da defesa implementada pela resposta imunológica e os 
processos patológicos. 
Uma vez que reconhecemos uma determinada doença por intermédio 
dos sinais e sintomas e os relacionamos ao seu agente causador, vamos 
abordar alguns exemplos de doenças bacterianas, virais ou micóticas.
3.5 Doenças: manifestações clínicas das respostas de 
defesa e de adaptação
 UNIUBE 155
3.5.1 Algumas doenças causadas por bactérias, fungos e vírus
Agora que já abordamos o mecanismo de defesa e adaptação diante das 
agressões, é interessante você conhecer um pouco mais sobre doenças 
causadas por bactérias, vírus e fungos. Você já estudou a morfologia, 
a	fisiologia	e	a	reprodução	das	bactérias,	dos	fungos	e	dos	vírus	e	até	
mesmo um pouco sobre seus mecanismos de agressão.
Então,	vamos	abordar	as	informações	sobre	as	doenças,	sem	ficar	
repetindo o que você já sabe. Mas antes, vamos conhecer o que os 
autores falam sobre patogênese das doenças bacterianas.
Segundo Levinson e Jawetz (2005, p. 40), os estágios da patogênese de 
uma infecção bacteriana podem ser considerados como os estágios da 
infecção apresentados a seguir:
• transmissão;
• evasão das defesas primárias do organismo, como pele e acidez 
do	estômago;
• aderência às membranas mucosas, normalmente através do pili 
bacteriano;
• colonização	por	crescimento	da	bactéria	no	local	de	aderência;
• sintomas da doença causada por toxinas ou pela invasão 
acompanhada	por	inflamação;
• respostas	de	defesa	do	hospedeiro,	inespecíficas	ou	específicas,	
durante	os	estágios	3,	4	e	5;
• prosseguimento ou término (cura da doença).
Nem toda bactéria ou fungo encontrado no nosso organismo é prejudicial 
a	nossa	saúde.	Existem	alguns	que	são	da	flora	normal	de	determinados	
órgãos e ajudam a protegê-los contra infecções. Por exemplo, os lactobacilos 
da	flora	da	vagina	fermentam	o	glicogênio	das	células	escamosas	do	epitélio	
PARADA OBRIGATÓRIA
156 UNIUBE
Um modelo semelhante pode ser aplicado às doenças causadas por 
fungos. A patogênese das lesões causadas por vírus, já foi detalhada 
em capítulo anterior.
3.5.1.1 Determinação da patogênese nas doenças bacterianas,
 viróticas ou micóticas
Entre os fatores que interferem na determinação da patogênese das 
doenças infecciosas, encontramos o desenvolvimento da reação 
inflamatória	e	da	resposta	imunológica.	Porém,	além	dessas	respostas	
próprias do organismo do hospedeiro, podemos ainda citar aqueles 
relacionados à transmissão, como os veículos de contaminação e a porta 
de entrada. Vamos, agora, detalhar melhor a transmissão, com atenção 
especial ao modo de transmissão e a porta de entrada (Quadro 1). 
MODO DE TRANS-
MISSÃO EXEMPLO COMENTÁRIO
I - Humano para Humano
A. Contato direto Gonorreia
Contato íntimo sexual ou pas-
sagem pelo canal da vagina 
(parto) contaminada pela 
Neisseria gonorrhoeae.
vaginal,	produzindo	ácido	lático.	Assim,	o	pH	da	vagina		fica	muito	ácido	
entre uma menstruação e outra, protegendo a mulher de infecções vaginais 
nesse período.
Também	as	bactérias	e	fungos	da	flora	intestinal	estimulam	a	produção	
contínua de anticorpos IgA secretados na mucosa, ajudando a nos proteger 
de	infecções	intestinais.	Esses	micro-organismos	da	flora,	só	causam	
doença quando se multiplicam exageradamente ou, então, são transportados 
de uma região do organismo para outra.
Quadro 1: Modos de transmissão mais importantes em doenças causadas por bactérias
 UNIUBE 157
Fonte: Adaptado de Levinson e Jawetz (2005, p. 41).
B. Sem contato direto Cólera
Fecal-oral: bactérias (Vibrio 
cholerae) excretadas nas fe-
zes contaminam água ou ali-
mentos que serão ingeridos.
C. Transplacentário Sífilis	congênita
Bactérias (Treponema palli-
dum) atravessam a placenta e 
infectam o feto.
II. Não-humano para humano
A. Solo Tétano
Esporos bacterianos do Clos-
tridium tetani entram em feri-
das na pele.
B. Água Disenterias
Fecal-oral: enterobactérias 
patogênicas excretadas nas 
fezes contaminam água ou 
alimentos que serão ingeridos.
C. Fonte Animal
1. Diretamente Febre da arra-nhadura do gato
Bactérias penetram pelo arra-
nhão do gato.
2. Por vetor
Peste bubônica
Tifo epidêmico
A Yersinia pestis é transmitida 
pela picada da pulga de roe-
dores, a Xenopsylla cheopis.
A Rickettsia prowazekii é 
transmitida através dos pio-
lhos do couro cabeludo (Pedi-
culus capitis).
3. Por fezes de animais
Síndrome hemo-
lítico-urêmica por 
Escherichia coli.
Ingestão de bactérias elimina-
das nas fezes de bovinos.
158 UNIUBE
Também é de grande importância a transmissão 
materno-fetal de infecções. Nesse caso, a 
transmissão, dita Transmissão Vertical, pode 
ocorrer por três modos, como apresentados no 
Quadro 2:
Quadro 2: Transmissão vertical de alguns patógenos importantes
MODO DE 
TRANSMISSÃO PATÓGENO
ORGANISMO
(B: bactéria; 
V: vírus; F: 
fungo)
DOENÇA NO 
FETO OU NEO-
NATO
Transplacentária Treponema palli-dum B Sífilis	congênita
Listeria monocy-
togenes B
Sepse neonatal 
ou	meningite;	ou	
transmitida no 
nascimento
Citomegalovirus V Anomalias con-gênitas
Parvovirus B19 V Hidropsia fetal
No canal do nas-
cimento/ durante 
o parto
Streptococcusagalactiae B
Sepse neonatal e 
meningite
Escherichia coli B Sepse neonatal e meningite
Chlamydia tra-
chomatis B
Conjuntivite ou 
pneumonia
Neisseria gonor-
rhoeae B Conjuntivite
Herpes simples 
tipo 2 V
Lesões na pele, 
Sistema Nervoso 
Central ou sepse
Sepse
Presença de 
microrganismos 
piogênicos e 
outros organismos 
patogênicos, ou 
suas toxinas, na 
corrente sanguínea 
ou nos tecidos.
(HOUAISS, 2007, 
p.2550).
 UNIUBE 159
Vírus da Hepatite 
B V Hepatite B
Vírus da Imuno-
deficiência	Hu-
mana1 V
Infecção assinto-
mática
Candida albicans F Afta
Leite materno Staphylococcus aureus B
Infecção de pele 
ou bucal
Citomegalovírus V Infecção assinto-mática
Vírus da leucemia 
de células huma-
nas T
V Infecção assinto-mática
Fonte: Adaptado de Levinson e Jawetz (2005, p. 42).
A forma de transmissão e, portanto, a porta de entrada dos patógenos 
no	organismo	humano,	configura	o	passo	inicial	na	sua	patogênese	e	
também na determinação e montagem de nossa resposta de defesa, 
como você verá a seguir. Então, vamos atentar para a porta de entrada 
de alguns patógenos (Quadro 3).
Quadro 3: Porta de entrada de alguns patógenos comuns
PORTA DE 
ENTRADA PATÓGENO
ORGANISMO
(B: bactéria; 
V: vírus; F: 
fungo)
DOENÇA
Trato respira-
tório
Streptococcus pneumo-
niae B Pneumonia
Neisseria menigitidis B Meningite
Haemophilus	influenzae B Meningite
Mycobacterium tuber-
culosis B Tuberculose
Vírus	da	Influenza V Gripe
160 UNIUBE
Esses quadros trazem muitas informações. No entanto, não se assuste. 
Vamos abordar um pouco sobre algumas das doenças mais comuns, 
para que você se familiarize com elas.
Fonte: Adaptado de Levinson e Jawetz (2005, p. 43).
Rinovírus V Resfriado co-mum
Vírus Epstein-Barr V Mononucleose infecciosa
Histoplasma capsula-
tum F Histoplasmose
Trato gas-
trointestinal Shigella dysenteriae B Disenteria
Salmonella typhi B Febre Tifoide
Vibrio cholerae B Cólera
Vírus da hepatite A V Hepatite infec-ciosa
Poliovírus V Poliomielite
Pele Clostridium tetani B Tétano
Rickettsia rickettsi B Febre macu-losa
Vírus da raiva V Raiva
Trichophyton rubrum F Pé de atleta (frieira)
Trato genital Neisseria gonorrhoeae B Gonorreia
Treponema pallidum B Sífilis
Chlamydia trachomatis B Uretrite
Papilomavírus Humano 
(HPV) V
Verruga vagi-
nal
Candida albicans F Vaginite
 UNIUBE 161
3.5.2 Algumas doenças causadas por bactérias
3.5.2.1 Infecções causadas por Escherichia coli 
A Escherichia coli é um bacilo Gram-negativo, que pode ser comensal, 
vivendo no intestino grosso sem causar danos. Mas, existem também 
formas patogênicas dessas bactérias, que podem causar diarreia ou 
cistite (infecção urinária).
As diarreias estão relacionadas à ingestão dessas bactérias em alimentos 
e	sua	fisiopatogênese	varia,	podendo	ser	determinada	por	ação	direta	
do micro-organismo ou por ação de suas toxinas. Os sinais e sintomas 
variam desde uma diarreia aquosa, quando a bactéria atinge o intestino 
delgado, até uma diarreia com sangue, originado de uma hemorragia 
devido à agressão promovida pelo micro-organismo, no intestino grosso.
Entre os agentes mais comuns de infecções do trato urinário, 
encontramos também a E.coli, seja na cistite, quando coloniza a bexiga 
ou a pielonefrite, quando a bactéria atinge os rins ou ainda como 
causadora de uretrite. Essa é uma infecção mais comum nas mulheres 
com vida sexual ativa. Mas, também pode atingir os homens. As queixas 
mais	comuns	são	dificuldade	e	dor	para	urinar	e	febre.
3.5.2.2 Amigdalite bacteriana ou infecção de garganta
Quem nunca sofreu com uma infecção de garganta? Não é difícil, então, 
pensar nos sintomas: dor de garganta, placas de cor esbranquiçada 
na	garganta,	dificuldade	para	engolir,	mal-estar	e	febre.	Essa	é	uma	
infecção causada comumente pelo Streptococcus pyogenes, que atinge 
principalmente crianças e adolescentes. As placas esbranquiçadas 
presentes na garganta são colônias de bactérias, resultante da 
multiplicação desses micro-organismos. Justamente por isso, o médico 
examina	a	garganta	do	paciente	para	verificar,	além	dos	sinais	de	
inflamação,	a	presença	dessas	placas.
162 UNIUBE
É preciso muito cuidado com as infecções de garganta. Apesar de ser uma 
doença relativamente fácil de curar, com o uso de antibióticos, se não for 
tratada adequadamente, pode originar uma febre reumática. E já essa última, 
conhecida por alguns como “reumatismo no sangue” é um quadro mais 
grave, que pode provocar desde dores articulares, até alterações da função 
cardíaca no sistema nervoso central. Alerte seus alunos e os responsáveis 
por eles para seguirem corretamente as orientações médicas no tratamento 
de quadros de infecção e garganta.
IMPORTANTE!
3.5.2.3 Diarreias bacterianas 
Além da E. coli, já mencionada, outras bactérias podem causar diarreia. 
A Salmonela typhimurium, por exemplo, pode causar uma gastroenterite 
(quadro	inflamatório	do	trato	gastrointestinal,	frequentemente	chamado	
de “intoxicação alimentar”, que acomete uma pessoa ou até várias ao 
mesmo tempo, que tenham consumido alimentos contaminados de 
origem animal: carnes mal passadas, frango, ovos, ou outros. Após, 
aproximadamente, 48h, tem início um quadro de mal-estar, náuseas, 
vômitos, febre, cólicas abdominais e intensa diarreia, que dura por volta 
de 2 a 4 dias. Outra bactéria, a Shigella sp pode causar um quadro 
semelhante.
3.5.2.4 Tuberculose pulmonar
Apesar de poder acometer outros órgãos e sistemas, a forma mais 
comum dessa doença causada pelo Mycobacterium tuberculosis é a 
pulmonar. Essa é uma doença de distribuição mundial. Porém, a maior 
ocorrência e a gravidade estão relacionadas à pobreza, à aglomeração 
de pessoas e à desorganização dos serviços de saúde. É fácil entender, 
portanto, que a tuberculose é mais frequente na população mais pobre, 
 UNIUBE 163
O	 agente	 da	 tuberculose	 é	 um	 bacilo	 que	 não	 é	 classificado	 com	
Gram-positivo ou negativo, porque é corado por uma técnica especial 
de coloração, sendo assim resiste ao descoramento por uma mistura de 
álcool e ácido. Daí ser conhecido como BAAR, ou seja, Bacilo Álcool-Ácido 
Resistente.
IMPORTANTE!
3.5.2.5 Hanseníase
Conhecida desde a antiguidade há, aproximadamente, 6.000 anos, essa 
é uma doença sistêmica crônica, causada pelo Mycobacterium leprae, 
que, assim como o agente causador da tuberculose, é um BAAR. Apesar 
de ser conhecida há tanto tempo, seu mecanismo de transmissão não 
está completamente esclarecido. O M. leprae tem uma predileção pelas 
fibras	nervosas	periféricas,	afetando	a	pele,	mucosa	das	vias	aéreas	
superiores, olhos, linfonodos, medula óssea, testículos e ovários, entre 
outros	órgãos.	Dessa	afinidade	por	lesar	fibras	nervosas	periféricas,	
surgem os sinais mais conhecidos popularmente, que são as manchas 
com perda de sensibilidade na pele e em estágios avançados, destruição 
das extremidades dos membros.
subnutrida	e	com	maior	dificuldade	de	acesso	aos	serviços	de	saúde.	Os	
principais sintomas são febre, tosse persistente e emagrecimento. Em 
estágios mais adiantados da doença, o paciente pode escarrar sangue. 
Essa é uma doença transmissível e a sua principal forma de transmissão 
é através das gotículas de escarro ricas em bacilos, eliminados para o ar, 
quando o paciente infectado tosse. Mas, uma vez iniciado o tratamento, a 
pessoa infectada para de eliminar o bacilo durante a tosse e não precisa 
ser isolada do convívio com os outros. 
164 UNIUBE
O Brasil está entre os países com maior prevalência de hanseníase e a frequência 
da doença está crescendo entre os adolescentes brasileiros. Fique atento aos 
seus alunos. Em caso de suspeita, oriente-os a procurarem o serviço de saúde.
SAIBA MAIS
Ajude a mudar esse quadro!
O tratamento para tuberculose, assim como para hanseníase é de longa 
duração. Um dos grandes problemas nessas doenças é que os pacientes 
melhoram antes do tratamento terminar e, acreditando estarem curados, 
deixam de tomar os medicamentos. Essa conduta favorece a ocorrênciade	bacilos	mais	resistentes	aos	antibióticos	e	dificulta	o	tratamento	nesses	
pacientes e em outros para quem eles transmitirem a doença. Ajude a 
divulgar essa informação e a alertar os portadores de tuberculose ou 
hanseníase	para	a	necessidade	de	seguirem	o	tratamento	até	o	fim.	Essa	
atitude faz parte da Educação para a Saúde.
PARADA PARA REFLEXÃO
Em tempos passados, a hanseníase era chamada de Lepra e os pacientes 
eram	isolados	do	convívio	social	e	confinados	em	leprosários.	Muitos	
desses pacientes, hoje ainda vivos, perderam o contato com familiares, 
sua identidade e sua cidadania. Em nosso País, a Lei 9.010, de março de 
2005, passou a nomear a doença como “mal de Hansen”, em homenagem 
ao descobridor do bacilo, e extinguiu o nome Lepra, que era carregado 
de preconceito. Mais recentemente, o Governo brasileiro assumiu como 
erro ter isolado esses pacientes em leprosários, e concedeu àqueles que 
ainda vivem, uma pensão, a título de indenização, para que garantam seu 
sustento. Vamos, como educadores e cidadãos, abraçar também a luta 
contra o preconceito que persegue o portador de hanseníase!
SAIBA MAIS
 UNIUBE 165
3.5.2.6 Gonorreia
Conhecida também como blenorragia, essa é uma infecção sexualmente 
transmissível causada pela Neisseria gonorrhoeae (gonococo). Os 
sintomas surgem dentro de 2 a 5 dias após a infecção e começam com um 
prurido e vermelhidão, seguido de corrimento uretral, inicialmente claro 
que	se	torna	progressivamente	purulento.	O	diagnóstico	confirmatório	é	
feito por cultura da secreção. O tratamento com antibiótico deve abranger 
a pessoa diagnosticada e seu parceiro. Entre as medidas preventivas 
estão: evitar a promiscuidade e usar preservativo nas relações sexuais.
3.5.2.7 Sífilis
A	 sífilis,	 ou	 cancro	 duro,	 é	 uma	 doença	 sistêmica,	 sexualmente	
transmissível, causada pela espiroqueta Treponema pallidum. Essa 
doença pode apresentar-se como um quadro primário, secundário ou 
terciário, podendo acometer o sistema nervoso central. Outro quadro 
preocupante	 é	 a	 sífilis	 congênita,	 que	 pode	 provocar	 surdez	 ou	
más-formações fetais. O diagnóstico consiste na pesquisa da espiroqueta 
nas lesões. O tratamento, assim como nas outras DST (Doenças 
Sexualmente Transmissíveis) deve abordar a pessoa infectada e seu 
parceiro. Como o agente é uma bactéria, são usados antibióticos para o 
tratamento. Entre as medidas preventivas estão: evitar a promiscuidade 
e usar preservativo nas relações sexuais.
3.5.3 Algumas doenças causadas por vírus
3.5.3.1 AIDS
A	Síndrome	da	Imunodeficiência	Adquirida	(SIDA/AIDS)	é	causada	pelo	
vírus linfotrópico HIV, um retrovírus. Sua transmissão ocorre por meio da 
relação sexual, transfusão de sangue ou derivados, compartilhamento 
de seringas e agulhas, além da transmissão vertical. Esse vírus infecta 
166 UNIUBE
O Brasil tem um programa para o controle da infecção pelo HIV/AIDS, que 
é modelo para o mundo todo. O Governo garante o tratamento para as 
pessoas infectadas e a distribuição gratuita de preservativos e a realização 
de testes para o diagnóstico da infecção. Diferentes ações educativas 
aliadas ao diagnóstico precoce da infecção e o acesso ao tratamento têm 
melhorado a qualidade de vida dos brasileiros portadores do vírus e reduzido 
o aparecimento de novos casos. Mas, o preconceito ainda é um obstáculo 
a ser transposto.
SAIBA MAIS
3.5.3.2 Dengue
Bastante divulgada na mídia em geral, essa virose, transmitida pelo 
mosquito Aedes aegypti, tem se espalhado rapidamente por todo o 
território brasileiro. Atualmente, são descritos quatro tipos de vírus do 
Dengue (DEN1, DEN2, DEN3 e DEN4) o que explica por que a mesma 
pessoa pode ser infectada mais de uma vez. Não é obrigatório que a 
pessoa infectada apresente sintomas. Mas, caso ocorram, os sintomas 
as células T, penetrando através da ligação de uma de suas proteínas, 
a gp120, ao receptor CD4 do linfócito. O HIV, portanto, infecta os 
Linfócitos TCD4+, justamente as células que são cruciais na montagem 
da resposta imunológica adaptativa. O período de incubação é de duas 
a três semanas. Após esse tempo, a pessoa infectada pode apresentar 
um quadro agudo, com febre, dor muscular, cefaleia, podendo ainda 
ter diarreia, náuseas, vômitos, candidíase oral, entre outros sinais 
e sintomas muito gerais e pouco elucidativos. Em seguida, a grande 
maioria dos pacientes permanece assintomático, até que sua resposta 
imunológica	fique	deprimida	pela	queda	na	contagem	de	LTCD4+,	
quando então surgem as doenças oportunistas, características dos 
pacientes imunodeprimidos.
 UNIUBE 167
3.5.3.3 Rubéola
Também chamada de Sarampo alemão, por ter sido descrita por médicos 
alemães, essa virose é causada pelo Rubivirus, que é transmitida de 
pessoa a pessoa ou por transmissão vertical. Os dois principais quadros 
são a rubéola pós-natal e a rubéola congênita. A infecção pós-natal, 
com caráter geralmente benigno, pode ser assintomática ou a pessoa 
infectada pode apresentar mal-estar geral, febre, perda de apetite e 
pequenas manchas vermelhas espalhadas pelo corpo. Já a rubéola 
congênita é um quadro grave que pode provocar aborto, parto prematuro 
e más-formações que podem resultar em surdez, alterações cardíacas, 
catarata,	glaucoma	etc.	A	profilaxia	baseia-se	na	vacinação,	usando-
se a vacina tríplice viral (sarampo, rubéola e caxumba) ou a vacina 
monovalente (apenas contra rubéola).
3.5.3.4 Sarampo
Essa é uma doença infecciosa aguda causada pelo Morbillivirus, 
transmitida de pessoa a pessoa, caracterizada por febre alta, coriza, 
tosse, conjuntivite e manchas vermelhas pelo corpo – manchas maiores 
que	as	observadas	na	rubéola.	A	profilaxia	baseia-se	na	vacinação,	
utilizando-se a vacina tríplice viral.
são de início súbito com dor de cabeça, dor atrás dos olhos, dores 
musculares e articulares intensas, redução da força muscular, desânimo e 
febre persistente durante 5 a 7 dias. Esse é o quadro de dengue clássico. 
Mas, também pode ocorrer o dengue hemorrágico, com risco de morte. 
Não	existe	nenhum	medicamento	específico	contra	o	vírus	do	Dengue.	
A melhor atitude diante dessa doença é evitar a infecção, cuidando para 
evitar acúmulo de entulho e lixo no quintal, nas ruas e terrenos vagos, 
tampando as caixas d’água e impedindo que se acumule água limpa em 
recipientes com pneus, garrafas e etc., que venham servir de criadouro 
para o Aedes aegypti.
168 UNIUBE
3.5.4 Algumas doenças causadas por fungos
3.5.4.1 Candidíase 
Esse é um nome geral para as infecções de pele, unhas ou mucosas pela 
Candida albicans e outras espécies de Candida sp,que vivem no tubo 
digestivo	como	parte	da	flora	normal	e	como	saprófita	em	outras	partes	
regiões do corpo humano. Esses fungos podem tornar-se patogênicos 
em determinadas condições, tais como: prematuridade, velhice, gravidez, 
diabetes,	deficiências	imunológicas,	entre	outras.	Na	pele,	esses	fungos	
causam lesões eritematosas, esbranquiçadas e úmidas na virilha, entre 
os dedos, axila, nos cantos da boca, glande, e abaixo das mamas nas 
mulheres.	Nas	unhas,	provocam	erosões	com	inflamação	periungueal	e	
deformação	das	unhas.	Nas	mucosas,	produz	estomatite	(inflamação	no	
estômato, ou seja, na cavidade oral) com placas brancas (sapinho) ou 
vulvovaginites, especialmente em grávidas ou diabéticas. O diagnóstico 
geralmente é simples e o tratamento, costumeiramente longo, é feito por 
meio do uso de medicamentos antimicóticos.
3.5.4.2 Micoses superficiais
Entre	as	micoses	que	ficam	restritas	à	camada	córnea,	a	mais	comum	
apresenta-se como manchas claras pelo corpo, cuja ocorrência 
geralmente é associada a banhos de piscina ou de mar. Essa é a 
Ptiríase versicolor, causada pelo fungo Malassezia furfur. O diagnóstico 
laboratorial é feito raspando-se as escamas da pele, que são observadas 
ao microscópio para procurar hifas do agente. O tratamento é feito com 
antimicóticos.
3.5.4.3 Micoses cutâneas ou dermatofitoses
São micoses que acometem a pele e são geralmente causadas pelos 
seguintesfungos: Microsporum spp, Trichophyton spp e Epidermophyton 
 UNIUBE 169
Podemos	 definir	 hipersensibilidade	 imediata	 (alergia)	 como	 sendo	
manifestação importante do organismo em pessoas que apresentam 
spp. Entre essas micoses, conhecidas por tinhas, estão as micoses 
interdigitais ou pé-de-atleta e as tinhas da barba e do couro cabeludo que 
promovem queda da barba e do cabelo, respectivamente. O diagnóstico 
laboratorial é realizado pelo exame microscópico do material coletado, 
sejam	escamas	da	pele,	pelos	ou	fios	de	cabelo.	Para	o	tratamento,	
usam-se medicamentos antimicóticos.
3.5.4.4 Micoses profundas
Entre as micoses profundas ou sistêmicas, está a Paracoccidioi-
domicose, uma infecção causada pelo fungo Paracoccidioides 
brasiliensis. A infecção ocorre por inalação do fungo presente no solo 
ou em lugares úmidos e ricos em proteína, implantando-se nos pulmões, 
podendo disseminar-se nesses órgãos ou, por meio dos vasos linfáticos, 
atingir gânglios e outros órgãos ou sistemas. 
Outra micose sistêmica de grande importância é a criptococose, 
causada pelo Cryptococcus neoformans var. neoformans ou pelo C. 
neoformans var. gatti. A infecção ocorre pela inalação de formas do fungo 
presentes em fezes de aves. Inicialmente as manifestações clínicas são 
pulmonares. Em pessoas imunodeprimidas, pode ocorrer a disseminação 
da infecção. 
Você já conhece um pouco mais sobre as doenças causadas por 
bactérias,	vírus	e	fungos,	bem	como	sobre	as	reações	inflamatórias	e	
de defesa que esses agentes biológicos despertam no organismo do 
hospedeiro. É interessante, futuramente, durante as aulas de Ciências 
e de Biologia, despertar os seus alunos para os cuidados com a saúde.
Alergia3.6
170 UNIUBE
reatividade imunológica exagerada a várias proteínas presentes 
no	meio	ambiente,	em	alimentos,	ou	em	fluidos	biológicos	que	são	
normalmente liberados durante a picada de insetos ou presentes ainda 
em alguns medicamentos. Como foi visto no início deste estudo, a IgE 
está associada a episódios de alergia, estimulando a participação de 
mastócitos em tecidos lesados. 
Aspectos gerais da reação de hipersensibilidade imediata:
• exposição	ao	antígeno;
• ativação	de	células	Th2	específicas;
• produção	de	Imunoglobulinas	E;
• união	destes	antígenos	à	porção	Fc	dos	mastócitos;
• estímulo à produção de mediadores químicos pelos mastócitos.
Conclusão3.7
Você deve ter compreendido, após a leitura desse capítulo, que o seu 
organismo possui um sistema complexo e altamente especializado para 
fazer frente às agressões que sofre durante a sua vida útil. Por meio 
de diferentes respostas, o seu sistema imunológico está em constante 
estado de alerta e atividade na função de vigilância às inúmeras invasões 
a que seu corpo está exposto em seu dia a dia. Como consequência, 
concluímos	que	a	inflamação	e	a	doença	são	aspectos	da	reação	desse	
processo-resposta de defesa e adaptação do seu sistema de defesa em 
torno dessas invasões e/ou agressões. 
Resumo
Neste	capítulo,	verificamos	a	resposta	imune	e	os	mecanismos	efetores	
dessa resposta frente aos agentes lesivos, além da estrutura e a função 
das imunoglobulinas, do sistema complemento e as citocinas e suas 
funções.	Também	foi	descrita	a	imunidade	aos	agentes	biológicos:	vírus;	
 UNIUBE 171
bactérias e fungos e as reações de hipersensibilidade (alergia). Com 
relação	à	inflamação,	analisamos	os	sinais	cardinais,	a	classificação	e	
os fenômenos presentes. Além disso, estudamos as doenças causadas 
por bactérias, fungos e vírus e a sua patogênese.
Referências
ABBAS,	A.	K.;	LICHTMAN,	A.	H.;	POBER,	J.S.	Imunologia celular e molecular. 
5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo. Patologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2004.
COURA, José Rodrigues. Síntese das doenças infecciosas e parasitárias. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
JANEWAY, C. Imunobiologia: o sistema imunológico na saúde e na doença. 5. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2002.
LEVINSON,	Warren;	JAWETZ,	Ernest.	Microbiologia médica e imunologia. 7. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2005.
MONTENEGRO,	Mário	Rubens;	FRANCO,	Marcello	Fabiano	de.	Patologia. 
Processos Gerais. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 1999.
ROITT, I. Fundamentos de Imunologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2004.
RUBIN, Emanuel et al. Rubin, patologia: bases citopatológicas da medicina. 4. ed. 
Rio e Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
STITES,	D.P.;	TERR,	A.I.	Imunologia básica. Rio de janeiro: PHB, 1992.
TRABULSI,	Luis	Rachid;	ALTHERTHUM,	Flávio.	Microbiologia. 4. ed. São Paulo: 
Atheneu, 2005.
Aldo Matos
Isabel Cristina Rezende Lopes
Lilian Margareth Biagioni de Lima
Introdução
Alterações celulares e 
doenças causadas 
por protozoários
Capítulo
4
As parasitoses assumem grande importância nos países 
subdesenvolvidos e naqueles em desenvolvimento, porque sua 
ocorrência e suas consequências estão diretamente relacionadas 
às condições de vida da população: condições sanitárias, hábitos 
alimentares, cultura e acesso a serviços, entre outros. Para facilitar 
nosso estudo, deixaremos a abordagem dos fatores sociais 
envolvidos na ocorrência das doenças para outro momento. 
Agora, nossa atenção será voltada para os fatores biológicos que 
condicionam a ocorrência e a gravidade das doenças parasitárias. 
Para tanto, não podemos perder de vista tudo o que já foi estudado 
sobre agressão, defesa, adaptação e doença. É o momento de 
articular esses conhecimentos!
Começaremos estudando as doenças causadas por protozoários 
parasitas, que são objeto de estudo desse capítulo. As doenças 
causadas por helmintos são estudadas em outro capítulo. Você 
já teve oportunidade de estudar sobre os vermes, aprendendo 
sua	morfologia	e	classificação.	Agora,	nosso	enfoque	será	outro.	
Estudaremos como esses vermes invadem e agridem nosso 
organismo, como se desenvolvem as alterações celulares e 
doenças causadas por eles e, também, como nosso organismo 
174 UNIUBE
reage à presença desses agentes estranhos e às agressões que 
eles promovem. Em alguns aspectos, aparentemente não haverá 
muitas novidades. Mas, não se engane! É preciso atenção a 
algumas particularidades de cada agente e doença.
Ao	final	do	estudo	desse	capítulo,	esperamos	que	você	seja	capaz	de:
• citar	os	mecanismos	de	infecção	dos	metazoários	abordados;
• descrever	o	ciclo	evolutivo	dos	metazoários	estudados;
• citar os quadros clínicos causados pelos metazoários 
estudados;
• citar as medidas de prevenção e controle das parasitoses 
estudadas;
• explicar	os	distúrbios	locais	da	circulação;
• descrever os fatores responsáveis pelo surgimento de cada 
distúrbio;
• explicar o mecanismo de ação dos fatores na gênese de cada 
distúrbio;
• explicar as alterações morfológicas macro e microscópicas 
dos	tecidos/órgãos	com	cada	um	dos	distúrbios;
• explicar	as	consequências	de	cada	distúrbio	ao	organismo;
• demonstrar as evoluções apresentadas por cada um dos 
distúrbios.
Objetivos
Esquema
4.1 Protozoários intestinais
4.1.1 Protozoários com habitat no intestino delgado
4.1.2 Protozoários com habitat no intestino grosso
4.2 Protozoários sanguíneos e tissulares
4.3 Distúrbios locais da circulação
 UNIUBE 175
41.3.1 Hiperemia
4.3.2 Hemorragia
4.3.3 Edema
4.3.4 Trombose
4.3.5 Embolia
4.3.6 Infarto
4.3.7 Choque
4.4 Resposta imunológica aos parasitos
4.4.1 Resposta imune adaptativa aos parasitos
4.4.2 Imunoematologia
Diferente dos helmintos, entre os quais apenas o Strongyloides stercoralis 
e o Trichuris trichiura causam diarreia, todos os protozoários parasitos 
intestinais podem causar diarreia. Portanto, sob os aspectos clínicos e 
de saúde coletiva, esse é um grupo de parasitos que chama a atenção.
As formas evolutivas presentes na maioria dos protozoários intestinais 
são duas: os cistos e os trofozoítos.
Os cistos são as formas infectantes, que saem nas fezes da pessoa 
infectada e devem ser ingeridas para iniciar a infecção. Essas formas 
contêm um ou mais trofozoítos jovense têm uma parede espessa, que 
lhe confere resistência às variações do meio ambiente, semelhante ao 
que se observa nos ovos dos vermes.
Já os trofozoítos são as formas vegetativas, encontradas parasitando 
o intestino do hospedeiro. Sua multiplicação ocorre, na maioria dos 
protozoários, por divisão binária, aumentando a carga parasitária.
Protozoários intestinais4.1
176 UNIUBE
Nas verminoses, só é possível aumentar a carga parasitária por meio 
das reinfecções, porque os vermes não se multiplicam no organismo 
do hospedeiro. Nas protozooses, apesar de também acontecerem as 
reinfecções, o fato dos protozoários multiplicarem-se no hospedeiro já é 
suficiente	para	aumentar	a	carga	parasitária.
PARADA OBRIGATÓRIA
Ao	estudar	metazoários,	você	terá	a	oportunidade	de	verificar	que	diarreia	
não	significa	“fezes	aquosas”,	mas,	sim,	um	aumento	na	frequência	
de evacuações. As características das diarreias que se originam no 
intestino delgado são diferentes daquelas das diarreias que se originam 
no intestino grosso. Considerando essas distinções, vamos agrupar os 
protozoários intestinais em protozoários com habitat no intestino delgado 
e protozoários com habitat no intestino grosso.
Então, vamos aos nossos estudos!
4.1.1 Protozoários com habitat no intestino delgado
A Giardia lamblia e os coccídeos intestinais, tais como o Cryp-tosporidium 
sp e a Cystoispora belli podem causar, por meio de mecanismos 
diferentes, quadros de diarreia muito semelhantes. De fato, toda 
diarreia que tenha origem no intestino delgado apresenta as seguintes 
características gerais:
• aquosa;
• volumosa;
• há lienteria;
• há	flatulência;
• há	odor	fétido;
• há cólicas periumbilicais.
Lienteria
Presença de 
pedaços de 
alimentos não 
digeridos nas fezes.
 UNIUBE 177
A	fisiopatologia	para	essa	diarreia	consiste	nas	alterações	da	digestão	
dos alimentos e na absorção dos nutrientes. É no intestino delgado que 
acontece a maior parte da digestão e a absorção dos nutrientes. Portanto, 
as agressões nessa região do tubo digestivo interferem na digestão e, 
consequentemente, na absorção. 
Dois nutrientes, em especial, estão envolvidos nesse processo: os 
açúcares e as proteínas. Os excedentes desses nutrientes, que não 
foram adequadamente digeridos e absorvidos, permanecem na luz 
do intestino, retendo água. O maior volume na luz intestinal, somado 
à	ação	de	mediadores	químicos	da	inflamação,	acelera	o	movimento	
peristáltico. A maior quantidade de água retida na luz do intestino 
proporciona as características de fezes aquosas e volumosas. Já a 
deficiência	da	digestão,	ocasionada	pela	agressão	feita	pelo	parasito	
e	pela	inflamação,	é	responsável	pela	lienteria.	A	dor	característica	de	
processos	inflamatórios	é	responsável	pelas	cólicas	periumbilicais.	A	
flatulência	deve-se	à	fermentação,	por	bactérias	do	intestino	grosso,	
do excesso de açúcares e proteínas oriundos do intestino delgado. 
As bactérias do intestino grosso produzem CO2 a partir dos açúcares 
e H2S, quando utilizam as proteínas como fonte de energia. O H2S, 
especificamente,	é	responsável	pelo	odor	fétido,	lembrando	enxofre,	ou	
na linguagem popular, parecendo cheiro de “ovo podre”.
Agora,	que	já	conhecemos	a	fisiopatologia	das	diarreias	de	intestino	
delgado, vamos conhecer um pouco sobre os protozoários que podem 
causá-las.
Giardia lamblia
No gênero Giardia,	 são	 encontrados	 protozoários	 flagelados	 que	
parasitam	 o	 intestino	 de	 diferentes	 animais.	 As	 dificuldades	 para	
determinar precisamente as espécies isoladas de diferentes hospedeiros, 
178 UNIUBE
Figura 1: Ciclo evolutivo da Giardia lamblia.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
têm	 dificultado	 o	 esclarecimento	 de	 seu	
potencial zoonótico. Então, as denominações 
Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia 
intestinalis, têm sido utilizadas como sinônimos, 
representando esses parasitos de humanos. Em 
nosso estudo, utilizaremos o nome de Giardia 
lamblia. No que diz respeito à epidemiologia da infecção, a giardíase é 
apontada como a protozoose intestinal mais prevalente.
O ciclo biológico desse parasito (Figura 1) tem a particularidade de que a 
Giardia lamblia não forma cistos continuamente. Sendo assim, intercala 
períodos com eliminação de cistos nas fezes, e períodos em que, apesar 
da presença dos trofozoítos (Figura 2) nas fezes, não ocorre formação 
de cistos, que, portanto, não serão ali encontrados. Essa característica 
propicia um alto índice de resultados falso-negativos para giardíase, nos 
exames parasitológicos de fezes.
Potencial 
zoonótico
Potencial para 
a doença ser 
transmitida entre 
animais e humanos.
 UNIUBE 179
Na Figura 1, vemos o ciclo evolutivo da Giardia lamblia. 1) Cistos e 
trofozoítos	são	eliminados	nas	fezes	e	ficam	no	ambiente,	contaminando	
alimentos, água, utensílios. 2) O homem ingere cistos da Giardia lamblia 
presentes em alimentos, água e objetos contaminados. 3) Formas de 
vida da Giardia lamblia (cisto e trofozoítos) se reproduzem no intestino 
do hospedeiro.
Figura 2: Trofozoítos de Giardia sp corados pelo Giemsa.
Foto: Aldo Matos.
Qualquer exame laboratorial tem sua margem de erro, que, em parte, 
depende da técnica de execução.
IMPORTANTE!
Entre seus quadros clínicos mais marcantes, encontramos a diarreia 
típica de intestino delgado e a síndrome dispéptica, também conhecida 
como síndrome pseudoulcerosa. Essa síndrome, que também ocorre 
na estrongiloidíase, simula os sinais e sintomas de uma gastrite ou uma 
úlcera duodenal.
Além das características próprias das diarreias iniciadas no intestino 
delgado, na giardíase também pode ser encontrada esteatorreia, que 
significa	presença	de	gordura	nas	fezes.	Isso	ocorre	porque	os	trofozoítos	
desse	parasito	ficam	aderidos	sobre	a	mucosa	duodenal,	um	ao	lado	do	
180 UNIUBE
Figura 3: Ciclo evolutivo do Criptosporidium sp. 
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
outro, formando uma barreira mecânica, como um tapete, que impede 
a absorção dos lipídeos. Assim, também é explicada baixa absorção de 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) nos portadores de giardíase.
Cryptosporidium sp e Cystoisospora belli
Esses	 protozoários	 pertencem	 à	 classe	 Coccidia,	 do	 filo	Apicom-
plexa. Portanto, têm algumas particularidades em sua biologia quando 
comparados aos outros protozoários intestinais. O seu ciclo biológico 
(Figura 3), na verdade, é mais semelhante aos ciclos evolutivos 
do Plasmodium sp e do Toxoplasma gondii, ambos protozoários 
sanguíneos	e	tissulares,	que	estão	no	mesmo	filo	do	Cryptosporidium 
sp e a Cystoisospora belli, também relatada como Isospora belli. Entre 
as características marcantes do ciclo biológico desses parasitos, estão:
• a	alternância	de	gerações,	o	que	significa	que	o	parasito	precisa	
realizar uma fase de reprodução assexuada e outra de reprodução 
sexuada	para	completar	seu	ciclo	evolutivo;
• a infecção acontece pela ingestão do oocisto esporulado, que é uma 
forma evolutiva produzida na fase de reprodução assexuada.
 UNIUBE 181
Na Figura 3, vemos o ciclo evolutivo do Criptosporidium sp.:1) Eliminação 
dos	oocistos	com	as	fezes;	2)	Contaminação	da	água	e	de	alimentos;	3)	
Ingestão	de	alimentos	e	água	contaminados	com	oocistos;	4)	Ciclo	do	
Criptosporidium sp no interior do intestino do hospedeiro.
No caso da infecção por C. belli, os oocistos (Figuras 4 e 5) não são 
eliminados continuamente nas fezes – um padrão semelhante ao 
observado na eliminação de cistos na giardíase.
Figura 5: Oocistos de Criptosporidium sp, 
corados pela carbol-fucsina.
Foto: Aldo Matos.
Do ponto de vista clínico, a diarreia causada por esses dois coccídeos 
intestinais é semelhante àquela causada pela Giardia lamblia. Porém, 
essa diarreia é mais comum nas crianças e com evolução autolimitada. 
Isto é, a criança tem a infecção por esses parasitos, apresenta diarreia, 
mas, cura-se sozinha. Cada episódio de infecção por esses coccídeos 
leva à produção de resposta imunológica de defesa. Portanto, entre 
adultos, a diarreia causada por coccidiosintestinais é uma doença 
oportunista que acomete os pacientes imunodeprimidos.
Figura 4: Oocisto de Cystoisospora belli, 
corado pela carbol-fucsina.
Foto: Aldo Matos.
182 UNIUBE
4.1.2 Protozoários com habitat no intestino grosso
A Entamoeba histolytica e o Balantidium coli são protozoários que habitam 
o intestino grosso e podem causar uma diarreia mucossanguinolenta. O 
excesso	de	produção	de	muco	parece	ser	uma	resposta	inespecífica	
contra agentes agressores na mucosa. Já o sangue, que nesse caso é 
encontrado vivo, ou seja, vermelho, nas fezes, é resultado da hemorragia 
decorrente das lesões provocadas pelos protozoários parasitos, na 
mucosa do intestino grosso. Como no intestino grosso não há digestão, 
o sangue sai com a cor vermelha normal. As lesões, ulcerações 
mesmo, causadas por esses parasitos, concentram-se na região cecal 
e no retossigmoide. Isso explica as cólicas nas fossas ilíacas, que 
acompanham a diarreia mucossanguinolenta.
Agora, vamos conhecer um pouco sobre esses parasitos.
Entamoeba histolytica
Ameba é um termo geral que engloba diferentes gêneros e espécies de 
protozoários, sejam parasitos ou de vida livre, a maioria são sarcodinas 
e outros sarcomatigóforas. Entre as amebas intestinais, ou seja, aquelas 
que podem ser encontradas no intestino grosso estão: Entamoeba 
coli, Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, 
Apesar de serem infecções relativamente comuns entre crianças, as 
coccidioses intestinais só ganharam importância na área clínica com o 
advento da AIDS. Isso porque essas infecções podem evoluir tão gravemente 
no paciente imunodeprimido, que chegam a fazê-lo perder até 20 litros de 
líquido por dia na diarreia, quando não tratados adequadamente. Em quadros 
tão graves, essas infecções podem matar o paciente imunodeprimido.
CURIOSIDADE
 UNIUBE 183
Quadro 1: Comparação entre a morfologia da Entamoeba histolytica e da Entamoeba coli
Características Entamoeba histolytica Entamoeba coli
Hemácias no citoplasma Às vezes presentes Ausentes
Cariossoma Central Excêntrico
Número de núcleos no cisto Até quatro Até oito
Formato do corpo cromatoide Bastonete Feixes ou agulhas
No quadro anterior, há duas palavras que precisam ser esclarecidas:
Cariossoma
Região de grande concentração de cromatina condensada no núcleo.
Corpo cromatoide
Corpo encontrado no citoplasma que, na verdade, é uma reserva de 
nutrientes.
SAIBA MAIS
Fonte: Aldo Matos.
Endolimax nana e Idamoeba butschlii, todas sarcodinas. Destas, apenas 
a Entamoeba histolytica é considerada parasito e pode causar diarreia 
mucossaguinolenta. As demais são consideradas comensais e sua 
presença no intestino, diagnosticada pelo encontro dos seus cistos nas 
fezes do hospedeiro, denuncia que essa pessoa está ingerindo água 
e alimentos contaminados com matéria fecal. Essa condição coloca o 
indivíduo sob o risco de adquirir qualquer infecção com mecanismo de 
infecção fecal-oral.
As duas amebas comensais cuja morfologia mais se confunde com a 
Entamoeba histolytica, são a E. coli e a E. dispar. No Quadro 1, a seguir, 
está a comparação entre a E. histolytica e a E. coli, segundo alguns 
critérios morfológicos.
184 UNIUBE
A Entamoeba dispar tem a morfologia idêntica à Entamoeba histolytica.
Sabemos que apenas a E. histolytica pode invadir a mucosa intestinal. 
Porém, 90% dos casos de infecção por essa espécie são assintomáticos. 
Então, uma vez que as espécies E. histolytica e E. dispar são idênticas, 
temos o seguinte questionamento: como saber qual das duas amebas é 
o agente de uma infecção assintomática, em que são encontrados cistos 
com quatro núcleos nas fezes do paciente? Essa é uma questão que os 
pesquisadores	tentam	resolver,	com	o	apoio	financeiro	da	Organização	
Mundial da Saúde.
IMPORTANTE!
Com relação à E. histolytica, especificamente,	é	preciso	considerar	
que uma vez chegando à luz do intestino grosso, os trofozoítos que 
desencistaram no intestino delgado podem seguir dois caminhos que 
determinam se o ciclo será patogênico ou não-patogênico.
No ciclo não-patogênico, os trofozoítos permanecem na luz do intestino 
grosso,	alimentando-se	de	bactérias	da	flora	e	resíduos	de	nutrientes	
presentes no bolo fecal e multiplicando-se por divisão binária. Existe 
um limite para a população de trofozoítos na luz intestinal e, por isso, 
diariamente alguns trofozoítos encistam, originando os cistos encontrados 
nas fezes do hospedeiro assintomático.
No ciclo patogênico (Figura 6), os trofozoítos invadem a luz do intestino, 
gerando as úlceras em forma de botão de camisa (com a entrada 
estreita e base larga). Nesse ciclo, não há formação de cistos. Portanto, 
encontram-se apenas os trofozoítos nas fezes. Em menos de 1% dos 
casos, os trofozoítos podem chegar à circulação sanguínea a partir das 
ulcerações e assim, alcançar o fígado, os pulmões e cérebro. Também é 
possível que os trofozoítos promovam lesões na pele da região perianal.
 UNIUBE 185
Figura 6: Ciclo evolutivo da Entamoeba histolytica. 
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Veja, na Figura 6, o ciclo evolutivo da Entamoeba histolytica. Note as 
duas possibilidades: formar trofozoíto invasor ou formar cistos.
A determinação de invadir ou não a mucosa intestinal depende tanto das 
características bioquímicas e genéticas do parasito, quanto de fatores do 
hospedeiro, tais como dieta, estado da resposta imunológica, composição 
da	flora	intestinal,	entre	outros.
O que pode confundir os que têm pouca intimidade com a biologia da 
E. histolytica é a interpretação dos exames parasitológicos de fezes. 
Podemos dizer que, nos casos assintomáticos, encontramos os 
cistos do parasito nas fezes. Já, nos casos sintomáticos, com diarreia 
mucossanguinolenta, encontramos os trofozoítos do protozoário nas 
fezes. Acontece que os trofozoítos de parasitos intestinais resistem 
pouco tempo (menos de uma hora) no ambiente. Então, para encontrá-
los, é preciso examinar as fezes diarreicas recém-eliminadas, o que não 
condiz com prática rotineira nos laboratórios de análises clínicas. Assim, 
está explicado porque alguns dizem ser difícil diagnosticar a amebíase 
sintomática.
186 UNIUBE
Os mecanismos de lesão na amebíase têm relação com a resposta 
imunológica. Uma explicação para estas lesões é que, enquanto 
nosso organismo monta a resposta imunológica adaptativa contra a 
ameba, o parasito lança alguns de seus antígenos de superfície para 
o meio externo. Esses antígenos aderem-se à superfície das células 
do hospedeiro. Quando os anticorpos formados chegam ao local da 
agressão, ou seja, na mucosa, encontram os antígenos na superfície 
das células do hospedeiro. Ocorre a ligação antígeno-anticorpo e as 
células citotóxicas, que reconhecem a fração Fc das imunoglobulinas, 
ligam-se nesse imunocomplexo e acabam por fazer a lise das células 
do hospedeiro. Esse mecanismo é uma citotoxidade mediada por 
anticorpos, em que o anticorpo marca o alvo para a célula citotóxica 
matar. Na amebíase, o parasito desvia a citotoxidade para destruir as 
células do hospedeiro e, depois, fagocita tudo que lhe interessar dentre 
os resíduos das células lisadas. Como você pode perceber, a Entamoeba 
histolytica é um parasito bastante interessante e com estratégias muito 
bem elaboradas para escapar da resposta imunológica.
Balantidium coli
Esse é um protozoário ciliado que possui um macronúcleo riniforme e um 
micronúcleo. Duas espécies podem ser encontradas parasitando suínos: 
B. coli e B. suis. O parasito Balantidium coli (Figura 7) já foi isolado dos 
seguintes hospedeiros: suínos, humanos, chimpanzés, várias espécies 
de macacos e, com menor frequência, em ratos, cães e cobaias.
 UNIUBE 187
Figura 7: Trofozoíto de Balantidium coli.
Foto: Acervo EAD-Uniube.
O ciclo evolutivo (Figura 8) é semelhante ao da Entamoeba histolytica. 
Mas, o B. coli pode fazer alternância de gerações, reproduzindo-se por 
divisão binária ou por conjugação, que é uma forma de reprodução 
sexuada.
Figura 8: Ciclo evolutivo doBalantidium coli.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
188 UNIUBE
O fato de esse parasito ter como principal hospedeiro os suínos, leva 
alguns autores a considerar a balantidíase uma doença ocupacional, com 
maior prevalência entre criadores de suínos. Para que o parasito invada a 
mucosa, parece ser necessária alguma doença de base (doença crônica) 
debilitante, ou uma lesão preexistente na mucosa do colo ou do ceco, 
ou, ainda, a associação com outros parasitos. Essa característica levou 
a	doença	a	ser	classificada	como	oportunista.
As infecções geralmente são assintomáticas. Porém, em pacientes 
debilitados pode ser grave e com risco de morte. Também, é possível 
que o parasito atinja a corrente sanguínea, a partir das lesões no intestino 
grosso, e se instale em outros órgãos promovendo lesões ao associar-se 
a	outros	patógenos.	Essas	lesões	extraintestinais	são	classificadas	como	
metástases, e talvez as mais frequentes sejam as lesões pulmonares, 
onde o Balantidium coli pode ser encontrado associado a fungos, como 
os do gênero Aspergillus.
Nesse grupo, encontram-se os protozoários que têm como habitat o 
sangue ou os tecidos. Esses microorganismos são bastante estudados 
por pesquisadores e clínicos, devido à gravidade dos quadros que podem 
causar. Entre os parasitos desse grupo, estudaremos o Trypanosoma 
cruzi, o Toxoplasma gondii e os gêneros Leishmania e o Plasmodium. 
O Toxoplasma gondii e o Plasmodium sp são esporozoários (não 
possuem	estrutura	para	locomoção),	e	pertencem	ao	filo	Apicomplexa.	
Por isso, têm ciclos evolutivos com alternância de gerações, como visto 
nos Cryptosporidium sp e na Cystoisospora belli.
O Trypanosoma cruzi e a Leishmania sp	são	flagelados,	com	presença	
de cinetoplasto, que pertencem à família Trypanossomatidae, e que 
Protozoários sanguíneos e tissulares4.2
 UNIUBE 189
necessitam de um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado para 
concluir seu ciclo evolutivo.
Passaremos, agora, a conhecer um pouco sobre cada um desses 
parasitos e as doenças causadas por eles.
Trypanosoma cruzi
Entre 1907 e 1909, o cientista brasileiro Carlos Ribeiro Justiniano das 
Chagas, membro da equipe do sanitarista Oswaldo Cruz, morou em 
Lassance,	no	estado	de	Minas	Gerais,	para	cumprir	a	tarefa	de	chefiar	
os trabalhos de controle da malária na região, durante a construção 
da ferrovia Central do Brasil. Nesse período, Carlos Chagas, curioso 
em descobrir as doenças que ocorriam na região, examinou pessoas 
e animais da localidade. Assim, descobriu o Trypanosoma cruzi, 
primeiramente em insetos hemípteros hematófagos - conhecidos como 
“barbeiros ou chupanças”- e, posteriormente, no sangue de uma criança. 
A partir de então, Carlos Chagas descreveu em seus estudos uma 
doença e um parasito até então desconhecidos. Em uma trajetória rara 
na história das ciências da saúde, esse pesquisador descreveu o agente 
etiológico, o vetor, os ciclos biológicos, as principais formas clínicas da 
doença, bem como indicou meios para o seu diagnóstico e tratamento.
A doença de Chagas era inicialmente uma infecção que circulava entre 
os animais silvestres. Com a ocupação do meio natural, os humanos 
passaram também a ser infectados. O ciclo biológico completo requer a 
multiplicação do parasito em dois hospedeiros: um mamífero e o vetor. 
Os vetores do T. cruzi são uma diversidade de gêneros e espécies de 
hemípteros hematófagos, entre eles o Triatoma infestans.
Durante o ciclo evolutivo, o parasito assume três formas evolutivas 
principais, com as características apresentadas no Quadro 2, a seguir:
190 UNIUBE
Forma 
evolutiva Descrição
Capacidade de 
multiplicação Localização Observações
Tr i p o m a s -
tigota
Forma bastante 
alongada, com 
membrana on-
dulante e apre-
sentando o cine-
toplasto do lado 
oposto	ao	flagelo	
livre e distante 
do núcleo
Não se multi-
plica
Extracelular.
Encontrada 
no sangue do 
hospedeiro 
mamífero, na 
ampola fecal e 
nas fezes do 
vetor
É a forma in-
fectante para o 
vetor e para o 
hospedeiro ma-
mífero
Epimasti-
gota
Forma menos 
alongada que a 
tripomastigota, 
com o cineto-
plasto do mesmo 
lado	que	o	flage-
lo, livre e perto 
do núcleo
Multiplica-se 
por divisão 
binária
Extracelular.
Encontrada 
entre intes-
tino médio 
e o intestino 
posterior do 
hospedeiro
Não é capaz de 
infectar
Amastigota
Forma esférica, 
com	flagelo	inter-
no e cinetoplasto 
próximo ao nú-
cleo
Multiplica-se 
por divisão 
binária
Intracelular.
Encontrada 
nas células 
do hospedeiro 
mamífero
É imóvel porque 
seu	flagelo	é	
interno.
É a principal 
forma relaciona-
da à destruição 
tecidual
Quadro 2: Características das principais forma evolutivas do T. Cruzi
Fonte: Aldo Matos.
Essas formas organizam-se no ciclo evolutivo (Figura 9). O parasito 
penetra no mamífero como tripomastigota, multiplicando-se primeiramente 
nos	macrófagos,	na	forma	de	amastigotas.	Ao	fim	de,	aproximadamente,	
72h, o parasito transforma-se novamente em tripomastigota, rompe a 
célula hospedeira e ganha a circulação alcançando outras células 
em diferentes tecidos. A partir de então, o parasito passará a repetir 
continuamente esse ciclo de multiplicação intracelular na forma de 
amastigota, e disseminação por meio do sangue na forma tripomastigota 
(Figura 10).
 UNIUBE 191
Figura 9: Ciclo evolutivo do T. cruzi.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Figura 10: Forma tripomastigota do Trypanosoma cruzi 
no sangue circulante, corada pelo Giemsa.
Foto: Aldo Matos.
O	estudo	do	ciclo	evolutivo	permite	identificar	os	seguintes	mecanismos	
de transmissão da infecção chagásica para mamíferos:
• vetorial – por meio da penetração das formas tripomastigotas, 
presentes nas fezes do vetor, na pele lesada ou mucosa íntegra do 
hospedeiro	mamífero;
• transfusional – por meio das formas tripomastigotas presentes no 
sangue	transfundido;
Barbeiro
Barbeiro
192 UNIUBE
• vertical ou congênita – quando formas tripomastigotas, presentes na 
circulação	da	gestante	chagásica,	invadem	a	circulação	fetal;
• transplante de órgãos – por meio das formas amastigotas presentes 
nas células do órgão removido de um doador chagásico.
Também existe possibilidade da transmissão por meio do aleitamento 
materno. Mas, como o risco desse mecanismo ocorrer é muito baixo, não 
existe	a	proibição	da	mãe	chagásica	amamentar	seu	filho.	A	repetição	
de casos de infecção por ingestão de caldo de cana e de açaí, contendo 
fezes de barbeiros ou os vetores triturados, tem alertado para uma 
possível transmissão por via oral.
Nos primeiros 60 dias de infecção, a quantidade de tripomastigotas 
no sangue circulante é alta e o ritmo dos amastigotas é acelerado, 
caracterizando a fase aguda da infecção. Após esse período, a 
resposta imunológica, que já atua desde o início da infecção, matando 
o tripomastigota circulante e destruindo as células parasitadas com 
amastigotas, já conseguiu reduzir quantidade de parasitos e seu ritmo 
de multiplicação, iniciando a fase crônica.
O principal mecanismo de destruição das formas tripomastigotas é lise 
mediada pelo complemento com participação do anticorpo lítico (uma 
IgG2a). Já a destruição das formas amastigotas intracelulares, conta com 
a	participação	das	células	NK	que	produzem	IFN-γ	que	juntamente	com	
a	IL-12	e	o	TNF-α,	produzidos	pelos	macrófagos,	ativam	os	mecanismos	
de destruição de patógenos intracelulares, por meio do NO (óxido nítrico). 
A existência de lesões progressivas e fenômenos degenerativos, mesmo 
em pacientes na fase crônica da doença, sugerem um mecanismo 
autoimune, como se a resposta imune, ao tentar destruir o parasito, 
destrua também células não parasitadas do hospedeiro.
Os tecidos em que os parasitos permanecem na fase crônica, ou seja, 
aqueles pelos quais o T. cruzi tem tropismo, são o tecido muscular 
estriado cardíaco (Figura 11), o tecido muscular liso e o tecido nervoso. 
 UNIUBE 193
Figura 11: Ninho de amastigotas do Trypanosoma 
cruzi no miocárdio.
Foto: Aldo Matos.
Considerando a evolução da infecçãoe as apresentações clínicas, 
podemos	classificar	a	doença	de	Chagas	como	mostrado	no	Quadro	3,	
a seguir:
Isso explica porque os órgãos que mais apresentam alterações na 
doença de Chagas crônica são o coração, o esôfago e o intestino grosso.
Quadro 3: Classificação	da	Doença	de	Chagas
Fase da 
infecção Forma clínica Achados clínicos
AGUDA
Benigna, oligos-
sintomática ou 
assintomática
Nenhuma sintomatologia ou sintomatolo-
gia inexpressiva
Grave
Febre, ascite, hepatomegalia, esplenome-
galia, arritmias cardíacas, miocardite agu-
da, confusão mental e outros sinais de le-
são no sistema nervoso central
Forma indetermi-
nada
Encontrada na maioria dos pacientes 
crônicos. O exame de sangue (sorologia) 
detecta a presença de anticorpos contra o 
T. cruzi. Mas, como o paciente é assinto-
mático, não é possível determinar qual ór-
gão está sendo lesado pelo parasito
Forma cardíaca
Arritmias cardíacas, perda de força de 
contração do miocárdio e aumento da área 
cardíaca (cardiomegalia)
194 UNIUBE
Leishmanias e leishmanioses
As leishmanioses são um conjunto de quadros clínicos causados por 
protozoários do gênero Leishmania, e que incluem manifestações com 
lesões na pele, nas mucosas e acometimento das vísceras do Sistema 
Fagocítico Mononuclear (fígado, baço e medula óssea). Existe uma 
diversidade de quadros causadas por diferentes espécies do mesmo 
gênero,	com	distribuição	geográfica	particular.	No	Brasil,	um	dos	nomes	
populares da apresentação tegumentar da leishmaniose é “úlcera de 
Bauru”.
Na Figura 12, vemos a úlcera de leishmaniose tegumentar. Os bordos 
são levantados, lembrando uma cratera da Lua.
Fonte: Aldo Matos.
CRÔNICA
Forma digestiva
Perda de tônus e motilidade e aumento 
do calibre do esôfago (megaesôfago) ou 
do cólon (megacólon). No primeiro caso, o 
paciente	tem	dificuldade	progressiva	para	
engolir (mal do engasgo) e, no segun-
do,	 tende	 a	 desenvolver	 dificuldade	 para	
eva-cuar e obstipação intestinal, podendo 
ocorrer formação de fecaloma
Forma mista
O paciente apresenta, concomitantemen-
te, cardiomegalia e megaesôfago ou me-
gacólon
Exacerbações 
agudas
Ocorre em pacientes com doença de Cha-
gas	 crônica,	 que	 ficam	 imunodeprimidos.	
A imunodepressão permite que o parasito 
volte a se multiplicar rapidamente e que 
ocorra um quadro semelhante à forma 
aguda grave
 UNIUBE 195
Figura 12: Úlcera de leishmaniose tegumentar. 
Foto: Acervo EAD-Uniube.
Assim como o Trypanosoma cruzi, as leishmanias necessitam de um 
hospedeiro invertebrado para completar seu ciclo evolutivo. Os diferentes 
quadros de leishmaniose são causados por diferentes espécies do gênero 
Leishmania transmitidas	por	diferentes	espécies	de	flebotomíneos,	
pequenos insetos, semelhantes a mosquitos, com bastante tríquias 
(pelos) que picam bastante doído, como a picada das “mutucas” ou 
“borrachudos”.
Apesar	de	terem	a	morfologia	de	mosquitos,	os	flebotomíneos	não	são	
considerados mosquitos verdadeiros, porque não se multiplicam na água. 
Eles se multiplicam em ambientes úmidos como grutas, frestas de rochas, 
ocos de troncos de árvores, nos montes de folhas caídas das árvores 
etc. Assim como nos mosquitos verdadeiros, apenas as fêmeas dos 
flebotomíneos	são	hematófagas.
CURIOSIDADE
Nesse estudo, vamos abordar apenas as leishmanias que ocorrem no 
Brasil. Para facilitar seu estudo, preste atenção ao Quadro 4, a seguir:
196 UNIUBE
Quadro 4: Comparação entre as apresentações clínicas das leishmanioses
Tipo de 
Leishmaniose
Formas clíni-
cas
Descrição do 
quadro
Agente etioló-
gico mais pro-
vável no Brasil
Vetores
L e i s h m a n i o -
se tegumentar 
americana
Leishmaniose 
cutânea
Lesão ulcerada 
única, ou poucas 
lesões, bordos le-
vantados e indolor. 
Restrita à derme 
com epiderme 
ulcerada
L. brasiliensis
L. guyanensis
Lu. intermedia
Lu. pessoai
Lu. wellcomei
Lu. whitmani
Leishmaniose
cutaneomucosa
Invasão da mu-
cosa com lesão 
na mucosa nasal 
ou oral, podendo 
ocorrer destruição 
de cartilagem. 
História anterior 
de ulceração típica 
da forma cutânea
L. brasiliensis
L. guyanensis
Lu. intermedia
Lu. pessoai
Lu. wellcomei
Lu. whitmani
Leishmaniose 
cutânea difusa Paciente com 
lesões múltiplas, 
nodulares ou 
ulceradas
L. amazonensis Lu.	flaviscutel-
lata
Lu. olmeca 
nociva
Leishmaniose 
visceral
_________ Paciente com 
hepatomegalia e 
esplenomegalia, 
ascite, febre, ane-
mia.
L. chagasi Lu. longipalpis
Fonte: Aldo Matos
No ciclo evolutivo das leishmanias, o parasito apresenta apenas duas 
formas evolutivas principais:
a) promastigota	-	uma	forma	flagelada	alongada,	com	o	cinetoplasto	
do	mesmo	lado,	em	relação	ao	núcleo,	o	flagelo	livre	e	distante	do	
núcleo do parasito. Esta é a forma infectante encontrada na saliva 
do	vetor;
b) amastigota - com morfologia semelhante aos amastigotas do 
T. cruzi, é encontrada nas áreas lesadas: bordos das úlceras na 
forma cutânea e cutâneo difusa, na mucosa acometida na forma 
cutaneomucosa e no fígado, medula óssea e baço na leishmaniose 
visceral.
 UNIUBE 197
Figura 13: Vetor de Leishmaniose, conhecido 
popularmente como “mosquito cangalhinha”.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
O vetor da leishmaniose é conhecido popularmente como “mosquito 
cangalhinha”, representado na Figura 13. No entanto, apenas a fêmea 
(Figura 14a) transmite o parasito para vertebrados. O macho desse 
mosquito pode ser visualizado na Figura 14b).
Figura 14: (A) Fêmea da Lutzomyia sp; (B) Macho da Lutzomyia sp. Note os ganchos copuladores 
na porção terminal do abdome.
Fotos: Aldo Matos.
O ciclo evolutivo da leishmaniose (Figura 15) se inicia com a picada 
da fêmea do mosquito. As formas promastigotas são inoculadas no 
hospedeiro mamífero por meio da picada do vetor. Decorridas 4 a 8 
horas, essas formas já são encontradas dentro dos macrófagos da pele, 
A
198 UNIUBE
Figura 15: Ciclo evolutivo das Leishmanias.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
transformam-se em amastigotas no vacúolo formado no citoplasma 
do	macrófago	e	multiplicam-se.	Ao	final	do	ciclo	intracelular,	a	célula	
hospedeira é rompida, liberando os amastigotas, que serão fagocitados 
por	outros	macrófagos	e	provocando	uma	reação	inflamatória	local.	Os	
parasitos podem utilizar tanto a corrente sanguínea, quanto os vasos 
linfáticos, para se disseminarem no hospedeiro mamífero.
Ao	raspar	a	pele	durante	a	picada,	a	fêmea	do	flebotomínio	desprende	
macrófagos da pele que se misturam ao sangue que ela ingere. Caso 
esses macrófagos contenham amastigotas do parasita, o vetor será 
infectado. No tubo digestivo do vetor, os macrófagos rompem-se, 
liberando os amastigotas, que sofrem uma divisão binária e transformam-
se em promastigotas, multiplicando-se, em seguida. Também, ocorre a 
transformação de promastigotas em paramastigotas, que também são 
capazes	de	se	multiplicar.	Ao	final	do	período	de	multiplicação,	as	formas	
paramastigotas transformam-se novamente em promastigotas e migram 
para a faringe do inseto. Estas formas promastigotas são eliminadas na 
saliva do vetor durante a picada, infectando um novo mamífero.
 UNIUBE 199
Os mecanismos de proteção controladores da infecção são aqueles 
envolvidos na via de Ta1. Porém, nem sempre essa é via mais ativa. 
Veja o Quadro 5, a seguir:
Protozooses Formas clínicas Perfil da resposta imu-nológica
Leishmaniose 
tegumentar 
americana
Leishmaniose cutânea Ta1
Leishmaniose cutaneomucosa Ta1
Leishmaniose cutânea difusa Ta2
Leishmaniose 
visceral - Ta2
Quadro 5: Perfil	da	resposta	imunológica	nas	diferentes	formas	clínicas	das	leishmanioses.
Do ponto de vista epidemiológico, existem algumas diferenças entre 
a leishmaniose visceral e as formas da leishmaniose tegumentar. Os 
vetores são diferentes, conforme apresentados no Quadro 4. Para a 
leishmaniose visceral, está estabelecido que o cão é um reservatório do 
parasito. Mas, nas leishmanioses tegumentares não há consenso sobre o 
real papel do cão na cadeia epidemiológica da doença. Assim, o sacrifício 
dos cães infectados e dos cães errantes devecontribuir para controlar a 
doença na população humana.
As medidas aplicáveis ao controle de qualquer das leishmanioses incluem 
o diagnóstico e tratamento precoce das pessoas infectadas e o controle 
dos vetores com aplicação de inseticidas.
Plasmodium sp
A maleita, paludismo, impaludismo, febre palustre, sezão ou malária, é 
uma doença conhecida desde a Antiguidade, que atualmente assola a 
África, ocorrendo também na Ásia e na América Latina. Aqui, no Brasil, 
a ocupação desordenada da região amazônica na década de 1980, fez 
o	número	de	casos	notificados	de	malária	saltar	de	50.000/ano	para	
500.000/ano no período. 
Fonte: Aldo Matos.
200 UNIUBE
Figura 16: Anopheles gambiae, vetor da malária na África.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
A característica principal dessa doença são os ataques de febre alta, 
seguidos de calafrios, que ocorrem em intervalos regulares. Existem 
quatro espécies do gênero Plasmodium que parasitam humanos, P. 
falciparum, P. vivax, P. ovale e P. malariae. O intervalo entre os ataques 
febris é de 48 horas para as três primeiras espécies e de 72 horas para 
o P. malariae. O parasito utiliza as fêmeas de mosquitos do gênero 
Anopheles (Figura 16). No Brasil, temos estabelecidos como vetores: A. 
darlingi, A. cruzi, A. bellator e A. aquasalis.
Esses mosquitos encontram condições muito favoráveis em áreas 
de clima quente e úmido. Mas, cada uma das espécies é adaptada a 
uma determinada faixa de temperatura, umidade e altitude. Por isso, é 
possível encontrar malária nas regiões mais centrais do continente até 
o litoral, onde encontramos o A. aquasalis, reproduzindo-se em águas 
salobras (Figura 16).
O ciclo evolutivo do Plasmodium sp é do tipo heteroxeno e esses 
esporozoários fazem alternância de gerações. Ao penetrarem nos 
mamíferos por meio da picada do vetor, os esporozoítos dos parasitos 
dirigem-se ao fígado, onde penetram nos hepatócitos e se reproduzem 
por esquizogonia. Posteriormente, abandonam os hepatócitos na 
forma de merozoítos e penetram nos eritrócitos, a principal célula 
parasitada,	reproduzindo-se	novamente	por	esquizogonia.	Ao	final	de	
 UNIUBE 201
Espécie de Plas-
modium
Intervalo entre 
os picos febris Quadro clínico
P. vivax 48h Terçã benigna
P. ovale 48h Terçã benigna
P. falciparum 48h Terçã maligna
P. malariae 72h Quartã
Quadro 6: Relação entre as espécies de Plasmodium sp	e	a	classificação	clínica	da	malária.
A terçã causada pelo Plasmodium falciparum	 é	 classificada	 como	
maligna, devido ao risco de morte.
Vamos dar continuidade ao ciclo evolutivo?
Em algumas hemácias parasitadas, em cada ciclo eritrocítico, o 
Plasmodium não faz a esquizogonia, mas transforma-se em gametócito 
masculino ou em gametócito feminino. Esses gametócitos (Figura 
18) apenas amadurecerão no intestino da fêmea do vetor, passando 
a ocorrer a fecundação com formação de oocistos, dentro dos quais 
serão formados os esporozoítos - a forma evolutiva que infectará outros 
mamíferos.	Veja	então	que,	na	malária,	o	vetor	é	o	hospedeiro	definitivo	
e os mamíferos são os hospedeiros intermediários.
Fonte: Aldo Matos.
cada ciclo eritrocítico, a hemácia parasitada é lisada, liberando novos 
merozoítos, que penetrarão em outras hemácias. Dentro dos eritrócitos, 
o parasito alimenta-se da hemoglobina, produzindo um resíduo chamado 
hemozoína,	que	chega	ao	plasma	com	o	rompimento	das	hemácias;	é	
levado pela corrente sanguínea ao hipotálamo, provocando a febre. O 
intervalo entre as febres é, portanto, determinado pela duração do ciclo 
eritrocítico, o que é característico de cada espécie do parasito, como 
mostrado no Quadro 6, a seguir:
202 UNIUBE
Figura 17: Gametócito do Plasmodium falciparum.
Foto: Acervo EAD-Uniube.
Algumas observações sobre as manifestações da malária em áreas 
endêmicas são bastante interessantes. É comum encontrar moradores 
de áreas endêmicas que contraíram malária diversas vezes. Isso nos faz 
questionar se o nosso sistema imunológico não nos defende contra o 
parasito. A resposta de defesa é montada e podemos mesmo encontrar 
moradores de área endêmica que, apesar de infectados, não apresentam 
sintomas. Isso porque sua resposta imunológica mantém os parasitos 
em quantidade tão pequena em seu organismo, que são incapazes 
de provocar sintomas. Mas, o parasito muda frequentemente os seus 
antígenos expostos na superfície das hemácias parasitadas, gerando 
grande diversidade antigênica. Então, a imunidade protetora é adquirida 
lentamente, após anos de exposição a infecções sucessivas em áreas 
de intensa transmissão. Da resposta imunológica, sabe-se também que 
altas	concentrações	de	TNF-α	estão	relacionadas	às	manifestações	mais	
graves da doença, que, na terçã maligna, estão relacionadas ao sistema 
nervoso	central,	à	insuficiência	renal	aguda,	ao	edema	pulmonar	agudo	
e à hipoglicemia grave.
As	 medidas	 de	 controle	 e	 profilaxia	 incluem	 o	 desenvolvimento	
sustentável das regiões endêmicas, o diagnóstico e o tratamento precoce 
das pessoas infectadas. Além disso, é necessário proteger-se contra a 
picada dos vetores, utilizando-se telas nas janelas e mosquiteiros em 
 UNIUBE 203
Figura 18: Taquizoítos de Toxoplasma gondii.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
casa. Também é importante usar repelentes de mosquitos e roupas 
compridas ao entrar em área silvestre de regiões em que ocorra a 
transmissão da malária.
Toxoplasma gondii
O Toxoplasma gondii é um esporozoário ubiquitário, pertencente ao 
filo	Apicomplexa,	que	realiza	o	ciclo	evolutivo	completo	nos	felinos.	
Nos demais mamíferos, esse protozoário realiza apenas a reprodução 
assexuada. Portanto, a única fonte de oocistos desse parasito são as 
fezes dos felinos infectados. Mas, apesar de ser conhecida popularmente 
como uma doença transmitida por gatos, outras formas evolutivas do 
parasito, os taquizoítos (Figura 18) e os bradizoítos, encontradas em 
outras fontes, são infectantes. Os taquizoítos (taqui = rápido) são formas 
de reprodução rápida, característica da fase aguda da infecção e podem 
ser encontrados nos tecidos e nos líquidos corporais dos mamíferos. Já 
os bradizoítos (bradi = lenta) são formas de reprodução assexuada lenta, 
características da fase crônica, encontradas nos ninhos dos parasitos, 
também chamados cistos ou pseudocistos (Figura 19), encontrados nos 
tecidos dos hospedeiros mamíferos. A reprodução assexuada acontece 
pelo mecanismo de endodiogenia (divisão em dois, de dentro para 
fora). A reprodução sexuada ocorre por esporogonia, assim como nos 
coccídeos intestinais e no Plasmodium sp.
204 UNIUBE
Figura 19: Pseudocistos ou ninhos de taquizoítos do 
Toxoplasma gondii no sistema nervoso central.
Foto: Aldo Matos.
O estudo do ciclo evolutivo (Figura 20) mostra que o T. gondii pode 
parasitar qualquer célula nucleada. É possível a infecção acontecer por 
quatro mecanismos:
• ingestão de água ou verduras cruas contaminadas com oocistos 
esporulados;
• ingestão de taquizoítos no leite cru, ou nas carnes cruas ou mal 
passadas;
• ingestão	de	bradizoítos	nas	carnes	cruas	ou	mal	passadas;
• transmissão congênita devido à invasão do líquido amniótico 
por taquizoítos. Esse mecanismo também é conhecido como 
transmissão vertical, transplacentária ou materno-fetal.
Figura 20: Cadeia de transmissão do Toxoplama gondii.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
 UNIUBE 205
Estima-se que, aproximadamente, 70% da população humana tenham 
toxoplasmose assintomática. A fase aguda geralmente é benigna e 
assintomática. Caso ocorram sintomas nessa fase, espera-se que seja 
febre, podendo estar associada a ínguas, geralmente na região cervical.
O nosso organismo reage de forma complexa na tentativa de destruir 
os parasitos. Apesar de não conseguir eliminar os toxoplasmas, nosso 
sistema imunológico, em geral, consegue controlar a infecção que 
permanece crônica e assintomática. Em linhas gerais, encontramos 
anticorpos	específicos	contra	o	parasito	na	circulação	-	IgM	na	fase	
aguda e IgG na fase crônica. Os taquizoítos estimulam os macrófagosa produzirem IL-12, que ativam as células NK e os linfócitos T para 
produzirem	IFN-γ	e	TNF-α,	que,	conjuntamente,	ativam	os	mecanismos	
de destruição dos parasitos intracelulares pelos macrófagos.
A toxoplasmose é preocupante em duas condições: na gestante que 
apresente fase aguda da infecção e nos pacientes imunodeprimidos.
A gestante que tem toxoplasmose aguda possui em seu organismo os 
taquizoítos, que são capazes de atravessar a placenta e assim alcançar 
o líquido amniótico e infectar o feto. Caso aconteça a infecção congênita, 
podem ocorrer malformações fetais, como hidrocefalia com microcefalia 
e fenda palatina aberta – condição conhecida como tríade de Sabin. 
Também, pode acontecer o parto prematuro ou o aborto. Por isso, faz 
parte do pré-natal, realizar o exame de sangue (sorologia) para detectar 
a toxoplasmose. Se for diagnosticada a fase crônica, não existe risco 
de transmissão materno-fetal. Se for detectada a fase aguda, é possível 
diminuir os riscos de infecção congênita, tratando a gestante e, algumas 
vezes, também o feto.
Os pacientes imunodeprimidos são preocupantes no contexto da 
toxoplasmose, porque a imunodepressão permite a reagudização das 
infecções crônicas. A reagudização é sempre grave com riscos de 
invasão do sistema nervoso central e de morte.
206 UNIUBE
Devido à existência de quatro mecanismos de infecção, as medidas 
profiláticas	não	são	efetivas,	realmente	efetivas,	mas	deve-se	evitar	o	
consumo	de:	carnes	cruas	ou	mal	passadas,	água	sem	filtrar,	ou	verduras	
cruas sem a prévia higienização.
Passaremos a estudar os distúrbios da circulação, que podem ser 
decorrentes de agressões causadas pelos helmintos, estudados 
anteriormente, pois se faz necessário conhecer, além dos protozoários 
parasitos, também os processos patológicos que ocorrem em nosso 
organismo que explicam os sinais e sintomas observados nas pessoas 
infectadas.
Prezado(a) aluno(a), para iniciarmos o estudo do primeiro 
distúrbio local da circulação, gostaria de saber se você já sentiu 
alguma vez as faces quentes e vermelhas?
O sistema circulatório deve se encontrar em perfeitas condições para 
a oferta contínua de oxigênio, nutrientes, hormônios, eletrólitos, água e 
para a retirada de metabólitos e do dióxido de carbono.
Para melhor compreensão sobre os distúrbios da circulação, devemos 
recordar que o sistema cardiovascular (vasos e coração) é o responsável 
pela circulação do sangue e distribuição de líquidos no organismo. 
Os vasos arteriais conduzem o sangue aos tecidos para as trocas 
metabólicas;	os	vasos	venosos	retornam	o	sangue	resultante	das	trocas	
ao	coração	e	os	vasos	linfáticos	reabsorvem	o	excesso	de	líquido	filtrado	
na microcirculação.
Qualquer fator que altere esta dinâmica, e entre eles estão os parasitos, 
acarretará distúrbios da circulação. Os distúrbios da circulação que 
estudaremos, a seguir, serão os locais.
Distúrbios locais da circulação4.3
 UNIUBE 207
Pois	bem,	o	calor	e	o	rubor	já	estudados	na	inflamação	são	decorrentes	
do aumento do volume de sangue na área afetada, não é mesmo? A este 
aumento do volume de sangue local chamamos de hiperemia, do grego 
(hyper =	aumento,	excesso;	haima = sangue).
4.3.1 Hiperemia
Corresponde ao aumento da quantidade de sangue em um determinado 
território orgânico. Pode ser ativa (arterial) ou passiva (venosa).
4.3.1.1 Etiopatogênese
Hiperemia ativa 
É	processo	que	resulta	de	aumento	do	influxo	tecidual,	devido	à	dilatação	
arteriolar decorrente do aumento da demanda funcional dos tecidos ou 
órgãos.
A vasodilatação é de origem simpática ou humoral. O tecido afetado 
é mais vermelho e quente em virtude do ingurgitamento com sangue 
oxigenado.
A	hiperemia	ativa	(Figura	21)	pode	ser	fisiológica	
ou patológica.
• Fisiológica: é a que ocorre, por exemplo, no 
músculo esquelético durante o exercício físico 
ou no tubo digestório durante o processo de 
digestão.
• Patológica: é a que ocorre em inúmeros 
processos patológicos, principalmente 
nas	 inflamações	 agudas,	 decorrentes,	
por exemplo, de infecções, parasitoses, 
acarretando os sinais cardinais da 
inflamação, rubor, calor e tumor.
Inflamação
É uma resposta 
dos tecidos 
vascularizados dos 
organismos vivos 
homeotérmicos 
a uma agressão 
sofrida. 
Caracterizada por 
lesão ou destruição 
de tecidos, 
causado por uma 
variedade de 
reações químicas 
e citológicas. 
Normalmente, 
manifesta-se por 
sinais típicos de dor, 
calor, rubor, tumor e 
perda da função.
208 UNIUBE
Figura 21: Hiperemia pulmonar.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Hiperemia passiva ou congestão
É processo passivo que resulta da redução 
da drenagem venosa, ou seja, da redução do 
efluxo sanguíneo de um tecido, acarretando no 
ingurgitamento de um órgão/tecido com sangue 
venoso.
Tipos de Congestão:
• sistêmica:	 decorrente	 da	 insuficiência	
cardíaca, que ocorre, por exemplo, na 
Doença	de	Chagas;
• local: em consequência de obstrução/
compressão venosa por trombo, êmbolo, 
edema, tumor, ovos de parasitos intestinais, 
entre outros fatores.
Consequências e evolução da hiperemia passiva:
• cianose: o tecido apresenta uma cor vermelho-azulada, devido 
ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada, o que gera a hipóxia 
crônica;
Efluxo sanguíneo
Saída de sangue 
dos tecidos. 
Exemplo: drenagem 
venosa.
Trombo
Massa sólida de 
sangue, aderente 
à parede do tubo 
cardiovascular, 
formada 
pelos próprios 
componentes do 
sangue.
 UNIUBE 209
• degeneração ou morte das células parenquimatosas: decorrente 
da	redução	ou	falta	de	oxigenação	dos	tecidos	(hipóxia	ou	anóxia);
• hemorragia: devido à ruptura de vasos nos locais de congestão 
crônica;
• edema: saída de plasma, resultante do aumento da pressão 
hidrostática	nos	capilares,	decorrente	da	redução	do	efluxo	de	
sangue;
• as congestões mais importantes são as dos pulmões, baço, e fígado 
(Figura	22),	causadas	por	insuficiência	cardíaca	e	por	verminoses,	
por exemplo, a Schistossomose, estudada anteriormente.
Figura 22: Fígado com Hiperemia (fígado cardíaco ou 
em noz moscada).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
O fígado denominado “cardíaco” ou em “noz moscada” (Figura 22) é o 
que	apresenta	hiperemia	passiva	sistêmica	crônica	devido	à	insuficiência	
cardíaca direita.
IMPORTANTE!
Antes de iniciarmos o estudo do próximo distúrbio local da circulação - a 
hemorragia, faremos uma breve recordação sobre a hemostasia. Você 
se lembra desse estudo?
Quando nos machucamos, muitas vezes sai sangue, não é mesmo? 
210 UNIUBE
Mas, o sangramento cessa rápido quando o machucado não é profundo, 
concorda?
Pois bem, este mecanismo de interrupção da saída do sangue de um 
vaso lesado é denominado hemostasia.
A hemostasia é um complexo mecanismo, desencadeado pelo organismo, 
para cessar uma hemorragia que culmina com a gênese de um trombo 
hemostático, no local da lesão vascular. Ela se passa nos vasos de 
pequeno calibre (arteríola, vênula pós-capilar e capilar). Participam deste 
processo as plaquetas, inúmeras substâncias do sangue circulante e a 
própria parede vascular no local da lesão.
No início, tem-se a vasoconstrição local, seguida da adesão e agregação 
plaquetária, com consequente formação de um trombo plaquetário inicial 
(Figura 23).
 UNIUBE 211
Pela Figura 23, vemos o processo da adesão e agregação plaquetária: 
1)	tecido	lesionado;	2)	agregação	plaquetária;	3)	tecido	recuperado.
A hemostasia secundária compreende uma série de reações em cascata, 
a	partir	de	duas	vias,	a	intrínseca	e	a	extrínseca,	cujo	resultado	final	é	a	
formação	de	fibrina	insolúvel	a	partir	do	fibrinogênio	(Figura	24).
Figura 23: Adesão e agregação plaquetária. 
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Figura 24: Mecanismo da coagulação do sangue. 
Fonte: Acervo EAD-Uniube. 
E agora? Lembrou-se do mecanismo que cessa a hemorragia?
212 UNIUBE
Você estudou que muitos parasitas intestinais 
causam hemorragia (Figura 25), não é 
mesmo? Lembra-se de quais são eles?
E você, prezado(a) aluno(a), já teve 
hemorragia?Já sangrou alguma vez?
Figura 25: Hemorragia externa.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Segundo Brasileiro (2004, p.101), “hemorragia ou sangramento (Figura 
26) é a saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o 
compartimento extravascular (cavidades ou interstício), ou para fora do 
organismo.”
Figura 26: Hemorragia na luz alveolar pulmonar (setas).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
4.3.2 Hemorragia
Hemorragia
Palavra derivada do 
grego	que	significa:	
“Haimorrhagia” ou 
“Haima”+”Rhegnymi” 
“Haemorrhagia” = 
escorrer sanguíneo.
 UNIUBE 213
Assim sendo, as hemorragias podem ser internas ou se exteriorizar, e 
segundo a sua localização temos, por exemplo: hematúria: sangue na 
urina;	hemotórax:	sangue	na	cavidade	pleural;	enterorragia:	hemorragia	
intestinal;	epistaxe:	hemorragia	nas	fossas	nasais;	hematoma:	hemorragia	
no	 tecido	mole;	equimose:	hemorragia	 superficial	maior;	 petéquia:	
hemorragia puntiforme na pele ou mucosa, entre outras.
4.3.2.1 Etiopatogênese
A hemorragia pode ser consequente de rupturas vasculares ou do 
coração ou ocorrer sem solução de continuidade do vaso, sendo 
denominada hemorragia por rexe ou por diapedese, respectivamente 
(BRASILEIRO, 2004).
Hemorragia por rexe é a que ocorre em consequência à ruptura da 
parede do vaso ou do coração. Tem como fatores: traumas (acidentais ou 
programados, como cirurgias), alterações da parede vascular (vasculites, 
por exemplo) e em crises hipertensivas.
Hemorragia por diapedese é aquela em que as hemácias saem de 
pequenos vasos (capilares ou vênulas) individualmente, ou seja, uma a 
uma, entre as células endoteliais decorrentes de alteração nestas células 
e/ou na membrana basal (aumento da permeabilidade vascular), sem 
ocorrer lesões vasculares. Os fatores deste tipo de hemorragia são 
inúmeros,	um	exemplo	é	a	inflamação,	ou	seja,	uma	resposta	à	agressão.
4.3.2.2 Diátese hemorrágica
Você já apresentou um sangramento ou mancha escura na pele sem 
causa aparente?
Pois bem, diátese é uma tendência para sangramento sem causa 
214 UNIUBE
aparente (hemorragias espontâneas) ou mais intensa e prolongada após 
traumatismos. É decorrente de anormalidades na (o):
• 	composição	da	parede	vascular;
• 	número	ou	função	das	plaquetas;
• 	coagulação	sanguínea	(hemostasia);
• 	fibrinólise.
Alterações na composição da parede vascular podem ser devido a:
• anormalidades	das	fibras	elásticas	e	colágenas	e	persistência	de	
anastomoses arteriovenosas (telangiectasia hemorrágica hereditária 
-	doença	de	Osler);
• avitaminose C que leva à fragilidade das veias devido ao colágeno 
defeituoso nas membranas basais (escorbuto), uma vez que a 
vitamina	C	é	uma	coenzima	importante	na	sua	síntese;
• senilidade com alterações na síntese da elastina e de colágeno na 
pele	(elastose	senil)	e	nos	vasos;
• reação alérgica tipo III, devido à formação de 
imunocomplexos circulantes que se depositam na 
parede de pequenos vasos, provocando necrose 
de arteríolas, desencadeada por antígenos de 
bactérias, toxinas ou medicamentos (púrpura 
de Schönlein-Henoch).
Alterações do número ou da função das plaquetas:
• trombocitopenia ou plaquetopenia (até 30.000 plaquetas/mm3) pode 
ser devido a:
- produção diminuída: doenças da medula óssea (infecções, 
toxinas,	medicamentos,	neoplasias);
- aumento da destruição: doença autoimune (púrpura 
trombocitopênica	idiopática);
- hiperesplenismo e esplenomegalia: onde há retenção e destrui-
ção	das	plaquetas		no	baço;
Púrpura de 
Schönlein-Henoch
É	uma	inflamação	
dos pequenos 
vasos do sangue 
causada em 
geral por reações 
imunitárias anormais 
(autoimunes).
 UNIUBE 215
O ácido acetil salicílico (AAS), a popular aspirina, é muito utilizado para 
manter	a	fluidez	do	sangue	em	indivíduos	propensos	a	formar	trombos,	pois	
provoca redução da agregação plaquetária.
SAIBA MAIS
4.3.2.3 Alterações na coagulação sanguínea
Decorrentes de defeitos congênitos ou adquiridos:
• hemofilia	A:	 resultante	 da	 redução	 da	 atividade	 ou	 alteração	
molecular	do	fator	VIII	da	coagulação;
• doença de von Willebrand: decorrente de defeito na síntese do fator 
von	Willebrand	da	coagulação;
• avitaminose K: uma vez que a vitamina K tem papel importante na 
síntese	dos	fatores	da	coagulação	II,	VII,	IX	e	X	pelo	fígado;
• doença hepática grave: na cirrose e hepatite, por exemplo, uma 
vez que os hepatócitos (células do parênquima hepático) são 
responsáveis pela síntese dos fatores da coagulação (II, VII, IX e X).
4.3.2.4 Aumento da fibrinólise
Decorrente de defeitos congênitos: por exemplo, diminuição da síntese 
dos	 inibidores	 da	 α-plasmina	 ou	 aumento	 do	 ativador	 tecidual	 do	
plasminogênio (Tpa), produzidos pelas células endoteliais.
4.3.2.5 Lesões hemorrágicas superficiais
Dependendo de seu aspecto morfológico macroscópico, as hemorragias 
superficiais	podem	ser	denominadas:
- aumento do consumo: nos casos de coagulação intravascular 
disseminada.
216 UNIUBE
Figura 27: Petéquias múltiplas.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
• púrpuras:	com	cerca	de	1cm	e	de	bordas	irregulares	(Figura	28);
Figura 28: Púrpura.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
• petéquias:	hemorragias	puntiformes	(Figura	27);
 UNIUBE 217
• hematoma: coleção de sangue com aspecto de tumor (Figura 29).
Figura 29: Hematoma.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Você	conheceu	nas	Figuras	27	a	29,	as	lesões	hemorrágicas	superficiais.	
Nesse momento, iremos conhecer como ocorre a evolução e as 
consequências da hemorragia.
4.3.2.6 Evolução e consequências da hemorragia
As hemácias, ao saírem do vaso, podem sofrer lise ou serem fagocitadas 
por macrófagos, liberando a hemoglobina que forma pigmentos, tais como:
• biliverdina;
• bilirrubina;
• hematina.
Na hemorragia não recente, ocorrendo a lise das hemácias em pH básico, 
o ferro da hemoglobina transforma-se em hemossiderina, um pigmento de 
cor marrom dourado (Figura 30).
IMPORTANTE!
218 UNIUBE
Figura 30: Pigmentos de hemossiderina (marrom-dourado) 
na luz alveolar pulmonar (seta).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
As consequências de uma hemorragia são variadas e dependem dos 
seguintes fatores:
• quantidade de sangue perdido: choque 
hipovolêmico quando há perda rápida de 
cerca	de	20%	do	volume	de	sangue	corporal;
• velocidade da perda de sangue: se a 
perda é rápida, aguda, leva ao choque 
hipovolêmico;	 perda	 lenta,	 por	 exemplo	
em sangramento crônico, repetido como 
ocorre na ancilostomíase, úlcera gástrica, há 
perda crônica de ferro provocando a anemia 
ferropriva;
• local	afetado:	asfixia	na	hemorragia	pulmonar	
acentuada;	efeitos	compressivos	dos	hematomas	
cerebrais ou tamponamento cardíaco no 
infarto agudo do miocárdio, entre outros.
4.3.3 Edema
O edema (do grego, oídema= inchaço ou tumefação) é resultante do 
aumento de líquido no interstício ou em cavidades do organismo. Veja 
a Figura 32:
Choque 
hipovolêmico
Uma forma de 
choque;	uma	
condição em 
que o coração é 
incapaz de fornecer 
sangue	suficiente	
para o corpo 
devido à perda de 
sangue, distúrbio 
circulatório ou 
volume sanguíneo 
inadequado.
 UNIUBE 219
Figura 31: Exsudato (seta) na luz alveolar pulmonar.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Dependendo do fator, o edema pode ser localizado ou sistêmico 
(anasarca),	ser	um	transudato	(edema	não	inflamatório)	ou	exsudato	
(edema	inflamatório,	rico	em	proteínas)	conforme	vimos	na	Figura	32.
4.3.3.1 Etiopatogênese
O mecanismo de transporte de líquidos na microcirculação ocorre graças 
às diferenças entre a pressão hidrostática e coloidosmótica (pressão 
oncótica), existente entre os vasos e o interstício (forças de Starling).
Segundo Brasileiro ( 2004), os mecanismos de formação do edema, são:
• aumento da pressão hidrostática intravascular em situações, tais 
como: vasodilatação, hiperemia passiva, hipertensão arterial, entre 
outras;
• alterações da pressão oncótica:
- redução da pressão oncótica intravascular, como a que ocorre 
na desnutrição, em que há hipoproteínemia plasmática e 
consequente	saídade	líquido	do	vaso	para	o	interstício;
- aumento da pressão oncótica intersticial decorrente do aumento 
da permeabilidade vascular, com a saída de proteínas do vaso 
para	o	interstício	(inflamação	e	reações	alérgicas	agudas);	o	
que permite a saída de líquidos e proteínas para o interstício.
220 UNIUBE
Figura 32: Ascite.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
4.3.4 Trombose
A seguir, estudaremos o distúrbio local da 
circulação, denominado trombose.
Trombose é um termo muito conhecido, 
não é mesmo? Antes de iniciarmos 
este estudo, gostaria de saber se você 
ou algum conhecido seu já teve ou tem 
trombose? Você sabe o que é trombose? 
Sabe por que ela ocorre?
Pois bem, vamos conferir o que você já conhece acerca deste processo 
patológico.
• redução da drenagem linfática: ocorre na obstrução dos vasos 
linfáticos	 como	 na	 filariose,	 por	 exemplo,	 podendo	 originar	 a	
elefantíase devido ao desenvolvimento do edema crônico, já visto, 
por você, no estudo sobre Wuchereria bancrofti.
As denominações do edema presente nas cavidades do organismo são:
• hidrotórax:	cavidade	pleural;
• hipericárdio:	cavidade	pericárdica;
• ascite: cavidade peritoneal (Figura 32).
Trombose
Formação, 
desenvolvimento 
ou presença de um 
trombo, uma forma 
de combinação que 
denota relação a um 
coágulo.
 UNIUBE 221
Segundo Brasileiro (2004, p. 104), “trombose é o processo patológico 
caracterizado	pela	solidificação	do	sangue	dentro	dos	vasos	ou	coração,	
no indivíduo vivo”.
Assim sendo, trombo é a massa sólida do sangue contendo plaquetas, 
fibrina	e	elementos	celulares	dentro	dos	vasos	ou	coração,	o	que	o	difere	
do coágulo que é a massa coagulada de sangue não estruturada, fora 
dos vasos ou coração.
Após a morte do indivíduo, com a parada da circulação, o sangue se coagula 
no interior dos vasos e do coração.
IMPORTANTE!
4.3.4.1 Etiopatogênese
A trombose pode ocorrer nos vasos venosos, arteriais ou nas cavidades 
cardíacas.
4.3.4.2 Trombose venosa
Segundo Rubin (2006, p. 296), “a trombose era antigamente denominada 
de	tromboflebite	(inflamação	venosa),	hoje	o	termo	flebontrombose	é	o	
mais	correto,	pois	na	maioria	dos	casos	não	há	inflamação	associada.”	
Veja a Figura 33:
222 UNIUBE
A trombose venosa ocorre em mais de 90% nas veias profundas dos 
membros	 inferiores	(panturrilha),	decorrente	da	estase	(insuficiência	
cardíaca), lesão endotelial, varizes, hipercoagulabilidade (anticoncepcionais 
orais), entre outras condições.
4.3.4.3 Trombose arterial
A trombose arterial é um processo extremamente perigoso. Ela ocorre 
mais frequentemente nas artérias coronárias, cerebrais, mesentéricas e 
renais decorrente de lesão do endotélio (por exemplo, na aterosclerose), 
alterações	 no	 fluxo	 sanguíneo	 (turbulência)	 ou	 do	 aumento	 da	
coagulabilidade do sangue. Na artéria aorta é comum, nos aneurismas 
(dilatações	localizadas	à	luz	do	vaso),	com	alteração	do	fluxo	sanguíneo	
simultaneamente.
4.3.4.4 Trombose cardíaca
Origina-se	de	lesões	no	endocárdio	ou	alterações	no	fluxo	sanguíneo	
(infarto	 do	 miocárdio,	 fibrilação	 atrial,	 cardiomiopatia,	 endocardite	
bacteriana, entre outras) e resulta na formação de um trombo aderido à 
parede das cavidades cardíacas (trombose mural).
Figura 33: Trombose venosa (seta).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
 UNIUBE 223
Rudolf Virchow, patologista polonês (1821-1902), propôs que a trombose 
pode ocorrer por três tipos de alterações no sistema circulatório (tríade 
de Virchow), sendo elas:
• Alterações na anatomia da parede do vaso:
- lesões ou perda endotelial com a exposição do colágeno e/ou 
fibras	elásticas,	como	ocorre,	por	exemplo,	na	aterosclerose,	
traumatismos,	agressão	direta	por	agentes	lesivos,	inflamações	
agudas,	neoplasias	malignas,	entre	outras	lesões;
- disfunção endotelial com redução da síntese de substâncias an-
ticoagulantes e alteração da superfície celular, como ocorre, por 
exemplo, no tabagismo, hiperco-lesterolemia, diabetes melito, 
entre outras causas.
• Alterações	do	fluxo	sanguíneo:
-	 redução	do	fluxo	sanguíneo	que	ocorre	mais	comumente	nas	
veias	e	devido	à	insuficiência	cardíaca,	dilatação	vascular	ou	
aumento	da	viscosidade	do	sangue,	por	exemplo;
- aceleração ou turbulência, encontrada em locais, tais como, 
aurículas, átrios, aneurismas e em bifurcações de ramos arteriais, 
entre outros.
• Alterações nos constituintes do sangue:
- aumento do número de plaquetas (trombocitose) e na policitemia 
vera, em que há o aumento de glóbulos vermelhos com concomi-
tante	aumento	de	plaquetas;
- aumento da coagulabilidade do sangue que pode ter causas 
congênitas ou adquiridas.
Adquiridas: destruição dos glóbulos vermelhos, 
como ocorre na malária, anemia hemolítica 
microangiopática, transfusão de sangue 
incompatível, situações onde há liberação de 
Anemia hemolítica 
microangiopática
Anemia hemolítica 
adquirida pela 
ação de agentes 
físicos, químicos ou 
biológicos.
224 UNIUBE
fosfolipídeos que aceleram a coagulação sanguínea e em situações 
como politraumatismos, queimaduras, neoplasias malignas em que há 
liberação de tromboplastina (fator tecidual) pelas células endoteliais, 
entre outros.
Congênitas: dentre elas, a mais importante é a mutação pontual que 
ocorre no fator V, denominado fator V Leiden, que é resistente à 
inativação	pela	proteína	C,	e	a	menos	comum	são	as	deficiências	de	
anticoagulantes naturais, tais como a proteína C, proteína S, antitrombina 
III (BRASILEIRO, 2004, p.105).
4.3.4.5 Classificação dos trombos
De acordo com a sua composição e aparência macroscópica, os trombos 
podem ser:
• brancos: massas cinza-avermelhadas, secas 
e friáveis, constituídos principalmente de 
plaquetas	e	fibrinas,	dispostos	em	camadas	
alternadas contendo hemácias entremeadas, 
formando as “linhas de Zahn”, pela alternância 
de	cor	que	apresentam,	pálida	(fibrina)	e	escura	
(hemácias). São encontrados nas artérias e no 
coração;
• vermelhos: são vermelho-azulados, úmidos, 
assemelham-se ao coágulo sanguíneo, são 
constituídos predominantemente de hemácias 
e	fibrina	e	se	formam	geralmente	por	estase	
nas	veias;
• mistos: são os mais comuns e contêm uma associação de compo-
nentes	brancos	e	vermelhos;
• hialinos:	são	constituídos	essencialmente	por	fibrina	e	encontrados	
em pequenos vasos, como arteríolas e vênulas.
Linhas ou estrias 
de Zahn
São laminações 
visíveis e 
microscópicas 
produzidas pelas 
camadas alternadas 
de	plaquetas,	fibrina	
(pálidas) e de 
hemácias (escuras) 
na formação de 
trombos brancos.
 UNIUBE 225
Veja uma imagem de trombo mural em organização, aderido ao endocárdio 
em:	<http://www.virtual.epm.br/cursos/patologia/histopato/trombm1.htm>.
PESQUISANDO NA WEB
Na	Figura	34,	vemos	as	evoluções	da	trombose:	1)	veia	normal;	2)	início	
da	formação	do	trombo;	3)	trombo	obstruindo	a	veia.
De acordo com a sua capacidade de obstruir a luz do vaso, os trombos 
são denominados:
• trombo mural ou parietal: encontrado geralmente nas cavidades 
cardíacas e na aorta, não são oclusivos, ou seja, não ocluem 
completamente a luz.
Figura 34: Evoluções da trombose. 
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Os trombos são sempre aderidos à parede do vaso onde se formam, são 
secos, opacos e friáveis e adquirem a anatomia do vaso onde se formam. 
Os coágulos não são aderidos à parede do vaso e são brilhantes, úmidos 
e elásticos.
IMPORTANTE!
226 UNIUBE
4.3.4.6 Evolução e consequências
Após	a	formação	do	trombo,	há	ativação	do	sistema	fibrinolítico	que	
determina a evolução e consequências da trombose. Sendo as principais 
evoluções:
• lise: o trombo é dissolvido logo após a sua 
formação	pela	ação	do	sistema	fibrinolítico	
(plasminogênio	ativado	passa	a	plasmina);
• crescimento: quando o processo de formação 
do	 trombo	 predomina	 sobre	 a	 fibrinólise,	
podendo o trombo chegar a obstruir o vaso 
onde	se	encontra;
• organização: quando há um equilíbrio entre a 
neoformação	e	fibrinólise	com	a	transformação	do	
trombo em tecido conjuntivo bem vascularizado 
pela	ação	dascélulas	de	defesa;
• calcificação:	 quando	 o	 trombo	 apresenta	
depósitos de sais de cálcio, formando um 
cálculo venoso (flebólito);
• infecção: o trombo pode ser colonizado por bactérias ou outros 
agentes biológicos quando há septicemia ou vasculite infecciosa;
• embolização: o trombo pode se fragmentar ou se destacar formando 
êmbolos	(tromboembolia),	ficando	livre	na	circulação.
A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) ocorre nas lesões 
endoteliais extensas (queimaduras, grandes traumatismos, malária, 
neoplasias malignas, entre outras) devido à liberação na circulação de 
tromboplastina (fator tecidual) pelas células endoteliais lesadas originando 
a formação de microtrombos na microcirculação. Veja uma imagem de 
coagulação intravascular disseminada no site:<http://www.agrolink.com.br/
upload/saudeanimal/aranha_picada001.jpg>.
CURIOSIDADE
Flebólito
Concreção calcária 
em uma veia.
Vasculite (ou 
angiite)
É o nome dado a 
uma	inflamação	em	
vaso sanguíneo. 
Geralmente 
provoca danos ao 
revestimento do 
vaso, causando 
seu estreitamento 
ou obstrução, e 
assim limitando ou 
interrompendo o 
fluxo	sanguíneo.
 UNIUBE 227
4.3.5 Embolia
Consiste na existência de um corpo estranho na 
circulação (êmbolo), podendo ser de natureza 
sólida, líquida, gasosa ou gordurosa, e que pode 
obstruir um vaso.
Segundo Brasileiro (2004, p. 109), “em mais de 
90% dos casos, os êmbolos correspondem a 
deslocamento de trombos (tromboembolia)”.
A tromboembolia venosa é mais comumente originada de trombos 
presentes nas veias dos membros inferiores (veias profundas da 
panturrilha), onde os êmbolos são levados aos pulmões.
A tromboembolia arterial é originada de trombos presentes nas 
cavidades esquerdas do coração (no infarto do miocárdio, doença de 
Chagas,	insuficiência	cardíaca	esquerda,	entre	outros)	ou	da	aorta	e	
grandes artérias (nos aneurismas e placas ateromatosas). Os êmbolos, 
geralmente, são observados nas artérias do cérebro, rins, baço, intestinos 
e membros inferiores.
4.3.5.1 Embolia gasosa
Consiste na presença de ar na circulação sanguínea arterial ou venosa.
A embolia gasosa venosa corresponde à entrada de ar durante a 
inspiração que pode ocorrer em situações de alto risco, tais como:
• punções, traumatismos e cirurgias na região da cabeça, pescoço e 
tórax;
• pneumotórax;
• parto	ou	aborto	com	entrada	de	ar	em	veias	do	útero;
• sistemas de infusão.
Êmbolo
Toda estrutura de 
natureza estranha à 
composição normal 
do sangue ou da 
linfa, circulando, 
respectivamente, 
nas vias sanguíneas 
ou linfáticas, 
enquanto o calibre 
do vaso o permitir.
228 UNIUBE
Quando o ar atinge as câmaras cardíacas direitas e os ramos da artéria 
pulmonar, ao se misturar com o sangue, forma uma espuma, comprometendo 
o	funcionamento	do	ventrículo	direito;	ao	mesmo	tempo,	o	contato	do	ar	com	
o sangue ativa a coagulação sanguínea.
EXPLICANDO MELHOR
A embolia gasosa arterial, acontece nos seguintes casos:
• defeitos cardíacos congênitos ou do forame oval aberto propiciam a 
passagem do ar para a circulação arterial sistêmica pelos capilares 
nas	embolias	gasosas	venosas;
• cateterismo arterial, oxigenadores em circulação extracorpórea ou 
cirurgias	no	coração	ou	aorta;
• submissão do organismo a mudanças bruscas de 
pressão atmosférica (mergulhadores com retorno 
rápido à superfície e na despressurização em 
cabine de avião) devido à expansão dos gases 
dissolvidos no sangue e tecido adiposo.
Após a morte, há formação de gases pela putrefação, que não devem ser 
confundidos com êmbolos gasosos.
CURIOSIDADE
4.3.5.2 Embolia gordurosa
Caracteriza-se pela presença de glóbulos de gordura na circulação 
sanguínea decorrente de:
• fraturas	extensas	de	ossos	longos;
• traumatismo	extenso	ou	queimadura	do	tecido	adiposo;
Despressurização
Perda de pressão 
de ar no ambiente. 
Ex.: interior das 
aeronaves.
 UNIUBE 229
• doenças: tais como diabete melito, anemia falciforme, pancreatite, 
necrose hepática aguda, intoxicações, entre outras, onde supõe-se 
que	haja	distúrbios	na	emulsificação	das	gorduras	para	a	formação	
de	glóbulos	(BRASILEIRO,	2004);
• placas ateromatosas (ateroembolia).
4.3.5.3 Embolia de líquido amniótico
O líquido amniótico é rico em tromboplastina que induz à CIVD, durante o 
trabalho	de	parto;	dependendo	das	condições,	pode	haver	a	penetração	
deste líquido em seios venosos uterinos lesados e sofrer embolização.
4.3.5.4 Tromboembolia
Processo patológico decorrente da formação de êmbolos originados 
de trombos. Pode ter sua origem em trombos venosos ou arteriais, 
ocorrendo, portanto, na circulação pulmonar ou sistêmica.
A embolia pode ser denominada tumoral ou metastática, quando há 
células malignas na circulação.
Antes de iniciarmos o estudo do infarto, que é outro distúrbio local 
da circulação, pense:
• você sabe o que é o infarto? 
• já viu alguém infartar? 
• já infartou?
• sabe o que leva ao infarto?
Pois bem, a partir de agora, você conhecerá ou aprofundará seus 
conhecimentos sobre o infarto.
230 UNIUBE
4.3.6 Infarto
Infarto é uma área localizada de necrose 
isquêmica (estudada anteriormente), ou seja, uma 
área do organismo de tecido morto por isquemia 
(do grego ischio =	reter;	haima = sangue) por 
redução ou parada do suprimento sanguíneo 
devido a distúrbio da circulação arterial ou venosa.
Segundo Brasileiro (2004, p.118), “a isquemia se instala toda vez que a 
oferta do sangue é menor do que as necessidades básicas do órgão em 
determinado momento”.
Sendo assim, a isquemia pode ser resultante da diminuição da oferta 
de sangue por compressão ou obstrução vascular, pelo aumento 
do metabolismo celular ou pela ocorrência das duas condições 
simultaneamente. Dependendo da presença ou não de sangue na área, 
os infartos podem ser denominados brancos ou anêmicos, e vermelhos 
ou hemorrágicos.
4.3.6.1 Infarto branco
Os infartos brancos (Figura 35), ou anêmicos, resultam da obstrução 
ou da compressão arterial (trombo, êmbolo, tumor, edema, espasmo 
vascular, entre outros) em órgãos compactos ou sólidos com circulação 
única ou terminal (rins, baço, coração). Nesse tipo de infarto, os vasos 
que o percorrem não contêm sangue.
Isquemia
Deficiência	na	
irrigação de sangue 
em um órgão ou 
tecido, devido 
à constrição ou 
obstrução de seus 
vasos sanguíneos.
 UNIUBE 231
Figura 35: Baço com área de infarto branco (seta).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima. 
4.3.6.2 Infarto vermelho
Os infartos hemorrágicos (Figura 36) apresentam coloração vermelha 
devido à hemorragia maciça que se forma na área. Ocorre em órgãos 
frouxos e com irrigação dupla ou colateral (pulmão, intestinos, fígado, 
cérebro, entre outros). São decorrentes da obstrução dos vasos venosos 
ou arteriais resultando na necrose isquêmica e inundação da área 
necrosada de sangue.
Figura 36: Intestino com infarto hemorrágico.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
4.3.6.3 Aspectos morfológicos
Infarto branco:
232 UNIUBE
Figura 37: Infarto branco (em destaque).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Infarto vermelho
• macroscópicos: adquirem a mesma forma do branco, a área adquire 
uma cor vermelho-escuro, mais consistente e com aumento de seu 
volume	(Figura	38);
Figura 38: Infarto vermelho (área em destaque).
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
• macroscópicos: em geral adquirem a forma de cunha, com o ápice 
voltado para o vaso comprometido que lhe deu origem, a área 
infartada	adquire	coloração	pálida,	bem	delimitada,	firme,	tumefeita	
e	circundada	por	um	halo	avermelhado	de	hiperemia;
• microscópicos (Figura 37): o tecido adquire aspecto róseo, amorfo 
(autólise) contendo restos celulares (necrose coagulativa) e presença 
de	células	de	defesa	(neutrófilos	e	macrófagos)	para	a	fagocitose	
dos restos celulares presentes na área.
 UNIUBE 233
• microscópicos: o tecido apresenta as mesmas características do 
infarto branco com hemorragia na área (Figura 39).
Figura 39: Infarto hemorrágico (Intestinal).
Foto: LilianMargareth Biagioni de Lima.
4.3.6.4 Consequências
Segundo Brasileiro (2004), as consequências do infarto podem ser:
• manifestações gerais: febre, leucocitose, aumento no plasma de 
enzimas (transaminases, desidrogenases, entre outras) liberadas 
pelas	células	destruídas;
• manifestações locais: dor precordial (infarto do miocárdio) e dor 
abdominal (infarto de órgãos abdominais como os intestinos, por 
exemplo);
• sinais	e	sintomas	dependentes	do	órgão	atingido;
• morbidade e mortalidade (infartos do miocárdio, cérebro, intestinal, 
pulmonar, entre outros).
4.3.6.5 Evoluções
O tecido que sofreu infarto, ou seja, o que sofreu necrose isquêmica, 
pode ser substituído por outro, morfológica e funcionalmente idêntico 
(regeneração) ou ser substituído pelo tecido conjuntivo cicatricial 
(Figura 40).
234 UNIUBE
Figura 40: Cicatrização.
Foto: Acervo EAD-Uniube.
4.3.7 Choque
Também denominado, segundo Montenegro e Franco (1999, p. 32), 
“de colapso circulatório, ou seja, falência circulatória com redução 
generalizada da perfusão dos tecidos”.
4.3.7.1 Tipos de choque
Os tipos de choque são:
• hipovolêmico: decorrente da diminuição do volume sanguíneo em 
situações que levam ao sangramento intenso, perda de plasma ou 
desidratação (hemorragia intensa, queimaduras, diarreias, vômitos, 
entre	outras),	ou	na	obstrução	aguda	do	fluxo	sanguíneo	(por	ex.:	
embolia	na	artéria	pulmonar);
• anafilático:	decorrente	de	uma	reação	de	hipersensibilidade	tipo	
I (ver Imunologia), mediada por IgE na superfície de mastócitos 
e	 basófilos,	 levando	 à	 liberação	 de	 vasodilatadores	 potentes	
(histamina, por exemplo), resultando na vasodilatação generalizada 
de pequenos vasos com redução da pressão arterial e do retorno 
venoso;
• séptico: decorrente principalmente de infecções por bactérias Gram-
negativas produtoras de endotoxinas e, menos comumente, pelos 
 UNIUBE 235
fungos e bactérias Gram-positivas. As endotoxinas bacterianas 
(lipopolissacarídeos) atuam sobre receptores de leucócitos e 
células endoteliais, promovendo a liberação, pelos leucócitos, por 
mediadores	químicos,	vasodilatadores	potentes;
• neurogênico: resultante da diminuição do tônus vascular por distúrbio 
neurogênico, com consequente queda na resistência vascular 
periférica	e	diminuição	do	retorno	venoso	ao	coração;
• cardiogênico: ocorre em situações nas quais o coração perde a 
capacidade de bombear adequadamente o sangue (infarto agudo 
do miocárdio, arritmias cardíacas, miocardite aguda, entre outras), 
com diminuição acentuada do débito cardíaco.
Os órgãos mais comprometidos pelo choque são: cérebro, coração, 
pulmões,	rins,	fígado,	hipófise,	suprarrenais,	pâncreas	e	tubo	digestório,	
podendo apresentar, dependendo da sensibilidade do tecido, a hipóxia: 
hemorragia, edema, degeneração ou infarto.
Veja a etiopatogênese do choque, na Figura 41.
Figura 41: Etiopatogênese do choque.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
X
236 UNIUBE
O estudo dos parasitos e das agressões causadas por eles podem nos 
assustar devido à relativa facilidade de sermos infectados e à gravidade 
de algumas lesões provocadas por esses agentes. Mas, nem sempre 
essas agressões acontecem. Isso porque, na maior parte, ocorre certo 
equilíbrio na relação parasito-hospedeiro. Às vezes, ingerimos ovos 
de parasitos e não somos sequer infectados, porque é necessário um 
inóculo mínimo para que ocorra a infecção. Se ingerirmos poucos ovos, 
nossas defesas podem realmente impedir a infecção. Também, mesmo 
que a infecção ocorra, não é sempre que as lesões são desenvolvidas. 
Então, a infecção e a doença dependem da resposta do hospedeiro e da 
capacidade de adaptação mútua entre o parasito e o hospedeiro.
Os parasitos são, muitas vezes, adaptados para sobreviver à ação da 
resposta imune inata do organismo (fagocitose, por exemplo).
Parasitos intracelulares, como a Leishmania sp e Trypanosoma cruzi, por 
exemplo, resistem à ação dos fagócitos e se multiplicam neles.
Parasitos extracelulares, como os vermes, são atacados pelo sistema 
imunológico com substâncias microbicidas, porém possuem estratégias 
adaptativas de sobrevivência, como a presença de tegumento espesso, 
a capacidade de incorporar antígenos do próprio hospedeiro mascarando 
a sua presença no organismo, entre outros.
4.4.1 Resposta imune adaptativa aos parasitos
Parasitos intracelulares: a principal via se faz por meio da ativação do 
Th1	(linfócito	T	auxiliar	1),	com	a	produção	da	citocina	INF	γ	(interferon	
γ),	 que	 tem	 a	 capacidade	 de	 aumentar	 o	 poder	 microbicida	 dos	
macrófagos, fazendo com que eles consigam então fagocitar e destruir 
o micro-organismo e a ativação do TCD8, ou linfócito T citotóxico, que 
Resposta imunológica aos parasitos4.4
 UNIUBE 237
pelo MHC-I (complexo Maior de Histocompatibilidade do tipo I), 
checa todas as células do organismo e reconhece e destrói as células 
parasitadas.
Parasitos extracelulares: a principal via é por meio da ativação do 
Th2 (Linfócito T auxiliar 2), com produção de citocinas, como a IL-4 
(Interleucina 4), relacionada com o aumento da produção de IgE 
(Imunoglobulina E) e IL-5 (Interleucina 5), associada com aumento dos 
eosinófilos.
No Quadro 7, a seguir, estão mencionadas as respostas imunes 
desencadeadas contra protozoários causadores de certas doenças.
Quadro 7: Respostas imunes desencadeadas contra protozoários causadores de doenças
Parasita Doença causada Resposta imune
Plasmodium Malária Presença de anticorpos e linfóci-tos T citolíticos CD8+
Leishmania Leishmaniose Ativação de macrófagos, Partici-pação de células TH1. CD4+
Trypanosoma Tripanossomíase africana
Resposta mediada por anticor-
pos
Entamoeba his-
tolytica Amebíase
Resposta mediada por anticor-
pos e fagocitose
Fonte: Acervo dos autores.
4.4.2 Imunoematologia
Um	dos	principais	sistemas	de	aloantígenos	identificados	em	mamíferos	
faz parte dos sistemas ABO, importante em reações transfusionais. 
Trata-se	de	glicoesfingolipídeos	encontrados	na	membrana	celular.	
São	descritos	mais	de	400	antígenos	eritrocitários;	estes	são	herdados	
obedecendo a um padrão de herança mendeliano simples. As pessoas 
que não apresentam um determinado antígeno, se expostos, têm maior 
chance de desenvolver anticorpos.
238 UNIUBE
Grupo sanguíneo
Tipo O Tipo A Tipo B Tipo AB
Antígenos eritrocitários e 
demais células Nenhum A B A e B
Anticorpos no soro Anti-AAnti-B Anti-B Anti-A Nenhum
Quadro 8: Grupo sanguíneo
Fonte: Acervo dos autores.
4.4.2.2 Sistema Rh
Mais complexo que o sistema ABO, compreende 3 locos ligados a 
antígenos, alternativos, Cc, D ou não-D (quando não há um antígeno 
denominamos “d”). A maioria dos anticorpos produzidos contra estes 
antígenos é do tipo imune e podem, por isso, provocar lise das hemácias 
(Quadro 9).
Quadro 9: Sistema Rh
Sistema Rh
Antígenos Símbolo Tipo RhD
cde/cde RR negativo
CDe/cde R1r positivo
CDe/CDe R1 R1 positivo
cDE/cde R2 r positivo
CDe/cDE R1 R2 positivo
cDE/cDE R2 R2 positivo
Outros genótipos Quase sempre positivos
Fonte: Acervo dos autores.
4.4.2.1 Sistema ABO
Os antígenos A, B e O (Quadro 8) ocorrem na maioria das células do 
organismo	e	também	nos	fluidos	corporais	como	saliva,	lágrima,	sêmen	
e suor.
 UNIUBE 239
Você sabia que os anticorpos de anti-D ou anti-Rh eram a 
principal causa de doença hemolítica do recém-nascido ou 
“eritroblastose fetal”?
Estudamos, neste capítulo, os agentes lesivos, protozoários intestinais e 
tissulares,	de	interesse	médico;	as	medidas	de	profilaxia	e	o	controle	das	
protozooses, a resposta de defesa a eles. Também foram estudados os 
distúrbios da circulação de importância médica, originados da agressão 
sofrida por esses agentes, bem como por outros agentes lesivos e a 
Imunoematologia.
Resumo
Referências
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Distúrbios Locais da Circulação. In:______ Bogliolo. 
Patologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo. Patologia. 7. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2006.COURA, José Rodrigues. Síntese das doenças infecciosas e parasitárias. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
MONTENEGRO,	Mário	Rubens;	FRANCO,	Marcello.	Patologia. Processos 
Gerais. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 1999.
NEVES,	David	Pereira;	MELO,	Alan	Lane	de,	LINARDI,	Pedro	Marcos;	VITOR,	
Ricardo Wagner de Almeida. Parasitologia humana. 11. ed. São Paulo. 
Atheneu, 2005.
PETTIT, John E. Hematologia Clínica. 3. ed. São Paulo. Editora Manole, 2001.
RUBIN, Emanuel et al. Distúrbios Hemodinâmicos. In:______Patologia: bases 
citopatológicas da medicina. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
Aldo Matos
Isabel Cristina Rezende Lopes
Lilian Margareth Biagioni de LimaIntrodução
Alterações celulares 
e doenças causadas 
por metazoários, 
imunologia dos tumores 
e doença autoimune
Capítulo
5
Caro aluno, dando continuidade aos estudos, neste capítulo, 
abordaremos as alterações celulares e as doenças causadas por 
metazoários.
Assim sendo, chegamos ao momento de estudar as agressões 
causadas pelos metazoários. A maioria desses seres unicelulares 
e eucariotos são de vida livre.
Entre os metazoários parasitos de humanos, existe uma 
diversidade de habitat e de mecanismos de agressão. Isso 
determina uma diversidade na resposta imunológica e nas 
apresentações clínicas. Nesse capítulo, não temos a pretensão 
de esgotar um tema verdadeiramente extenso. Mas, aqui você 
encontrará orientações para seu estudo e informações que 
lhe ajudarão em seus estudos. Com os objetivos de organizar 
as informações e facilitar sua aprendizagem, apresentaremos, 
na primeira parte desse capítulo, os protozoários intestinais, 
seguidos dos protozoários sanguíneos e tissulares. A segunda 
parte será constituída pelos temas Distúrbios do Crescimento e da 
Diferenciação Celular decorrentes de alterações nos mecanismos 
que regulam estes processos, além da imunologia dos tumores e 
doenças autoimunes.
242 UNIUBE
Prezado	aluno,	ao	final	desse	capítulo,	esperamos	que	você	seja	
capaz de:
• descrever	os	ciclos	biológicos	dos	metazoários	estudados;
• identificar	os	metazoários	que	habitam	o	intestino	delgado;
• identificar	os	metazoários	que	habitam	o	intestino	grosso;
• enumerar as alterações causadas pelos metazoários 
estudados;
• explicar os distúrbios do crescimento e da diferenciação 
celular;
• explicar	a	imunologia	dos	tumores;
• identificar	os	fatores	responsáveis	pelo	surgimento	de	cada	
distúrbio;
• demonstrar o mecanismo de ação dos fatores na gênese de 
cada	distúrbio;
• descrever as alterações morfológicas macro e microscópicas 
dos tecidos/órgãos, associando-as com cada um dos 
distúrbios;
• demonstrar	as	consequências	de	cada	distúrbio	ao	organismo;
• descrever	as	doenças	autoimunes;
• explicar as evoluções apresentadas por cada um dos 
distúrbios.
5.1 Doenças causadas por nematelmintos
5.1.1 Nematelmintos intestinais que realizam o Ciclo de Loss
5.1.2 Nematelmintos intestinais que não passam pelos 
pulmões
5.1.3 Nematelmintos sanguíneos e teciduais
5.2 Doenças causadas por platelmintos
5.2.1 Taenia solium e Taenia saginata
Objetivos
Esquema
 UNIUBE 243
No	filo	dos	nematelmintos	(vermes	cilíndricos),	
encontramos uma grande diversidade biológica. 
Em relação ao quesito morfologia, o seu 
comprimento pode variar de milímetros a 
centímetros;	algumas	espécies	habitam	o	intestino	
delgado,	e	outras	o	intestino	grosso;	a	infecção 
pode ocorrer passivamente, pela ingestão dos 
ovos larvados na maioria das espécies, ou, 
ativamente, pela penetração cutânea das larvas. 
Talvez	a	característica	mais	comum	nesse	filo,	
além,	claro,	da	forma	cilíndrica,	seja	o	dimorfismo	
sexual:
• a	fêmea	é	maior	que	o	macho;
• o macho possui a extremidade posterior recurvada ventralmente.
No Quadro 1, a seguir, encontramos um resumo das características 
biológicas dos principais nematelmintos que parasitam humanos:
Doenças causadas por nematelmintos5.1
5.2.2 Hymenolepis nana
5.2.3 Echinococcus granulosus
5.2.4 Schistosoma mansoni
5.3	Profilaxia	e	controle	das	verminoses	intestinais
5.4 Crescimento e diferenciação celular
5.4.1 Regulação do crescimento celular
5.4.2 Distúrbios do crescimento celular
5.4.3 Alterações da diferenciação celular
5.4.4 Alterações do crescimento e da diferenciação celular
5.4.5 Doenças autoimunes
Infecção
Invasão e 
multiplicação de 
microorganismos 
nos tecidos 
do organismo, 
que podem ser 
clinicamente 
inaparentes ou 
resultarem em lesão 
celular local, devido 
a metabolismo 
competitivo, 
toxinas, replicação 
intracelular, ou 
resposta antígeno-
anticorpo.
244 UNIUBE
Quadro 1: Características gerais dos principais nematelmintos parasitos de humanos
PARASITO TAMANHO MECANISMO DE INFECÇÃO HABITAT
Ascaris lumbricoi-
des
Machos: 20-30 cm
Fêmeas: 30-40 cm
Ingestão de ovos 
larvados
Intestino del-
gado
Enterobius vermi-
cularis
Machos: 5 mm
Fêmeas: 1 cm
Ingestão de ovos 
larvados
Intestino grosso 
(região cecal)
Trichuris trichiura 3-5 cm Ingestão de ovos larvados Intestino grosso
Necator ameri-
canus
Machos: 5-9 mm
Fêmeas 9-11 mm
Penetração 
cutânea da larva 
filarioide
Intestino del-
gado
Ancylostoma duo-
denale
Machos: 8-11 mm
Fêmeas: 10-18 mm
Penetração 
cutânea da larva 
filarioide
Intestino del-
gado
Strongyloides ster-
coralis 0,8-1,2 mm
Penetração 
cutânea da larva 
filarioide
Intestino del-
gado
Wuchereria ban-
crofti
Machos: 3,5-4 cm
Fêmeas: 7-10 cm
Transmissão de 
microfilárias	por	
meio da picada 
do mosquito 
Culex quinque-
fasciatus
Vasos do siste-
ma linfático
Onchocerca vol-
vulus
Machos: 2-4 cm
Fêmeas: 40-50 cm
Transmissão de 
microfilárias	por	
meio da picada 
do Simulium sp
Tecido subcutâ-
neo, vasos linfá-
ticos e cristalino
Observando o quadro, percebemos que a maioria dos nematelmintos são 
parasitos intestinais, exceto a Wuchereria bancrofti, que pode causar um 
quadro conhecido como elefantíase e o Onchocerca volvulus, que pode 
causar cegueira irreversível.
Agora,	estudaremos	algumas	especificidades	das	doenças	causadas	por	
cada parasito apresentado. Para facilitar nosso estudo, vamos agrupar 
os nematelmintos da seguinte forma:
Fonte: Aldo Matos.
 UNIUBE 245
• nematelmintos	intestinais	que	realizam	o	Ciclo	de	Loss;
• nematelmintos	intestinais	que	não	realizam	o	Ciclo	de	Loss;
• nematelmintos sanguíneos e teciduais.
5.1.1 Nematelmintos intestinais que realizam o Ciclo de Loss
O	termo	Ciclo	de	Loss,	significa	que,	durante	o	ciclo	evolutivo,	as	
larvas do verme passam pelos pulmões, onde realizam uma muda. Na 
prática, ao passar pelos pulmões, as larvas de nematelmintos podem 
causar sintomas semelhantes a uma pneumonia (tosse, febre, secreção 
pulmonar). Essa falsa pneumonia, causada por larvas de vermes, recebe 
o nome de Síndrome de Löffler	(pronuncia-se	“lófler”).	Mas,	ao	contrário	
do que pode parecer ao se ler nos livros, isso só ocorre em situações de 
infecção muito intensa, com um número muito grande de larvas passando 
ao	mesmo	tempo	pelos	pulmões.	Por	isso,	a	Síndrome	de	Löffler	não	é	
muito comum entre os vermes Ascaris lumbricoides, Necator americanus, 
Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis.
Além	da	Síndrome	de	Löffler,	esses	vermes,	como	todo	parasito	presente	
no intestino delgado, provocam espoliação alimentar. Espoliar, aqui, 
significa	“roubar”.
Veja só: gastamos energia para fazer a digestão dos alimentos e, depois 
de tudo digerido, parte do alimento é absorvida pelos nossos “hóspedes”, 
que	nos	parasitam.	Mas,	não	podemos	afirmar	que	os	parasitos	intestinais	
causam subnutrição. Pense bem: se dividirmos nosso alimento com os 
parasitos do nosso intestino, sentiremos mais fome. Comeremos muito, 
“como	adolescentes”...	Bem,	se	tivermos	condições	financeiras	para	comprar	
todo alimento que quisermos, comeremos mais, isto é, comeremos o 
EXPLICANDO MELHOR
246 UNIUBE
Agora, vejamos alguns quadros clínicos, ou seja, sintomas que cada um 
desses vermes pode causar:
5.1.1.1 Ascaris lumbricoides
O A. lumbricoides (Figura 1), popularmente conhecido como lombriga,é um parasito grande, que precisa absorver uma grande quantidade de 
nutrientes, especialmente a vitamina A e, portanto, pode provocar uma 
hipovitaminose A.
Figura 1: Vermes adultos de Ascaris sp. 
Foto: Aldo Matos.
Na Figura 1, vemos os vermes adultos de Ascaris sp. À esquerda, a 
fêmea e, à direita, o macho. Note a extremidade posterior recurvada 
ventralmente nos machos.
suficiente	para	nós	e	para	nossos	parasitos,	e	não	ficaremos	subnutridos.	
Então, segundo esse raciocínio, os vermes contribuem para a subnutrição, 
mas não podem causá-la sozinhos. A subnutrição da pessoa parasitada 
é, portanto, resultado da parasitose juntamente com a fome, que é uma 
“doença social”.
 UNIUBE 247
Possivelmente você já ouviu falar que uma pessoa que está com manchas 
claras na pele pode estar com verminose. Isso pode ser verdade, sim! Se a 
pessoa tiver uma grande carga parasitária de A. lumbricoides e se alimentar 
mal, pode ter hipovitaminose A. Um dos sintomas da carência de vitamina 
A, é justamente a formação de manchas claras na pele, uma condição 
conhecida como “pano”.
IMPORTANTE!
Outro quadro que esse parasito pode causar é a obstrução intestinal. 
Se você perguntar em sua família ou entre amigos, talvez encontre uma 
história de alguém que morreu ou quase morreu porque teve um “nó nas 
tripas”, devido a lombrigas. Esse é o quadro que ocorre quando há uma 
grande quantidade de A. lumbricoides no intestino do hospedeiro, e esses 
vermes embolam-se e se enroscam como um novelo, obstruindo a luz 
do intestino delgado. Esse quadro, geralmente, só é corrigido por meio 
de uma cirurgia para remover o bolo de parasitos.
Veja, na Figura 2, o ciclo evolutivo do Ascaris lumbricoides.
Figura 2: Ciclo evolutivo do Ascaris lumbricoides.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
248 UNIUBE
Esse parasito também pode causar o ataque de vermes ou fuga de 
vermes. Essa condição ocorre quando um episódio de febre alta ou uma 
medicação inadequada tornam o intestino do hospedeiro um ambiente 
inóspito para o verme. Então, esse verme, que tem a musculatura muito 
forte, movimenta-se contra o movimento peristáltico, saindo pela boca, 
narina, orelha etc. Em um ataque como esse, a pessoa infectada pode 
morrer.
5.1.1.2 Necator americanus e Ancylostoma duodenale
Esses dois nematelmintos são bastante semelhantes. Ambos possuem 
um aparelho bucal que os torna capazes de morder a mucosa intestinal. 
O Ancylostoma duodenale	(figuras	3,	4	e	5)	possui	dois	pares	de	dentes	
no aparelho bucal (Figura 3), e o Necator americanus possui duas placas 
cortantes.
Ao morder a mucosa intestinal, esses parasitos provocam sangramento 
para	se	alimentarem,	pois	são	hematófagos.	Essa	é	a	fisiopatologia	da	
anemia que está relacionada a essa parasitose, também conhecida como 
“Amarelão” ou “Doença do Jeca Tatu”.
Lembra-se do Jeca Tatu? Ele é um personagem criado pelo escritor brasileiro 
Monteiro Lobato. O Jeca Tatu é um trabalhador do campo, magro e sem 
ânimo, devido à anemia e à subnutrição relacionadas aos parasitos que 
alberga em seu intestino.
CURIOSIDADE
 UNIUBE 249
Figura 3: Aparelho bucal de um Ancilostomídeo. 
Foto: Aldo Matos.
Na Figura 3, correspondente ao aparelho bucal de um ancilostomídeo, 
note um dos dentes apontados pela seta.
Figura 4: Extremidade posterior de uma fêmea de Ancilostomídeo.
Figura 5: Extremidade posterior de um macho de Ancilostomídeo.
Foto: Aldo Matos.
Na Figura 5, note a morfologia característica da bolsa copuladora, na 
extremidade posterior do macho Ancilostomídeo.
Veja a Figura 6, ela corresponde ao ciclo evolutivo dos Ancilostomídeos:
250 UNIUBE
Figura 6: Ciclo evolutivo dos Ancilostomídeos.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Na	Figura	6,	observe	que	há	dois	tipos	de	larvas:	rabditoide	e	filarioide.	
Você deverá pesquisar as diferenças entre essas larvas e, em seguida, 
registre suas observações no seu caderno de anotações.
5.1.1.3 Strongyloides stercoralis
Esse é um verme que apresenta algumas características biológicas 
interessantes em seu ciclo evolutivo. O S. stercoralis (Figura 7) pode 
multiplicar-se, durante algumas gerações, em vida livre.
 UNIUBE 251
Diferente dos outros nematelmintos apresentados nesse capítulo, seus 
ovos eclodem ainda nas vizinhanças da mucosa intestinal e, assim, 
a forma evolutiva eliminada nas fezes dos humanos são as larvas 
rabditoides (Figura 8).
Figura 8: Larva	filarioide	de	Strongyloides stercoralis, 
corada pelo carmim.
Foto: Aldo Matos.
Figura 7: Ciclo evolutivo do Strongyloides stercoralis.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Só existem machos na fase de vida livre no solo. Quanto às fêmeas, 
estas são de duas categorias:
• as	fêmeas	de	vida	livre,	encontradas	no	ambiente;
252 UNIUBE
• as fêmeas partenogênicas, que parasitam o intestino delgado de 
humanos. Essas possuem o genoma 3n e, portanto, não precisam 
de um macho para se reproduzirem.
Do ponto de vista clínico, esse é um dos poucos vermes que podem 
causar diarreia. Como seu habitat é o intestino delgado, ele pode 
causar uma diarreia com cólicas periumbilicais (em torno do umbigo), 
fezes aquosas, com grande volume, odor muito forte, podendo conter 
pedaços	de	alimentos	não	digeridos	(lienteria)	e	flatulência	(gases).	As	
fezes podem mesmo ser expulsas juntamente com os gases – o que 
denominamos “diarreia explosiva”. Esse parasito também pode causar 
um quadro de síndrome dispéptica, simulando os sinais e sintomas de 
uma gastrite ou uma úlcera duodenal.
5.1.2 Nematelmintos intestinais que não passam pelos pulmões
Alguns nematelmintos realizam um ciclo evolutivo mais simples, sem que 
necessitem invadir a corrente sanguínea para completar sua evolução. É 
o caso do Enterobius vermicularis e do Trichuris trichuris. Esses vermes 
encontram, na luz intestinal, as condições necessárias para realizarem 
todas as mudas e tornarem-se vermes adultos.
5.1.2.1 Enterobius vermicularis
Esse pequeno verme, conhecido também como Oxiúro (Figura 9), habita 
a região cecal, onde realiza a cópula. A fêmea grávida migra em direção 
ao reto e procura atravessar o ânus para fazer a ovoposição na região 
perianal. É bem verdade que, ao tentar atravessar o ânus, muitas delas 
arrebentam liberando os ovos. A movimentação das fêmeas grávidas na 
região perianal é responsável pela manifestação clínica mais frequente 
nessa parasitose: o prurido (coceira) perianal que piora à noite.
 UNIUBE 253
A enterobiose é uma doença muito comum entre crianças na idade 
escolar, e os professores, muitas vezes, já fazem o diagnóstico pela 
observação das crianças coçando a região perianal. Em infecções 
com grande quantidade desses parasitos, eles podem sair vivos, 
movimentando-se, nas fezes. Ao coçar a região perianal, a pessoa 
infectada	contamina	as	mãos	com	ovos	presentes	nessa	região;	ao	levar	
a mão à boca, ou pegar um alimento, ingere novos ovos, reinfectando-se 
─	a	isso	chamamos	autoinfecção	externa.	
Os ovos também podem eclodir na luz do reto e as larvas migrarem em 
direção à região cecal, onde se tornam vermes adultos, num processo 
denominado autoinfecção interna. Somado a isso, os ovos presentes na 
região perianal podem eclodir, as larvas penetram por meio do ânus e 
migram pela luz do intestino grosso para se tornarem adultas no ceco – 
esse processo é denominado retroinfecção.
Essas formas de reinfecção podem acontecer porque os ovos que saem 
nas	fezes	ou	ficam	aderidos	na	região	perianal,	tornam-se	infectantes	
em poucas horas. Essa característica, somada ao fato dos ovos serem 
pouco densos, ou seja, muito “leves”, favorecem a dispersão dos ovos 
infectantes em todo o ambiente em que a pessoa com enterobiose 
convive. Justamente por isso, todas as pessoas que convivem com o 
indivíduo diagnosticado com essa parasitose devem ser tratadas, pois 
estão potencialmente infectadas.
254 UNIUBE
Na Figura 9, observamos o verme adulto de oxiurídio.
5.1.2.2 Trichuris trichiura
O T. trichiura é um parasito pouco comentado, mas que tem uma 
prevalência considerável, e pode causar quadrosclínicos importantes.
Com formato de um chicote, esse pequeno verme tem o ciclo evolutivo 
semelhante ao do E. vermicularis, porém até mais simples. Assim como 
o E. vermicularis, o Trichuris trichiura (Figura 10) habita o ceco, mas, é, 
nessa região, que acontece a postura de ovos que precisam de alguns 
dias no ambiente para tornarem-se infectantes. Portanto, na tricuríase 
não existe autoinfecção.
Figura 10: Ovo de Trichuris trichiura.
Foto: Aldo Matos.
Figura 9: Verme adulto de oxiurídio. 
Foto: Aldo Matos.
 UNIUBE 255
Veja, na Figura 11, o ciclo evolutivo do Trichuris trichiura:
Figura 11: Ciclo evolutivo do Trichuris trichiura.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
No ceco (Figura 11), os vermes adultos inserem na mucosa, a parte mais 
fina	de	seu	corpo	(“a	corda	do	chicote”),	na	qual	se	encontra	o	aparelho	
bucal. Assim, o parasito prende-se à mucosa intestinal e provoca uma 
reação	inflamatória,	com	intensa	hiperemia	e	edema	acentuado.	Em	
infecções	leves	(com	poucos	parasitos),	o	quadro	é	assintomático;	nas	
infecções de intensidade média, pode ocorrer diarreia pastosa com muco 
e sangue (diarreia mucossanguinolenta) e, nas infecções muito intensas, 
o parasito é encontrado em toda a extensão do intestino grosso até o 
reto, causando edema nessa região que, se muito intenso, pode provocar 
a projeção da mucosa por meio do ânus, um quadro chamado prolapso 
retal.
5.1.3 Nematelmintos sanguíneos e teciduais
5.1.3.1 Wuchereria bancrofti
Esse é um verme bastante interessante. A infecção ocorre por meio da 
picada de um mosquito, o Culex quinquefasciatus. O verme aloja-se 
nos vasos linfáticos, causando sua obstrução com derrame de linfa 
256 UNIUBE
Figura 12: Ciclo evolutivo do Onchocerca volvulus.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Seu habitat mais frequente é no tecido subcutâneo, onde forma nódulos 
conhecidos como oncocercomas. Mas, ainda pode invadir o globo ocular, 
causando cegueira, ou mesmo, obstruir vasos linfáticos promovendo um 
quadro de elefantíase.
para os tecidos e cavidades (linforragia) que promove edema, com 
aumento do tamanho da área afetada, principalmente membros 
inferiores e superiores. A distensão da pele, provocada pelo edema, 
favorece a penetração de bactérias do gênero Staphylococcus, levando 
a um aspecto de membros com formato e pele semelhantes aos de 
paquiderme (elefante). Esse é o quadro conhecido como elefantíase. 
No	Brasil,	a	infecção	por	esse	parasito,	ou	seja,	a	filariose	bancroftiana,	
ocorre em algumas áreas litorâneas do nordeste e do sul do País.
5.1.3.2 Onchocerca volvulus
De ocorrência mais comum na região amazônica e no continente africano, 
esse	verme	(Figura	12)	é	uma	filária	transmitida	por	meio	da	picada	do	
Simulium sp.
 UNIUBE 257
No	filo	dos	platelmintos	(Quadro	2),	encontram-se	os	vermes	achatados,	
habitantes	do	intestino	delgado	de	seus	hospedeiros	definitivos.	Esses	
vermes, em sua maioria, realizam ciclo evolutivo heteroxeno, ou seja, 
necessitam de dois hospedeiros para completar o ciclo de vida. Nesse 
filo,	existem	duas	classes	de	grande	interesse:
• classe Cestoda, na qual encontramos os parasitos com o corpo 
segmentado, dos gêneros Taenia, Hymenolepis e Echinococcus;
• classe Trematoda, na qual encontramos o gênero Schistosoma.
Doenças causadas por platelmintos5.2
Quadro 2: Características gerais dos principais platelmintos parasitos de humanos
Parasito Tamanho
Mecanismo de 
infecção para 
humanos
Hospedeiro 
definitivo
Hospedeiro 
intermediário
Habitat em 
humanos
Taenia solium Até 5 m
Ingestão da larva 
(cisticerco) em 
carnes de suínos
Humanos Suínos Intestino del-gado
Taenia saginata Até 10 m
Ingestão da larva 
(cisticerco) em 
carnes de bovi-
nos
Humanos Bovinos Intestino del-gado
Hymenolepis 
nana 3-5 cm
Ingestão da larva 
(cisticercoide) e 
pulgas ou coleóp-
teros (o caruncho 
de cereais).
Ingestão de ovos 
embrionados na 
água ou verduras 
contaminadas
Humanos Pulgas e co-leópteros
Intestino del-
gado
Echinococcus 
granulosus 4-6 mm
Ingestão de ovos 
embrionados na 
água ou verduras 
contaminadas
Cães e 
raposas
Ovinos (ove-
lhas), caprinos 
(cabras) e 
humanos
Vísceras como 
fígado, pul-
mões, rins e o 
sistema nervo-
so central
Schistosoma 
mansoni
Machos
1 cm
Fêmeas
1,5 cm
Penetração cutâ-
nea da larva cer-
cária liberada na 
água pelos mo-
luscos do gênero 
Biomphalaria
Humanos
Moluscos 
(caramujos) do 
gênero Biom-
phalaria (B. 
glabrata, 
B.tenagophyla, 
B. straminae)
Veias do siste-
ma porta
Fonte: Aldo Matos.
258 UNIUBE
Vamos, agora, estudar um pouco sobre os platelmintos apresentados no 
Quadro 2, para compreender sua importância no cenário das parasitoses.
5.2.1 Taenia solium e Taenia saginata
Esses platelmintos são bastante conhecidos pela população em geral, 
que os chamam de “solitária”. Esse nome faz sentido porque esse 
parasita é hermafrodita e, portanto, não precisa de parceiro para se 
reproduzir.
Apesar da grande semelhança entre esses dois parasitos (Taenia solium 
e Taenia saginata) tratam-se de duas espécies diferentes. Além de 
utilizarem hospedeiros intermediários distintos (suínos para T. solium 
e bovinos para T. saginata), existem algumas diferenças morfológicas 
entre essas duas espécies que merecem atenção (Figuras 13, 14 e 15). 
As principais diferenças estão resumidas no Quadro 3 a seguir:
Quadro 3: Quadro comparativo da morfologia da Taenia solium e da Taenia saginata
Característica Taenia solium Taenia saginata
Tamanho do verme adul-
to
até 5m até 10m
Formato do escólex (ca-
beça)
globoso quadrangular
Coroa de acúleos (espi-
nhos) nos escólex
presente ausente
Ramificações	uterinas pouco numerosas e do 
tipo dendríticas
muito numerosas e do 
tipo dicotômicas
Eliminação das proglotes saem passivamente nas 
fezes
saem ativamente nas 
fezes
Fonte: Aldo Matos
 UNIUBE 259
Figura 13: Escólex da Taenia saginata contendo as quatro ventosas.
Figura 14: Escólex da Taenia solium. 
Note os acúleos escuros, no ápice do escólex e as quatro ventosas.
Foto: Aldo Matos.
Figura 15: Ciclo evolutivo das Taenia sp.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
A compreensão das doenças causadas por platelmintos do gênero Taenia 
requer a distinção entre os quadros causados por diferentes formas 
evolutivas desse parasito, que são: teníase e cisticercose.
Teníase:	significa	a	presença	dos	vermes	adultos	da	T. solium ou a 
T. saginata no intestino delgado de humanos. A infecção, nesse caso, 
ocorre pela ingestão da larva nas carnes cruas ou mal passadas.
260 UNIUBE
Apenas os humanos têm teníase por T. solium ou T. saginata. O que o 
bovino ou o suíno tem é cisticercose.
Somente a Taenia solium pode causar cisticercose no homem.
A cisticercose pode acometer diferentes tecidos ou órgãos e não apenas o 
sistema nervoso central.
Ao contrário do que se fala corriqueiramente, a pessoa que tem 
neurocisticercose, não possui “ovo de solitária” na cabeça, mas sim, a larva 
do parasito instalada no Sistema Nervoso Central.
IMPORTANTE!
Por serem causadas pelo mesmo parasito, a teníase e a cisticercose 
são doenças correlacionadas, ocorrendo conjuntamente na mesma 
população, o que nos faz analisá-las como um complexo teníase-
cisticercose. A aplicação de medidas de prevenção e controle para uma 
dessas doenças, também previne e controla a outra. Então, combater 
o	abate	clandestino	de	suínos	e	bovinos	e	fiscalizar	a	higidez	das	
carnes comercializadas são medidas de prevenção e controle direto 
da teníase. Garantir o destino correto para as fezes, o tratamento de 
esgoto,	a	filtração	da	água	para	beber	e	a	higiene	pessoal	e	dos	vegetais	
ingeridos crus, previne e controla diretamente a cisticercose. Mas, todas 
essas medidas servem para prevenir e controlar tanto a teníase quanto 
a cisticercose.
5.2.2 Hymenolepis nana
Esse pequeno cestoda não tem recebido a devida atenção. Veja a Figura 16:
Cisticercose:	significa	a	presença	da	larva,	ou	seja,	o	cisticerco,	nos	
tecidos ou órgãos do hospedeiro. A infecção, nesse caso, ocorre pela 
ingestão dos ovos embrionadosdo parasito.
 UNIUBE 261
Figura 16: Ovo de Hymenolepis nana.
Foto: Aldo Matos.
Do ponto de vista biológico, ele é interessante porque utiliza pulgas e 
coleópteros como hospedeiros intermediários e também porque, diferente 
dos outros platelmintos apresentados aqui, podem realizar os dois 
tipos de ciclo: monoxeno ou heteroxeno. No ciclo monoxeno, o único 
hospedeiro é o ser humano (Figura 17). 
Figura 17: Ciclo evolutivo do Hymenolepis nana.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Do ponto de vista clínico, ele chama atenção porque produz uma 
toxina que é absorvida pela mucosa intestinal, alcançando o sistema 
nervoso central, levada pela circulação sanguínea. Em casos de alta 
262 UNIUBE
Figura 18: Ciclo evolutivo do Echinococcus granulosus.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
As pessoas que criam cabras e ovelhas, geralmente têm cães que os 
auxiliam nesse trabalho e, portanto, estão sujeitas a ingerir os ovos do 
parasito.
Em humanos, esse verme causa a hidatidose, uma doença caracterizada 
pela presença da larva hidátide nas vísceras, principalmente no fígado 
carga parasitária, a concentração dessa toxina pode ser tão elevada que 
estimula o córtex motor, provocando crises convulsivas.
As crises convulsivas, por vezes observadas na neurocisticercose, são 
decorrentes da lesão produzida no encéfalo pelas larvas da T. solium. 
Na infecção pelo H. nana, não existe lesão alguma, mas a estimulação 
excessiva do córtex motor.
5.2.3 Echinococcus granulosus
Esse é o menor cestoda apresentado nesse capítulo. Ele tem os cães 
e	raposas	como	hospedeiros	definitivos,	e	os	ovinos	e	caprinos	como	
hospedeiros intermediários (Figura 18).
 UNIUBE 263
Figura 19: Escólex de Echinococcus granulosus na areia hidática.
Foto: Aldo Matos.
ou nos pulmões, e mais raramente, no sistema nervoso central. Essa 
forma larvária tem a particularidade de atingir grandes dimensões, 
apresentando-se como uma grande vesícula cheia de um líquido rico 
em proteína e açúcar, no qual encontramos dispersos, os escólex do E. 
granulosus (Figura 19).
Esses escólex têm as dimensões aproximadas de um grão de areia, o 
que	justifica	chamar	o	conteúdo	do	interior	da	hidátide	de	areia	hidática	e	
tem a particularidade de só existir, em humanos, na forma de uma larva 
chamada hidátide.
A sintomatologia da hidatidose é semelhante àquela apresentada por 
um tumor benigno e resulta da compressão dos órgãos, devido ao 
tamanho da hidátide. A larva cresce lentamente, durante anos, e assim 
os sintomas demoram a chamar a atenção da pessoa, que, portanto, 
demora a procurar auxílio médico. Como a hidatidose em humanos está 
relacionada à criação de ovinos e caprinos, sua ocorrência, no Brasil, 
está mais localizada nas regiões de criação desses rebanhos, ou seja, 
no sul e nordeste do País, respectivamente.
264 UNIUBE
Figura 20: Macho do Schistosoma mansoni corado pelo carmim.
Figura 21: Fêmea de Schistosoma mansoni corada pelo carmim.
Foto: Aldo Matos.
Figura 22: Casal de Schistosoma mansoni, 
vistos a olho nu.
Foto: Aldo Matos.
Esse platelminto pertencente à classe Trematoda é dioico e necessita 
de um hospedeiro intermediário, um molusco do gênero Biomphalaria 
(Figura 23).
5.2.4 Schistosoma mansoni
Esse verme é mais comentado no Brasil e está relacionado a um quadro 
clínico de ascite, conhecido popularmente como “barriga d’água” ou 
xistose	(existem	machos	e	fêmeas;	Figuras	20,	21	e	22).
 UNIUBE 265
Figura 23: Conchas de Biomphalaria sp.
Foto: Aldo Matos.
O estudo da distribuição da doença no Brasil, ao longo dos tempos, 
mostra que esse parasito é originário da África, tendo chegado ao nosso 
País	com	o	tráfico	negreiro.	Isso	explica	porque	as	áreas	mais	antigas	de	
prevalência da esquistossomose mansônica em nosso País coincidem com 
as áreas de maior utilização de mão de obra escrava no período colonial.
A	infecção	do	hospedeiro	definitivo,	como	os	humanos,	ocorre	pela	penetração	
cutânea da larva cercária, liberada do molusco infectado (Figura 24).
Figura 24: Ciclo evolutivo do Schistosoma mansoni. A área sombreada corresponde à 
parte do ciclo que ocorre na água. 
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
266 UNIUBE
Os estímulos para a cercária sair do molusco e nadar na água à procura 
do	hospedeiro	definitivo,	são	a	 luz	e	calor.	Portanto,	nos	períodos	
mais quentes e iluminados do dia, por volta da hora do almoço, o risco 
de contrair xistose é maior, porque haverá mais cercárias na água. 
Coincidentemente, esse é o horário em que as pessoas mais frequentam 
os mananciais de águas para praticar esportes aquáticos, refrescarem-se 
ou para atividades de trabalho, como lavar roupas.
Os parasitos adultos vivem nos vasos do sistema porta, consumindo 
ferro e grande quantidade de glicose. As fêmeas fazem a ovoposição 
dentro de vaso de pequeno calibre, geralmente na região do reto. 
Esses ovos precisam sair da luz dos vasos sanguíneos e atravessar a 
mucosa intestinal, em direção à luz do intestino grosso. Nesse caminho, 
provocam	hemorragia	e	inflamação.	Em	consequência,	as	agressões	
geram um quadro de diarreia com muco e sangue, conhecido como 
diarreia mucossanguinolenta. Porém, nem todos os ovos conseguem 
chegar à luz do intestino.
Alguns	ficam	presos	na	mucosa	intestinal,	estimulando	uma	inflamação	
crônica granulomatosa, formando os granulomas. A reação granulomatosa 
também acontece no fígado (Figura 25), devido aos ovos que sequer 
conseguiram sair dos vasos sanguíneos e foram arrastados para esse 
órgão pela circulação venosa.
Figura 25: Granulomas no fígado, provocados pelos 
ovos de Schistosoma mansoni.
Foto: Aldo Matos.
 UNIUBE 267
Na reação granulomatosa, ocorre a destruição do tecido normal, que 
é	substituído	por	tecido	conjuntivo	fibroso.	No	fígado,	esse	processo,	
conhecido	como	fibrose,	promove	a	compressão	dos	vasos	sanguíneos,	
gerando hipertensão portal (elevação da pressão no sistema porta), que 
é responsável pela ascite (acúmulo de líquido na cavidade peritoneal). 
Assim, podemos dizer que o ovo (Figura 26) é a forma evolutiva do 
S. mansoni, responsável pela formação dos granulomas da ascite. 
Felizmente, esses quadros mais graves não são muito frequentes na 
população infectada. É mais frequente encontrar a infecção assintomática 
ou com poucos sintomas.
Figura 26: Ovo de Schistosoma mansoni em 
amostras de fezes. Note a espícula lateral.
Foto: Aldo Matos.
Quando analisamos a epidemiologia da doença, encontramos alguns 
equívocos. Apesar de muitas pessoas falarem que a xistose é a doença 
das “lagoas da coceira”, fazendo alusão à ocorrência de moluscos em 
águas paradas e ao prurido (coceira) provocado pela penetração da 
cercária na pele, essa expressão é equivocada. Os moluscos aderem-
se à vegetação da margem dos cursos d’água. Então, basta que a 
velocidade	da	correnteza	na	margem	seja	baixa	o	suficiente	para	não	
desprendê-los da vegetação, para que a área seja colonizada por 
moluscos. Portanto, não é necessário que a água esteja parada. Na 
verdade, existem rios caudalosos em cujos remansos, ou “prainhas”, 
existe a transmissão da xistose. Também, há cachoeiras, na base das 
quais, formam-se piscinas naturais, em cujas margens encontram-se 
268 UNIUBE
Figura 27: Verme adulto de Schistosoma mansoni.
Foto: Aldo Matos.
A infecção pelo S. mansoni tem se estabelecido em novas regiões 
e, diferente do que muitos pensam, não está restrita à zona rural ou 
a municípios pouco desenvolvidos. Na periferia de algumas grandes 
cidades, também é possível encontrar focos de transmissão da doença.
O caramujo, conhecido como “caramujo africano”, que atualmente é uma 
praga no Brasil, chama-se Achatina fulica e não tem nenhuma relação com 
a esquistossomose.
IMPORTANTE!
Ao ler os capítulos sobre verminoses, nos livros de Parasitologia 
Humana,	você	perceberá	que	as	medidas	de	profilaxia	e	controle	são	
Profilaxia e controle das verminoses intestinais5.3
os moluscos. Quanto à coceira, essa só deve ocorrer em infecções por 
grande quantidade de cercárias, levando a um quadro dedermatite 
cercariana, o que não é muito comum.
Veja na Figura 27, detalhes das ventosas oral (acima) e ventral (abaixo) 
do verme adulto de Schistosoma mansoni.
 UNIUBE 269
bastante repetitivas entre os parasitos. E, por isso, pode ser que você 
não dê a devida atenção a esse tema. Então, vamos apresentar algumas 
observações importantes nessa temática.
Primeiramente,	é	necessário	diferenciar	profilaxia	e	controle:
• profilaxia é a estratégia destinada a impedir que as pessoas 
contraiam a infecção. Engloba medidas de proteção individual e 
medidas	de	proteção	da	coletividade;
• controle é a estratégia destinada a abaixar a prevalência da doença 
na população.
Na	prática,	muitas	medidas	são	comuns	à	profilaxia	e	ao	controle.	Por	
isso	mesmo,	é	costume	trabalhar	profilaxia	e	controle	juntos.	Mas,	seja	
pensando	em	profilaxia	ou	controle,	existe	a	necessidade	de	conhecer	os	
fatores de risco para a ocorrência das doenças. No caso de verminose, 
os fatores de risco comuns a qualquer parasitose intestinal são:
• ausência de rede de esgoto ou fossa, porque permite a contaminação 
do ambiente (solo e água), com ovos e larvas evacuadas juntamente 
com	as	fezes;
• consumo	de	água	sem	filtrar,	porque	a	filtração	elimina	as	formas	
infectantes dos parasitos, que porventura estejam na água. 
Considera-se	que	mesmo	a	água	tratada	deve	ser	filtrada	para	
consumo;
• hábitos de higiene pessoal precários, porque as mãos contaminadas 
são veículos que carregam patógenos. Na sujeira que se acumula 
embaixo da parte solta da unha (conteúdo subungueal), é possível 
encontrar os patógenos presentes em tudo o que já tocamos. 
Assim, transferimos essa contaminação para tudo que tocarmos 
posteriormente;
• precária higienização das hortaliças consumidas cruas, porque, se 
o solo ou a água usada para aguá-las estiverem contaminados, 
contaminarão também as hortaliças.
270 UNIUBE
A higienização das folhas (alface etc.), que serão consumidas cruas, pode 
ser realizada lavando-as em água corrente e deixando de molho, por 30 
minutos, em uma solução preparada com uma colher de sopa de hipoclorito 
(água sanitária) para cada litro de água. Devido ao sabor desagradável da 
água sanitária, você pode optar por deixá-las de molho, também por trinta 
minutos, em uma solução preparada com duas colheres de vinagre para 
cada litro de água. O tomate, a cenoura, etc, devem ser lavados com água 
e sabão, esfregando com bucha.
SAIBA MAIS
Também, pensando em controlar as parasitoses, é necessário 
diagnosticar as pessoas infectadas, por meio de exames parasito-
lógicos de fezes, e tratá-los com o medicamento adequado. Embora essa 
medida seja bastante valorizada nos planos de controle de parasitoses, 
ela não surte o efeito desejado sem a melhora nas condições de vida 
das pessoas. Isso porque, se tratarmos a população sem controlarmos 
adequadamente os fatores de risco, logo após o tratamento essas 
pessoas serão reinfectadas.
Para	alguns	parasitos,	existem	medidas	profiláticas	específicas,	além	das	
medidas gerais já apresentadas. Por exemplo, no caso da enterobiose, 
os ovos do E. vermicularis tornam-se infectantes em pouco tempo e 
acumulam-se na região perianal. O prurido perianal, característico dessa 
Para controlar esses fatores de risco, precisamos garantir:
• destino correto para fezes, garantindo a existência de rede de esgoto 
ou	fossas	construídas	longe	de	mananciais	de	água;
• filtrar	a	água	para	beber,	mesmo	que	exista	tratamento	de	água	no	
município;
• educação sanitária, no sentido de desenvolver com a comunidade, 
conhecimentos sobre parasitoses e hábitos de higiene individual e 
coletiva;
• higienizar as hortaliças que serão consumidas cruas.
 UNIUBE 271
O crescimento e a diferenciação celular são necessários para o 
desenvolvimento do organismo pois permitem a manutenção da 
morfologia, da função celular e a reposição de células que morrem 
durante a nossa vida.
As células estão constantemente sujeitas a estímulos internos e externos 
ao organismo. Como exemplo, citamos as parasitoses estudadas neste 
capítulo. Sendo assim, é frequente surgirem alterações nos mecanismos 
de controle destes processos, originando os distúrbios do crescimento e 
da diferenciação celular.
Crescimento e diferenciação celular5.4
parasitose, faz com que a pessoa infectada contamine as mãos e as 
unhas ao coçar a região. Então, para controlar essa parasitose, é bom 
tomar banhos matinais, lavando bem a região perianal com água e sabão, 
para remover os ovos que se acumularam no período noturno. 
Também é importante manter as unhas curtas. No caso de parasitos com 
ciclo heteroxeno, existem medidas destinadas a eliminar os hospedeiros 
intermediários, pois sem eles o ciclo não se completa e a doença não se 
perpetuará na população humana. Assim, para controlar a xistose, por 
exemplo, existem medidas destinadas à eliminação do Biomphalaria sp, 
com o uso de venenos molusquicidas e o controle biológico, por meio de 
competidores que se alimentam desses moluscos.
Como	 você	 está	 vendo,	 a	 profilaxia	 e,	 especialmente,	 o	 controle	
das parasitoses intestinais, é algo bastante complexo, que exige 
conhecimento técnico, tempo, investimento e vontade política.
Caro aluno, antes de darmos início ao estudo de cada distúrbio, 
iremos rever a capacidade de replicação das células normais, ou 
seja, a capacidade que as células possuem de se dividir. Você 
se lembra?
272 UNIUBE
Vejamos...
Quanto a esta característica, as células são denominadas:
• lábeis: são as células que se encontram em constante atividade 
mitótica substituindo as células que morrem. Representadas pelas 
células	dos	epitélios	de	revestimento	e	pelas	células	hematopoéticas;
• estáveis: são as células que apresentam baixo índice de divisão, 
mas apresentam a capacidade de se replicar mediante estímulos. 
Representadas pelas células parenquimatosas de órgãos 
glandulares como, por exemplo, fígado, células musculares lisas, 
astrócitos	e	células	endoteliais;
• perenes: são células maduras e que perderam a capacidade de 
se dividirem. Representadas pelos neurônios, embora atualmente 
existam questionamentos a estes conceitos frente às pesquisas que 
vêm sendo realizadas na área com células-tronco.
Você se lembra dos estudos sobre o ciclo celular (Figura 28)?
Procure relembrar essas informações, a partir de nossos materiais 
das etapas iniciais de nosso curso. Em seguida, diferencie cada uma 
das fases encontradas na mitose e na meiose I e II: prófase, anáfase, 
metáfase e telófase.
5.4.1 Regulação do crescimento celular
Os organismos multicelulares adultos conservam constante o tamanho 
e o número de suas células, após a sua diferenciação. Os agentes 
responsáveis pela manutenção da população celular normal são os 
chamados estimuladores e inibidores da divisão celular. São eles:
 UNIUBE 273
Figura 28: Ciclo celular.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
5.4.1.1 Fatores de Crescimento (FC)
São polipeptídeos produzidos por diferentes células do organismo que 
são capazes de estimular ou inibir a divisão celular. São exemplos de FC: 
PDGF (Fator de Crescimento Derivado das Plaquetas), EGF (Fator de 
Crescimento Epidérmico), FGF (Fator de Crescimento de Fibroblasto), 
entre outros.
Os FCs atuam por diferentes mecanismos:
• autócrino	(quando	atuam	na	mesma	célula	que	o	produziu);
• parácrino	(quando	atuam	na	célula	vizinha	à	de	sua	produção);
• endócrino (quando atuam em células distantes da de sua produção).
5.4.1.2 Adesão celular
A célula cessa a sua divisão e deslocamento ao entrar em contato com as 
moléculas de adesão (Figura 29) (caderinas, integrinas e a superfamília 
das imunoglobulinas) de outras células ou com a matriz extracelular 
(fenômeno da inibição pelo contato).
274 UNIUBE
Figura 29: Caderina: molécula de adesão celular.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Células-tronco e renovação dos tecidos
Você sabe o que são as células-tronco? Qual a sua importância? Onde são 
encontradas?
Pois bem, as células-tronco são “célulasindiferenciadas com capacidade de 
intensa proliferação e, que, após inúmeras divisões se diferenciam e regeneram 
ou renovam células de diferentes tecidos” (BRASILEIRO, 2004, p.179).
SAIBA MAIS
Quando ocorrem alterações no sistema que regula a taxa de divisão e 
diferenciação celular, os distúrbios do crescimento e da diferenciação 
celular são originados.
5.4.2 Distúrbios do Crescimento celular
Alterações do volume celular: resultante do aumento ou da redução 
da síntese dos constituintes celulares, o que acarretará o aumento ou 
redução de seu volume:
 UNIUBE 275
• hipotrofia (Figura 30) é a diminuição do volume e da função celular 
(do gr. hypo	=	pouco,	redução;	trophos =	nutrição,	metabolismo);
• hipertrofia (Figura 30) é o aumento do volume e da função celular 
(do gr. hyper = excesso, além).
Figura 30: Células	normais	e	apresentando	hipotrofia	e	hipertrofia.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Alterações da Taxa de Divisão Celular: decorrente do aumento ou da 
diminuição da taxa de divisão celular: hiperplasia ou hipoplasia (gr. plasis 
= formação), respectivamente.
O termo aplasia (do grego, a = ausência) é utilizado erroneamente como 
sinônimo de hipoplasia.
Por exemplo: anemia aplásica no lugar de anemia hipoplásica.
AMPLIANDO O CONHECIMENTO
5.4.2.1 Hipotrofia
É um processo reversível caracterizado pela redução do volume da 
célula e do órgão (Figura 31), “em consequência da redução quantitativa 
dos componentes estruturais e das funções celulares, podendo 
ser acompanhado da diminuição do número de células (apoptose)” 
(BRASILEIRO, 2004, p. 182).
276 UNIUBE
Figura 31: Hipotrofia	renal.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Etiopatogênese
Veja	a	hipotrofia,	na	Figura	32:
Figura 32: Hipotrofia	glandular	–	Antro.	HE,	100x.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
A	hipotrofia	(Figura	32)	pode	ser	fisiológica	ou	patológica.
• hipotrofia fisiológica: é decorrente do envelhecimento (senilidade) 
devido	à	diminuição	do	metabolismo	celular;
• hipotrofia patológica: decorrente de diversos fatores:
 UNIUBE 277
- isquemia parcial: redução da oferta de sangue a um tecido por 
obstrução	arterial	parcial	(aterosclerose,	trombose,	embolia);
- inanição: decorrente da nutrição inadequada e/ou doenças 
crônicas	como	na	gastrite	ou	câncer;
- desuso: quando há imobilização de um membro devido a 
fratura	óssea	ou	paralisia;
- compressão das células parenquimatosas: por líquidos (edema, 
hemorragia)	ou	por	lesões	expansivas,	tais	como,	tumores;
- interrupção de estímulos neurais e/ou hormonais: como a 
que	ocorre	na	poliomielite	ou	na	lesão	medular	e	hipotrofia	do	
endométrio uterino na menopausa, devido à redução dos níveis 
de estrógeno.
Consequências
• Hipotrofia fisiológica: como há diminuição do metabolismo celular 
no organismo como um todo, há o estabelecimento de um novo 
estado	de	equilíbrio;
• Hipotrofia patológica: é dependente do órgão acometido.
5.4.2.2 Hipertrofia
A	hipertrofia	é	um	processo	reversível,	caracterizado	pelo	aumento	do	
volume da célula e do órgão, em consequência do aumento quantitativo 
dos componentes estruturais e das funções celulares. Pode ser 
acompanhado	do	aumento	do	número	de	células	(hiperplasia),	ficando	
a região afetada mais volumosa e mais pesada, assim como o órgão 
acometido (Figura 33).
278 UNIUBE
Etiopatogênese
A	hipertrofia	se	origina	quando	há	uma	maior	exigência	de	trabalho	
celular	e	pode	ser	fisiológica	ou	patológica.
• Hipertrofia fisiológica:
- musculatura do útero (miométrio), na gestação, decorrente de 
estímulos	hormonais	(Figura	34);
Figura 34: Hipertrofia	uterina.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Figura 33: Coração	normal	e	com	hipertrofia	ventricular	à	direita.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
 UNIUBE 279
-	 hipertrofia	da	musculatura	esquelética	 (atletas,	 trabalhador	
braçal), devido a grandes esforços físicos.
• Hipertrofia patológica:
É decorrente de vários fatores, sendo os mais comuns:
-	 sobrecarga	de	trabalho;
-	 hipertrofia	do	miocárdio	nas	estenoses	e	insuficiências	valvares;
-	 hipertrofia	 da	 musculatura	 lisa	 da	 bexiga	 (Figura	 35)	 na	
hiperplasia nodular da próstata, devido ao estreitamento da 
uretra	prostática	e	a	retenção	da	urina	na	bexiga;	
Figura 35: Hipertrofia	da	musculatura	lisa	da	bexiga.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
-	 hipertrofia	da	musculatura	lisa	do	esôfago	e	do	cólon	na	Doença	
de	Chagas;
-	 ação	hormonal	-	hipertrofia	das	células	foliculares	da	tireoide,	no	
hipertiroidismo.
Consequências
Sendo um processo reversível, uma vez cessado o estímulo, a célula 
hipertrófica	volta	ao	seu	volume	normal.
280 UNIUBE
Se	o	estímulo	persistir,	as	células	hipertrofiadas	entram	em	apoptose,	
acarretando redução da função do órgão acometido. Por exemplo, a 
insuficiência	cardíaca	na	sobrecarga	prolongada	do	miocárdio	na	doença	
de Chagas.
5.4.2.3 Hipoplasia
É a redução da população celular de um órgão ou de parte dele, com 
diminuição do volume e do peso da região afetada e do órgão acometido.
É um processo reversível, exceto os decorrentes 
de anomalias congênitas.
Etiopatogênese
- defeitos na formação de um órgão ou parte dele 
durante	a	embriogênese;
- redução da renovação celular e/ou aumento da 
taxa de destruição celular.
A	hipoplasia	pode	também	ser	de	origem	fisiológica	ou	patológica.
• hipoplasia fisiológica:
-	 timo,	a	partir	da	puberdade;
- gônadas, no climatério.
• hipoplasia patológica:
- medula óssea (anemia hipoplásica) - nas intoxicações ou 
infecções;
-	 órgãos	linfoides	-	na	AIDS/SIDA;
- linfócitos - na corticoidoterapia.
• Consequências
Dependem da sua localização e intensidade, é grave em órgãos vitais: 
coração, pulmão, cérebro, rins.
Anomalias 
congênitas
Também chamadas 
defeitos do 
nascimento, são 
anormalidades 
físicas presentes 
no momento 
do nascimento, 
devido a alterações 
cromossômicas 
herdadas de um dos 
pais ou de ambos.
 UNIUBE 281
5.4.2.4 Hiperplasia
A hiperplasia é o aumento do número de células (lábeis ou estáveis) em 
um órgão ou parte dele, em consequência ao aumento da taxa de divisão 
celular, com o aumento do peso e do volume do órgão acometido.
Como	na	hipertrofia,	na	hiperplasia,	há	maior	síntese	de	proteínas.	
Portanto, para que ocorra a hiperplasia é necessário haver integridade 
morfofuncional da célula, circulação adequada e inervação íntegra.
• Etiopatogênese
A hiperplasia também é um processo reversível e os estímulos que levam 
a	sua	ocorrência	geralmente	são	os	mesmos	da	hipertrofia,	por	exemplo,	
a sobrecarga de trabalho.
A	hiperplasia	pode	ser	fisiológica	ou	patológica:
• hiperplasia fisiológica:
- estimulação hormonal: útero na gravidez e mama na puberdade 
ou	lactação,	entre	outras;
-	 compensatória	ou	vicariante:	rim,	após	nefrectomia	unilateral;	
fígado após hepatectomia parcial, entre outras.
• hiperplasia patológica: geralmente ocorre na hiperprodução 
hormonal, como:
-	 hiperfunção	da	hipófise:	glândulas-alvo	dos	hormônios	produzidos	
em excesso apresentam hiperplasia. Por exemplo: Síndrome de 
Cushing	(hiperplasia	e	hiperfunção	da	cortical	da	suprarrenal);	
gigantismo (hiperprodução de hormônio de crescimento), entre 
outras;
-	 aumento	do	nível	de	estrógeno:	hiperplasia	do	endométrio;
- redução dos níveis de testosterona e aumento relativo de 
estrógeno:	hiperplasia	nodular	prostática	(figuras	36	e	37).
282 UNIUBE
Figura 36: Próstata normal (destaque).
Figura 37: Hiperplasia	da	próstata	(destaque)	e	hipertrofia	da	musculatura	lisa	da	bexiga.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
O risco de surgir um tumor nas hiperplasias 
patológicas ser maior do que em tecidos normais 
é devido ao aumento da taxa de divisão celular 
sendo consideradas lesões potencialmente 
neoplásicas.
5.4.3 Alterações da diferenciação celular
Metaplasia
Metaplasia é a transformação de um tecido 
adulto (epitelial ou mesenquimal) em outro da 
mesma linhagem, porém mais resistente, em 
resposta a irritações persistentes.
A metaplasia pode ser dotipo epitelial ou 
mesenquimal:
• Tipos de metaplasia epitelial
-	 epitélio	 estratificado	 pavimentoso	 não	
ceratinizado em epitélio ceratinizado (epitélio 
da	boca	ou	esôfago);
-	 epitélio	pseudoestratificado	ciliado	em	epitélio	
estratificado	pavimentoso	ceratinizado	ou	
não	(metaplasia	brônquica);
Metaplasia
(do grego, meta = 
variação, mudança) 
é a substituição de 
um tecido adulto 
normal por outro 
adulto normal de 
mesma origem. 
Por exemplo, 
substituição do 
epitélio	estratificado	
escamoso pelo 
glandular.
Tecido 
mesenquinal ou 
mesênquima
É um tecido 
embrionário 
derivado da 
mesoderme. 
Durante suas fases 
de transformação, o 
mesoderma origina 
uma espécie de 
tecido conjuntivo 
primitivo chamado 
mesênquima. 
A partir do 
mesênquima, 
passam a se 
formar todos os 
tecidos conjuntivos 
(conectivo, adiposo, 
cartilaginoso, ósseo 
e hematopoiético), 
bem como os 
tecidos musculares.
 UNIUBE 283
-	 epitélio	mucossecretor	em	epitélio	estratificado	pavimentoso,	com	
ou sem ceratinização: epitélio endocervical em epitélio escamoso 
tipo	ectocervical	(colo	do	útero)	(Figura	38);
Figura 38: Metaplasia da mucosa 
uterina (endocérvix). 
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Na Figura 38, vemos a metaplasia da mucosa uterina (endocérvix): A) 
Epitélio cilíndrico normal, B) Hiperplasia de células subcilíndricas, C) 
Metaplasia escamosa imatura, D) Metaplasia escamosa madura.
- epitélio glandular seroso em epitélio mucíparo: metaplasia 
intestinal da mucosa gástrica (estômago, esôfago, vesícula biliar) 
(Figura 39).
Figura 39: Metaplasia intestinal – Mucosa gástrica. HE, 200x.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
284 UNIUBE
Observe	na	figura	39,	Metaplasia	intestinal	–	Mucosa	gástrica,	como	a	
metaplasia provoca alteração de um tipo de célula ou tecido adulto em 
outro tipo de célula ou tecido adulto.
• Tipos de metaplasia mesenquimal
- metaplasia cartilaginosa: transformação do tecido conjuntivo em 
tecido	cartilaginoso	ou	ósseo	(cicatrizes	e	cápsula	sinovial);
- metaplasia óssea: transformação do tecido cartilaginoso em ósseo 
─	lesões	cicatriciais	(tuberculose,	pancreatite,	tecidos	moles).
Etiopatogênese
A metaplasia é um processo de adaptação celular, com a substituição de 
células mais sensíveis ao estresse, por células mais resistentes.
Origem das metaplasias
-	 tecidos	em	intensa	atividade	mitótica	(células	germinativas);
- células adultas diferenciadas.
Fatores
- agressões mecânicas: próteses dentárias (epitélio da gengiva ou 
da	bochecha);
- calor: alimentos quentes (chimarrão, chás) sobre o epitélio oral 
e	do	esôfago	ou	o	uso	de	cachimbo	(lábios);
-	 irritação	química:	ação	do	fumo	sobre	a	mucosa	brônquica;
-	 inflamações	crônicas:	gastrites,	do	colo	uterino,	entre	outras.
Consequências
• volta do tecido à sua normalidade (se cessado o estímulo), por se 
tratar	de	um	processo	reversível;
• displasias, se o estímulo persistir, apesar de não serem consideradas 
lesões	pré-malignas;
 UNIUBE 285
• carcinoma gástrico, maior risco nos indivíduos que apresentam 
metaplasia intestinal.
Veja a Figura 40:
Figura 40: Leucoplasia na mucosa oral (seta).
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
A leucoplasia (do grego, leukos = branco) é um termo clínico utilizado 
para lesões brancacentas em mucosas (colo uterino, oral, esofágica, 
entre outras), correspondendo à transformação de um epitélio escamoso 
não ceratinizado em ceratinizado (Figura 40).
5.4.4 Alterações do crescimento e da diferenciação celular
5.4.4.1 Displasia
Displasia (do grego, dis = irregularidade, 
imperfeição;	plasis = formação) é a desorganização 
da proliferação celular acompanhada da diminuição 
ou indiferenciação celular. Neste contexto, 
displasia é compreendida como uma alteração do 
crescimento e da diferenciação celular.
Indiferenciação 
celular
Sinônimo de 
imaturidade celular, 
células com aspecto 
embrionário, 
primitivo.
286 UNIUBE
As displasias de mucosas (colo uterino, brônquios e a gástrica), muitas 
vezes precedem os cânceres que aí se desenvolvem.
REGISTRANDO
Segundo a OMS, as displasias nos epitélios são 
denominadas de neoplasias intraepiteliais e são 
classificadas	conforme	o	grau	de	atipia celular 
em: leve, moderada ou acentuada.
Tipos de Neoplasia Intraepitelial Cervical (segundo a O.M.S.)
Leve (NIC I): quando ocorre discreta alteração da arquitetura no terço 
inferior	do	epitélio	pavimentoso	estratificado	(Figura	41).
Na	definição	da	Organização	Mundial	da	Saúde	(OMS),	displasia	é	uma	
lesão na qual parte do epitélio é substituída por células com variados 
graus de atipia.
As displasias epiteliais são as mais conhecidas, e as mais frequentes 
do	colo	uterino;	apresentam	aumento	da	proliferação	e	diminuição	da	
diferenciação celular.
Etiopatogênese
As displasias têm sua origem nos tecidos que apresentam altera-
ções na expressão dos genes que regulam a taxa de divisão celular 
e a sua diferenciação, de modo mais intenso do que a que ocorre nas 
metaplasias, sendo, por isso, denominadas de lesões pré-cancerosas.
Atipia
Desvio da 
morfologia normal.
 UNIUBE 287
Figura 41: Displasia leve – fragmento de antro – 
estômago. HE, 200x.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Moderada (NIC II): geralmente quando dois terços inferiores do epitélio 
são constituídos de células atípicas e o terço superior apresenta células 
de aspecto normal (Figura 42).
Figura 42: Displasia moderada – lesão polipoide 
do cólon. HE, 200x.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Acentuada ou Carcinoma in situ (NIC III): quando há alteração das 
três camadas do epitélio, ou seja, todo o epitélio é constituído por células 
imaturas ou atípicas (Figura 43).
288 UNIUBE
Figura 43: Displasia de alto grau – cólon descendente.
HE, 200x.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Você pode perceber que na displasia de alto grau (Figura 43) as 
alterações são mais intensas, e são constituídas de células imaturas 
ou atípicas, que frequentemente se estendem além da porção basal do 
epitélio.
Classificação	de	Bethesda:
• lesão	de	baixo	grau	(NIC	I);
• lesão de alto grau (NIC II e NIC III).
Segundo Franco e Montenegro (1999, p.221), “nos países ocidentais, 
devido à liberação sexual, e ao início precoce da atividade sexual, houve 
o aumento da frequência de câncer de colo uterino” (Figura 44) em 
pacientes jovens, e apresentando a seguinte evolução:
• 30%	dos	casos,	as	lesões	regrediram	(NIC	I);
• 49%	persistiram	(NIC	II);
• 20% evoluíram para carcinoma in situ (NIC	III);
• 1,3% progrediram para carcinoma invasor (NIC III).
 UNIUBE 289
Figura 44: Lesões precursoras de carcinoma invasor no colo uterino.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Outros distúrbios:
• agenesia (do grego, gênesis = formação): é uma anomalia congênita 
com a ausência de um órgão ou parte dele ou, ainda, de um tecido ou 
células em um órgão ( agenesia renal, agenesia do corpo caloso do 
cérebro, ausência de células germinativas testiculares na síndrome de 
“somente	células	de	Sertoli”)	(RUBIN,	2006,	p.227);
• distrofia: é o termo utilizado para as doenças degenerativas sistêmicas. 
Por	exemplo:	distrofias	musculares;
• ectopia ou heterotopia (do grego, ektos	=	fora;	hetero = diferente): é 
a existência de um tecido fora de sua localização anatômica normal. 
Por	exemplo,	glândulas	paratireoides	no	mediastino	anterior	(timo);
• hamartias: crescimento desorganizado localizado em um determinado 
tecido	de	um	órgão;	se	formar	tumor	=		hamartoma;
• coristia: crescimento de um tecido normal em locais onde normalmente 
não	é	encontrado;	se	formar	tumor	=	coristoma.
AMPLIANDO O CONHECIMENTO
290 UNIUBE
5.4.4.2 Neoplasias
Prezado aluno, como foi estudado, existem fatores que regulam a 
divisão celular, o que permite a manutenção da população celular e 
a	homeostase	do	organismo;	sendo	que,	em	condições	normais,	são	
inversamente proporcionais, o grau de diferenciação e a capacidade de 
multiplicação celular.
Tumor X Neoplasia
Tumor é um termo genérico dado a uma lesão expansiva, localizada, 
decorrentede	processos	patológicos,	tais	como:	inflamação,	hematomas,	
edemas, entre outros.
Neoplasia (do grego, neo =	novo;	plasis = formação) se origina quando 
há alteração nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação 
celular, e, nesta condição, a célula passa a se replicar autonomamente, 
independente de estímulos internos e externos, de forma descontrolada, 
ou seja, é uma lesão expansiva decorrente da proliferação celular.
Nesse contexto, toda neoplasia é um tumor que resulta da mutação dos 
genes que controlam o crescimento e a diferenciação celular, tornando 
a célula neoplásica (Figura 45), morfológica e funcionalmente, diferente 
da célula que lhe deu origem.
 UNIUBE 291
Figura 45: Carcinoma invasor cribriforme (células neoplásicas 
malignas). HE, 400x.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Genes que controlam o crescimento e a diferenciação celular
• protooncogenes (proto-onc): sis, ras, myc, erbB, src, abl, entre 
outros;
• genes supressores de tumor: p53, p27, Rb, entre outros.
Genes de reparo do DNA
• família MMR (Mismatch Repair Genes): constituída de genes 
responsáveis pelo reparo do pareamento errado do DNA. São eles: 
hMSH2, hMSH6, hMLH1, hPMS2. Mutações dos genes hMSH2 e 
hMLH1 levam ao surgimento de um tumor de cólon denominado 
Câncer	Colônico	Hereditário	não	Associado	a	Polipose	(HNPCC);
• família UVDR (UV Damage Repair) ou ERC (Excision-Repair 
Complement defective in Hamsters): constituída de genes que 
atuam no reparo do DNA após sofrer ação da radiação ultravioleta. 
Mutações nestes genes levam ao desenvolvimento de tumores. 
Exemplo:	Xeroderma	pigmentoso;
• genes que atuam no reparo do DNA após sofrerem radiação 
ionizante	por	meio	da	codificação	de	proteínas	de	reconhecimento	
(proteínas cinases), proteínas de associação (da família RAD) 
para a formação do complexo reparador e que regulam proteínas 
reparadoras	(genes	BRCA-1	e	BRCA-2);
292 UNIUBE
• genes antiapoptóticos (Bcl-2, Bcl-XL, entre 
outros), se sofrerem alterações, aumentam 
a sua expressão reduzindo a apoptose e 
originando os tumores (linfomas foliculares de 
células B).
Imunologia a tumores
A ideia de que os tumores pudessem ser 
destruídos pelo sistema imunológico estimulou 
a realização de grandes estudos para análise da 
resposta imunológica para tumores. O conceito 
de vigilância imunológica por Macfarlane Burnet (na década de 1950) 
afirma	que	existe	fisiologicamente,	por	parte	do	sistema	imune,	a	função	
de reconhecer e destruir clones de células transformadas antes que elas 
se tornem neoplásicas e destruir tumores já formados.
É bastante claro que o sistema imune age contra os tumores. Outra 
observação importante é que o sistema de defesa deve estar vigilante 
para impedir a proliferação celular descontrolada.
Precisamos, neste momento, compreender as características 
dos antígenos tumorais e das respostas imunes para a completa 
compreensão da imunidade tumoral.
A maioria das células tumorais expressa antígenos que são reconhecidos 
como estranhos pelo sistema imunológico do hospedeiro.
Alguns estudos histopatológicos experimentais mostram que alguns tipos 
de tumores possuem ao seu redor células mononucleares. A presença 
de linfócitos normalmente indica melhor prognóstico.
A defesa contra tumores é mediada principalmente por linfócitos T. As 
respostas imunes capazes de induzir a destruição das células tumorais 
Apoptose
Morte celular devido 
à expressão de 
genes (gene p53, por 
exemplo),relacionada 
com a manutenção 
da homeostase e 
com a regulação 
fisiológica	do	
tamanho dos tecidos, 
mas pode também 
ser causada por um 
estímulo patológico 
(como a lesão ao 
DNA celular).
 UNIUBE 293
têm predomínio de Linfócitos T citolíticos, células NK e macrófagos 
ativados.
Mas, infelizmente, as respostas imunes quase sempre são dribladas 
pelas células tumorais e aí ocorre o desenvolvimento do tumor. Embora 
os tumores sejam capazes de expressar antígenos que são reconhecidos 
pelo sistema imunológico, a maioria dos tumores é fracamente 
imunogênica. A imunoterapia visa ampliar a resposta imunológica.
Etiopatogênese
“Os agentes carcinogênicos, sejam químicos, físicos ou biológicos têm a 
molécula de DNA como alvo, ou seja, os genes” (BRASILEIRO, 2004, p.203).
Portanto, as neoplasias decorrem de um processo complexo, dependente 
de	modificações	no	genoma	celular	(inativação,	deleção	ou	expressão	
aumentada dos oncogenes e de genes supressores de tumor) de forma 
evolutiva que culminam com o surgimento de clones de células mutantes, 
“com capacidade de se dividirem autonomamente, destruir e invadir os 
tecidos vizinhos, dar metástases e formar os tumores. Os tumores assim 
formados são monoclonais” (BRASILEIRO, 2004, p. 201).
Classificação das neoplasias
As	neoplasias	são	classificadas	em	benignas ou malignas, dependendo 
de suas características morfológicas macro e microscópicas e de seus 
efeitos sobre o organismo do hospedeiro (efeitos biológicos).
As benignas geralmente não colocam em risco a vida de seu hospedeiro. 
As malignas, em geral, são letais.
O Quadro 4, a seguir, apresenta as diferenças entre as neoplasias 
benignas e malignas.
294 UNIUBE
Quadro 4: Características das neoplasias
Fonte: Adaptado de Brasileiro (2004, p. 193).
Características Benignas Malignas
Índice mitótico baixo alto
Tipo de crescimento expansivo invasivo/infiltrativo
Grau de diferenciação celular diferenciada de diferenciada até 
anaplásica
Figuras de mitose raras, típicas frequentes, típicas e atí-
picas
Atipias (celular e arquitetural) raras frequentes
Processos patológicos (degenera-
ção, necrose, hemorragia)
raros frequentes
Delimitação da lesão definida imprecisa
Efeitos (locais e sistêmicos) geralmente inex-
pressivos
às vezes, letais
Adesividade celular alta baixa
Motilidade celular baixa alta
Recidiva geralmente au-
sente
presente
Metástases ausentes presentes
Características morfológicas das neoplasias
Neoplasias benignas
Características morfológicas macroscópicas:
• massa geralmente esférica, tipo nodular, decorrente de seu 
crescimento expansivo, com compressão de estruturas adjacentes, 
o que pode causar isquemia do tecido acometido com transtornos 
ao	paciente;
• não apresentam degenerações, necrose ou hemorragia na área do 
tumor, devido ao crescimento lento, o que permite o desenvolvimento 
de vasos sanguíneos e a nutrição das células.
O leiomioma (Figura 46) é uma neoplasia benigna que ocorre mais 
frequentemente no sistema genital feminino.
 UNIUBE 295
Características morfológicas microscópicas:
• células	bem	diferenciadas,	unidas	entre	si,	com	atipias	discretas;
• frequentemente	há	a	presença	de	cápsula	fibrosa	ao	redor	da	massa	
tumoral.
Neoplasias malignas
Características morfológicas macroscópicas:
• órgão acometido mais espessado, com a presença de degenerações, 
necrose ou hemorragia na área do tumor (devido ao seu crescimento 
muito rápido não acompanhado pelo desenvolvimento de vasos na 
área);
• massa	 tumoral	 apresenta	 limites	 pouco	 definidos	 (devido	 ao	
crescimento invasivo) podendo apresentar-se ulcerada, ou seja, com 
necrose no centro, de bordas elevadas, endurecidas e irregulares.
Veja a Figura 47:
Figura 46: Útero apresentando Leiomioma (seta) na 
superfície de corte.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
296 UNIUBE
Características morfológicas microscópicas (Figura 48):
• aumento do número de células por unidade de área (hipercelu-
laridade);
• variações	no	volume	celular	(pleomorfismo	celular);
• aumento	da	relação	núcleo/citoplasma;
• cromatina	irregular	e	compacta;
• presença	de	figuras	de	mitose;
• graus	de	atipias	variadas	chegando	a	anaplasia	(atipia	acentuada);
• atipias	arquiteturais	ou	histológicas;
• menor aderência entre as células.
Figura 48: Carcinoma de células pequenas (células 
neoplásicas malignas). HE, 400x.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
Figura 47: Adenocarcinoma de intestino.
Foto: Lilian Margareth Biagioni de Lima.
 UNIUBE 297
Observe,na Figura 48, as células neoplásicas malignas, com graus de 
atipias arquiteturais ou histológicas. 
Nomenclatura das neoplasias
Carcinoma (do grego, karkinos= caranguejo, crustáceo) termo usado 
pela	primeira	vez	por	Galeno	(138-201	d.C.)	para	identificar	um	tumor	
maligno de mama que lembrava as patas de um caranguejo. Câncer é a 
tradução latina de carcinoma.
A nomenclatura mais utilizada para os tumores foi a elaborada pela OMS.
Os indicadores utilizados para dar nomes aos 
tumores são: comportamento clínico (benigno 
ou maligno), origem (histogenético), aspecto 
mofológico (macro e microscópico). Dentre estes, 
o mais utilizado é o histomorfológico.
5.4.4.3 Regras importantes para a terminologia dos tumores
a) sufixo	 oma:	 utilizado	 na	 nomenclatura	 de	 neoplasias	 tanto	
benignas	quanto	malignas;
b) carcinoma: utilizado para neoplasia maligna de epitélio de 
revestimento;	 ou	 como	 sufixo,	 indicando	 malignidade.	 Por	
exemplo, adenocarcinoma, neoplasia maligna de epitélio 
glandular;
c) sarcoma:	utilizado	para	neoplasia	maligna	mesenquimal;	ou	
como	sufixo,	indicando	tumor	maligno	de	um	tecido	específico.	
Por	exemplo:	lipossarcoma,	osteossarcoma,	entre	outros;
d) blastoma:	 sinônimo	 de	 neoplasia,	 se	 usado	 como	 sufixo,	
indica tumor com características embrionárias. Por exemplo: 
neuroblastoma (Quadro 5).
Histomorfológico
Morfologia do tecido.
298 UNIUBE
Quadro 5: Nomenclatura das neoplasias
Origem do tumor/tecidos Benigno Maligno
Tecido Epitelial de revesti-
mento
Pólipo, Papilo-
ma, Epitelioma
Carcinoma
glandular Adenoma Adenocarcinoma
Tecido Conjuntivo fibroso Fibroma Fibrossarcoma
adiposo Lipoma Lipossarcoma
cartilaginoso Condroma Condrossarcoma
ósseo Osteoma Osteossarcoma
Origem do tumor/tecidos Benigno Maligno
Tecido Muscular Liso Leiomioma Leiomiossarcoma
Estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma
Tecido nervoso neuroblasto Ganglioneuroma Ganglioneuroblastoma
neuroepitélio Ependimoma Ependimoma maligno
células da 
glia
Astrocitoma Gliobastoma multiforme
nervos peri-
féricos
Neurinoma 
(schwannoma)
Neurinoma (schwanno-
ma maligno)
Meninges Meningioma Meningioma maligno 
Vasos sanguíneos Hemangioma Angiossarcoma 
linfáticos Linfangioma Linfangiossarcoma
Fonte: Adaptado (BRASILEIRO 2004, p. 188).
Nem todos os tumores recebem denominação segundo as regras 
anteriormente descritas. A seguir, alguns exemplos que fogem às regras:
• linfoma	(tumor	maligno	de	órgãos	linfoides);
• leucemias	(tumor	maligno	de	células	do	sangue	-	leucócitos);
• melanoma (tumor maligno de células produtoras de melanina - 
melanócitos).
Outros são epônimos: tumor de Wilms, 
linfoma de Hodgkin, tumor de Burkitt, entre 
outros.
Epônimo
É uma personalidade 
histórica ou lendária que 
dá, ou empresta, o seu 
nome a alguma coisa, 
um lugar, época, tribo, 
dinastia, entre outras.
 UNIUBE 299
Teratomas: termo utilizado para tumores benignos ou malignos originados de 
células multipotentes, embrionárias ou germinativas, constituídos por tecidos 
derivados de mais de um folheto embrionário (endoderma, mesoderma ou 
ectoderma) (Figura 49). Ocorre nas gônadas (masculinas e femininas) ou 
em outros locais na linha mediana do corpo.
IMPORTANTE!
Figura 49: Teratoma sacrococcígeo.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
Tumores mistos: são os que apresentam proliferação de mais de um tecido 
simultaneamente	(Figura	50).	Por	exemplo:	fibroadenoma,	entre	outros.
5.4.5 Doenças autoimunes
Nestes casos, ocorre falha na autotolerância e respostas imunológicas 
subsequentes levam à produção de anticorpos contra antígenos próprios.
Anticorpos produzidos contra antígenos teciduais podem opsonizar 
células ou ativar o sistema complemento, resultando na produção 
de proteínas indutoras de opsonização. Estas células podem ser 
fagocitadas e posteriormente destruídas. Este mecanismo pode explicar 
a origem da destruição celular na anemia hemolítica autoimune e na 
Figura 50: Fibroadenoma.
Fonte: Acervo EAD-Uniube.
300 UNIUBE
púrpura trombocitopênica autoimune. Outro mecanismo pelo qual estes 
anticorpos atuam é por meio da deposição tecidual com consequente 
migração	de	neutrófilos	e	macrófagos	que	se	ligando	aos	anticorpos	são	
ativados produzindo lesão tecidual. Ainda pode ocorrer a ligação destes 
anticorpos a receptores de células normais ou não interferindo na função 
destas, ocasionando disfunção do órgão envolvido. Estes depósitos de 
anticorpos podem ser detectados por meio de exames morfológicos.
Exemplos de algumas patologias causadas por anticorpos celulares ou 
teciduais:
• Anemia hemolítica autoimune.
Mecanismo de doença: opsonização e fagocitose das hemácias.
• Púrpura trombocitopênica autoimune.
Mecanismo de doença: opsonização e fagocitose das plaquetas.
• Pênfigo	vulgar.
Mecanismo de doença: ativação de proteases e ruptura de adesões 
intercelulares.
• Vasculite causada por anticorpos anticitoplasmáticos.
Mecanismo	de	doença:	desgranulação	e	inflamação	de	neutrófilos.
• Febre reumática.
Mecanismo	de	doença:	 inflamação	e	ativação	de	macrófagos.	
Doença de Graves.
Mecanismo de doença: estimulação de receptores de TSH mediada 
por anticorpos.
• Diabetes mellitus tipo 1
Mecanismo de doença: destruição das células produtoras de 
insulina.
Você sabia que as respostas autoimunes são frequentes, portanto, são 
transitórias e reguladas?
 UNIUBE 301
Neste capítulo, estudamos os metazoários que habitam o intestino 
delgado e o intestino grosso, seus ciclos biológicos e as alterações 
orgânicas que causam.
Estudamos ainda, os distúrbios do crescimento e da diferenciação celular 
(hipo/hipertrofia,	hipo/hiperplasia,	metaplasia,	displasia;	neoplasias);	os	
fatores	responsáveis	pelo	surgimento	de	cada	distúrbio;	o	mecanismo	
de	 ação	 dos	 fatores	 na	 gênese	 de	 cada	 distúrbio;	 as	 alterações	
morfológicas macro e microscópicas dos tecidos/órgãos apresentando 
esses	distúrbios;	as	consequências	de	cada	distúrbio	ao	organismo	e	as	
evoluções apresentadas por cada, além da imunologia aos tumores e 
doenças autoimunes.
Pois bem, para responder a esse questionamento e para ampliar seus 
conhecimentos sobre essa temática, não deixe de ler novamente esse 
capítulo e, em seguida, pesquise nos livros didáticos e na internet todas 
as informações que achar pertinentes, em relação às alterações celulares 
e doenças causadas por metazoários, a imunologia dos tumores e a 
doença autoimune.
Resumo
Referências
ABBAS,	A.	K.;	LICHTMAN,	A.	H.;	POBER,	J.	S.	Imunologia celular e molecular. 
5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 
BARNES,	Robert	D;	RUPPERT,	Edward	E.	Zoologia dos invertebrados. 6. ed. 
São Paulo: Roca, 1996.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo. Patologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2004.
COURA, José Rodrigues. Síntese das doenças infecciosas e parasitárias. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
302 UNIUBE
MONTENEGRO,	Mário	Rubens;	FRANCO,	Marcello.	Patologia. Processos Gerais. 
4. ed. São Paulo: Atheneu, 1999.
NEVES,	David	Pereira;	MELO,	Alan	Lane	de,	LINARDI,	Pedro	Marcos;	VITOR,	
Ricardo Wagner de Almeida. Parasitologia humana. 11. ed. São Paulo. 
Atheneu, 2005. 
RUBIN, Emanuel et al. Rubin, patologia: bases citopatológicas da Medicina. 4. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
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Anotações
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