Roteiro SOI III - Semana 7 3 periodo

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LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI III 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
7ª Semana 
 
1ª ESTAÇÃO: Tuberculose primária 
 
Objetivo: Conhecer os mecanismos da resposta imune contra Mycobacterium tuberculosis. 
 
A tuberculose primária ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio com o M. 
tuberculosis. Na maioria dos indivíduos é assintomática e tem evolução benigna. O primeiro contato do 
bacilo determina diversas reações: exsudativa, produtiva, produtivo-caseosa e cicatrizante. 
 
Reação exsudativa: Os bacilos inalados chegam aos alvéolos e nas três primeiras semanas de 
infecção, a resposta inflamatória pulmonar é inespecífica e feita por neutrófilos e macrófagos. Apesar 
de fagocitarem os bacilos, os macrófagos não os destroem, pois o M. tuberculosis impede a formação 
do fagolisossomo. Com isso, os bacilos permanecem vivos e se proliferam no interior dos macrófagos. 
Em alguns indivíduos, há liberação de substâncias oxidantes e elastases, sobretudo pelos neutrófilos, 
que originam um foco de alveolite aguda exsudativa caracterizada por necrose de alvéolos, exsudação 
de fibrina, neutrófilos degenerados e grande número de bacilos viáveis. 
 
Reação produtiva: A resposta exsudativa não é suficiente para conter o avanço do bacilo, por isso, 
uma segunda linha de defesa é acionada. Macrófagos contendo bacilos liberam IL-12, que estimula 
linfócitos T (Th1) a liberar citocinas, sobretudo IFN-γ, que é o principal ativador de macrófagos, 
tornando-os capazes de matar os bacilos fagocitados. Ao mesmo tempo, os macrófagos ativados 
liberam TNF-α e quimiocinas que comandam a reação de hipersensibilidade mediada por células T e a 
formação de granulomas. Por ação do IFN-γ, macrófagos ativados transformam-se em células 
epitelioides que se organizam em camadas ao redor do agente infeccioso. Com a organização dessas 
células, a inflamação adquire o padrão granulomatoso. Na tuberculose, os granulomas contêm uma ou 
mais células gigantes no centro, ao redor das quais existem células epitelioides; na periferia, 
encontram-se linfócitos, macrófagos e poucos plasmócitos. No centro do granuloma há necrose 
caseosa de extensão variada. 
- Reação produtivo-caseosa: Macrófagos, células epitelioides e linfócitos T causam a morte dos 
bacilos existentes no granuloma. Dependendo do número de bacilos presentes e do grau de 
hipersensibilidade do hospedeiro, surge necrose caseosa no centro do granuloma. Quanto maior a 
carga de bacilos e maior o grau de hipersensibilidade (inflamação induzida por citocinas produzidas por 
células T) do hospedeiro, maior é a extensão da necrose nos granulomas. 
 
Reação de cicatrização: Com a morte dos bacilos e o controle da multiplicação bacteriana, o 
granuloma segue o curso natural de reparação de toda reação inflamatória, que é a cicatrização 
induzida pelo fator de crescimento de fibroblastos secretado por macrófagos, com deposição de 
colágeno e fibras elásticas. Com isso, a lesão entra em processo de cicatrização e calcificação. 
 
 
Comando 1: Utilizando a imagem 1 como apoio, expliquem como se desenvolve a resposta imune 
contra M. tuberculosis. 
 
Comando 2: Escrevam na mesa todos os componentes do granuloma. 
 
Comando 3: Vejam a lâmina de tuberculose e encontrem os granulomas e seus componentes. 
 
Comando 4: Identifiquem nas imagens os tipos de reações desencadeadas pela infecção pelo bacilo 
(exsudativa, produtiva e cicatrização). 
 
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 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Imagem 1: Sequência de eventos da tuberculose pulmonar primária. Fonte: KUMAR, 2016. 
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 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Imagem 2: Reação exsudativa. Fonte: http://anatpat.unicamp.br/laminfl13.html. 
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 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
CÉLULA GIGANTE 
GRANULOMA COM CÉLULAS GIGANTES 
Imagem 3: Reação produtiva. Fonte: http://anatpat.unicamp.br/laminfl13.html. 
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 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Imagem 4: Reação de cicatrização. Fonte: http://anatpat.unicamp.br/laminfl12.html e 
http://anatpat.unicamp.br/laminfl16.html. 
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 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Laboratório de Anatomopatologia 
Professor(a): Patricia F. Herkert, PhD 
7ª Semana 
 
2ª ESTAÇÃO: Tuberculose secundária 
 
 Objetivo: Conhecer as alterações anatomopatológicas observadas na tuberculose secundária. 
 
A tuberculose secundária é o padrão da doença que surge em um hospedeiro previamente 
sensibilizado. Ela pode seguir logo após a tuberculose primária, porém mais comumente aparece 
muitos anos após a infecção inicial, devido a reativação de uma infecção latente ou de uma reinfecção 
exógena. As lesões localizam-se, geralmente, nos segmentos apicais e posteriores dos lobos 
superiores, onde a tensão de oxigênio média é mais alta quando comparadas com as regiões inferiores, 
o que favorece o crescimento das micobactérias. As lesões da tuberculose secundária apresentam-se 
em quatro formas macroscópicas: apical, cavernosa, ácino-nodosa e miliar. 
 
Tuberculose apical: A reativação dos bacilos dá origem a granulomas produtivos, granulomas 
produtivo-caseosos e nódulos fibrocalcificados, em razão de surtos repetidos de ativação, formação de 
granulomas e neoformação conjuntiva. Por essa razão, nesses casos são frequentes extensas lesões 
fibrocaseosas nos ápices pulmonares. 
 
Tuberculose ácino-nodosa: A partir da lesão apical ou de reativação da lesão primária, pode haver 
proliferação dos bacilos e sua disseminação broncogênica. O transporte dos bacilos através dos 
brônquios por ação dos movimentos respiratórios leva ao aparecimento de lesões axiais peribrônquicas 
que acompanham a histoarquitetura pulmonar. Nesses casos, a inflamação granulomatosa 
compromete ácinos pulmonares inteiros, podendo ser reconhecida macroscopicamente como 
condensação parenquimatosa com a forma acinar. Quando ácinos adjacentes são acometidos, 
formam-se as lesões em trevo. Se os bacilos atingem a pleura, forma-se pleurite tuberculosa, com 
derrame pleural. 
 
Tuberculose cavernosa: Quando ocorre necrose extensa nos locais atingidos, o material necrótico se 
liquefaz e é drenado por um brônquio, dando origem a grandes cavitações conhecidas como cavernas 
tuberculosas. Quando há destruição também de vasos sanguíneos, surge hemoptise. O número, o 
tamanho e a forma das cavernas variam bastante. Com a fibrose que se forma na sua parede e no 
parênquima adjacente, às vezes podem surgir outras lesões pulmonares (obstrução brônquica, 
bronquiectasia, enfisema cicatricial etc.). 
 
Tuberculose miliar: Com a expansão das lesões destrutivas, pode ocorrer a disseminação 
hematogênica dos bacilos, através da penetração nos vasos sanguíneos, através dos quais são 
levados a outros pontos no próprio pulmão e a vários outros órgãos, sobretudo fígado, baço, rins, 
meninges e medula óssea. Forma-se assim grande número de pequenos nódulos inflamatórios nos 
locais atingidos (nódulos miliares), constituindo a tuberculose miliar, que pode ser observada tanto na 
tuberculose primária progressiva, quanto na tuberculose secundária progressiva. 
 
 
Comando 1: Vejam o aspecto macroscópico da necrose caseosa. 
 
Comando 2: Identifiquem qual das imagens representa as formas macroscópicas ácino-nodosa, 
cavernosa e miliar. 
 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL | SOI III 
 
 
 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Tuberculose: Aspecto macroscópico da necrose caseosa. 
Tuberculose miliar. Fonte: https://www.pathorama.ch/pathopic/8849/show 
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 CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
 
Tuberculose ácino-nodosa. Fonte: http://anatpat.unicamp.br/pecasinfl22.html 
Tuberculose cavernosa. Fonte: https://www.pathorama.ch/pathopic/952/show