Terapia Nutricional nas Doenças Cardiovasculares

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Cardio: porque o coração é o responsável pelo 
bombeamento; 
Vascular: toda doença que envolve o sangue, o 
transporte de sangue e a sua vascularização. 
 Artéria: sangue oxigenado indo para os tecidos 
(sangue arterial); 
 Veia: sangue desoxigenado voltando dos tecidos 
com gás carbono (sangue venoso). 
Introdução 
A doença cardiovascular constitui grupo de doenças 
inter-relacionadas; 
 Doença arterial coronariana; 
 Doença vascular periférica; 
 Hipertensão arterial; 
 Doença cardíaca isquêmica; 
 Aterosclerose; 
 Insuficiência cardíaca. 
Aterosclerose e doença arterial coronariana 
 A aterogênese é o processo que conduz ao 
desenvolvimento da aterosclerose que é uma 
resposta inflamatória crônica local, formação de 
lesão que se não tratada progride até a ruptura de 
uma placa que resulta na liberação de citocinas pró-
inflamatórias. 
 A aterosclerose, geralmente, acontece em 
artérias grandes e médias (coronárias e artérias das 
extremidades inferiores) e em artérias elásticas 
(aorta, carótidas e ilíacas), sendo compostas de LDL, 
cálcio e fibrina que formam a placa aterosclerótica. 
A aterosclerose caracteriza-se pelo acúmulo de 
material lipídico no espaço intra e extracelular na 
camada íntima do endotélio, recoberto por capa 
fibrosa. 
 Os vários fatores de risco modificam a 
funcionalidade do endotélio que se torna mais 
permeável e ativo, facilitando a entrada de partículas 
de lipoproteína de baixa densidade – colesterol 
(LDL) modificadas (oxidadas) para o espaço 
subendotelial, dando origem ao processo 
aterosclerótico. A partir da lesão tecidual, moléculas 
situadas nas células endoteliais (moléculas de 
adesão), especialmente a molécula de adesão 
intercelular 1 (1CAM) e a molécula de adesão 
vascular 1 (VCAM-1), além de interleucinas, fator de 
necrose tumoral α e outras, aumentando o 
recrutamento de células do sistema imune, 
especialmente monócitos, que liberam moléculas 
quimiotáticas, as quimiocinas, entre elas a proteína 
quimiotrativa de monóctio 1 (MCP-1), perpetuando 
e ampliando o processo inflamatório. 
 
 A formação e o crescimento da placa 
aterosclerótica estão associados à redução do 
lúmen arterial e consequente redução do fluxo 
sanguíneo, causando sintomas de angina (dor no 
peito). Porém é a formação do trombo arterial 
sobreposto à placa rota a maior responsável pela 
ocorrência de eventos agudos e potencialmente 
letais da doença. 
 Quando o sangue encontra dificuldade de 
ser transportado para os tecidos devido a oclusão 
pelas placas, ocorre um aumento da pressão, 
provocando a hipertensão arterial. 
 Nas artérias coronárias a aterosclerose provoca 
angina (dor no peito) e morte súbita; 
 Nas artérias cerebrais a aterosclerose provoca 
AVE (acidente vascular cerebral ou encefálico) e 
ataques isquêmicos transitórios (o sangue não 
consegue oxigenar os membros periféricos); 
 Na circulação periférica a aterosclerose provoca 
isquemia ou gangrena. 
 
 
Krause antigo 
 A dislipidemia se refere a um perfil lipídico 
do sangue que aumenta o risco de desenvolver 
aterosclerose. 
Fatores de risco modificáveis: 
 Marcadores sanguíneos e inflamatórios 
(fibrinogênio e proteína C-reativa); 
 Tabagismo; 
 Sedentarismo; 
 Consumo de álcool; 
 Dieta desequilibrada; 
 Estresse; 
 Hipertensão; 
 Diabetes (Em diabéticos, a isquemia secundária 
à aterosclerose coronariana geralmente ocorre 
sem sintomas. Dessa forma, não é incomum 
existir doença em múltiplos vasos anteriormente 
ao surgimento de sintomas isquêmicos e à 
instituição do tratamento); 
 Obesidade (o acúmulo de gordura na região 
intra-abdominal ou visceral (forma androide) 
representa maior predisposição para diabetes e 
aterosclerose quando comparada à deposição 
de gordura na região de coxas e nos quadris 
(forma ginecoide) – a obesidade androide está 
associada a produção contínua de citoquinas e 
mediadores que reduzem a sensibilidade à 
insulina no músculo. O adipócito também produz 
o inibidor do ativador do plasminogênio 1 (PAI-
1), importante fator metabólico que inibe a 
geração de plasmina (enzima fibrinolítica), 
levando ao estado de hipofibrinólise, que 
igualmente favorece a ocorrência de eventos 
vasculares. Além disso, o excesso de tecido 
adiposo promove redução da produção de 
adiponectina (Acrp30), um mediador 
sabiamente relacionado a aumento da 
sensibilidade insulínica. Diante da redução da 
sensibilidade à insulina, o pâncreas gera uma 
resposta compensatória, ele passa a aumentar a 
produção de insulina, favorecendo o surgimento 
de uma cascata de anormalidades 
 Síndrome metabólica. 
Marcadores sanguíneos: 
Colesterol total e frações (LDL-C, HDL-C e 
TRIGLICÉRIDEOS) – 8 a 12h de jejum (resposta mais 
segura do perfil bioquímico). 
Fórmula de Friedewald: 
LDL – C = CT – HDL – 
𝑇𝑟𝑖𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑟í𝑑𝑒𝑜𝑠
5
 
Em pacientes com hipertrigliceridemia (TG >400 
mg/dl), hepatopatia colestática crônica, diabetes 
melito ou síndrome nefrótica a equação é imprecisa. 
 
Índice de Castelli: consiste na combinação de 
colesterol, HDL e LDL na influencia de 
desenvolvimento de doenças cardiovasculares: 
IC - I = 
𝐶𝑇
𝐻𝐷𝐿
 
Homens: até 5,1 / mulheres: até 4,4. 
IC-II = 
𝐿𝐷𝐿
𝐻𝐷𝐿
 
Homens: até 3,3 / mulheres: até 2,9. 
Dislipidemias 
 
 Alterações dos níveis sanguíneos dos 
lipídeos circulantes. Consistem na elevação dos 
triacilgliceróis e/ou alterações do colesterol 
plasmático (elevação do LDL-c e/ou redução do 
HDL-c). 
 
Fatores nutricionais que afetam o LDL-colesterol: 
Aumentam o LDL-C: 
 Ácidos graxos saturados e trans; 
 Colesterol dietético; 
 Excesso de peso corporal. 
Diminuem o LDL-C: 
 Ácidos graxos poli-insaturados; 
 Fibras solúveis; 
 Estanóis/estanóis vegetais; 
 Perda de peso; 
 Proteína de soja contendo isoflavona (evidência 
limitada); 
 Proteína de soja. 
Metas de dieta e estilo de vida da American Heart 
Association (2006) para Redução do Risco: 
 Consumir uma dieta saudável em geral; 
 Obter peso corporal saudável; 
 Obter níveis recomendados de LDL-C, HDL-C e 
triglicerídeos; 
 Obter pressão sanguínea normal; 
 Obter nível de glicose normal; 
 Estar fisicamente ativo; 
 Evitar o uso e a exposição a produtos que 
contêm tabaco. 
Marcadores inflamatórios: 
 Fibrinogênio: a maior parte dos infartos do 
miocárdio resulta de trombose intracoronariana. 
Preditor independente de risco para doença 
arterial coronariana: 150 – 70 mg/dl (1,5 a 3,7 
g/l); 
 Proteína-C-reativa: sintetizada no fígado 
durante a fase aguda da inflamação: 
• Indivíduos normais: <0,6mg/dl (sem 
inflamação ou infecção); 
• Indivíduos com aterogênese: >3mg/dl. 
 Homocisteína (HCY): aminoácido metabólico da 
metionina, acredita-se que os níveis elevados de 
HCY no plasma pode sofrer auto-oxidação para 
formar superóxidos e peróxido de hidrogênio que 
provocam lesão endotelial, levando a trombose. 
Valores normais: 5 a 15 mol/l. 
Doenças relacionadas e síndromes: 
 Hipertensão: 140mmHg sistólica e 90 mmHg 
diastólica já é um risco porque provoca um dano 
vascular e estresse ao miocárdio. Tratar da HPA 
– a incidência de AVC, DCV e IC; 
 Diabetes: presença simultânea de outras 
condições como dislipidemia, hipertensão e 
obesidade; 
 Obesidade: a presença de tecido adiposo no 
coração, junto a hipertensão, intolerância à 
glicose, marcadores inflamatórios (IL-6 e PCR), 
apneia obstrutiva do sono, dislipidemia, 
disfunção endotelial, estado pró-trombótico. 
Fatores não modificáveis: 
 Menopausa: queda no estrogênio endógeno (ele 
previne a lesão vascular); 
 Idade: homens mais susceptíveis – homens: 45 
anos / mulheres: 55 anos; 
 História familiar: história de morte súbita e 
insuficiência do miocárdio (IM) antes de 55 anos 
em parente do 1º grau (pais, irmãos e filhos) do 
gênero masculino e antes de 65 para o gênero 
feminino. 
 
 
DASH: dieta voltada para o tratamento de 
hipertensão arterial. 
Terapia nutricional: 
 Maléficos: 
 Ácidos graxos saturados: aumentam a 
colesterolemiaporque reduzem os receptores 
celulares B-E inibindo a remoção plasmática das 
partículas LDL-C, devido a sua estrutura retilínea 
o que permite maior entrada de colesterol nas 
partículas LDL – para diminuir o consumo de 
ácidos graxos saturados é indicado a redução de 
 
gordura animal (ác. Palmítico C 16:0), leite 
integral e derivados e polpa de coco (ác. 
Mirísitico C14:0), banha e mateiga (ác. Láurico C 
12:0); 
 Colesterol: maior concentração em alimentos de 
origem animal, é recomendado o consumo de 
200mg/dia (hiporenponsíveis – não respondem 
geneticamente ao consumo de colesterol 
dietético na corrente sanguínea; 
hiperesponsivos – respondem com muita 
facilidade na corrente sanguínea); 
 Ácidos graxos trans: ác. insaturados – isômeros 
de forma cis, não sintetizados pelo organismo 
humano. Eles existem de duas formas: 
hidrogenação (60%) – coloca hidrogênio, tira a 
dupla ligação e ele se torna trans, são óleos 
vegetais ou marinhos (gorduras hidrogenadas), 
ex.: margarinas, sorvetes, chocolate, pães, 
molhos para salada, creme de sobremesas e 
gordura para frituras; ou por biodregenação (5%) 
– acontece na digestão de gorduras ingeridas 
pelos ruminantes poligástricos (possuem mais 
de um estômago) e consequentemente à ação 
das enzimas do lúmen. O alto consumo de AGT 
está associado ao aumento do risco de doença 
arterial coronariana. A causa mais provável é a 
sua ação sobre as lipoproteínas. Da mesma 
maneira que as gorduras saturadas, as gorduras 
trans aumentam a concentração de LDL-c, 
porém apresentam um efeito deletério adicional 
por reduzir a fração HDL-c. A redução do HDL-c 
representa aumento significativo da relação 
LDL-c/HDL-c (índice de Castelli II), que é 
considerado importante prognóstico para as 
doenças cardiovasculares 
 Gordura trans: aumenta a concentração de LDL-
C, reduz a concentração de HDL-c, 
consequentemente aumenta o ICII e ocasiona o 
risco de doenças cardiovasculares. 
 
Benéficos: 
 Carboidratos complexos: tem digestão mais 
lenta, são mais indicados no tratamento das 
dislipidemias, ex.: amido, dextrina, celulose, 
tubérculos, massas, arroz, pães, cereais 
integrais; 
 Ácidos graxos poliinsaturados (PUFA): reduz o 
colesterol e o LDL-C (produz menos e remove 
mais, além de alterar a estrutura diminuindo o 
conteúdo de colesterol na partícula), reduz os 
triglicerídeos por reduzirem a secreção hepática 
de VLDL. Ômega 6 (ácido linoleico e 
araquidônico) presente em óleos de fontes 
vegetais, exceto coco, cacau e palma (dendê); 
ômega 3 (ácido linolênico (ALA) e 
eicosapentonóico e decosapecanoico (DHA)); 
Os ácidos graxos ômega-3 podem promover 
a redução do perfil lipídico, diminuindo 
principalmente os níveis de triacilgliceróis, e 
também outros efeitos cardiovasculares, como 
redução da viscosidade do sangue, relaxamento das 
artérias, redução da pressão arterial e também 
efeitos antiarrítmicos e anti-inftamatórios. 
 No metabolismo lipídico, os ácidos graxos 
ômega-3 provocam redução dos triacilgliceróis 
séricos pela diminuição da síntese hepática de VLDL 
e Apo B, aumento do colesterol da HDL-c e aumento 
da LDL-c. Porém, essas alterações são dependentes 
dos valores basais e das doses administradas, 
verificando-se redução de 25 a 50% nos 
triacilgliceróis e pequeno aumento do LDL-c com 
maiores doses. Com baixas doses têm sido 
observada redução nos níveis de LDL-c e aumento 
da HDL. 
 
 Ácidos graxos monoinsturados (MUFA): não 
interfere na concentração de LDL-c. Ômega 9 
(ácido oleico C19:1) ex.: azeite de oliva, 
azeitona, abacate, castanhas e amêndoas (dieta 
mediterrânea); 
 Fibras solúveis: reduzem o tempo do trânsito 
intestinal e o tempo e eliminação do colesterol. 
Pectina (frutas), gomas (aveia, cevada e 
leguminosas). Farelo de aveia reduz a absorção 
 
do colesterol e retarda a digestão das gorduras 
– as fibras solúveis aumentam a excreção de 
ácidos biliares que proporcionam maior 
captação de LDL-c pelo fígado e reduz o 
colesterol plasmático. Bactérias inertes cujos 
subprodutos incluem ácidos graxos de cadeia 
curta (acetato, butirato e propionato) que entram 
no sistema pela circulação portal e são levados 
ao fígado limitando a ação da hemoglobina CoA 
redutase (HMG CoA) e inibindo a síntese do 
colesterol hepático. National Cholesterol 
Education Program (NCEP) recomenda 20 a 
30g/dia de fibras e o consumo de 5 a 10g 
solúveis é uma medida adicional para redução 
do colesterol; 
 Fibras insolúveis: não atuam na colesterolemia, 
mas aumentam a saciedade, auxiliando na 
redução da ingestão calórica. Celulose (trigo), 
hemicelulose (grãos) e lignina (hortaliças). 
 Alimentos funcionais: a soja é uma proteína que 
contém isoflavonas e diminui o colesterol por 
conter estrogênio similar ao humano. A soja é 
antioxidante, antiproliferativa e antimigratórios, 
tendo efeito nas células musculares lisas e sobre 
a formação de trombo e na manutenção da 
reatividade vascular normal. O FDA recomenda a 
ingestão de 25g de soja que contém 50mg de 
isoflavonas, reduzindo o risco de doenças 
cardiovasculares - As principais fontes de soja 
na alimentação são: feijão de soja, queijo de soja 
(tofu), molho de soja (shoyu), farinha de soja, 
leite de soja e o concentrado proteico da soja; 
 Fitoesterol: esteróis vegetais (extrato vegetal 
natural de sementes de girassol e soja) reduz o 
colesterol em virtude da sua capacidade de 
impedir a absorção do colesterol no intestino. Os 
fitosteróis reduzem os níveis de colesterol, se 
consumidos regularmente, diminuindo a fração 
LDL-c, sem interferência na fração HDL-c 
 
 Flavonóides: oxidantes polifenólicos – frutas 
vermelhas (amora, uva, morango e maçã), 
condimentos (alho e cebola), bebidas (suco de 
uva, vinho tinto e chá verde). Os flavonoides 
inibem a oxidação do LDL diminuindo sua 
aterogenicidade e risco de doenças 
cardiovasculares, estudos mostram relação 
inversa entre consumo de flavonoides e doenças 
cardiovasculares. 
Pesquisas também demonstraram que os 
flavonoides presentes na uva, principalmente nas 
uvas vermelhas, e quando incorporadas ao vinho 
tinto ou suco de uva, podem agir como substâncias 
antioxidantes, reduzindo o risco de doenças 
cardiovasculares. O efeito protetor do vinho é 
influenciado não só pela ação dos flavonoides, mas 
alguns autores atribuem também à ação do álcool, 
cujo consumo moderado está relacionado a 
menores taxas de mortalidade por doença 
coronariana. 
 Contudo, considerando-se que o consumo 
de bebidas alcoólicas pode elevar os níveis de 
triacilgliceróis e glicemia, aumentar a pressão 
arterial e favorecer o ganho de peso, segundo as III 
Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias, não é 
recomendado seu consumo na prevenção da doença 
aterosclerótica. 
 
 
Hipertensão arterial 
Condição clínica multifatorial caracterizada 
por níveis elevados e sustentados de pressão 
arterial. Associa-se frequentemente a alterações 
funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo 
(coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a 
alterações metabólicas com consequente aumento 
do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-
fatais. A hipertensão tem diferentes mecanismos de 
controle que estão envolvidos não apenas na 
manutenção, como na variação da pressão arterial, 
regulando o calibre e a reatividade vascular, a 
distribuição de fluido dentro e fora dos vasos e o 
débito cardíaco. Os complexos mecanismos 
pressores e depressores interagem e determinam o 
tônus vasomotor. Quando o equilíbrio se rompe com 
predominância dos fatores pressores, ocorre a 
hipertensão primária. 
 Investigação: identificar a etiologia da HA, o grau 
de comprometimento de outros órgãos-alvo e 
outros fatores de risco associados 
(aterosclerose, tabagismo, consumo de bebidas 
alcoolicas, maus hábitos alimentares, ingestão 
de sódio abusiva, sedentarismo, obesidade, 
depressão, situação familiar, condições de 
trabalho e genética) que possam influir no 
prognóstico e na orientação terapêutica. 
American Heart association,2017: 
 
A hipertensão arterial foi redefinida em 2017 como 
uma doença que deve ser tratada mais cedo (não 
necessariamente de forma medicamentosa), 
quando atinge 130/80mmHg e não o limite anterior 
de 140/90mmHg. 
 
 
 O tratamento não medicamentoso (TNM) da 
HÁ envolve controle ponderal, medidas nutricionais, 
 
prática de atividades físicas, cessação do 
tabagismo, controle de estresse, entre outros. 
 
Terapia nutricional: 
 Controle de peso – IMC dentro da normalidade 
(18,5 a 24,9 kg/m2); 
 Plano dietético para hipertensos acima do peso 
com restrição calórica e balanceamento 
adequado de macro e micronutrientes; 
 Estilo alimentar DASH (Dietay Approaches to 
Stop Hypertension) – composta de produtos 
com baixa quantidade de gordura, como peixe, 
frango, carnes vermelhas magras e laticínios 
magros, visando à diminuição do consumo de 
gordura saturada e colesterol e ao aumento do 
aporte de proteína e cálcio. Dessa forma, existe 
um perfil favorável de macronutrientes que é a 
diminuição de gordura total e saturada e o 
aumento da relação poli -insaturado/saturado. É 
também composta de quantidade abundante de 
frutas, vegetais, grãos, oleaginosas, todas fontes 
ricas de potássio, magnésio e fibras. Ao 
contrário da maioria das dietas para controle da 
hipertensão, nas quais o objetivo principal é a 
restrição de sódio, no plano alimentar DASH, a 
quantidade de ódio é a mesma da dieta comum 
que corresponde a uma dieta normossódica. 
Sendo assim, a eficácia do plano alimentar DASH 
na redução da pressão arterial está associada ao 
conjunto de nutrientes, e não exclusivamente ao 
sódio. No entanto, o sódio exerce, notadamente, 
papel importante na redução da pressão arterial, 
e benefícios ainda maiores são alcançados 
quando se associa o plano alimentar DASH a 
uma restrição de sódio (2.400mg); 
 Redução do consumo de sal (a necessidade de 
sódio para humanos é de 500mg (cerca de 1,2g 
de sal). A OMS definiu 5g de cloreto de sódio ou 
sal de cozinha, que corresponde a 2g de sódio, 
sendo essa a quantidade máxima considerada 
saudável para a ingestão alimentar diária. O 
excesso de sódio eleva, inicialmente, a pressão 
arterial por aumento da volemia e, 
consequentemente, do débito cardíaco. 
Posteriormente, por mecanismos de 
autorregulação, há aumento da resistência 
vascular periférica, mantendo os níveis de 
pressão arterial elevados. Além de seu efeito 
isolado, a alta ingestão de sal ativa diversos 
mecanismos pressores, como aumento da 
vasoconstrição renal, aumento da reatividade 
vascular aos agentes vasoconstritores 
(catecolaminas e angiotensina II) e elevação dos 
inibidores da Na+/K+ATPase; 
 Ácidos graxos insaturados; 
 Fibras; 
 Proteínas de soja; 
 Laticínios desnatados; 
 Alho; 
 Café e chá; 
 Chocolate amargo; 
 Álcool: 30g de etanol para homens e 25g para 
mulheres – o consumo excessivo de álcool eleva 
a pressão, além de ser uma das causas de 
resistência terapêutica anti-hipertensiva; 
 Atividade física; 
 Controle do estresse psicossocial; 
 Respiração lenta; 
 Cessação do tabagismo; 
 Equipe multiprofissional. 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto agudo do miocárdio (IAM) 
A evolução da placa aterosclerótica devido a 
formação de trombos coronarianos é a causa mais 
frequente de IAM. O IAM ocorre devido a necrose do 
músculo cardíaco como resultado de insuficiente 
perfusão (a criação do trombo no coração 
impossibilita o sangue de oxigenar outros tecidos e 
o tecido não oxigenado sofre a necrose). Outras 
causas são: vasoespasmos coronarianos 
secundário a uso de drogas, traumatismos, lesões 
na válvula aórtica ou mitral e doenças trombóticas 
da coronária. 
Terapia nutricional: 
 Repouso alimentar em até 12h após o episódio, 
sendo que a introdução de alimentos deve ser 
feita considerando vômitos e náuseas – 
evolução da dieta: 1ª refeições líquidas e/ou 
pastosas para evitar bronco aspiração, 
pequenos volumes fracionados em 5 ou 6 
refeições ao dia, facilitando o processo 
digestório e o menor esforço cardíaco; 
 Necessidade de repouso absoluto de 2 ou 3 dias 
após o evento; 
 Estado clínico, metabólico e nutricional do 
paciente já que é comum a presença de fatores 
de risco para doenças cardiovasculares, 
diabetes, hipertensão, dislipidemias e 
obesidade; 
 Para diminuir a sobrecarga cardíaca: calcular 
energia por Harris Benediet + fatores de injúria + 
stress ou na prática 20 a 30 Kcal/kg, jejum nas 
1ª 4-12h, fracionamento 4 a 6 refeições, dieta 
pastosa, fibras de 20-30g por dia, suplementos 
hipercalóricos para atingir o VET, macro e 
micronutrientes de acordo com o quadro clínico 
e exames laboratoriais e comorbidades 
associadas, necessidade hídrica (adultos 
30ml/kg de peso e idosos mínimo de 1700ml). 
Insuficiência cardíaca 
 O coração tem sua função de bombeamento 
sanguíneo insuficiente para a demanda metabólica 
dos tecidos ou faz por conta da elevada pressão de 
enchimento. 
 Manifestações: dispneia, edema, fadiga, 
diminuição da concentração, náuseas, vômitos, 
pulso irregular ou rápido, falta de ar, tosse, perda 
de apetite e inchaço; em casos mais graves: 
sudorese, palidez e manifestações de baixo fluxo 
cerebral. Oliguria é uma das consequências, o 
sangue não é filtrado e o paciente não consegue 
urinar da mesma forma. 
 
 
 
Fatores que vão alterar o estado nutricional: 
 Compressão gástrica e congestão hepática; 
 Sensação de plenitude pós-pandrial; 
 Edema nas alças intestinais; 
 Enteropatia perdedora de proteínas, náuseas e 
anorexia; 
 Diminuição da capacidade absortiva; 
 Dispneia e fadiga. 
 Causas: 
 Arritmia; 
 Diabetes; 
 Genética; 
 Histórico de infarto; 
 Consumo de álcool; 
 Hipertensão; 
 Doença arterial. 
Terapia nutricional: 
- Mulheres: GEB (Kcal/dia) = 665 + (9,6 x P) + (1,8 x 
A) – (4,6 x I); 
- Homens: GEB (Kcal/dia) = 66 + (13,7 x P) + (5 x A) 
– (6,8 x I); 
Altura em cm. 
Acrescentar: fator atividade + injúria + térmico. 
 
 
- Fórmula de bolso: eutróficos 28 Kcal/kg e 32 
Kcal/kg para depletados; 
 Minimizar a perda de peso; 
 Recuperar o estado nutricional; 
 Evitar a sobrecarga cardíaca; 
 Para pacientes com IC em situação estável: 28 
Kcal/kg para pacientes não desnutridos para 
limitar os efeitos do hipercatabolismo e 32 
Kcal/kg para desnutridos; 
 Aumentar a densidade calórica: + caloria e – 
volume; 
 Fracionar as refeições; 
 Distribuição de macros: carboidratos 50-55%; 
lipídeos 30-35% com seleção dando preferência 
aos MUFA e PUFA; colesterol <200mg/dia; 
proteínas deve considerar o estado nutricional, 
normo ou hiperproteica (15 a 20% sendo de alto 
valor biológico), em desnutridos 1,5 a 2,0 de 
ptn/kg/dia e eutróficos 1g/kg/dia; 
 Fibras para evitar obstipação e facilitar a 
peristalse intestinal pode predispor 25-30g 
sendo 6g de fibras solúveis; 
 Sódio: depende da gravidade da IC e serve para 
a prevenção da retenção líquida; 
 Potássio: uso de diuréticos – espoliadores de 
potássio; 
 Restrição hídrica nem sempre é necessária, vai 
de acordo com o quadro da IC.