Hipotireoidismo: causas, sintomas e diagnóstico

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Dibe 
Doenças da Tireoide 
Hipotireoidismo 
Localizada na região anterior do pescoço, abaixo da proeminência da 
cartilagem cricoide (“pomo de adão”) 
- Dois lobos unidos pelo istmo - Volume normal: 7 a 
15 cm3 
- Unidade funcional→folículo tireoidiano, responsável 
pela produção dos hormônios tireoidianos 
Composição celular: Células foliculares (síntese dos 
hormônios), células endoteliais (formam os capilares 
sanguíneos), células parafoliculares ou C (síntese de 
calcitonina), fibroblastos/linfócitos/adipócitos 
Funções: manutenção da homeostasia e regulação do consumo de energia. 
- Estimula o metabolismo e a atividade celular 
- Desenvolvimento, diferenciação e maturação 
Dopamina, Somatostatina, Glicocorticóides 
 
TRH produzido pelo hipotálamo e liberado na eminência mediana, 
transportado pelo plexo capilar porta até a hipófise anterior onde leva a 
liberação de TSH. 
- TSH se liga a receptores nas células foliculares da tireoide, levando a 
liberação de T4 e T3. 
Folículo tireoideno (unidade funcional): camada de células epiteliais da 
tireoide dispostas ao redor de uma grande cavidade central repleta de 
colóide, que contém tireoglobulina. 
A produção dos hormônios exige a iodação dos resíduos de tirosina da 
tireoglobulina armazenada no colóide 
 
Hipotireoidismo 
DEFINIÇÃO: Consequente a deficiência da ação ou produção dos hormônios 
tireoidianos. 
Classificação: 
- Primário: por doença da tireoide 
- Secundário: doença hipofisária (↓TSH) - Terciário: doença hipotalâmica (↓ 
TRH) 
Secundário e terciário juntos formam> HIPOTIREOIDISMO CENTRAL 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
- 95% dos hipotireoidismos +comum! 
- Alta prevalência (até 5,3% da população hipotireoidismo franco) 
- Hipotireoidismo subclínico em até 10% (19% em mulheres acima de 75anos) 
- Mulheres, idade > 60anos, doenças autoimunes, história familiar, Síndrome 
de Down e Turner, deficiência de iodo (no Brasil existe suplementação 
populacional 
Etiologia 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO – 
 É a causa mais comum. 
- autoimune, com altos níveis de Anticorpo antitireoperoxidase (Anti-TPO). 
-Tratamento do hipertireoidismo (Iodo radioativo x Cirurgia x Tapazol em 
doses excessivas). 
-Medicamentos: Antitireoidianos, Amiodarona, contrastes radiológicos-pois a 
maioria é iodada, Lítio. 
-Tireoidite Subaguda (granulomatosa, linfocítica): geralmente transitório. 
-Tireoidite pós-parto: 20-30% terão hipotireoidismo em 5 anos (Anti-TPO 
alto). 
-Tireoidite de Riedel: pela fibrose da tireoide. 
-Doença de Graves (TRAb pode ser bloqueador ou estimulador do receptor 
do TSH). 
-Doenças infiltrativas: hemocromatose, sarcoidose, esclerose sistêmica 
progressiva, amiloidose... 
-Radioterapia cervical. 
CÂNCER DE TIREOIDE NÃO CAUSA HIPOTIREOIDISMO 
Na infância o Hashimoto é a causa mais comum. Hipotireoidismo congênito 
(diagnosticado no teste do pezinho): pode ser transitório ou permanente. 
Transitório: passagem transplacentária de anticorpos maternos contra o 
receptor de TSH, uso de medicações antitireoidianas ou ingestão 
excessiva/deficiente de iodo pela mãe. 
Permanente: 85% por defeitos na formação da tireoide durante a 
embriogênese (disgenesias tireoidianas). 
FUNDAMENTAL O DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO NO 
PERÍODO NEONATAL!!! Causa evitável de retardo mental (cretinismo). 
Sinais e Sintomas 
em diversos órgãos e sistemas. 
▪Alentecimento geral do metabolismo. 
▪Sintomas pouco específicos. 
▪Muitas vezes assintomáticos ou oligossintomáticos. 
Mais comuns: astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca e 
descamativa, voz arrastada, hiporreflexia profunda, edema facial, anemia e 
bradicardia. 
- 50% dos pacientes apresentam ganho ponderal, em geral modesto e por 
retenção hídrica. 
 Dibe 
- A obesidade não faz parte do quadro do hipotireoidismo. 
 
Outras alterações: 
Metabólicas: aumentos do LDL e dos triglicerídeos com redução discreta do 
HDL. 
Endócrinas- hiperprolactinemia, redução do IGF1 e IGFBP3 
Neurológicas: coma mixedematoso e a mais grave. Outras: cefaléia, tontura, 
déficit cognitivo, parestesias... 
Oftalmológicas: glaucoma. 
Pele e fâneros: pele e cabelos secos, unhas quebradiças, rarefação do terço 
distal das sobrancelhas (madarose), edema de face e membros inferiores. 
Cardiovasculares: bradicardia, redução do débito cardíaco, hipofonese de 
bulhas, baixa voltagem no ECG, cardiomegalia e derrame pericárdico. 
Hipotir primário T3 e T4 caem, TSH aumenta!! Inicialmente normaliza T3 e T4 
e pode gerar hipotireoidismo subclínico 
Exame da Tireoide 
Hipotireoidismo com bócio, quase sempre a causa é Hashimoto 
Hipotireoidismo central NUNCA tem bócio. 
Madarose= rarefação dos pelos em 
sobrancelhas 
Edema palpebral- hipotireoidismo 
severo. 
 
Diagnóstico 
ipotireoidismo primário: TSH elevado com T4 livre e T3 reduzidos. - 
Hipotireoidismo subclínico: TSH elevado com T4 livre e T3 normais. 
Hipotireoidismo central: T4 livre baixo com TSH baixo (8%), normal (84%) ou 
elevado (8%). Tireoide está funcionando normalmente aqui. 
 
Tratamento 
Levotiroxina ou L-tiroxina (LT4) → dose única diária, 30 minutos antes do 
café. Não administrar medicamentos junto. Retirar da cartela apenas para a 
tomada. 
Meia-vida de 7 dias. 
➢16 a 65 anos: dose diária 1,6-1,8 μg/kg de peso ideal (±75-100μg/dia para 
mulheres e 100- 
 Dibe 
150μg/dia para homens) 
➢65 anos de idade, coronariopatas ou com hipotireoidismo grave de longa 
duração → iniciar com 12,5-25μg/dia, com aumentos da dose 2,5 a 25 μg/dia, 
a cada 15 a 30 dias até a dose adequada. 
➢As necessidades para crianças e adolescentes são maiores do que as de 
adultos. 
Repetir TSH a cada 6 semanas até se atingir a dose de manutenção, depois, a 
cada 6 a 12 meses 
Hipotireoidismo subclínico: 
- considerar tratamento apenas quando TSH >10 (>7 se risco cardiovascular 
aumentado), ou entre 4,5-9,9 se Anti-TPO positivo ou alterações ecográficas 
sugestivas de Hashimoto. 
Tratamento 
Levotiroxina ou L-tiroxina (LT4) → dose única diária, 30 minutos antes do 
café. Não administrar medicamentos junto. Retirar da cartela apenas para a 
tomada. 
Meia-vida de 7 dias. 
➢16 a 65 anos: dose diária 1,6-1,8 μg/kg de peso ideal (±75-100μg/dia para 
mulheres e 100- 
150μg/dia para homens) 
➢65 anos de idade, coronariopatas ou com hipotireoidismo grave de longa 
duração → iniciar com 12,5-25μg/dia, com aumentos da dose 2,5 a 25 μg/dia, 
a cada 15 a 30 dias até a dose adequada. 
➢As necessidades para crianças e adolescentes são maiores do que as de 
adultos. 
Repetir TSH a cada 6 semanas até se atingir a dose de manutenção, depois, a 
cada 6 a 12 meses 
Hipotireoidismo subclínico: 
- considerar tratamento apenas quando TSH >10 (>7 se risco cardiovascular 
aumentado), ou entre 4,5-9,9 se Anti-TPO positivo ou alterações ecográficas 
sugestivas de Hashimoto. 
Tratamento-alvo 
TSH é mais confiável que T4 e T3!!! 
Situações que interferem com a dose de levotiroxina 
Hipotireoidismo Refratário 
Questionar adesão ao tto- principal causa 
 
Coma Mixedematoso 
Hipotireoidismo grave com rebaixamento do nível de consciência e 
hipotermia. 
▪Hipotireoidismo prévio conhecido ou não, inadequadamente tratado, 
precipitado por eventos agudos. ▪Mais comum em mulheres idosas, no 
inverno, precipitado por: sepse, AVC, IAM, IC, IRp, medicamentos. ▪ALTA 
MORTALIDADE: até 60%, mesmo com tratamento adequado. 
QC: 
TRÍADE: alteração do estado mental (não necessariamente coma), 
hipotermia e fator precipitante. - Outras manifestações: bradicardia, 
hipotensão, hipoventilação, hiponatremia e hipoglicemia, além das 
manifestações do hipotireoidismo. 
Diagnóstico 
Solicitar função tireoidiana e cortisol na suspeita. INICIAR TERAPIA 
IMEDIATAMENTE, NÃO AGUARDAR EXAMES! 
-TSH elevado com T4 livre baixo e T3 normal ou baixo. 
Tratamento 
suporte hemodinâmicoe ventilatório em UTI. 
Tratamento do fator precipitante (antibióticos na sepse, revascularização no 
IAM...), aquecimento passivo (com cobertores), correção da hipoglicemia e 
hiponatremia. 
-LT4 VO ou por SNE: 300 a 500μg/dia ou 2× a dose de manutenção (fase 
crítica: 4 a 7 dias), após dose de manutenção. - Hidrocortisona: 50 a 100 g IV 
a cada 6 a 8h.