Sindr Abstinencia Alcoolica

Prévia do material em texto

Daniela Santos Rocha 
 
 
Introdução 
A síndrome de abstinência alcoólica (SAA) é o 
conjunto de manifestações causadas pela suspensão 
abrupta do consumo de álcool em pacientes com uso 
crônico deste, levando a um conjunto de sinais e 
sintomas específicos. 
DSM: Repetição de problemas decorrentes do uso do 
álcool que levam a prejuízos e/ou sofrimento 
clinicamente significativo, cuja gravidade varia de 
acordo com o número de sintomas. 
• Depende de vários fatores, como 
predisposição genética, experiências 
ambientais provocativas, contexto social, 
história farmacológica e outros, o consumo de 
álcool pode se tornar compulsivo e um 
comportamento aditivo pode evoluir. 
 
É uma condição comum que afeta de 8 a 15 milhões 
de pessoas nos Estados Unidos, com cerca de 500.000 
episódios anuais de abstinência alcoólica e cerca de 
79.000 mortes anuais relacionadas ao álcool. 
Outras estimativas concluem que o álcool é 
responsável por: 
• 50 a 85% dos homicídios. 
• 60% das agressões sexuais. 
• 57% das agressões familiares. 
• 64% dos incêndios e queimaduras. 
 
 
• 30 a 50% das mortes no trânsito. 
• 39% das ocorrências policiais. 
• 20 a 30% dos suicídios. 
Etiologia e Fisiopatologia 
A fisiopatologia da SAA é complexa e não totalmente 
conhecida. Ocorre provavelmente por um 
desequilíbrio da liberação e atividade de 
neurotransmissores e seus receptores. 
INGESTÃO AGUDA: leva inicialmente a uma liberação 
de opioides endógenos, causando euforia e reforço 
para o uso contínuo, seguido por uma ativação dos 
receptores inibitórios GABA tipo A (que causam 
efeitos sedativos e ansiolíticos, alteração da 
coordenação) e inibição dos receptores excitatórios 
glutamato tipo NMDA (N-metil D-aspartato) 
(causando sedação, intoxicação e distúrbios 
cognitivos). 
USO CRÔNICO DO ÁLCOOL: ocorrem alterações no 
número e na função dos receptores, como uma 
resposta compensatória aos efeitos depressores do 
álcool. Assim, há uma diminuição (“down-regulation”) 
dos receptores GABA tipo A e um aumento (“up-
regulation”) dos receptores glutamato tipo NMDA. 
RETIRADA ABRUPTA DA INGESTÃO DE ÁLCOOL: nesses 
indivíduos que apresentam essa adaptação crônica, 
leva a um estado de desequilíbrio entre receptores 
excitatórios e inibitórios, o que leva ao estado de 
hiperexcitabilidade característico da síndrome de 
abstinência alcoólica. (Liberação de 
neurotransmissores excitatórios, noradrenalina e 
dopamina-como evidenciado pelo aumento de 
catecolaminas detectado nesses pacientes). 
• Taquicardia 
• Hipertensão, 
• Náuseas e vômitos 
• Midríase 
• Tremores pela facilitação da 
neurotransmissão muscular 
• Febre. 
AUMENTO DO HORMÔNIO HIPOTALÂMICO 
LIBERADOR DE CORTISOL (CRF): aumento secundário 
de cortisol e outros hormônios adrenais. 
O uso sustentado de álcool apresenta maior risco que 
o uso por curtos períodos. 
Síndrome de Abstinência Alcoólica 
Daniela Santos Rocha 
PACIENTES COM SAA COM FREQUÊNCIA: apresentam 
outras condições associadas, responsáveis pela 
interrupção do seu consumo habitual de álcool. 
• Trauma craniano 
• Quadros infecciosos, gastrointestinais ou 
cardiovasculares, entre outras. 
Além disso, o uso abusivo de álcool pode estar 
associado a outras complicações como hepatite 
alcoólica, pancreatite aguda e encefalopatia de 
Wernicke-Korsakoff. 
Achados Clínicos 
O principal achado de história é o da cessação ou 
redução do consumo de álcool. 
• Costumam ter início algumas horas após a 
interrupção do consumo de álcool, mas isso é 
muito dependente do padrão de consumo 
prévio. 
O diagnóstico da SAA exige uma história de 
interrupção do uso de álcool e pelo menos dois dos 
seguintes sintomas: 
• Hiperatividade autonômica (taquicardia > 100 
bpm ou sudorese; hipertensão pode ocorrer, 
mas não é critério). 
• Tremores de mão. 
• Insônia. 
• Náuseas e vômitos. 
• Alucinações visuais, táteis ou auditivas. 
• Ansiedade. 
• Agitação. 
• Crises convulsivas (tônico-clônicas 
generalizadas). 
É necessário para o diagnóstico ainda que esses 
sintomas causem prejuízo funcional, social ou em 
relação à sua capacidade laboral e que não sejam 
justificados por outra condição médica. 
O uso de benzodiazepínicos pode retardar o 
aparecimento da síndrome e que em alguns 
bebedores pesados, a simples diminuição da ingesta é 
o suficiente para desencadear sintomas de 
abstinência. Na maioria dos casos o curso é benigno, 
com resolução dos sintomas em 2 a 3 dias. 
SINTOMAS MENORES 
• Tremores, ansiedade, cefaleia, anorexia e 
palpitações. Podem ainda ocorrer sintomas 
gastrointestinais como náuseas e vômitos, 
anorexia e dispepsia que ocorrem por retardo 
do esvaziamento gástrico associado a 
aumento da atividade autonômica, além de 
aumento de temperatura. 
As convulsões associadas à síndrome de abstinência 
ocorrem de 12 a 48 horas após a última ingesta 
alcoólica, mas podem ocorrer mesmo 2 horas após 
ingestão alcoólica. 
• Crises tônico-clônicas generalizadas em geral 
como crise única, embora possam ocorrer até 
seis crises convulsivas, principalmente em 
pacientes que não recebem 
benzodiazepínicos no início do tratamento. 
A alucinose alcoólica não deve ser considerada como 
sinônimo de delirium tremens. Usualmente ocorre de 
12 a 48 horas após a última ingestão de álcool, e não 
costuma ser associada com a alteração de sensório, 
importante característica de pacientes com delirium 
tremens. 
• Geralmente são alucinações visuais, mas 
podem ocorrer também alucinações auditivas 
e táteis, atingindo até 25% dos pacientes com 
síndrome de abstinência; a alucinose alcoólica 
se resolve em 24 a 48 horas de sua instalação. 
O delirium tremens é a manifestação mais grave da 
SAA, que pode ocorrer dentro de 48 a 96 horas após a 
última ingesta de álcool e dura na maioria dos casos 3 
dias, mas pode persistir por até 14 dias. Suas 
manifestações incluem: 
• Desorientação e confusão mental 
importantes. 
• Extrema agitação com necessidade na maioria 
dos casos de restrição mecânica. 
• Tremores grosseiros. 
• Instabilidade autonômica, com taquicardia 
importante, aumento de pressão arterial (PA) 
e alterações hidroeletrolíticas. 
• Ideação paranoide. 
• Acentuada resposta a estímulos externos. 
• Alucinações usualmente visuais, mas podem 
ocorrer outros tipos de alucinações, incluindo 
até mesmo as auditivas. 
 
Daniela Santos Rocha 
 
 
Exames Complementares 
O diagnóstico da síndrome é clínico e exige a exclusão 
de diagnósticos, como infecções, exemplo da 
meningite, e crise tireotóxica, entre outras condições. 
Os exames necessários incluem: 
• Hemograma. 
• Glicemia. 
• Ureia, creatinina, sódio, potássio, magnésio, 
cálcio. 
• Enzimas hepáticas. 
• Tempo de protrombina. 
• Amilase e lipase. 
• Eletrocardiograma. 
• Radiografia de tórax. 
• Urina tipo 1. 
• Dosagem da concentração sérica de álcool 
(pouco disponível e raramente necessária). 
• Gasometria arterial (em casos moderados a 
graves). 
• CPK (em casos moderados a graves). 
• TC de crânio. 
• Culturas (conforme indicação clínica se 
suspeita de infecção associada). 
A tomografia é indicada apenas em pacientes 
confusos, com convulsões parciais ou convulsões 
generalizadas reentrantes, história de trauma 
cranioencefálico (TCE), déficit neurológico focal no 
exame físico ou primeiro episódio convulsivo. Outros 
exames complementares, como coleta de líquido 
cefalorraquidiano, têm indicação conforme a 
apresentação clínica. 
Avaliação 
A monitorização próxima e repetida desses pacientes 
é necessária e o uso de escalas objetivas pode auxiliar 
o tratamento. Avaliar e monitorar a terapêutica 
 
Diagnóstico Diferencial 
Quadros que podem cursar com agitação psicomotora 
e alteração do estado mental. Nesse caso, quadros de 
delirium e seus potenciais fatores precipitantes, como 
infecções e alterações metabólicas, são diagnósticosdiferenciais obrigatórios. 
• Hipoglicemia é sempre um diagnóstico 
obrigatório de se excluir com a glicemia 
Daniela Santos Rocha 
capilar em todos os pacientes com quadros de 
alteração do nível de consciência. 
• Quadros psiquiátricos devem ser 
descartados, bem como abstinência por 
outros tipos de substâncias, como 
benzodiazepínicos e opioides. 
• Associada a um fator como infecções, trauma 
ou outras condições, que interrompem o 
consumo de álcool ou que predispõem ao 
aparecimento da síndrome de abstinência 
 
Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff pode ser uma 
condição associada, mas também tem de ser 
considerada como diagnóstico diferencial. 
• Associada a deficiência de tiamina, sendo 
caracterizada por confusão mental, ataxia e 
oftalmoplegia; uma de suas principais causas 
é o alcoolismo crônico. 
• A tiamina é uma enzima envolvida em 
múltiplas fases do metabolismo energético e 
suas necessidades são maiores em momento 
de maior demanda, como após infusão de 
glicose. Por esse motivo, pode precipitar-se a 
encefalopatia de Wernicke em pacientes com 
história importante de etilismo. 
 
Além da tríade clássica, outros sintomas da 
encefalopatia de Wernicke-Korsakoff incluem 
disfunção vestibular (vertigem e outras tonturas, 
perda auditiva, zumbido, alterações do equilíbrio 
corporal, distúrbios da marcha e quedas) e 
neuropatia periférica 
(Formigamento nas extremidades; Sensação de 
queimação nos braços e pernas..) 
Tratamento 
Os pacientes idealmente devem ser alocados em local 
tranquilo e com pouco barulho. Orientação constante 
pela equipe ajuda o paciente a melhorar mais 
rapidamente, sendo restrição mecânica necessária na 
maioria dos pacientes com delirium tremens, mas 
devendo ser evitada quando possível. 
DESIDRATAÇÃO E DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS: 
hidratação vigorosa. 
• Salina fisiológica e uma reposição de 1 a 2 
litros ao dia é realizada rotineiramente, 
podendo a necessidade de reposição chegar 
até 5 litros ao dia. 
SUSPEITA DE ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-
KORSAKOFF deve ser realizada profilaxia com tiamina. 
• A dose de tiamina recomendada é de 100-200 
mg IM 1 a 2 vezes ao dia; apesar de a tiamina 
oral não ser recomendada para tratamento da 
síndrome de Wernicke, profilaxia em dose de 
100 a 300 mg oral ao dia pode ser utilizada. 
REPOSIÇÃO DE MAGNÉSIO É CONTROVERSA. Sabe-se 
que a hipomagnesemia é frequente em etilistas; seu 
uso na abstinência alcoólica não teve benefício em um 
estudo, porém caso seus níveis estejam baixos, a 
reposição de 1 a 2 g diluídos em 100 mL de salina 
fisiológica é recomendada. Alguns autores 
recomendam ainda a reposição de ácido fólico. 
BENZODIAZEPÍNICOS: Abstinência leve a moderada 
pelo escore CIAW, um benzodiazepínico pode ser 
prescrito de horário por poucos dias; 
• Diazepam, por exemplo, 5 a 10 mg via oral a 
cada 6/6 ou 8/8 horas, com ajustes após as 
primeiras doses de forma que o tratamento 
possa ser realizado ambulatorialmente. As 
doses são rapidamente diminuídas (5 mg ao 
dia) nos próximos dias até descontinuação da 
medicação. 
ABSTINÊNCIA GRAVE: > 20 pontos na classificação 
CIAW, benzodiazepínico é parenteral, com doses 
iniciais de diazepam de 5 a 10 mg IV lentamente. 
Dependendo da resposta, pode-se repetir várias 
vezes, a cada 15/15 minutos ou 30/30 minutos. O 
objetivo é deixar o paciente calmo, levemente 
Daniela Santos Rocha 
sedado, evitando deixá-lo rebaixado (aumenta o risco 
de complicações e aspiração). 
PACIENTES IDOSOS deve-se tomar cuidado com 
sedação excessiva. Outra opção é o lorazepam em 
dose de 2-4 mg IV, repetida a cada 15 a 20 minutos, 
conforme a necessidade. O lorazepam pode 
alternativamente ser utilizado via IM; 
Alguns autores recomendam o uso de uma dose inicial 
maior de benzodizepínico, como 20 mg de diazepam, 
e repetir a cada 2 horas. Esse esquema diminuiria o 
risco de convulsões, não é recomendado. 
TRATAMENTO AMBULATORIAL, um esquema sugerido 
de benzodiazepínicos oral poderia ser: 
• Diazepam 20 mg a cada 6 a 12 horas ou 
oxazepam 30 mg 6/6 horas no D1. 
• Diazepam 10 mg 6/6 ou oxazepam 30 mg 8/8 
horas no D2. 
• Diazepam 10 mg 12/12 horas ou oxapepam 30 
mg 12/12 horas no D3. 
• Diazepam 10 mg à noite ou oxazepam 30 mg à 
noite no D4. 
ABSTINÊNCIA GRAVE E CAPAZES DE INGERIR POR VIA 
ORAl, pode-se alternativamente iniciar com 
lorazepam (1 a 4 mg) ou diazepam (5 a 10 mg) de 1/1 
hora e espaçamento progressivo das doses, de acordo 
com as reavaliações. 
DELIRIUM TREMENS, o uso de benzodiazepínicos pode 
não ser suficiente para sedar o paciente. Pode ser 
necessário o uso de midazolam endovenoso 
contínuo, com dose inicial de 5 mg em bolus e depois 
2 mg por hora com adequação da dose. É necessária 
nesses casos a monitorização respiratória intensiva. 
NEUROLÉPTICOS, apesar de diminuírem o limiar 
convulsivo, podem ser usados em associação com os 
benzodiazepínicos em pacientes extremamente 
agitados e com muitas alucinações, especialmente 
após as primeiras 24 a 48 horas da abstinência, 
quando diminuem as chances de convulsão. 
• A olanzapina em dose inicial de 10 mg ou o 
haloperidol em doses de 5 mg IM são 
opções, e as fenotiazidas devem ser evitadas. 
• Crises convulsivas na síndrome de abstinência 
alcoólica são geralmente autolimitadas. 
Benzodiazepínicos, fenobarbital e propofol 
são opções em pacientes com estado de mal 
epiléptico. Fenitoína é ineficaz nestes 
pacientes. 
DELIRIUM TREMENS REFRATÁRIO ao tratamento com 
benzodiazepínicos, pode-se utilizar o fenobarbital ou 
principalmente o propofol. O propofol age abrindo os 
canais de sódio na ausência de GABA e pode 
antagonizar os efeitos de aminoácidos excitatórios. 
Esses pacientes precisam nesse caso ser intubados e 
colocados em ventilação mecânica. Em relação às 
duas opções: 
• Fenobarbital: dose de 120 a 360 mg EV que 
pode ser repetida a cada 15 a 20 minutos até 
controle de sintomas. Em um estudo, uma 
dose única de fenobarbital associado com 
lorazepam foi relacionada a diminuição de 
internação em UTI (8% vs. 25%). 
• Propofol: doses variando de 5 a 100 
µg/kg/min. Apesar de melhorar sintomas, 
maior tempo em ventilação mecânica. 
Outras Medidas para o Tratamento 
Outras medidas podem ser utilizadas para o 
tratamento da SAA, entre elas: 
• BETABLOQUEADORES: podem reduzir 
algumas manifestações da abstinência do 
álcool como taquicardia e tremores. Não há 
evidências de redução de convulsões e podem 
piorar delirium; não são recomendados de 
rotina. 
• ANTICONVULSIVANTES: não são uma opção 
rotineira. Essas medicações não são eficazes 
para profilaxia de crises convulsivas nesses 
pacientes; e a difenilhidantoína, em 
particular, não deve ser utilizada. A 
carbamazepina pode ser utilizada em 
pacientes com sintomas leves a moderados de 
abstinência alcoólica em dose de 600 a 800 
mg ao dia. Outra opção é a gabapentina 
iniciada em dose de 300 mg a cada 6 horas, 
que é descontinuada continuamente em 4 
dias. 
 
Daniela Santos Rocha 
Indicações de Internação, Terapia Intensiva e 
Seguimento 
• Pacientes com SAA com escore CIWA > 
20 pontos têm indicação de internação 
hospitalar, já os pacientes com pontuação 
entre 16 e 20 pontos têm a sua indicação 
de internação hospitalar individualizada. 
• Pacientes com manifestações associadas 
graves, em particular delirium tremens, 
têm indicação de internação em UTI. 
Idade > 40 anos e abastinência grave, 
condições cardíacas associadas, 
rabdomiólise, distúrbios hidroeletrolíticos 
graves, instabilidade hemodinâmica, lesão 
renal aguda, infecções graves, delirium 
tremens prévio são condições que devem 
levar à consideração de alocar o paciente 
em UTI. 
• Os pacientes com crise leve devem ser 
seguidos ambulatorialmente quando em 
desmame de benzodiazepínicos; e a todos 
pacientes deve ser oferecido 
encaminhamento para tratamento de 
abuso e dependência do álcool.