PBL- Ciclo 1

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PBL- Injúria renal aguda 
Caso 1 
Sra. Matilde, 65 anos, fora diagnosticada com hipertensão arterial sistêmica há 05 anos. Desde então, faz uso regular 
de Enalapril 10 mg a cada 12 horas e Hidroclorotiazida 25 mg pela manha. Ha 3 dias, após comer salada de palmito, 
iniciou quadro de dor abdominal difusa, tipo cólica, média intensidade, acompanhada de náuseas e 8 episódios de 
vômito nas últimas 48 horas. Estava preocupada, ja que não conseguia alimentar-se e, de ontem para ca, começou a 
apresentar diarreia. Não saia do banheiro e perdeu a conta das inúmeras evacuações que apresentara neste período... 
Após perceber que sua urina estava escura e que não havia apresentado diurese ao acordar, ficou apavorada e decidiu 
ir ao pronto socorro. 
Ao exame fisico, apresentava-se desidratada (++/4+), PA: 95X50 mmHg, FC: 110 Bpm, afebril. 
Dr. Natal solicitou tomografia computadorizada contrastada do abdome total para investigar o quadro. 
Enquanto preparava-se para o exame, recebeu 1 ampola de cetoprofeno, intravenoso, para alívio da dor. 
Apos algumas horas, seus resultados de exame, dentre outros, mostravam creatinina serica:1,9 mg/dl e Ureia: 220 
mg/dl. 
 
• Quadro de virose, volemia baixa devido a diarreia e vômitos, hipotensão (PA= FC. RVP). 
A hipotensão ativou os barorreceptores (do seio aórtico e carotídeo), aumenta FC, aumenta DC, aumenta SNS, 
vasoconstrição, aumenta RVP, aumenta renina-angiotensina-aldosterona. 
O estímulo dos barorreceptores faz com que tenha aumento do ADH, diminuindo o volume urinário e aumentando a 
osmolaridade urinária. Lembrando que o ADH atua no tubulo coletor, nas células principais controlando a 
osmolaridade do plasma. 
 
Como a paciente está hipotensa, a pressão na arteríola aferente está baixa devido a PA sistêmica, vai estimular a 
liberação de renina- angiotensina II- aldosterona, desencadeando um hiperaldosteronismo secundário a hipotensão. 
 
A aldosterona vai atuar no túbulo coletor, nas células principais, estimulando a bomba NaK ATPase, a reabsorver sódio 
e água por consequência, aumenta o número de canais ENAC. 
 
Angiotensina II: atua no túbulo contorcido proximal, no co-transporte sódio e hidrogênio. Absorve sódio e água através 
de aquaporinas do tipo 1, como absorve sódio juntamente com água não vai causar hipernatremia. Nesse sentido, a 
anidrase carbônica vai ser eliminada na urina, e o hidrogênio também, deixando a urina ácida. Essa paciente vai ter 
sódio baixo na urina, porque está tentando reter líquido. 
 
A angiotensina II estimula a bomba de ATPase, porém a mitocôndria não está sendo perfundida, e entra em sofrimento 
com uma possível morte celular. 
 
Os rins quando estão em sofrimento não apresentam um marcador precoce de lesão como a troponina no músculo 
cardíaco, existem alguns marcadores como o TIP-1, KIM-2, KIM-1 (que vão estar aumentados em cerca de 12 minutos), 
já a creatinina (após 30 horas). 
 
Como a pressão que chega na arteríola aferente está baixa, devido a baixa da pressão arterial temos uma redução da 
taxa de filtração glomerular, isso vai ser visualizado com um aumento da creatinina e baixa de filtração glomerular. 
 
Para avaliar o dano estrutural, vai depender da avaliação do tempo de hipotensão e intensidade. 
 
Para verificar a TFG a creatinina deve estar em 1,3 no máximo, maior que isso, já indica redução da TFG. Para verificar 
se os túbulos estão funcionando devemos dosar sódio. 
Nesse sentido, vamos ter um aumento da creatinina sérica e uma redução do volume urinário. 
 
Só vamos ter resposta se tratarmos a causa. Temos que ver se o paciente tem infecção (principal causa, ocorre mais 
em pacientes hospitalares), deve-se pesquisar infecção da cabeça aos pés do paciente, caso confirmado com certeza 
que não há infecção, pesquisar ICC (risco de edema agudo de pulmão). 
 
Tratamento: soro fisiológico 9%, ou Ringer lactato. 
Ex: PA 130x80mmHg FC:80bpm Diurese:800ml Creatinina 1,4 angiotensina diminuída, aldosterona diminuída, 
simpático diminuído, mas ainda a creatinina está alta. 
Se dermos 1000ml-2000ml podemos ter um aumento da PA 150x90mmHg mas uma Creatinina de 0,8 que é o ideal. 
 
Quando temos lesão das mitocôndrias renais, temos necrose, e elas caem na luz tubular, obstruindo e aumentando a 
pressão no glomérulo, ficando muito alta a pressão, entretanto, nessa situação não temos filtração glomerular, e não 
adianta dar mais volume. 
 
Causas de morte: hipervolemia (edema agudo de pulmão), hipercalemia, acidose metabólica, síndrome urêmica 
(náusea, rebaixamento, sonolento). 
 
Podemos oferecer diálise (diálise peritoneal ou hemodiálise) como uma terapia renal substitutiva por 4-5 semanas 
com o paciente na UTI. 
 
Enalapril: aumento da abertura da arteríola eferente. Não pode associar IECA e BRA. Não podemos dar enalapril que 
contrai a aferente em uma situação de IRA que já temos a constrição da eferente pelo sistema renina-angiotensina II 
-aldosterona. Além disso, o paciente está retendo potássio devido a IRA, dando um IECA, vai ter mais potássio ainda, 
porque não forma aldosterona para espoliar potássio, paciente entra em hipercalemia, aumento do intervalo QT risco 
de arritmia e risco de parada cardíaca. Somado a isso, AINES (cetoprofeno) contraem a arteríola aferente, e com isso 
diminuiria totalmente a filtração glomerular. 
Fez tomografia com contraste, os contrastes em geral são viscosos e como tem uma PA muito baixa, ele pode ficar 
preso no glomérulo e causar citotoxicidade. 
 
Caso 2 
Ricardo, 32 anos, 60 Kg, portador de linfoma, deu entrada no pronto socorro com quadro de tosse produtiva, com 
secreção esverdeada, espessa, em grande quantidade, com inicio ha 4 dias. Nas últimas o horas começou a apresentar 
dispneia aos pequenos esforços. Deu entrada na emergência do Hospital apresentando os seguintes dados de exame 
físico: 
Sonolento, PA: 80×45 mmHg / FC: 120 Bpm / FR: 32 MRPM. Apresentou diurese em 50 ml nas últimas 2 horas. 
Resultados de exame: Creatinina: 4,2 mg/dl / Ureia: 190 mg/dl / Potássio: 6,4 mEq/1 / pH: 7,17 HCO3: 12 pCO2: 27 
mmHg 
 
• Linfoma, baixa supressão, somado ao quadro de pneumonia, infecção presumida de bactéria pulmonar. É uma 
infecção presumida confirmada com potencial risco à vida com desregulação da resposta inflamatória. 
Vamos ter desequilíbrio da resposta inflamatória, com disfunção renal verificada pelo aumento da creatinina. 
O paciente pode entrar em sepse, e vai depender do tempo de tratamento, em infecções não podemos postergar o 
atendimento. 
Infecções em hospitais são consideradas código amarelo, utilizadas a partir do Score SOFA com mortalidade de 10%. 
Critérios para sepse (apenas um critério deve ser pontuado) 
1) FR>22 
2) PAS<100 
3) Alterações do nível de consciência. 
 
Critérios de injúria renal aguda (IRA): 
1) Aumento da creatinina sérica, maior que 0,3ml/dl dentro de 48hs. Ex: paciente chegou no PS 12hs com 
creatinina de 1,0ml/dl, as 00hs a creatinina esta em 1,5ml/dl, podemos considerar IRA. 
2) Aumento da creatinina sérica 1,5x (vezes) na creatinina basal em 7 dias. 
3) Redução do volume urinário 0,5ml/kg/h. 
 
Se o paciente se enquadrar em pelo menos 1 critério já é considerado IRA. 
O tempo para receber o antibiótico é considerado a hora de ouro, que deve ocorrer em até 1 hora. 
 
Choque séptico: infecção presumida ou confirmada que apesar de ressuscitação com oferta de volume de 30ml/kg 
não atinjo a média de perfusão. PA > 65mmHg. 
Necessidade de vasoconstrição: NORADRENALINA. 
O lactato é marcador de perfusao, aumento de lactato no sangue indica baixa perfusao. 
 
Fisiopatologia: vasodilatação na presença de mediadores inflamatórios. Aumenta o SNS, angiotensina II aumenta, 
aumenta aldosterona, aumenta o risco de lesão tubular aguda. Toxicidade pelos fatores pro inflamatórios (TNF, IL-6) 
são tóxicos para as mitocôndria, mas não só dos rins, de todo o corpo. 
 
Tratamento: emergência. Manter a hemodinâmica (manter a PA e manter O2). 
Hidratar e dar antibiótico (dependendo do foco),dar antibiótico rápido. 
 
Caso 3 
Jeovino, 82 anos, realiza acompanhamento regular com seu cardiologista após o quarto infarto agudo do miocárdico 
que o acometera no último mês. Faz uso de Losartan Potássico 100 mg/dia, furosemida 40 mg pela manhã e 40 mg à 
noite para aliviar as constantes crises de dispneia que o acometem, especialmente, quando está dormindo. Também 
não deixa de visitar seu urologista... Vem fazendo muita "força para urinar, chegando a ter gotejamento no fluxo, com 
a sensação de não esvaziar a bexiga completamente após a micção. Hoje acordou com muita dor em região 
hipogástrica e não conseguia urinar. Rapidamente procurou o pronto atendimento e seu exame fisico mostrava, à 
inspeção abdominal, presença de abaulamento em região supra púbica com intensa dor à palpação. Fora notado ainda 
edema em membros inferiores (+++/4+), depressível, indolor e a ausculta pulmonar revelava estertores subcrepitantes 
em 1/3 médio e base do pulmão direito e esquerdo. 
Creatinina na admissão: 7,6 mg/di. Chamada avaliação do nefrologista com urgência. 
 
• Paciente com ICC, hipotenso por DC reduzido, diminuição da fração de ejeção, falência da bomba cardíaca. 
Aumento do SNS, angiotensina II e de aldosterona. Vai ser uma síndrome cardiorenal (coração e rins 
interligados, um prejudicando o outro). Vamos ter congestão renal, pressão no parênquima com diminuição 
da taxa de filtração glomerular. 
Devemos passar sonda para retirar a urina, caso o trato urinário esteja obstruído. Vamos dar diureticos para esse 
paciente. 
Vamos ter uma obstrução do glomérulo, porque temos uma creatinina muito alta. 
 
Fisiopatologia: vamos ter uma redução da taxa de filtração glomerular porque temos uma bomba cardíaca fraca, com 
uma pressão muito baixa, e não passa muito filtrado na arteríola aferente. Além disso, vamos ter uma obstrução para 
explicar essa creatinina tão alta. 
 
Caso 4 
Mauricio, 22 anos, estava incomodado com o ganho de peso que obtivera ao final do ano. Sempre foi sedentário e 
resolveu "treinar pesado". No sábado fez musculação pela manha e à tarde. No Domingo preparou uma trilha de 3 
horas em pleno sol do meio-dia! Na mesma noite, não aguentando de intensa e generalizada dor e fraqueza 
musculares, tomou um comprimido de anti-inflamatório para dormir. Como não apresentou melhora, decidiu ir ao 
pronto socorro, especialmente quando notou sua urina muito escura e em pequena quantidade. 
Apresentava-se desidratado (++/4+) e os seus exames laboratoriais apresentavam: 
Creatinina: 6,8 mg/dl / K: 6,4 mEq/l / Acido úrico: 12,6 mg/di e Cálcio iônico: 0,98 mg/di mmol/1 /Creatinotostoquinase 
(CPK): 9.525U/1 - VR: 22-334 U/L. 
 
• Paciente realizou exercício físico extenuante, liberou muitas mioglobinas que são extremamente tóxicas para 
os rins, no glomérulo elas se acumulam fazendo agregação, formando emaranhados e acabam obstruindo a 
filtração, e liberando radicais livres que são tóxicos. O paciente vai ter muita liberação de potássio devido a 
contração muscular e somado a injuria renal aguda, não vai ser capaz de excretar, entrando em hipercalemia, 
que pode aumentar o intervalo QT e gerar arritmias e até paradas cardíacas. 
Nesse caso, temos uma rabdomiolise, que apresenta a tríade, dor muscular intensa, fraqueza muscular e CPK 
aumentada. 
O tratamento é hiperhidratacao para ver se consegue empurrar essas mioglobinas que estão impedindo a filtração 
glomerular. 
 
PBL- Diabetes 
Caso 1 
Maristela tem 50 anos, está internada há 6 dias por quadro de pneumonia bacteriana. Já está sem febre, mas ainda 
dependente de cateter de O2, em uso de metilprednisolona 80mg/dia e antibiótico (ceftriaxona). É diabética há 10 
anos e refere que usava metformina 1g/dia, glicazida 60mg/dia e insulina NPH 10UI à noite antes da internação. Nos 
últimos dias está recebendo apenas insulina conforme resultado de glicose capilar, mas vem mantendo mau controle 
glicêmico. Nas ultimas 24h as medidas foram: 278mg/dl (jejum), 345mg/dl (pré-almoço), 376mg/di(pré-jantar), 
299mg/di (22h). 
- Qual o tipo de DM do paciente e principais diagnósticos diferenciais 
- fisiopatologia do quadro atual 
- Quais exames pedir neste momento 
- Qual tratamento e evolução esperada. 
 
• Paciente com diagnóstico de DM2, o diagnóstico diferencial poderia ser Lada ou Mody 3. Ocorreu uma 
descompensação da diabetes pela infecção bacteriana e pelo uso de corticoides. Além disso, a paciente faz 
uso de insulina conforme a glicemia, sem uma secreção basal, o ideal é não correr atrás da glicemia alta, e sim 
manter uma glicemia basal. Nessa paciente devemos nos preocupar com complicações micro e 
macrovasculares, deve-se fazer fundoscopia encaminhando-a para o oftalmologista. O uso de corticoide vai 
aumentar a quantidade de glicose disponível na circulação, até porque a paciente esta inibindo a sua própria 
produção de corticoide e o cortisol é um hormônio contrarregulador. 
Os exames que podem ser solicitados são Hbglicada, peptídeo C (para diferenciar um Lada de DM2), glicemia 
capilar ou glicemia de jejum, e clearance de creatinina. 
Tratamento: hidratar + insulina EV em infusão para pacientes na UTI que são pacientes mais descompensados, 
depois, trocar a insulina EV e dar concomitante insulina basal para retirar da bomba de infusão. 
 
Caso 2 
Maria Eduarda, 24 anos, tem diabetes desde os 7 anos de idade, com varias internações anteriores por 
hiperglicemia. Tem controle irregular, especialmente nos últimos 2 anos, quando começou a dialisar. Faz uso de 
NPH 25UI pela manhã e 6UI a noite, alem de ultra-rápida nas refeições conforme contagem de carboidratos. Refere 
última glicada de 10,9%. Há 2 dias com mal estar, náuseas, cansaço, fraqueza, dor no corpo e cefaleia. Não sabe 
referir sobre febre. Hoje chegou ao PS em REG, desidratada, taquipneica, FC 110, PA 110x60, Temp 37,9. Ausculta 
pulmonar normal, abdômen difusamente doloroso à palpação, discreto edema MMII. Refere ter dialisado há 2 
dias. 
 
-Qual o provável diagnóstico e fisiopatologia 
-Quais exames pedir neste momento para diagnóstico 
-Quais os principais fatores desencadeante deste quadro 
- Como tratar 
 
• Paciente DM1, com nefropatia diabética, em uso de NPH e ultrarrápida. Paciente com DM1 em 
cetoacidose diabética por DM1. Paciente possui autoanticorpos contra as células beta pancreática, esses 
autoanticorpos podem ser anti-GAD ou outros, esses autoanticorpos vão provocando um quadro de 
insulinite, com redução da insulina, paciente entra em um quadro de insulinopenia, aumenta a glicose e 
entra em hiperglicemia. Além disso, faz uso irregular de insulinas, faz hiperglicemias, entra em lipólise, 
estimula os hormônios contrarregulatorios (cortisol, GH, catecolaminas e glucagon) e formação de corpos 
cetonicos, o pH sanguíneo diminui ficando mais ácido. 
As catecolaminas vão causar os sintomas de taquipneia, xerostomia e sudorese profusa. 
 
Os exames que seriam solicitados são: glicemia capilar (que deve estar >250), cetonemia (fecha diagnóstico) ou 
cetonuria (mas a paciente tem nefropatia diabética), gasometria venosa (pH< 7,3 e pOH>18) ou gasometria arterial 
(mais indicada para questões respiratórias), eletrólitos. 
 
Os estímulos (fatores desencadeantes) são, estresse, corticoides (prolongados), infecções (em casos de infecções 
procurar o foco infecioso) e uso incorreto da insulina (que condiz com o caso). 
 
Tratamento: hidratar e insulina EV em bomba de infusão. Corrigir os eletrólitos, dieta zero. Acompanhar a insulina por 
12horas. Em 24horas o quadro deve evoluir. Nessa paciente com insuficiência renal crônica, vamos hidratar e dialisar 
ao mesmo tempo (concomitante). A hidratação deve ser com o acompanhamento do nefrologista, devemos tomar 
cuidado com a dialise, porque a insulina é dialisada. Cuidado com DM1 em gestante, principalmente em DM1 
descompensada, trata-se de uma gestão de risco. 
 
Caso 3 
Paulo tem 35 anos, está assintomático mas realizou exames gerais pedidos pelo cardiologista do seu pai, que éhipertenso e diabético. 
Resultados: glicemia 129mg/dl, HbA1c 7,1%, hemograma/colesterol/triglicerides/função renal e hepática normais. 
Nega patologias previas; refere que há 2 anos fez exames de rotina e também estavam um pouco alterados, mas como 
não tinha nenhum sintoma acabou não recebendo nenhum tratamento. 
Ex físico: normal, IMC 22kg/m2. 
- Qual o diagnóstico provável e fisiopatologia 
- Diagnósticos diferenciais 
- Quais exames são necessários para confirmação 
- Qual o tratamento e evolução esperada 
 
• Diagnóstico de Mody tipo 2, paciente sem sintomas. A fisiopatologia é uma diabetes monogenica (um gene), 
que faz uma alteração no canal de potássio, e altera o set point das células, que entendem que uma glicemia 
de 129 é normal, nesse sentido, o paciente não tem lesão de órgãos e nem sintomatologia. 
Como diagnósticos diferenciais podemos ter: DM2, Lada e Mody 3. 
Mas como temos um paciente sem sintomas, tem maior probabilidade de ser Mody 2. 
Exames solicitados: peptídeo C, anti-GAD (para excluir o diagnóstico de LADA), também podemos pedir exames para 
retinopatia, neuropatia e nefropatia. 
Tratamento não é necessario, devemos orientar o paciente sobre seu diagnóstico e para reprodução com possível 
aconselhamento genético (mas principalmente em Mody 3). 
 
PBL-Obesidade 
Caso 1 
Paciente Fernanda, 52 anos de idade, vem em consulta do PROMOVE por obesidade. 
A paciente refere que desde a infância sempre foi acima do peso. Ganhou cerca de 5 kg após o casamento, aos 25 
anos. Após a menopausa, que ocorreu aos 48 anos de idade, refere maior ganho de peso (cerca de 12 kg nos últimos 
4 anos, de forma progressiva). 
A paciente acredita não apresentar erros alimentares. 
Está sem fazer atividade física devido à pandemia. Veio em consulta pois quer ajuda para emagrecer. 
Quando questionada sobre queixas, a paciente refere que sente muito cansaço, dor na região lombar baixa e no joelho, 
além de sonolência durante boa parte do dia. 
Nega outras comorbidades conhecidas, mas há 5 anos não faz acompanhamento médico. 
É tabagista 15 anos-maço 
Ao exame físico geral 
PA aferida com manguito ADEQUADO (40% da circ. Do braço da paciente e comprimento 80%) 
160×94 mmHg 
Peso: 120 kg 
Altura: 160 cm 
CA: 120 cm 
PERGUNTAS: 
1. Quais são as hipóteses diagnósticas a partir do caso apresentado? 
2. Qual é o papel do clínico geral e do médico endocrinologista no diagnóstico de obesidade? 
3. Quais são as principais condições de saúde associadas à obesidade de podem ser pesquisadas? A paciente possui 
alguma queixa relacionada à possíveis complicações da obesidade? 
4. Como abordar um paciente que acredita estar comendo corretamente mas que está 
ganhando peso? 
5. Quais exames você pediria para esta paciente? Faria algum encaminhamento? 
 
• Dados essenciais para uma anamnese direcionada para obesidade: 
 
- Maior e menor peso da vida. 
- Hábitos alimentares. 
- Ocupação 
- Tratamentos prévios e tempo de uso dos medicamentos. 
- Uso de outras medicações como glicocorticoides e antidepressivos triciclicos. 
- Exercícios 
- Motivação 
- Expectativa quanto ao tratamento. 
 
Memória metabólica: paciente já pesou entre 120-150, o corpo dessa paciente chega facilmente no peso de 150, 
porque ele compreende que pode chegar naquele valor, mas ultrapassar esse valor é bem mais difícil. Deve-se 
relacionar os maiores e menores pesos com a idade, para verificar se é uma obesidade de longa data, desde a infância 
e outros. E verificar os hábitos alimentares, podemos ter padrões de ansiedade, seguidas de compulsão e aumento de 
peso. 
 
Hábitos alimentares 
- Comer emocional 
- Comer beliscando 
- Comer noturno 
- Hiperfágico: come grandes quantidades. 
- Caótico: mistura os padrões. 
- TCAP (transtorno compulsivo alimentar periódico): pacientes comem grande quantidade em pouco tempo. Comem 
qualquer coisa, comem até se sentir mal ou até acabar a comida. Na maioria das vezes há um gatilho emocional, eles 
sentem culpa e normalmente comem escondido. 
 
O básico de alimentação o médico deve orientar: 1g de carboidrato tem 4cal, 1g de proteínas tem 4cal, 1g de gordura 
tem 9cal. Não há necessidade de condenar o carboidrato sendo que há mesma quantidade de calorias que as 
proteínas. O que acontece é que os carboidratos dão menor sensação de saciedade. 
 
Deve-se perguntar do uso do medicamentos, e o porque parou de utilizar, a maioria dos pacientes fazem uso de 
medicamentos de forma indiscriminada e a grande parte dos medicamentos mexem em mecanismos de saciedade. 
 
Diagnósticos diferenciais 
- Síndrome de Cushing: uso crônico de corticoides, paciente vai ter estrias violáceas (maior que 1cm no abdome), face 
cushingoide, gordura visceral, fragilidade capilar, extremidade do corpo é fina e apresentam giba. 
- Tumor de ACTH e tumor de adrenal. 
- Transtorno de ansiedade (depressão e letargia), lembrar que ansiedade não é causa de obesidade. 
- Hipotireoidismo (se doença descompensada). 
- Acromegalia (resistência). 
- Resistência a leptina 
- MC4R maior causa de obesidade MONOGENICA. 
 
Hormônios 
 Fome Saciedade 
Periferia Grelina Leptina (tecido adiposo), 
CCK, adipocinas, insulina, 
oxintomodulina, GIP, GLP-1, 
PYY. 
Central NPY, AgRP PONK, CART (MC4R). 
 
Diagnósticos: 
Obesidade grau III, HAS ?, Apneia ?, osteoartrite ?, osteoartrose?, síndrome metabólica?. 
 
Encaminhamento: para nutricionista, psicóloga, psicoterapia, educador físico. 
 
Exames: 
USG abdominal 
TGO e TGP 
Glicemia de jejum 
Hbglicada 
MAPA 24hs 
TG 
HDL 
LDL 
TSH 
Creatinina 
Bioimpedancia (interessante, mas não é essencial). 
 
Perfil lipídico 
Dislipidemia 
- Mista: aumento TG e LDL 
- Hipertriglicidemia > 150 TG 
- Hipercolesterolemia 
 LDL <100 (ótimo) 
 LDL <130 (bom) 
 LDL 130-160 (limítrofe) 
 LDL > 160 (alto) 
 LDL >190 (muito alto) 
- Não HDL 
 
Risco cardiovascular de 20% de infarto e AVE com o perfil lipídico descompensado. Pacientes com risco cardiovascular 
deve usar estatina. Paciente jovem com 18 anos e 2 LDL de 160 deve tratar dando estatina. TG >500 deve tratar. 
 
Exercício físico 
225-420 min por semana. O exercício físico aumenta a fome. Vamos perder cerca de 50% de gordura e 50% de músculo 
durante uma dieta, fazendo exercício físico a perda é menor. 
Devemos indicar a ingesta de carboidratos complexos (batata doce) porque tem mais fibras. O paciente deve focar na 
alimentação em um primeiro momento. A atividade física perde peso mas é pouco considerando a dieta. 
 
O que temos como meta ? 
5%-10% em 3 a 6 meses. 
 
Caso 2 
Na PRIMEIRA CONSULTA DE RETORNO, apenas 15 dias após, a paciente traz exames solicitados por você: 
Exames laboratoriais: 
Glicemia de jejum 150 mg/dL 
HbA1c 6,6% 
Colesterol total 210 mg/dL 
HDL colesterol 50 mg/dL 
LDL colesterol 161 mg/dL 
Triglicérides 180 mg/dL. 
- Exames de imagem: 
USG de abdome superior: presença de esteatose hepática grau moderado. 
Nesta consulta paciente diz que nunca usou medicamento para emagrecer e que acha que a responsabilidade de 
perder peso é dela, pois entendeu que só atingiu o peso atual devido ao seu estilo de vida ruim. Não quer usar 
medicamentos 
1. Quais as novas hipóteses diagnósticas desta consulta? 
2. Quais as orientações iniciais que podemos dar à paciente em relação a mudanças de 
estilo de vida? 
3. Se o paciente é resistente às propostas para mudanças de estilo de vida e diz "não gosto de verduras. Pra mim é 
muito difícil ficar sem refrigerante. Não tenho tempo para a atividade física" como abordar? 
 
• Paciente com diagnóstico de síndrome metabólica: HAS, dislipidemia, resistência a insulina, aumento da 
circunferência abdominal. 
Apresentando esteatose de grau moderado. 
Devemos indicar dieta balanceada, com horário, frequência das refeições, água. Encaminhar para o nutricionista, a 
alimentação dela deve conter 50% de carboidrato, 25% de proteínas que é cerca de ¼ do prato. 
Exercício fisico de baixo impacto (30 min ao dia) 45min no mínimo para perder peso, e 30 min parasair do 
sedentarismo. 
 
Pesar o paciente, realizar pesagem semanal e registar. Cessação do tabagismo. Orientar quanto a necessidade da dieta, 
não há emagrecimento sem mudança do estilo de vida. 
O médico deve resgatar as motivações. 
 
Meta SMART 
S: específico (5%-10%) do peso em 3 a 6 meses 
M: mensurável diminuir o IMC e CA. 
A: meta é realista ? 
R: relevante 5% é relevante porque já reduz o risco cardiovascular e comorbidades 
T: temporal em 3 a 6 meses com MEV. 
 
 
 
Caso 3 
Na SEGUNDA CONSULTA DE RETORNO a paciente vem muito frustrada, pois considera que não conseguiu perder 
muito peso com mudanças de estilo de vida. Perdeu cerca de 6 kg em 3 meses. Dessa vez a paciente mudou de ideia 
e quer saber se existe alguma opção de medicamento seguro que possa ajudá-la. 
1. A perda de peso da paciente é considerada significativa? Por que? 
2. Quais são os medicamentos para a obesidade on-lable no Brasil e qual o mecanismo de ação? Algum deles seria 
mais interessante para esta paciente? 
3. Quais são os medicamentos para obesidade off-lable e qual o mecanismo de ação? 
4. SOMENTE SE DER TEMPO AO FINAL, DISCUTIREMOS: Qual o medicamento que está sendo bastante citado pela 
mídia que pode auxiliar na perda de peso, análogo de GLP- 
1 e GIP, mas que ainda não foi aprovado pela ANVISA? 
 
• A perda de peso da paciente é considerada significativa porque ela perdeu 5% em 3 meses. 
A paciente encontra-se com IMC> 30, com sobrepeso e comorbidades relacionadas. 
No SUS não temos nenhum medicamento ON LABEL 
 
Medicamentos ON LABEL 
Sibutra: noradrenalina. Paciente pode descompensar. 
Orlistat: para pacientes com dietas ricas em gordura . Déficit calórico com perda de TG não é absorvido pelo TGI. 
Liraglutida: Ozempic, agonista dos receptores GLP-1, estimula a PONK e CART. Diminui o tempo de esvaziamento 
gástrico, por isso pode causar náuseas. 
Naltroxeno + Bupropiona: adrenergicos, estimulam a PONK e MC4R, aumenta a sensação de saciedade. A bupropiona 
foi muito utilizada para cessação do tabagismo e como ansiolítico. Já o naltroxeno para o etilismo. É contraindicado 
para SNC, aneurisma, HAS descompensa, porque ficam mais nor e dopa na fenda sinapstica 
 
Medicamentos OFF LABEL 
Topiramato: inibe a NPY. Pode causar parestesia, lentificacao e sonolência. Contraindicado para glaucoma e 
nefrolitíase. 
Venvanse: para o perfil convulsivo, utilizado para TCAP e TDH (receita azul). 
Fluoxetina e Sertralina: uso para o comer emocional, curto prazo de 6 meses. 
 
Caso 4 
No terceiro mês de tratamento a paciente iniciou uso de liraglutida. No acompanhamento ainda foi acrescentado 
orlistate e topiramato. A paciente faz acompanhamento com você por dois anos, COM A SEGUINTE EVOLUÇÃO DO 
PESO NO PERÍODO: 
Hoje a paciente está desanimada, pois não notou muitos resultados durante o acompanhamento e considera ter 
tentado com afinco. Quer saber sobre a possibilidade de cirurgia bariátrica, pois sua vizinha fez e perdeu 50 kg em 6 
meses. 
1. Quais são as indicações e contra-indicações para cirurgia bariátrica atualmente? E a cirurgia metabólica? A paciente 
possui alguma indicação? 
2. Quais são as principais deficiências vitamínicas mais comuns a serem acompanhadas no pós-bariátrica? 
3. Quais informações importantes devem ser passadas para a paciente antes da cirurgia para aumentar a chance de 
sucesso e para evitar complicações? O que é considerado sucesso após a cirurgia bariátrica? 
 
• A cirurgia bariátrica vai ser indicada para pacientes com IMC> 40 ou para pacientes com IMC > 35 e 
comorbidades. Com idade dos 18-65 anos. Não se opera pacientes abaixo de 17 anos, apenas com 
acompanhamento prévio. Para realizar a cirurgia deve ter um tratamento com mais de 2 anos com falha. 
Pacientes com IMC> 50 deve-se operar pois trata-se de risco de vida, trata-se de urgência. 
 
Contra-indicações: drogas, risco da anestesia, DPOC, IC grave, neoplasias, Síndrome de Cushing, doenças crônicas 
(sendo a obesidade secundária), etilismo, tabagismo, compulsão por sexo ou compras. 
 
Não pode engravidar 2 anos após a bariátrica. 
 
Normalmente após a cirurgia os pacientes vão ter hipovitaminose de B12, Ca 2+, Fe e vitamina D. 
 
O sucesso da bariátrica é quando o paciente perde 50% do excesso de peso. 
Por exemplo o paciente deveria estar com um IMC de 25 significa então que o excesso de peso dela é de 56kg, logo a 
paciente deve perder 50% de 56kg ou seja, 28kg. Tendo reganho de no máximo 10% do peso perdido até 5 anos. 
 
Doença coronária 
 
Caso 1 
Identificação: MCS, 44 anos, feminina, branca, natural e procedente de São Paulo, solteira, trabalha no mercado 
financeiro. 
Queixa e duração: dor no peito há quatro meses. 
História pregressa da moléstia atual: Paciente refere dor retroesternal baixa há 4 meses, em aperto, principalmente 
quando se sente ansiosa ou agitada, e melhora espontaneamente após cerca de 30 minutos ou com analgésicos 
comuns. Anda cerca de 250 metros do metrô ao trabalho e durante o percurso não apresenta sintomas. Realizou um 
teste ergométrico com resultado positivo para a presença de isquemia miocárdica e como o outro médico solicitou 
um cateterismo cardíaco, procura hoje uma segunda opinião. 
Antecedentes Pessoais: 
- Tabagista ativa - há 20 anos fuma cerca de 1 maço/dia; Dislipidemia; 
Obesidade e cirurgia bariátrica há 10 anos; nunca engravidou, tem menstruação normal; nega etilismo; sedentária; 
nega uso de medicações: pais são hipertensos, mas nega história de infarto ou morte súbita de familiares próximos. 
 
Exame Físico: Bom estado geral. Peso: 108,0 Kg; Estatura: 1,75 m; IMC: 35,3 
Kg/m?. Pressão Arterial: 120 × 80 mmHg; FC: 70 bpm. Sem outras alterações. 
Exames Laboratoriais: Glicemia de jejum 82 mg/dL, Hb glicada 5,5%, 
Creatinina 0,96 mg/dL, CT 214 mg/dL, HDL 64 mg/dL, LDL 128 mg/dL, TG 108 
mg/dL. 
Perguntas: 
 
1) Qual a hipótese diagnóstica? 
2) Você concorda com a indicação de cateterismo ou solicitaria outro 
exame para investigar o quadro? 
 
Dor anginosa ou dor não anginosa 
Para ser anginosa típica ela precisa pontuar 3 pontos 
Dor anginosa: Localização (localização vai ser compreendida entre retroesternal, precordial com irradiação para 
membro superior, da mandíbula até região interescapular podendo ir até epigástrio, caracterização não pode ser em 
pontada e não pode ser localizada, duração deve ser mais de 5 min), fator desencadeante (esforço físico e ou estresse 
emocional) e fator de melhora (repouso ou nitroglicerina). Tem que pontuar 3 pontos, para ser dor anginosa típica. 
Se pontuar 2 pontos, vai ser dor anginosa atípica. 
Se 1 ponto dor não anginosa. 
 
No caso acima, a paciente vai apresentar apenas 1 ponto, que é referente a fator desencadeante (estresse emocional), 
ou seja, a dor da paciente é uma dor não anginosa. 
 
Qual a probabilidade desse sintoma ser por doença coronária? 
Diagnósticos diferenciais: angina é um sintoma de isquemia miocárdica, causada por hipoxia tecidual, no caso do 
miocárdio com desbalanço entre oferta e demanda de O2, qualquer doença que cause esse desbalanço pode gerar 
angina. 
Insuficiência cardíaca muito grave pré-transplante: miocardiopatia hipertrófica mal formação dos cardiomiócitos com 
hipertrofia que causa o aumento do consumo e da demanda sem oferta de O2. Doença dos atletas 
 
Não é porque é angina que é doença coronária. Não é porque tem doença coronária que tem angina. 
Podemos ter equivalentes anginosos que são queixas diferentes do desconforto retroesternal que também são causas 
de isquemia miocárdica: dispneia, taquicardia, fadiga, tontura, lipotimia. 
 
Depois de classificada a dor, vamos verificar os score de risco do paciente: sexo e idade principalmente. Homens tem 
maior risco, mas mulheres após 50 anos vão ter risco igual ou maior que os homens, devido à baixa do estrógeno pós 
menopausa. 
 
A maioria das doenças coronárias são por aterosclerose, pode acontecer em qualquer artéria e podem estar em 
diferentes níveis de progressão. Ex: podemos ter um pacientecom uma placa de 40% de obstrução e nunca ter um 
IAM, já podemos ter um paciente com uma placa de 20% que se solta e faz uma trombose in situ, com IAM podendo 
ter isquemia transmural, com supra de ST, onda Q negativa com perda do tecido muscular, quando temos trombose 
in situ, vamos pensar em uma síndrome coronariana aguda. 
 
A formação de placas inicia desde criança. Quando essas placas estão ocupando grande parte do vaso o paciente pode 
ter claudicação intermitente (dor ao esforço físico, causado por má circulação). 
 
Idade: sexo masculino com maior risco aos 45 e mulheres aumentam o risco aos 55 anos. 
Outros fatores de risco: obesidade, dislipidemia, HAS, DM e histórico familiar. 
 
Tabela de probabilidade pre teste: Diamond Forrester (avalia sexo e idade). 
 
 
Classifica com o risco (probabilidade pré-teste) 
<15% probabilidade baixa de ser doença coronária. 
15-85% probabilidade intermediária de ser doença coronária. 
>85% probabilidade alta de ser doença coronária. 
 
A probabilidade da paciente do caso é: 3% com probabilidade muito baixa de ser doença coronariana. 
 
Sobre o teste ergométrico da paciente: é um exame com baixa especificidade, o teste ergométrico pode ter 30% de 
falsos positivos, só tem 70% de acurácia. A acurácia depende da probabilidade pré-teste e também da prevalência da 
doença. Como a probabilidade pré-teste dela é muito baixa, e o teste tem uma acurácia baixa, a acurácia cai mais 
ainda. Sendo assim, temos um falso positivo no teste ergométrico dessa paciente. 
 
O médico pediu cateterismo, mas para essa paciente com baixa probabilidade pre teste, não devemos fazer. É um 
exame invasivo, 99% não tem complicações e apenas 1% tem complicação. Se tem alta probabilidade pré-teste deve 
fazer. Se tem baixa probabilidade pré-teste melhor não pedir esse exame e pensar em outros diagnósticos (transtorno 
psiquiátrico, causas gastresofágicas, dores osteomusculares, causas respiratórias como broncoespasmo por asma e 
outros diagnósticos). 
 
Convencer a paciente, caso ela não seja convencida, pode fazer outros exames não invasivos como angiotomografia 
de coronárias, ecocardiograma com estresse (farmacológico (dobutamina) ou físico), cintilografia (verifica a perfusão 
miocárdica com estresse farmacológico com adenosina) 
 
Se for intermediária probabilidade: fazer exames não invasivos, se vier normal, probabilidade intermediária vai para 
baixa. Se vier alterado, vai ser um risco intermediário para alto, ou seja, pode mudar de classificação. 
O exame com maior valor preditivo negativo (chance de ser negativo exclui a doença) é a angiotomografia. 
 
Conclusão da paciente do caso: tem baixa probabilidade pré-teste, então precisa perder peso e parar de fumar. 
Usa-se o Score Framighan para prevenção primária: calcula risco de evento cardiovascular em 10 anos dependendo 
do risco diminuir a meta de LDL. 
Se já infartou, prevenção secundária LDL deve estar abaixo de 50, se não estiver dar estatina, sinvastatina só abaixa 
20% do LDL, se o paciente precisar abaixar mais que isso, dar rosovastatina. 
 
Angina prinzmetal: paciente apresenta supra de ST, deve-se dar nitrato para reverter o vaso espasmo. 
 
Para ter angina precisa de uma estenose de pelo menos 50% de placas de ateroma e ou calcificações. 
 
 
Caso 2 
Identificação: AMC, 81 anos, masculino, branco, natural de Portugal. Procedente de Santos, católico, casado, 
desenhista aposentado. 
Queixa e duração: piora da dor no peito há quatro meses. 
História pregressa da moléstia atual: Paciente refere que há mais de 10 anos apresentava dor no peito opressiva, aos 
esforços maiores que os habituais, especificamente durante a prática de corridas, que melhorava com a redução da 
intensidade do exercício ou com o repouso, estável: há cerca de quatro meses houve piora dos sintomas, com crises 
mais frequentes (cerca de 2x/semana) e com menor limiar, como para caminhar pouco mais de dois quarteirões no 
plano, melhora com o repouso após cerca de cinco minutos, sem dispneia ou outros sintomas associados. 
Antecedentes Pessoais: 
- Hipertensão Arterial; Dislipidemia; Ex-tabagista (parou há cerca de 40 anos) 
- Ressecção transuretral da próstata por hiperplasia benigna 
Medicação em uso (dose diária): Sinvastatina 20 mg. Losartan 50 mg. 
Mononitrato de Isossorbida 40 mg. 
Exame Físico: Bom estado geral. Peso: 85,0 Kg; Estatura: 1,83 m; IMC: 25,4 
Kg/m?. Pressão Arterial: 170 x 80 mmHg; FC: 60 bpm. Sem outras alterações. 
Exames Laboratoriais: Glicemia de jejum 110 mg/dL. Hb glicada 5,9%, 
Creatinina 0,96 mg/dL, CT 142 mg/dL, HDL 38 mg/dL, LDL 74 mg/dL, TG 149 
mg/dL. 
Perguntas: 
1) Qual a hipótese diagnóstica? 
2) Modificaria a medicação em uso e consideraria algum tratamento complementar? 
 
Dor anginosa típica (localização), fator desencadeante (caminhar) e fator de melhora (repouso), pontua 3, dor 
anginosa típica. Uma síndrome coronária crônica, angina estável. 
Diagnóstico anatômico: doença arterial coronária. 
Diagnóstico etiológico: aterosclerose. 
 
Quando o paciente tem uma probabilidade pré-teste acima de 85%, vamos assumir que o paciente tem o diagnóstico 
e vamos tratar. 
Vamos classificar como mais grave ou menos grave. Usando a escala de classe funcional para prognóstico desse 
paciente. 
 
Classificação da CCS- classificação funcional da angina. 
I: atividades muito intensas geram angina. 
II: atividades geram angina, mas com pouca limitação. 
III: atividades geram angina, com limitação significativa. 
IV: qualquer atividade gera angina. 
 
Nesse caso, vamos pensar em uma angina típica com ICC com fração de ejeção reduzida. 
 
O tratamento desse paciente vai ser para aumentar seu tempo de vida, a sobrevida e a qualidade de vida. 
IECA, AAS, estatina para LDL<50, ser bem rigoroso com essa meta. 
Para a melhora da angina podemos dar nitrato, betabloqueador ou bloqueador de canal de cálcio (anlodipino). E 
realizar uma cintilografia para prognóstico. 
 
Preferir o uso de bloqueador de canal de cálcio periférico para tratar HAS (diidropiridinicos)- Nifedipino e Anlodipino. 
 
Metas de LDL 
Baixo risco: <130 
Médio risco: <100 
Alto risco: <70. 
Muito alto risco (IAM prévio): <50. 
 
Em moderada probabilidade pré-teste, pedir exames não invasivos se vier negativo procurar outras causas, se vier 
positivo tratar como alto risco. 
Exercício físico só é capaz de reduzir 15-20% do valor do LDL. 
 
Caso 3 
ID: LAG, feminina, branca, 72 anos, natural e procedente de São João da Boa Vista-SP, aposentada, casada, católica. 
QD: dor no peito há 1 mês. 
HPMA: Dor retroesternal há 1 mês, em aperto, com irradiação para o MSE, aos esforços habituais, como caminhar 
menos de 1 quarteirão no plano, acompanhada de tontura e sudorese. Nega dispnéia, síncope ou palpitações. 
AP: HAS há 20 anos, Dislipidemia, Osteoporose. Nega diabetes ou tabagismo. 
AF: ndn. 
Medicações em uso: AAS 100 mg/dia; Clopidogrel 75 mg/dia; Ramipril 5 mg 
1x/dia; Losartan 50 mg 1x/dia; Metoprolol 50 mg 1x/dia; Propatilnitrato 10 mg 
3x/dia; Alendronato de sódio 70 mg/semana. 
Exame Físico: BEG, Peso: 58 Kg Est: 1,53m IMC: 25 
PA: 120x70 mmHg FC: 68 bpm; sem outras alterações. 
Exames Laboratoriais: Glicemia de jejum 103 mg/dL, Hemoglobina glicada 
5,9%, Creatinina 1,0 mg/dL, Colesterol total 272 mg/dL, HDL 44 mg/dL, LDL 
197 mg/dL, Triglicérides 168 mg/dL. 
Perguntas: 
1) Qual a hipótese diagnóstica? 
2) Qual é a melhor abordagem nesse caso? 
 
A paciente apresenta uma dor anginosa típica, mas é classificada como angina instável, síndrome coronária aguda. 
Essa dor, não melhora no repouso, é progressiva, é uma angina em crescente e surge como classe pelo menos 3 e 4 
da classificação CCS. Esse paciente não podemos dar nitroglicerina e mandar para casa, esse paciente deve ser 
internado. Não precisamos saber muito ainda sobre síndrome coronária aguda, isso vamos ter em emergência. 
Angina instável ocorre em pacientes pos infarto e tem uma duração mais recente em comparação com a estável que 
é cerca de 2 meses.Pacientes com angina instável vão ser internados, e deve-se fazer eletro, dosar troponina e fazer cateterismo. 
Pacientes com alta probabilidade pre teste vamos dar: estatinas de potência (rosovastatina e atrovastatina), AAS 
(antiagregante plaquetário), bloqueador de canal de cálcio periférico (anlodipino e nifidipino), IECA ou BRA, beta 
bloqueador (menos em casos de baixa da FC) e nitratos. 
Se tivermos um IAM sem supra de ST significa que a arteria esta <100%obstruída. Se tivermos supra de ST significa 
que ela foi 100% obstruída. 
 
 
 
Doença renal crônica 
Caso 1 
Sr. Manoel, 66 anos, motorista de caminhão, ficou assustado com o quadro de infarto agudo do miocárdio apresentado 
pelo seu irmão no último mês. Como não apresentava nenhum sintoma e desconhecia apresentar qualquer doença, 
ficou sem realizar avaliação médica nos últimos 30 anos, porém, reconhecia estar acima do peso há mais de uma 
década, com alimentação pouco saudável, além da vida sedentária e sono frequentemente negligenciado devido seu 
trabalho. 
Sua esposa, Sra. Maria de Lurdes, sempre insistia para ele passar pelo médico e fazer uma avaliação. Lembrava que, 
logo após se casarem, o pai do Sr. Manoel iniciou tratamento com hemodiálise e, após 4 anos, também faleceu por 
infarto agudo do miocárdio. Desta vez, então, resolveu procurar o Dr. Leopoldo... Seu exame físico, dentre outros 
dados, apresentava Pressão Arterial: 160×110 mmHg, edema em membros inferiores (+/4+), bilateral, depressível, 
indolor e presença de sopro carotídeo. 
Antes de retornar ao Dr. Leopoldo com seus exames laboratoriais, viu uma alteração que lhe chamou a atenção: 
creatinina sérica: 1,8 mg/dI (VR: 0,6 -1,3 mg/dl). Ficou desesperado quando foi ler no google o que isso significava... 
a)Quais são as suas interpretações na história e exame físico do Sr. Manoel? 
b) Qual o significado e interpretação da alteração laboratorial encontrada no caso? 
Como proceder com a sequência na investigação etiológica? 
 
• História arrastada, não vai ao médico, temos um quadro crônico. 
TFG <60 por mais de 90 dias (insuficiência renal crônica), diminuição da população de néfrons, está trocando néfrons 
por fibrose. HAS de longa data. Somente com a história, vamos ter atenção aos problemas cardíacos, quanto maior o 
tempo, maior risco de lesão de órgãos alvo, devemos fazer um MAPA para esse paciente para verificar se ele é 
realmente hipertenso. 
Edema de membros inferiores fisiopatologia: 
Pode acontecer por baixa pressão oncótica, alta pressão hidrostática, baixa drenagem linfática ou aumento da 
permeabilidade capilar. 
Excluímos no paciente edema de inflamação porque o paciente deveria ter os sinais flogísticos e não necessariamente 
é bilateral. 
Podemos ter diminuição de albumina por mecanismos como insuficiência hepática, síndrome nefrótica (com 
diminuição da reabsorção de albumina), nesse caso o paciente teria um edema generalizado, sem contar que quando 
o líquido está sem albumina ele vai extravasar para o interstício não vamos ter pressão alta, sim hipotensão. 
São nos capilares que extravasam os líquidos. 
Edema por hipertensão hidrostática: diminuição do retorno venoso, trombose venosa profunda (seria unilateral), IC, 
insuficiência renal (sódio, potássio e água sendo controlados), pessoa com perda de função renal, não colocam líquido 
para fora, vai ter hipervolemia, extravasando líquido para fora, aumentando a pressão nos vasos. 
 
Para pensar em uma IC: pensar em dispneia, ortopneia, dor torácica, edema vespertino, dispneia paroxística noturna, 
urina mais espumosa (perda de proteínas). 
 
Edema: localização, consistência (consistência dura fala a favor de mixedema), doloroso a palpação ou não, horário de 
aparecimento, sinais flogísticos, uso de medicamentos, fatores de melhora. 
 
Sopro carotídeo: pensamos em uma placa de ateroma de 90%, indicando uma dislipidemia. 
PA: HAS 160x110mmHg. Supondo que esse paciente foi confirmado como hipertenso, devemos pesquisar lesão de 
órgão alvo e classificar o risco cardiovascular do paciente. 
Tem 27% de risco cardiovascular (paciente sem dor anginosa, 66 anos, sexo masculino), risco intermediário de ter 
doença coronariana (estratificação de risco). 
 
Exames para avaliar lesão de órgãos alvo: temos uma placa de ateroma, e um paciente hipertenso, a camada muscular 
vai contrair, diminuindo a luz do vaso, aumentando o risco de isquemia miocárdica e ou isquemia renal. 
Vamos fazer fundoscopia, se não tiver alterações, significa que não temos danos anatômicos, e diz a favor de um 
quadro mais recente. Lembrando que a fundoscopia indica o que está acontecendo com os vasos de todo o nosso 
corpo, porque a repercussão é sistêmica. 
 
Lesão de órgão alvo: ECO (melhor opção quando há recurso), ECG (vamos pesquisar risco de sobrecarga cardíaca), rins 
(creatinina sérica), não temos lesão na camada glomerular, a HAS vai causar alteração nos vasos. Lembrar que quando 
temos uma pressão muito alta, a arteríola aferente vai vasoconstrir para não passar totalmente essa pressão para não 
ter dano glomerular. Vamos pedir TFG (lesão renal pela arterioloesclerose), creatinina sérica. 
 
Então: 
Coração: ECO ou ECG. 
Carótida: doppler de carótida (buscar ateromas e ou calcificações) 
Rins: creatinina sérica e TFG. 
Fundoscopia 
 
Carótida: importante para verificar o risco de AVC. Olhar fundo de olho, significa uma alteração sistêmica dos vasos. 
Vamos fazer um Doppler de carótida, a camada média pode estar mais grossa, com 1,5mm, podemos ter uma placa 
aterosclerótica de colesterol, vai gerar um turbilhonamento do sangue, isso indica que a aterosclerose é sistêmica, 
tendo muita relação com a aterosclerose de coronárias. 
 
HAS e IAM estão correlacionados em 60%. 
 
Creatinina sérica está alta, indicando que a TFG está diminuída, e isso é um quadro arrastado. 
 
Doença renal crônica: uma situação irreversível, sendo uma doença progressiva, porque os néfrons que estão viáveis 
vão trabalhar demasiadamente. 
 
Não esquecer de avaliar a pressão arterial em todas as avaliações médicas. 
 
Tratamento: MEV, não tem cura para DRC, olhar Hbglicada, perfil lipídico. 
 
Caso 2 
Sra. Marlene, 54 anos, costureira, estava bastante preocupada com a dificuldade que estava apresentando em sua 
visão. Havia aumentado o grau dos seus óculos há 1 ano e, mesmo assim, continuava com a vista embaçada e sem 
conseguir enxergar a linha de costura.... 
Por ser diabética há 12 anos, dizia ter aprendido a controlar o "açúcar do sangue" com chás naturais e estava sem 
acompanhamento médico há 7 anos. 
Decidiu procurar seu médico para avaliação. 
Ao exame físico, apresentava-se com Pressão Arterial: 150x100 mmHg. 
Seus exames laboratoriais, dentre outros resultados, mostravam Glicemia de Jejum: 297 mg/dl, Hemoglobina Glicada: 
11%, Urina l com presença de proteinúria (+++/4+). 
a)Quais são as suas interpretações na história e exame físico da Sra. Marlene? 
b) Quais os significados e interpretações das alterações laboratoriais encontradas no caso? 
c)Como proceder com a sequência na investigação etiológica? 
 
• A paciente tem HAS e DM, que são as principais causas de DRC. Podemos dizer que essa paciente tem 
retinopatia. 
Mas só fato dessa paciente ter DM e HAS, não poderíamos deixar a paciente sair do consultório sem investigar os rins 
dela. 
Aumento da proteinúria (lesão renal da camada basal), temos HAS que altera formando arterioloesclerose, que 
progressivamente pode causar fibrose dos néfrons. 
 
Supondo que essa paciente realizou um MAPA é considerado hipertensa, a hiperalbuminúria indica lesão estrutural e 
isso já considera a paciente como doente renal crônica (porque ela tem lesão estrutural do glomérulo da camada 
basal), em um quadro mais crônico que ultrapassa 90 dias, mas não significa que ela tem insuficiência renal crônica, 
não temos a TFG dessa paciente nem creatinina sérica. 
 
Vamos ter que dosar albumina/creatinina em amostra isolada de urina, podendo classificar em leve, moderada egrave. 
 
 
Albuminúria é um marcador de mau prognóstico, causando citotoxicidade nos túbulos. 
Paciente com hiperglicemia, ativa mais receptores SGLT1 (20%) e SGLT2 (80%), vai reabsorver sódio e água, 
aumentando a pressão, estimula a renina no túbulo distal, que estimula angiotensina II e aldosterona, que implica na 
contração da arteríola eferente. 
Então, temos uma lesão hemodinâmica com aumento da TFG, e uma lesão metabólica relacionada a hiperglicemia 
com radicais livres e citocinas inflamatórias. Nessa fase inicial não temos dano estrutural, TFG vai estar muito alta, e 
temos uma creatinina baixa induzindo ao erro achando que o paciente está com uma TFG ótima, um paciente sem 
nenhuma alteração, isso ocorre bem no início e não percebemos clinicamente. 
 
Lembrando que a angiotensina II causa fibrose, necrose, remodelamento cardíaco e não queremos ter essa 
angiotensina II aumentada. 
 
Podemos pedir albumina/creatinina em amostra isolada de urina para verificar lesão renal. 
 
Lembrar da classificação da TFG pelos G1,G2,G3a,G3b, G4, G5. 
 
 
Tratar a hipertensão, tratar a glicemia, e devemos dar IECA ou BRA, para proteinúria. A meta de PA dessa paciente é 
< 120x80mmHg. 
Sobre os medicamentos para diabetes: 
Sulfoniluréias são eliminadas pelos rins abaixo de TFG <60 nunca. 
Metformina com TFG> 60 devemos dar com certeza, entre 30-60 devemos dar metade da dose, abaixo de 30 não 
podemos dar de jeito nenhum. 
Inibidor ISGLT2 com TFG<20 é contraindicado. Tem muito bloqueio de aldosterona, mas temos que ter cuidado com a 
hiperpotassemia. Então primeiro vamos dosar potássio, se estiver com hipercalemia, contraindicado. 
TFG <30 a insulinoterapia é a melhor escolha. 
Inibidor de DDP-4 TFG< 20 não usar. 
 
 
Caso 3 
Você está em sua residência de Clínica Médica! Seu primeiro estágio é na enfermaria! 
O primeiro paciente que você irá fazer evolução é o Sr. Roberto, 58 anos, internado devido precordialgia. Após 
anamnese e exame físico minuciosos, chama-lhe atenção a pressão arterial: 150x100 mmHg e edema em membros 
inferiores. Nos exames laboratoriais, você observou a creatinina sérica em 3,8 mg/di (VR: 0,6 -1,3 mg/dl), hemoglobina: 
8,3 g/di. (VR:13-17 g/di). 
Como já sabia que seu preceptor, Nefrologista, é bastante "chato" e exigente, logo você calculou a taxa de filtração 
glomerular. Ficou assustado com o valor e não compreendia porque esse "tal paratormônio" estava tão elevado! 
Durante a visita, ele olha para você e pergunta: 
"Você sabe as funções do Rim? Então, se a função dele está reduzida, quais as complicações que podem estar 
presentes?" 
• Taxa de filtração desse paciente está em torno de 16-18, está em G4 quase iniciando a terapia renal 
substitutiva, nessas situações já é indicado deixar a fístula pronta, para quando necessário colocar na diálise 
o paciente já está preparado. 
Paratormônio aumentado, rins sem funcionalidade, menor excreção de fósforo, diminuição do cálcio sérico, 
estimulando o PTH, sendo um hiperparatireoidismo secundário a doença renal crônica. 
Segundo o hemograma temos uma anemia, que ocorre principalmente com TFG < 30. 
A causa principal é a redução de eritropoietina, mas existem três causas relacionadas ao ferro (baixa ingesta, redução 
de absorção de ferro, baixa agregação plaquetária), redução do tempo de vida da hemácia, hiperparatireoidismo. 
Importante corrigir anemia, temos uma anemia ferropriva, mas principalmente por doença crônica, então devemos 
tratar a doença de base e fornecer ferro de reposição. 
 
Alterações do cálcio (doença mineral óssea) por DRC: fósforo alto, com cálcio baixo, isso é estímulo para liberação de 
PTH, com isso o PTH vai estimular osteoclasto, e degrada a matriz óssea para aumentar a concentração sérica, 
causando desmineralização óssea, diminui a mineralização óssea, com maior risco de fratura patológica. Pacientes 
com anos de diálise com PTH alto que faziam fraturas muito graves, apenas com tosse. 
 
Podemos utilizar para a hipercalemia e hipercalcemia quelantes de cálcio que se ligam a esses íons e serão eliminados 
nas fezes e não serão absorvidos no intestino, além de orientar o paciente quanto a dieta. 
Também devemos dosar vitamina D. 
 
Caso 4 
Você recebe em seu consultório a Sra. Letícia. Apresenta-se assintomática, porém, vem encaminhada pelo seu 
cardiologista devido estar com a creatinina sérica em 1.7 mg/dl. Ela que é hipertensa e diabética há 15 anos, está 
desesperada para saber o que deve fazer. Ela leu que pode "perder" o rim definitivamente e lhe pergunta: 
a) "Doutor, o que devo fazer para reduzir essa minha creatinina? Seria possível isso?" 
b) "Quais remédio devo tomar?" 
c) "preciso fazer alguma dieta?" 
Tenho muito medo de ter que fazer hemodiálise... 
 
Devemos tratar as doenças de base. DM com Hb glicada <7% e PA <120x80mmHg. 
Não tirar IECA ou BRA em nenhuma condição. Cuidado com hiperpotassemia. Jamais entrar com IECA ou BRA em 
paciente hipotenso hipovolêmico e desidratado. É uma situação hemodinâmica que vai se compensar. 
Medicamentos que a paciente deve tomar: IECA, BRA e ISGLT2. 
Antes de dar IECA ou BRA devemos dosar o potássio dessa paciente, em caso de hipercalemia o IECA e BRA não são 
interessantes. 
Vacinar esse paciente para pneumococo, com risco de injuria renal aguda. Reconhecer se essa paciente tem 
complicações. Reconhecer coronariopatia e previnir o risco cardíaco. 
TFG< 30 deixa a fístula pronta para começar a hemodiálise. Se puder fazer o transplante antes da dialise seria o ideal. 
 
PBL- Anemia 
 
Caso 1 
id: Samela, 62 anos, advogada, natural do Rio de Janeiro. 
HDA: Paciente queixando-se de dor tosse crônica há seis meses associada a dispneia, fraqueza e mal estar geral. 
Realizou 3 exames de BAAR negativos, sendo optado por realização de Radiografia de tórax. Há duas semanas refere 
piora do cansaço de caráter progressivo associado a coloração amarelada de pele e mucosas, nos últimos dias teve 
piora da dispneia e iniciou confusão mental. Nega sangramentos, nega febre, nega perda ponderal. 
HPP: Hipotireoidismo em uso de puran 100 mcg. 
H. FAM: sem história familiar de anemia ou de doenças hematológicas. 
H. Social: Etilista social, tabagista 20 maços/ano, nega uso de drogas ilícitas. 
Ao exame: REG, hipocorada +*+/4+, ictérica ++/4+. PA: 90*40, FC: 139bpm, STO2: 92% 
Aparelho respiratório: murmúrio vesicular universalmente audível com roncos no ápice do pulmão esquerdo 
Aparelho cardiovascular: taquicárdica, Ritmo Cardíaco Regular, Bulhas Normofonéticas, sopro sistólico em FAo ++/6+ 
sem bulhas acessórias; 
Abdome: NDN. 
Radiografia de tórax: 
Qual o tipo de síndrome anêmica apresentada pela paciente? Qual o hemograma mais provável (escolha dois). 
Quais exames iniciais você solicitaria para avaliar esse paciente? 
Qual a provável etiologia da anemia? 
Como você investigaria (e se investigaria) a etiologia dessa anemia? 
Qual o tratamento básico dessa anemia. 
 
Temos uma anemia hemolítica autoimune (AHAI). 
Os exames iniciais que seriam solicitados são: reticulocitos, exames para prova de hemólise. DHL, bilirrubina e 
haptoglobina. Teste de Coombs direto e esfregaço de sangue periférico. 
A etiologia dessa anemia seria, anemia hemolítica autoimune secundária ao Lúpus. 
Para investigação faríamos FAN, anticorpos anti-SM e anti-DNA. 
 
O tratamento seria buscar a causa base, se for mais grave devemos dar corticoide e imunoglobulinas. 
AHAI longo prazo: Rituximabe, esplenectomia e imunossupressores. 
 
Podemos pensar em uma anemia hemolítica adquirida, que vão ter sintomas agudos, pode ser idiopática, proveniente 
de outras doenças infecciosas, ter histórico familiar, mulheres jovens e gestantes, uso de medicações como 
antibioticos ou anticonvulsivantes, ou neoplasias. 
 
AHAI (anemia hemolítica autoimune): ligação de auto anticorpos ou ativação do sistema complemento na superfície 
da hemácia, pode ter anticorpo frio (que funciona com um ótimo em temperaturas abaixo de 4 graus) ou anticorpo 
quente que funcionaem seu estado ótimo acima de 37 graus. 
 
Na AHAI vamos ter destruição da hemácia ou intravascular com a ligação do anticorpo, ou no sistema retículo 
endotelial. No mecanismo frio, vai ter ativação do sistema complemento, com C3b se ligando na hemácia, também 
são destruídas no extravascular. 
Lúpus vai induzir AHAI. 
Os achados clínicos são palidez cutânea, icterícia (que pode subestimar o grau de palidez do paciente), normalmente 
não vai ter colúria nem acolia fecal. 
Pode se apresentar normo normo ou macrocitica. Com relação aos reticulocitos vai ser hiperproliferativa, com RDW 
aumentado. 
Vamos verificar em ESP esferocito, policromática (mais roxa que o normal) e pontilhado basofilico. 
 
Vai ter COOMBS positivo, pego as hemácias que estão cheias de anticorpos e coloco para fazer agregação com os 
antígenos. 
 
Caso 2 
Id: Joaodelícia, 29 anos, dançarino exótico, natural de Rio Grande do Sul. 
HDA: Refere história de epigastralgia importante, pirose e regurgitação ácida há alguns meses, além disso, vem 
sentindo cansaço e fraqueza aos esforços no mesmo período. Nega perda ponderal, febre, sudorese ou alteração do 
hábito intestinal. Todavia, há 10 dias vem evoluindo com anasarca e redução do volume urinário. 
HPP: Refere uso esporádico de AINE devido a dor crônica em joelho esquerdo associado a esforço. 
H. FAM: nega história familiar de anemia. 
H. Social: Etilista social, nega tabagismo, refere uso de psilocibina apenas nas noites de trabalho. 
Ao exame: BEG, hipocorado ++/4+, anictérico, acianótico e afebril, presença de queilite 
angular e distrofia ungueal. Anasarca +++/4+, edema peripalpebral importante 
Aparelho respiratório: Taquipneico com freqüência respiratória de 28, sem dispneia. 
murmúrio vesicular universalmente audível com creptos bi-basais. 
Aparelho cardiovascular: Ritmo Cardíaco Regular, Bulhas Normofonéticas, sem mais com presença de B3. 
Abdome: NDN. 
1) Qual o tipo de síndrome anêmica apresentado pela paciente? Qual o hemograma mais provável (escolha dois)? 
2) Quais exames iniciais você solicitaria para avaliar esse paciente? 
3) Qual a provável etiologia da anemia? 
4) Como você investigaria (e se investigaria) a etiologia dessa anemia? 
5) Qual o tratamento básico dessa anemia? 
Rx de tórax: 
Síndrome anêmica crônica. 
Os exames solicitados seriam: reticulocitos, perfil de ferro (ferro sérico, ferritina, transferrina, TIBC, IST), homocisteina, 
ácido metilmalonico, e ácido fólico. 
Podemos pensar em uma causa autoimune, parasitose intestinal, doenças crônicas como diveticulose. 
 
Vamos realizar endoscopia, colonoscopia, dosagem de anticorpo anti fator intrínseco, e anti célula parietal, exame 
coproparasitologico e toracocentese. 
 
Tratamento da doença de base. E admirar sulfato ferroso 40mg, 3x ao dia, em jejum, associado a suco ácido. 
São doenças crônicas inflamatórias, autoimunes, neoplasias ou com diminuição da sobrevida da hemácia. É uma 
situação que aumenta IL-6, IL-10 ativam os macrofagos, fazem mais hemólise que o habitual e tiram as hemácias mais 
precocemente da circulação. Podemos ter diminuição da secreção de eritropoetina que pode não ser liberada em DRC. 
 
A hepsidina é produzida no fígado ela e responsiva em estados inflamatórios. A hepsidina se liga aos canais de 
ferroportina e impede a absorção do ferro do intestino, e impede que o ferro da ferritina seja liberado, represamento 
dos estoques de ferro, o ferro fica pouquíssimo disponível. Antigamente, o corpo entende que quando uma pessoa 
tem infecção, deve diminuir tudo, incluindo o ferro que pode ser substrato de bactérias, então era um mecanismo de 
defesa. 
Quando eu controlo essas doenças eu melhoro a disponibilidade de ferro. 
Normalmente vai ser normo normo, mas pode ser hipo micro. 
 
O único valor isolado que pode indicar anemia é a ferritina. 
Lembrar que o tratamento vai ser tratar a doença de base e dar sulfato ferroso para a paciente. Em casos de DRC 
podemos dar eritropoetina em injeções. 
 
Caso 3 
Id: Darah Kissi Macrófaga, 29 anos, modelo, natural de Goiânia. 
HDA: Refere cansaço, fraqueza e queda do estado geral há um ano, além de unhas quebradiças e queda de cabelo. 
Está desesperado é que acaba de sair do cadastro de modelos da sua agência, pois, durante seu último desfile a , a no 
da agencia achou que sua perna direita estava grossa demais e ela estava mancando. 
HPP: História de cirurgia bariátrica há 8 anos, era inicialmente modelo Plus size, todavia, perdeu 120 kgs após a cirurgia. 
H. FAM: nega historia familiar de anemia. 
H. Fis: ciclos regulares com catamênios de 8 dias e uso de 3 pacotes de absorvente noturno. 
H. Social: Nega etilismo, nega tabagismo, uso de Femproporex apenas nas épocas de maior trabalho. Há 8 anos virou 
vegetariana, depois ovolactovegana, vegana e hoje ela se alimenta apenas de raízes e luz. 
Ao exame: BEG, hipocorada ++/4+, anictérico, acianótico e afebril. Presença de coloniquia 
Aparelho respiratório: murmúrio vesicular universalmente audível sem ruídos adventícios. 
Aparelho cardiovascular: Ritmo Cardíaco Regular, Bulhas Normofonéticas, sem sopros ou bulhas acessórias; 
Abdome: NDN 
Neurológico: sem alterações 
MMII: presença de sinal de bancroft e Homans MID 
1) Qual o tipo de síndrome anêmica apresentado pela paciente? Qual o hemograma mais provável (escolha dois) ? 
2) Quais exames iniciais você solicitaria para avaliar esse paciente? 
3) Qual a provável etiologia da anemia? 
4) Como você investigaria (e se investigaria) a etiologia dessa anemia? 
5) Qual o tratamento básico dessa anemia? 
 
Diagnóstico sindromico: síndrome anêmica crônica. A investigação segue-se com uma associação de anemia ferrovia 
e megaloblastica com deficiência de B12. 
Solicitaria reticulocitos, perfil de ferro (ferritina, transferrina, ferro sérico, TIBC, índice de saturação de transferrina), 
ácido metilmalonico e B12 e ácido fólico, anticorpo anticatólicos intrínseco e anti-célula parietal (pesquisar anemia 
perniciosa), homocisteina. 
 
Na apresentação da anemia ferropriva vamos ter: ferro reduzido, transferrina elevada, TIBC elevado, IST reduzido e 
ferritina baixa com hemácias em charuto. 
 
Magaloblastica: esfregaço de sangue periférico com macrovalocitos, corpúsculos de Howell Jolly, hipersegmetacao 
neutrofilica, DHL aumentado. 
 
Anemia de doença crônica: ferro diminuído, transferrina diminuída , ferritina normal ou aumentada, TIBC aumentado, 
IST diminuído. 
 
Temos uma mulher vegetariana com hipermenorreia e possível neoplasia. 
 
Vamos investigar a etiologia, precisamos considerar a idade, ela é mulher jovem, com hipermenorreia, além disso, 
precisamos investigar neoplasia. 
 
Tratamento: tratar a causa base, sulfato ferroso e cianocobalamina IM (intramuscular) devido aos sintomas 
neurológicos. 
 
Lembrar que anemia megaloblastica é devido a uma displasia com desassociação núcleo citoplasma. 
Tanto na anemia megaloblastica por falta de ácido fólico ou vitamina B12 vamos ter aumento da homocisteina que é 
trombótica. Já na anemia por falta de B12 podemos ter sintomas neurológicos devido ao aumento do acido 
metilmalonico que é extremamente tóxico para a bainha de mielina no SN. 
 
Lembrando que não vamos considerar uma anemia hemolítica porque as células vão ser destruídas na medula 
(eritropoese ineficaz), sendo que a prova de hemólise pode não vir totalmente positiva. 
 
A anemia por falta de ácido fólico não vai ter sintomas neurológicos. 
 
Lembrar 
B12 absorvida na boca, estômago e íleo distal. 
Ácido fólico absorvido no duodeno e jejuno proximal. 
 
Vai ser normo normo ou macro, associada a leucopenia e plaquetopenia. Como são anemias carenciais os 
reticulocitos vão ser baixos. 
 
O tratamento para anemia com falta de ácido fólico é ácido fólico oral. 
O tratamento para anemia com falta de B12 é citoneurin 5000 oral ou IM. 
 
 
PBL- Derrame pleural 
Caso 1 
João Carlos tem 72 anos, com antecedentes de infarto prévio há 2 anos, em tratamento. Também foi tabagista 40 
anos/maço, parou há 2 anos.Refere que após o IAM tem dispneia aos moderados esforços, entretanto há 2 meses o 
quadro piorou, a dispneia passou há pequenos esforço, associado a dispneia paroxística noturna e tosse com 
expectoração hialina. No início deste período apresentava dor torácica, principalmente ao respirar fundo. No 
momento estava melhor da dor, mas pior da ``falta de ar``. Associado ao quadro teve ganho de peso de 3 kg e negava 
febre. Ao exame: BEG. PA: 110 x 70 mmHg, FC: 102 bpm, Fr: 22 ipm, Sat: 92% AR: MV+, diminuído, não foi possível 
avaliar o restante pois o paciente estava na maca e não conseguiu levantar-se. 
 
A pleura parietal vai ser inervada, por isso que é ela que vai doer. Nesse caso, o paciente tem uma ICC, com insuficiência 
ventricular esquerda, podendo acometer ambos os ventrículos, e os líquidos começam a extravasar e vão para os 
pulmões, no espaço pleural. Esse acúmulo de líquido ultrapassa a capacidade de remoção de líquido pelos vasos 
linfáticos. 
No caso de ICC, a toracocentese é indicada para verificar se o líquido é transudato ou exsudato. Sendo um transudato 
confirma-se o diagnóstico de ICC. 
 
Devemos diferenciar um transudato de um exsudato pelos critérios de Light 
Vai ser exsudato se: 
1) Relação proteína do líquido | proteína do plasma. >0,5 
2) Relação LDH do liq | LDH do plasma > 0,6 
 
Caso nenhum desses critérios seja satisfeito, deve-se considerar um derrame transudativo e tratar sua causa. Para 
derrames exsudativos deve-se realizar exames para descobrir a sua causa. 
 
Conduta 
Raio-X PA e Perfil (lembrar, para o Nilton, Raio-X é exame físico na pneumo). 
Realizar toracocentese, e utilizar os critérios de Light. 
Dar diurético para o paciente e restrição hídrica. Podemos dar furosemida. Se o paciente estiver muito dispneico 
podemos realizar toracocentese de alívio. Mas primeiramente nesse caso de transudato a toracocentese é diagnóstica. 
 
Caso 2 
Maria tem 53 anos, é faxineira e trabalha todos os dias por 12 horas. Tem uma vida corrida, pois todos os dias têm 
que pegar um ônibus de Paraisópolis para o Jardins. Nos últimos 3 meses refere uma fraqueza, associado a um 
emagrecimento de 3 kg. Refere tosse seca, esporádica. As vezes apresento um calor, mas não sabe se é febre, porque 
não tem termômetro. Foi ao PS onde foi diagnosticada com Pneumonia pelo exame físico, que apresentava MV 
diminuído em base D, e saiu com uma receita do uso de antibiótico. 
 
Paciente teve perca de 3kg em 3 meses sem intenção, podemos pensar em uma síndrome consumptiva. 
Relacionado ao exame físico, o achado mais importante de um derrame pleural é a percussão, que vamos encontrar 
macicez em área de derrame. 
 
Diagnósticos diferenciais: pneumonia, TB, neoplasia. 
 
Ao exame físico de uma pneumonia: temos uma inspeção que pode ter alterações ou não, palpação com aumento do 
FTV e diminuição da expansibilidade, na percussão podemos encontrar maciço e submaciço, na ausculta vamos ter 
diminuição do MV e estertores finos. Às vezes, pode ser acompanhado de uma tosse secretiva e não esporádica. 
 
Ao exame físico de um derrame pleural: inspeção com dispneia, sinais de IR, desvio de traqueia contralateral. Na 
palpação temos expansibilidade diminuída com FTV abolido, percussão maciço ou cavitações com hipertimpanismo, 
e na ausculta vamos ter diminuição do MV e egofonia. 
 
Vamos realizar os seguintes exames: Raio-X PA e perfil, toracocentese diagnóstica com volume de 20ml, e aplicar os 
critérios de Light. 
 
Para ser exsudato 
1) Proteínas do líquido / proteínas do plasma >0,5 
2) DHL do líquido / DHL do plasma > 0,6 
Um dos dois critérios já define como exsudato. 
 
Mas para causas exsudativas podemos ter diversas etiologias como neoplasias, derrame pleural parapneumonico, e 
derrame por TB. 
 
Quando tivermos um número maior de neutrófilos indica mais para pneumonia, já para leucócitos aumentado indica 
um quadro mais crônico, podendo ser relacionado com TB ou neoplasias. 
Para neoplasias, podemos fazer biópsia de pleura. 
 
A TB pode se instalar por via hematogênica ou por contiguidade, quando passa do parênquima pulmonar para a pleura. 
No caso a TB vai ter um processo granulomatoso com formação de necrose caseosa. 
 
Se realizarmos teste de escarro nesse paciente, muito provavelmente vai vir negativo, porque a instalação está nas 
pleuras. TB pleural é um quadro crônico que se estende por 6 meses. 
 
A toracocentese deve ser puncionada na borda de baixo da costela de cima para puncionar e não sentir dor (local onde 
não há inervação). 
Toracocentese: inserção de agulha na linha escapular média, na borda superior do arco costal, no espaço intercostal 
abaixo de todo o derrame. Deve-se aspirar o líquido pleural com a ajuda de um cateter e analisar o líquido. 
 
Conduta 
Raio- X de tórax PA e perfil. 
Toracocentese e aplicação dos critérios de Light 
Pesquisa de celularidade oncótica na biópsia pleural. 
Gene expert - DNA do bacilo 
ADA marcados importante para TB, mas não é específico. ADA (marcador de parede de linfócitos, que geralmente e 
aumentada na TB). 
 
 
Caso 3 
Marcela, 45 anos, tem antecedente de neoplasia de mama há 3 anos, em seguimento com a Oncologia. Foi tratada 
com mastectomia e esvaziamento axilar. Sem indicação na época de tratamento posterior. Vem procurando o PS há 2 
meses pois tem quadro de dispneia associado a dor torácica, em alguns dias teve febre a tarde, de 38.5°C. Percebeu 
que suas roupas estavam um pouco mais largas, mas nada demais. Em uma das vezes que procurou o PS foi 
diagnosticada com Pneumonia bacteriana, tratada com antibióticos, e teve melhora por alguns dias, entretanto voltou 
a ter sintomas. Na segunda vez que foi ao PS foi realizado uma Radiografia de Tórax e identificado um pequeno 
derrame pleural. Foi aventada a hipótese de Pneumonia novamente e tratada com antibiótico. Agora já se foram mais 
de 2 meses e a dor continua, associado a dispneia aos esforços. Ao exame: REG. Sat – 96% / PA: 120 x 80 mmHg / FC: 
90 bpm / Fr: 16 ipm, AR: MV+diminuído em base de HTD. DHL 700, proteína 4,2; 0% linfócitos e 30% neutrófilos; 
sangue com DHL 400 e proteína 6,8 
 
Em relação a neoplasia, podemos ter células neoplásicas que sobraram após a mastectomia disseminam-se por via 
hematogênica até a pleura parietal, originando uma neoplasia na pleura parietal. Com isso, uma inflamação se instala, 
alterando a permeabilidade vascular, causando um edema exsudativo. 
 
*Principais neoplasias que dão metástase para a pleura: Câncer de mama, linfoma e carcinoma de pulmão. 
 
Conduta - Toracocentese de diagnóstico - Verificar se é exsudato ou transudato - Critérios de Light - Caso o diagnóstico 
não seja encontrado > biópsia ➢ Pleurodese A pleurodese é uma forma de tratamento, que procura produzir fibrose 
pleural por meios químicos (agente esclerosante) ou mecânicos (abrasão ou pleurectomia), obliterando o espaço 
pleural, e prevenindo as recorrências e os sintomas adversos. Procedimento que induz a fusão dos folhetos parietal e 
visceral da pleura, por meios químicos ou mecânicos. Instilação de talco por videotoracoscopia. O objetivo é fechar o 
espaço pleural e impedir que acumule líquido ou ar. 
 
Caso 4 
Paciente Fernando, 34 anos, apresenta quadro de dispneia há 10 dias. Antes referiu que há 15 dias teve tosse com 
expectoração amarelada. Procurou o PS e foi tratado com amoxicilina. Teve pouca melhora, mantendo dor em HTE e 
dispneia que vem piorando nos últimos dias. Voltou ao PS devido a não melhora, e então realizou uma nova 
Radiografia de Tórax que evidenciou um velamento de seio costofrênico esquerdo, até terço médio, com sinal do 
menisco. Foi optado por internação. Com o resultado deste Rx o médico que avaliou o paciente decidiu fazer uma 
toracocentese diagnóstica que identificou pus na seringa. 
 
Derrame pleural não complicado: não tem bactéria no líquido, aumento da permeabilidade, pode cair bactérias na 
pleura. Resolve apenas com um antibiótico. 
Derrame pleural complicado: presença dos bacilos(ou dos agentes etiológicos quando não TB), vamos ter 
espessamento pleural ou septações (depósito de fibrina). Vai ter maior complicação do tratamento porque os 
antibióticos não conseguem chegar bem nessas localizações. Essa condição não é capaz de causar sepse porque é bem 
localizada, não atinge circulação sistêmica. 
 
Pus: processo inflamatório intenso, empiema. Drenagem torácica. A única condição que deve fazer drenagem e inserir 
um dreno é no empiema. 
 
 
PBL- Tosse crônica 
 
Caso 1 
Mariléia, 19 anos, estudante, vem apresentando uma tosse importante que a está deixando muito preocupada. Tudo 
começou com um quadro de gripe há 3 meses atrás, semelhante a outras gripes que já tivera antes. No início a tosse 
era produtiva, com expectoração esbranquiçada abundante, acompanhada de febre e mialgia. Após 1 semana, os 
sintomas gradativamente foram diminuindo até desaparecer, mas a tosse persistiu, com pouca secreção, mas 
ocorrendo diariamente, com muita piora à noite, principalmente quando se deita, o que vem atrapalhando demais 
seu sono. Por várias vezes precisa levantar-se da cama por causa de tanta tosse. Durante o dia é um pouco melhor, 
mas ainda assim tem episódios de tosse e um “pigarro” irritante. Nunca fumou. É alérgica à poeira e mofo, 
apresentando sintomas de “rinite” quanto em contato com isso. Já procurou o PS 2 vezes porque não melhorou e 
nessas ocasiões foram Rx de tórax, que estavam normais. Foi encaminhada ao pneumologista para investigação. Está 
bastante apreensiva com todo esse quadro, principalmente porque seu avô morreu de câncer de pulmão há dois anos 
e tem um tio que teve tuberculose. 
 
Paciente com tosse crônica (duração de mais de 8 semanas- 2 meses) as possíveis causas são: asma, DRGE, 
bronquiectasia, TB, SVAS (gotejamento pos nasal) e uso de IECA. 
 
Paciente apresenta um quadro de gripe com recuperação, mas que a tosse persistiu, e rinite. Além disso, essa tosse 
piora a noite, principalmente quando ela se deita. 
 
Sobre a neoplasia de pulmão do avo, lembrar que neoplasia de pulmão não apresenta tanta carga de hereditariedade. 
 
Como hipótese diagnóstica: SVAS (gotejamento pos nasal), principalmente pelo quadro de gripe anterior, somado ao 
quadro de rinite alérgica, além disso, os sintomas pioram quando a paciente se deita (toda a secreção começa a 
escorrer e se deposita na orofaringe e a paciente tem o reflexo da tosse). Somado a isso, temos uma inflamação nos 
seios da face, e durante a noite temos a diminuição do cortisol, o que propicia o aumento da inflamação piorando o 
quadro. 
 
Conduta: como a paciente já realizou um raio-x de tórax (lembrar na pneumo Raio-x é exame físico, vai pedir em todas 
as situações). Tomografia dos seios da face, nasofibrolaringoscopia. 
 
Tratamento: soro filológico e corticoide nasal e um anti-histamínico de 2°geração (não vai tratar, mas vai diminuir os 
sintomas). 
 
Caso 2 
Eliano, 30 anos, previamente hígido, procura atendimento médico no Promove devido a quadro de tosse seca que 
iniciou há 5 meses e desde então não melhorou mais. Refere que a tosse aparece em vários períodos do dia, mas piora 
principalmente à noite, após o jantar e quando se deita para dormir. Algumas vezes, acorda durante o sono tossindo. 
Nega dispneia, chiado ou outros sintomas respiratórios além da tosse. Nega outros sintomas. Refere etilismo social de 
cervejas e tabagismo ocasional de cigarros e narguilé́ quando vai a alguma festa com os amigos, mas que desde que 
os sintomas iniciaram nunca mais fumou. Trabalha como contador de uma empresa jurídica. Não mantém contato 
com poeiras ou animais. Já fez o uso de alguns xaropes para tosse que comprou em farmácia sem melhora. Seu exame 
físico, durante consulta, não revelou nada significativo. 
 
Temos então: tosse seca, há 5 meses, que piora a noite ao decúbito após o jantar. Nega dispneia e chiado. Etilismo 
social, tabagismo e sedentarismo. Utilizou xarope para tosse. 
 
Diagnóstico principal: DRGE (etilismo, sedentarismo, alimentação e o uso de xarope não melhorou). 
 
Diagnósticos diferenciais: asma (paciente não tem sibilo, nem chiado nem dispneia de importância), rinite SVAS 
(paciente sem contato com alergenos como poeira e animais, não tem pigarro durante o dia), DPOC continua tossindo, 
carga tabagica um pouco duvidosa, parou de fumar- melhora a sobrevida, ICC (dispneia paroxística noturna, edema 
de membros inferiores, dispneia), TB (sintomas constitucionais, não parece, mas poderíamos excluir com um Raio-X), 
neoplasias (não parece, não há perda ponderal, e também pode não aparecer no Raio-X), IECA (só disse que tomou 
xarope). 
 
Exames: Raio-X PA e perfil, endoscopia, pHmetria (no SUS é muito difícil de ter esse exame disponível), mas é padrão 
ouro para DRGE. 
 
Conduta: evitar álcool, evitar café, ácidos, frituras. Para dormir, elevar a cabeceira (20cm). 
Medicamentos: pró-cinético (domperidona 10mg antes de comer) e IBP (como omeoprazol ou pantoprazol 20mg). 
 
Cuidado com omeoprazol, diminui a absorção de B12, que pode causar anemia megaloblastica e ou sintomas 
neurológicos, deve-se fazer reposição quando uso crônico de omeprazol. O medico deve-se atentar e dosar B12 e 
ácido fólico. 
Xarope: sem evidência cientifica, os antitussigenos inibem o reflexo protetor das vias aéreas. Os mucoliticos não 
devem ser usados de jeito nenhum em tosse seca porque tem efeito rebote, transformando essa tosse seca, em 
produtiva. 
 
Caso 3 
Joana, 40 anos, auxiliar de limpeza em uma escola infantil, apresenta quadro de tosse com expectoração escassa, 
esbranquiçada, há cerca de 5 meses. A tosse acontece praticamente todos os dias, por vezes atrapalhando seu 
trabalho, pois costuma piorar ainda mais quando mexe com produtos de limpeza, provocando muitas crises de espirro, 
além de falta de ar e, às vezes, chiado no peito. Refere que seu marido percebe que algumas noites ela também tem 
chiado quando está dormindo. Nos finais de semana nota que os sintomas diminuem, mas continua com tosse mesmo 
nesses dias. Procurou atendimento em 2 ocasiões, desde o início do quadro, porque não tinha conseguido dormir de 
tanto tossir à noite, sendo realizado 2 rx de tórax que foram normais e foi medicada com xarope para tosse (SIC) sem 
melhora efetiva. Refere ter descoberto hipertensão arterial há 6 meses e vem usando medicação para controle 
Atenolol desde então. Nega tabagismo e outros antecedentes mórbidos. 
 
Paciente que tem uma tosse importante relacionada a ocupação. Hipertensa, utilizando atenolol. Apresenta Raio-X 
normal. 
Diagnóstico principal: asma ocupacional. 
 
Diagnósticos diferenciais: neoplasia, TB, DPOC (Exposição a outros agentes prejudiciais ao pulmão que não o tabaco?). 
 
Temos uma asma com presença de chiado, associado a uma hipertensão com uso de Atenolol que é um antagonista 
B-2, logo vai agir nos receptores B-2 do coração e do pulmão causando diminuição da FC e broncoconstrição, e a 
paciente já está com um quadro de asma, com hiperreatividade brônquica, causando broncoconstrição e uma reação 
inflamatória. Temos uma tosse variante de asma, ou seja, uma asma que tem como principal sintoma a tosse, uma 
asma desencadeada pela ocupação. 
 
Exames: como já foram realizados 2 raio-x, vamos solicitar uma espirometria com BD, para verificar os índices da 
paciente e verificar se temos um distúrbio ventilatório obstrutivo. A paciente deve fazer uma avaliação espirometrica 
no trabalho, sair por 2-4 semanas, e voltar e realizar novamente a espirometria 3 vezes. 
 
Paciente utilizou xaropes, lembrar mais uma vez que os xaropes não tem evidencias cientificas de melhora para a 
tosse. 
 
Tratamento: paciente classificada como asma parcialmente controlada ou não controlada. Faz 2 pontos, tem mais de 
2 episódios por semana sem estar associado com a prática de exercício físico e acorda a noite com episódios de asma. 
Classificada como Step 3 vamos dar doses diárias de corticoide inalatorio + beta-2 agonista de longa duração 
(formoterol). 
 
Caso4 
Zé́ Vicente acordou assustado quando o despertador tocou às sete horas da manhã. Meio tonto, conseguiu sentar-se 
à beira da cama. Sentia-se exausto, esgotado. Pensou consigo mesmo: quase três meses sem dormir direito por causa 
da tosse. A noite era pior: o nariz trancava, ficava dispneico e a tosse castigava. Já tinha tomado um monte de xaropes 
e usado todos os tipos de pastilha e nada, continuava tossindo. Foi ao médico da empresa, por solicitação do seu 
chefe, já que todos os colegas de trabalho olhavam desconfiados para ele quando tossia. E porque andava faltando no 
trabalho. O médico disse que ele tinha que parar de fumar e emagrecer. Receitou uma pastilha, um remédio para 
pressão alta chamado captopril e um anti- alérgico de nome loratadina. “Que droga”, pensou. Sabia que era alérgico 
a poeira desde pequeno. Mas não tinha nem quarenta anos e sentia-se muito doente. E ainda por cima a esposa não 
queria dormir com ele porque não parava de tossir. 
 
Hipóteses diagnósticas: SVAS, DRGE, uso de IECA, asma. 
 
A conduta correta nesse caso é ser mais agressivo, temos um paciente que está tendo prejuízo de qualidade de vida, 
e não conseguimos identificar um diagnóstico mais provável. 
 
Exames: raio X de tórax PA e perfil (quando eu vejo o raio-x alterado quase sempre é uma DRGE), 
nasofibrolaringoscopia, tomografia dos seios da face, espirometria e endoscopia. Ou seja, devemos procurar os 3 
possíveis diagnósticos. 
 
Conduta: trocar IECA por um BRA, dar Losartana. 
 
Tratamento: como pode ser um desses três diagnósticos temos que prescrever lavagem com soro e corticoide nasal, 
IBP (omeoprazol ou pantoprazol), corticoide inalatorio e beta-2 de longa (Formoterol). 
 
Sobre os xaropes antitussigenos, a princípio nunca dar, mas em casos de aneurisma cerebral, pacientes paliativos e 
pós operatório de cirurgias abdominais e torácicas podemos indicar. 
 
Mucoliticos: vai aumentar a quantidade de água. Ou seja é melhor ingerir água ao invés de tomar o xarope. 
Expectorantes: estimulam as células caliciforme a produzir mais muco. É a n-acetilcisteina, nunca usar, sem benefícios. 
 
 
 
PBL- Sífilis 
 
Caso 1 
Guilherme, 25 anos, vem ao pronto atendimento, queixando de coceira e secreção amarelada na uretra, há 2 dias. Há 
5 dias, teve relação sexual anal insertiva sem preservativo com parceria eventual. Nega qualquer comorbidade. Nega 
outros sinais e/ou sintomas. Ao exame físico: bom estado geral, consciente e orientado, acianótico, anictérico e afebril, 
linfonodomegalia fibroelástica e indolor, palpável em cadeias inguinais bilaterais, hiperemia do meato uretral com 
discreta exsudação mucopurulenta. 
 
 
Diagnóstico sindrômico: síndrome do corrimento uretral. 
 
Pode ocorrer por diversos motivos como: infecções bacterianas, corpo estranho, neoplasias, infecções urológicas. 
Ocorre principalmente pro Clamídia e Neisseria gonorreia (diplococo gram -). 
 
Lembrar que vaginose bacteriana e candidiase não são IST. 
 
Vamos realizar bacterioscopia: coloração de GRAM, Clamídia não cora por GRAM, não é possível verificar na 
bacterioscopia, já o Gonococo sempre é visto. Por isso: 
 
1) Se der negativo para Gonococo, trata só Clamídia. 
2) Se der positivo para Gonococo, trata clamídia e gonococo. 
 
Mas na prática do dia a dia, demora bastante tempo para chegar os resultados, sendo assim, tratamos 
empiricamente os dois. 
 
PCR: utilizado para rastreio dos assintomáticos e para o diagnóstico de pacientes que não respondem ao 
tratamento, é realizado pela urina. 
 
 
Os homens são mais sintomáticos porque a uretra deles é maior, sendo assim, vamos colher a secreção da uretra 
é uma coleta bem desagradável, e podemos fazer quando for possível, o painel de IST para os pacientes que abrem 
quadro de síndrome do corrimento uretral. 
 
Vamos tratar empírico, se o paciente não evoluir com melhora, vamos pedir PCR multiples. Lembrar de pesquisar 
alguns agentes etiológicos, mas sempre lembrar de pesquisar como essa pessoa realiza sexo, lembrar que não 
deve pesquisar Tricomonas vaginalis em homens que não realizam sexo com mulheres, por isso, essas perguntas 
são importantes. 
 
Tratamento: empírico na maioria das vezes. Ceftriaxona (amplo espectro cefalosporina de 2 geração GRAM -) dose 
única, IM, 500mg para o gonococo. 
Azitromicina (macrolideo) 1g dose única, para Clamídia. 
 
Paciente com alergia a ceftriaxona (Doxiciclina). 
 
Se o paciente não responder, vamos pensar em Mycoplasma, o tratamento vai ser: 7 dias de Doxiciclina 100mg 
12/12hs + 5 dias de Moxifloxacino 400mg ou 5 dias de Azitromicina VO 1g no primeiro dia e 500mg nos outros. 
 
Moxifloxacino é uma quinolona não disponível no SUS, então preferir sempre que o paciente puder. 
 
Gonorreia: 5 dias de incubação, com corrimento. 
Clamídia: 14 dias de incubação, corrimento mais leve e muito prurido. 
 
Sempre que houver uma IST deve pesquisar outras IST (bom pedir painel de IST). 
Devemos incentivar o paciente a contar para os seus parceiros sexuais. 
 
 
 
Caso 2 
Joana, 35 anos, PVHIV em TARV regular, CV indetectável, vem a consulta, hoje, na UBS, queixando de feridas 
genitais, há 3 dias. Nega febre ou qualquer outro sinal ou sintoma, além de dor local. Nega outras comorbidades 
ou uso de medicações, além das utilizadas para o tratamento antiretrovirais, há mais de 10 anos. Ao exame físico: 
bom estado geral, consciente e orientada, afebril, acianotica e anicterica, linfoadenomegalia fibroelastica indolor, 
palpável em cadeias inguinais bilaterais, múltiplas úlceras vulvares, rasas e dolorosas, com exsudato 
mucopurulento. Nega relações sexuais sem preservativos, recentemente. Nega outros episódios semelhantes, 
previamente. 
 
Diagnóstico diferencias: Treponema pallidum, Clamídia, Herpes genital, Haemophilus ducreyi, Kleibiella 
granulomatis. 
 
O único método disponível no SUS é o microscópio para encontrar o agente. Então quando a lesão não for muito 
característica podemos solicitar. 
 
Quando o paciente se queixar de uma úlcera, vamos pensar em síndrome da úlcera genital. 
Lembrar de algumas características 
 
• Lesão única ou múltiplas. 
• Linfonodos fistulizados ou não, caso sim, de orifício único ou múltiplos. 
• Dolorosa ou indolor. 
• Fundo limpo ou sujo. 
 
Temos então: 
Herpes (HSV-1 e HSV-2): lesões múltiplas, dolorosas com findo limpo, raso. 
Sifilis (treponema pallidum): lesão única, indolor, fundo limpo e borda elevada. 
Cancroide (Haemophilus ducrey): lesões múltiplas, dolorosa, fundo sujo (purulento), raso. Pode fistulizar com 
orifício único. 
Linfogranuloma venéreo (Chamydia trachomatis): lesão única, indolor, suja, com linfonodos fistulizados com 
orifícios múltiplos. 
Dovanose (Klebsiella granulomatis): lesão em formato espelhado de característica neoplasica, indolor, suja, com 
linfoadenomegalia bilateral fibroelastica. 
 
 
Síndrome da úlcera genital, infecção oportunista. 
Em relação as características da lesão temos: múltiplas, dolorosa de fundo sujo e borda elevada, indicando um 
quase de cancroide. Vão aparecer ao microscópio como bacilos GRAM – agrupados em paliçada, lembrando 
cardume de peixe 
 
Tratamento: Azitromicina VO 500mg 2cp ou 1 cp de 1g. Mantém a TARV. 
Caso o paciente não melhore, podemos pensar em herpes (sim a herpes tem fundo limpo, mas poderia ter uma 
co-infecção bacteriana) 
 
Para herpes tratamento: Aciclovir VO, 400mg, 3x ao dia por 7-10 dias. 
Pomadas de aciclovir só tem efeitos antes das vesículas abrirem. 
 
Caso 3 
Jorge, 23 anos, previamente hígido, vem à primeira consulta na UBS, queixando de ferida genital. Conta que, há 7 
dias, notou surgimento de uma ferida na glande. Nega dor local ou qualquer outro sinal ou sintoma. Ao exame 
físico: bom estado geral, consciente e orientado, acianótico, anictérico e afebril, linfonodomegalia fibroelástica 
e indolor, palpável em cadeias inguinais bilaterais, úlcera única, indolor, de fundo limpo e bordas elevadas, no 
dorso da glande peniana. Paciente conta que iniciou atividadessexuais este ano e a última relação foi há 
aproximadamente 1 mês, com a melhor amiga, sem uso de preservativo. 
 
Temos uma lesão única, indolor, de fundo limpo, com bordas elevadas no dorso da glande peniana há 1 mês atrás. 
Diagnóstico sindromico: síndrome da úlcera genital. 
 
Investigação: indicativo para sífilis (cancro duro). Sifilis primária na maioria das vezes o teste imunológico é 
negativo. O agente etiológico é o Treponema pallidum, transmissão sexual e vertical. 
 
História natural da doença: 
1) Fase primária: síndrome da úlcera genital. 
2) Fase secundária: erupção macular eritematosas + sintomas constitucionais. 
Podemos ter a fase latente (Recente+ tardia) 
3) Fase terciária. 
A neurosífilis pode aparecer em qualquer fase da doença. 
 
Primária, secundária e latente recente: formas recentes. 
Recente tardia e terciária: formas tardias. 
 
Diagnóstico: Devemos realizar microscopia de campo escuro, a procura do espiroqueta- padrão ouro. Pode não 
estar disponível porque não temos alguém para ver no microscópio. 
 
Solução: métodos indiretos 
• Teste treponemico: pesquisa de anticorpos anti-treponema. Fica positivo para sempre na maioria dos 
casos. Ex: ft-ABS 
• Teste não treponemico: pesquisam anticorpos anticardiolipina (não são tão específicos), são 
quantitativos. Não ficam positivo para sempre, são importante para verificar se o treponemico esta 
positivo por infecção ativa ou por cicatriz sorológica. 
 
Tratamento: 
• Formas recentes: Penicilina benzatina (Penicilina G). 2,4 milhões de UI IM, 1,2 milhões de UI em cada 
glúteo. 
• Formas tardia: latente indeterminada: benzilpenicilina benzatina 7,2 milhões de UI (2,4mUI por semana, 
por 3 semanas, IM). 
• Neurosífilis: Penicilina G cristalina, 4mUI, de 4/4hs, por 14-21 dias. 
 
Sucesso do tratamento: queda da titulação em pelo menos 2 diluições em 6 meses para as formas recentes em 12 
meses para as formas tardias. 
A não ocorrência indica nova infecção, neurosífilis ou dose inadequada. 
 
Sifilis congênita é muito perigoso. Lembrar que é uma doença de notificação compulsória. 
 
Aconselhar ao tratamento dos parceiros sexuais. 
 
 
Caso 4 
Félix, 32 anos, advogado, faz uso de PrEP, há 2 anos e vem ao seu consultório para controle de cura de sifilis 
adquirida latente recente, tratada há 6 meses.O primeiro VDRL, no momento do diagnóstico era de 1:64. No 
primeiro retorno, 3 meses após o tratamento, VDRL 1:32. Hoje, 6 meses após o tratamento, VDRL mantém-se 
1:32. Paciente refere 12 relações sexuais sem preservativo, durante estes 6 meses, após tratamento adequado. 
Ao exame físico: sem alterações. 
 
Sifilis adquirida latente recente. VDRL 1:64 depois VDRL 1:32 e agora mantém-se 1:32. 
 
Hipótese diagnóstica: sifilis latente. 
Na primaria vamos ter uma úlcera genital, na secundária podemos ter o rash cutâneo e na terceira a destruição 
de tecidos. 
 
Diagnóstico: teste treponemico e não treponemico positivos. E microscopia em campo escuro para pesquisar os 
espiroquetas. 
 
Tratamento: benzilpenicilina 2,4mUI, 1,2 mUI em cada glúteo. Doxicilina 100mg VO 15 dias 12/12 horas. 
 
Podemos considerar um VDRL positivo para titulações superiores a 1:16, mas a ideia é verificar a carga e não dar 
diagnóstico. 
O médico deve pedir VDRL de 3 em 3 meses. Se for tardia o médico deve acompanhar e investigar por pelo menos 
1 ano. 
 
Caso o tratamento desse paciente não for positivo podemos pensar em neurosífilis, Adm penicilina G cristalina de 
4/4hs por 14-21 dias, lembrando que esse paciente fica internado. 
 
Caso esse paciente tenha um parceiro, na maioria das vezes esse parceiro vai ser tratado empiricamente, antes 
de sair os resultados dos testes, lembrar que para esse paciente vamos pedir treponemico e não treponemico. 
 
A transmissão vertical e sexual é mais prevalente nas formas primária e secundária, a terceira a transmissão é 
menor. 
 
PBL- HIV e AIDS 
 
Caso 1 
Lucas, 22 anos, vem ao pronto atendimento do Hospital São Camilo, queixando de febre alta, odinofagia e manchas 
vermelhas pelo corpo, há 1 semana. 
Ao exame físico: bom estado geral, consciente e orientado, acianótico, anictérico, febril, com linfoadenomegalia 
palpável, fibroelástica e indolor em cadeias submandibular, axilar e inguinal, bilateralmente, hiperemia de 
orofaringe sem exsudato mucopurulento e exantema maculopapular difuso, de distribuição cefalo-podálica, 
poupando palmas e plantas dos pés. 
Dentre os testes diagnósticos solicitados, teste rápido para HIV apresentou resultado reagente. 
 
Diagnóstico síndromico: síndrome retroviral aguda. Com alta carga de viral e baixa de CD4. 
Diagnóstico diferencial: amigdalite e mononucleose, síndromes monolike. 
 
O próximo passo é pedir outro teste rápido para confirmar. Precisamos de 2 resultados positivos para dar 
diagnóstico. Podemos fazer 2 testes rápidos e 2 de carga viral, um rápido e outro de carga viral. 
 
Os exames de carga viral são bons para acompanhamento. Temos os pacientes que são controladores de elite 
que o vírus não tem viremia, entra na célula e fica latente. Mesmo os controladores de elite devemos tratar, em 
algum momento vai poder ter aumento da carga viral. O WB vem positivo até nos controladores de elite. 
 
Podemos pedir: ELISA (detecta IgM, antígenos), WB, PCR com carga viral. 
 
Conduta: Diagnosticado como SRA, não tem como tratar imediatamente, começar o mais rápido possível. 
Encaminhar para o infectologista, e retira os medicamentos em unidades dispensadoras. Devemos acolher o 
paciente, e iniciar a TARV (Tenofovir + Lamivudina (inibidor da transcriptase reversa análogo nucleosídeo) + 
Dolutegravir (inibidor da integra-se)). 
 
Critério de intransmissibilidade: carga viral indectavel por 6 meses. PCR detecta carga viral. Supressão virológico 
sustentada. Para pacientes menores de idade, alguém deve saber do diagnóstico para amparo do paciente. 
 Indectavel = Intransmissível. 
 
Obs: na fase aguda, a CV está muito alta e os linfócitos CD4 estão baixos (nadir). 
 
Devemos investigar os outros parceiros. 
 
Caso 2 
Amadeus, 47 anos, queixa de febre baixa, fadiga, tosse e mal-estar geral, há 2 meses. 
Há pouco mais de 1 mês, percebeu lesões de pele arroxeadas nas costas e no dorso dos pés. Perdeu 10Kg, neste 
período. Procurou dermatologista, que realizou biópsia de uma das lesões cutâneas, com anatomopatológico 
sugestivo de Sarcoma de Kaposi. 
Motivado por este diagnóstico, o médico solicitou um teste rápido para HIV, cujo resultado foi reagente. RX de 
tórax evidencia cavitação em ápice do lobo superior do pulmão direito. Exame de baciloscopia do escarro positiva. 
 
AIDS: quando o paciente apresenta uma infecção oportunista. 
 
Nesse caso, os diagnósticos do paciente do caso são: AIDS, tuberculose, sarcoma de Kaposi e síndrome 
consumptiva. 
Devemos confirmar através da carga viral. 
 
Tuberculose: cavitação em ápice do pulmão e baciloscopia do escarro positiva. Para confirmar com certeza o 
diagnóstico de TB fazer o teste rápido molecular para TB (TRMTB). 
 
AIDS: doenças definidoras de AIDS, se o paciente apresenta clinicamente alguma dessas doenças, já pode ser 
diagnosticado AIDS. O sarcoma de Kaposi é uma doença definidora de AIDS (tem relação etiológica com Herpes 
tipo 8). 
 
Diagnóstico: deve-se nesse caso fazer um teste para quantificar a carga viral. AIDS CD4 menor que 350 somado a 
infecção oportunista. 
 
Tratamento: paciente com TB não podemos iniciar o tratamento junto com a TARV. 
 
Então, inicia o tratamento para TB e depois de 8 semanas, iniciar a TARV, pois há risco de desenvolver a síndrome 
inflamatória de reconstituição imune (IRIS). 
 
Caso o paciente tenha CD4<50 inicia a TARV 2 semanas após o tratamento para TB. 
 
O tratamento para TB: Rifampicina. 
 
O dolutegravir interage com a Rifampicina e reduz a atuação desse medicamento. 
Por isso, o esquema vai ser Rifampicina + Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir (dose dobrada). 
 
Na neurotuberculose: deve esperar 8 semanas, sempre.Lembrar diferença de AIDSxHIV: AIDS CD4<350 cel, ou <200cel com infecções oportunistas e neoplasias, e AIDS 
sem contagem de CD4 com a presença de doenças definidoras de AIDS. 
 
Caso 3 
Ramon, 30 anos, médico residente de cirurgia geral acaba de chegar ao pronto atendimento, na condição de 
paciente, após acidente com material perfurocortante. Conta que, durante uma laparotomia de urgência, perfurou 
a polpa digital do dedo indicador esquerdo, há 6 horas. Foi realizado, ao término do ato cirúrgico, TR HIV no 
paciente-fonte, cujo resultado foi não reagente. Questionado sobre antecedentes pessoais de saúde, Ramon 
refere fazer uso diário de carbamazepina para epilepsia (última crise, há 4 anos e meio) e profilaxia pré-exposição 
ao HIV, há 6 meses. 
 
Quando a PEP é indicada? Profilaxia. Quando há violência sexual, sexo desprotegido, acidente ocupacional com 
sangue, exposição percutânea, tempo de exposição até o atendimento de 72hs, condição sorológica para HIV da 
pessoa exposta (HIV,VHB,VHC). 
 
Nesse caso não da para saber se a pessoa fonte está infectada ou não. Ela pode estar com uma infecção muito 
recente, que não apareceu nos exames. 
Quando o paciente fonte da negativo, diz a diretriz que não é necessario o uso da PEP, porém se o médico achar 
prudente pode iniciar. 
 
Esquema: Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir (dose dobrada). Porque o paciente utiliza Carbamazepina que 
interage com o Dolutegravir por 28 dias. 
 
Antes de dar a PEP, devemos testar o paciente para HIV, se ele tiver dois testes positivos, ele não inicia a PEP e 
sim a TARV. 
 
E devemos fazer o teste após 28 dias (Fazendo o uso de PEP) e depois 12 semanas após a exposição para confirmar. 
 
Efeitos adversos: sintomas gastrointestinais, náuseas, vomito; cefaleia e fadiga. 
 
Sobre a PrEP, o paciente já realizava profilaxia pre exposição. Assim devemos parar a PrEP, iniciar a PEP (28 dias) 
e depois voltar a PrEP. 
A eficácia da PrEP está indicada com a transmissão sexual do HIV e não com materiais biológicos. 
 
Efeitos adversos da PrEP: Tenofovir nefrotoxicidade e toxicidade óssea, interage com metabolismo da vitamina D 
e causa desmineralização. 
 
Caso 4 
Mariana, 27 anos, vive com HIV, desde o nascimento (transmissão vertical) e vem à primeira consulta de pré-
natal, com seu esposo Matheus, que é soronegativo para o HIV. Mariana tem carga viral indetectável, desde a 
infância. O casal está muito aflito quanto ao risco de transmissão do HIV ao feto. Matheus também está bastante 
ansioso, pois Mariana só revelou seu status sorológico a ele, após descobrir da gravidez não planejada. Ele então 
manifesta desejo de iniciar PrEP. 
 
PrEP: profilaxia pre exposição. Uso de retrovirais para reduzir o risco de infeção por HIV. Só podemos dar PrEP 
para os pacientes que negativaram para HIV. 
 
A PrEP é um comprimido único, com Tenofovir (300mg) + Entricitabina (200mg). 
Para relações anais uso de 7 dias, para relações vaginais 20 dias. (PARA UMA EXPOSIÇÃO ÚNICA ESPECÍFICA). 
 
Vai ser indicada quando? Relação sexual sem camisinha, sorologia do parceiro desconhecida, sorologia conhecida 
mas não sabe a carga viral. 
 
Grupos chaves são: homens que fazem sexo com outros homens, profissionais do sexo, pessoas trans, parceiros 
sorodiferentes. 
 
Para esse caso, há um risco, não fazem uso de preservativos, mas a carga dela está indetectável, então não há 
necessidade, mas se quiser pode usar. 
 
Esquema posológico da PrEP 
Sob desmanda: tomar 2 comprimidos (no mesmo dia, ou até 2horas antes) da relação sexual. 
Usar quando eu sei que vou ser exposto (2 comprimidos antes + 1 comprimido no dia seguinte + 2 comprimidos 
dois dias depois) apenas para prevenir sexo anal. 
Para relação vaginal deve-se fazer esquema contínuo de 1 comprimido por dia. 
 
O risco de transmissão vertical para o bebê: se a paciente está indetectável ela não tem risco de transmitir ao 
bebe, mas deve continuar o uso de TARV regular. 
 
O marido não apresenta riscos, apenas se a paciente decidir parar de fazer o tratamento de um dia para o outro 
deixando sua carga viral detectável. 
 
Amamentação é contraindicado mesmo com carga viral indetectável. 
 
PBL- Hipo e hipertireoidismo 
 
Localização da tireoide: abaixo da laringe, lateral e anterior a traqueia, tem 2 lobos separados por um istimo, 
envolve a traqueia e tem formato de borboleta ou escudo. Tem tamanho normal de 15-20 cm (maior que isso é 
bócio). 
Composta pelas células foliculares e as células parafoliculares. 
 
Responsável pela secreção: secreta calcitonina T3 (tri-iodotironina) e T4 (tetraiodotironina ou tiroxina), são 
hormônios muito parecidos, que só diferem na velocidade de intensidade e de ação. O T3 é cerca de 3x mais 
potente que o T4, mas, a concentração de T4 é muito maior que a de T3, com uma proporção de 93% de T4 e 7% 
de T3. O T3 permanece menos tempo nos tecidos. 
 
 
TSH: estimula a produção de HT, estimula a NIS (aumenta a captação de iodo), estimula aumento da tireoglobulina, 
estimula a hipertrofia da tireoide. 
 
As células da tireoide (células foliculares) são preenchidas por coloide e estroma. O coloide tem grande quantidade 
de tireoglobulinas, é uma glicoproteina, formada por 70 aminoácidos de tirosina, que deve se juntar ao iodo, 
formando os hormônios tireoidianos. 
 
Proteína NIS (simploriedade sódio-iodo), enzima TPO junta di+mono. O TSH aumenta TPO realiza a organificacao. 
 
Nunca dosar T3 livre, atua pouco tempo na células, o ideal é dosar T4 e TSH. 
 
Fenômeno de Wollf-Charikoff: inibe a NIS e TPO, pode causar hipotireoidismo, indivíduos com autoimunidade 
tem maior disposição. Hipotireoidismo por aumento de iodo. 
 
Fenômeno de Jad-Basedow: hipertireoidismo induzido por amiodarona + contrates de iodo. Tireotoxicose por 
aumento de iodo. 
 
Fatores que aumentam o iodo como contraste, amiodarona, podem causar esses efeito. 
 
Lembrar que o sal de cozinha é suplementado com iodo. 
 
O TSH estimula a bomba de iodeto (NaK) para captar o iodo. O iodeto entra na célula é transportado por uma 
molécula denominada pendrina. 
 
Para formar os hormônios tireoidianos, devemos realizar oxidação da tirosina com o iodeto, precisamos das 
enzimas peroxidasse e peroxido de hidrogênio. Caso exista problemas hereditários nessas enzimas a formação 
de hormônios tireoidianos cai a zero. Depois disso, vai ocorrer a organificacao da tireoglobulina (tirosina+iodo). 
 
Vamos formar: tirosina – monoiodotirosina – diiodotirosina- triiodotironina- tetraiodotironina. 
 
T4: diiodotirosina + diiodotirosina. 
T3: monoiodotirosina + diiodotirosina. 
 
A tireoide tem a capacidade incomum entre as glândulas de armazenar grande quantidade de hormônios, em 
quantidade suficiente para suprir as necessidades normais do organismo por 2 a 3 meses. 
 
A enzima deiodinase que disponibiliza praticamente todo iodo para reciclagem na glândula e formação de novas 
moléculas, temos as deiodinase tipo 1 (fígado e rins) e tipo 2 (SNC). 
 
A tiroxina ao longo dos dias e desiodada formando T3 pela ação deiodinases. 
 
Os hormônios são transportados por globulina ligadora de tiroxina, albumina, pre albumina. 
 
Efeitos fisiológicos: aumentam a transcrição de genes, formam muito RNAm, formando ribossomos 
citoplasmaticos, proteínas, enzimas. Os sítios de ação são receptores nucleares, citoplasma, membrana plasmática 
e até algumas organelas como as mitocôndrias. O HT atuam como segundo mensageiro, AMPc, proteina quinase, 
adenilciclase. Aumenta catabolismo e anabolismo, gliconeogenese, glicólise, glicogenolise, lipólise e síntese de 
proteínas, aumentam o números e o volume de mitocôndrias, aumenta ATP, aumenta a secreção de insulina, 
aumenta a absorção intestinal, como causa lipólise, aumenta o número de ácidos graxos. Aumenta a secreção de 
colesterol pela bile, e com isso são liberados nas fezes, diminui o peso, mas aumenta o apetite, a maior 
necessidade de substratos faz com que aumento o fluxo sanguíneo e promove vasodilatação, aumenta DC, 
aumenta FC,aumenta motilidade intestinal com maior produção de secreções digestivas. 
 
Eixo: hipotálamo – TRH- adeno hipófise – TSH – tireoide -T3 e T4. 
 
Hipotireoidismo 
Síndrome que resulta em redução da concentração ou da ação dos HT, resultando em queda do metabolismo, 
prejuízo das atividades biológicas, relacionado a autoimunidade da tireoide (doença de Hashimoto) que destrói a 
glândula ao invés de estimula-lá podendo causar antes uma tireoidite com fibrose da glândula. 
 
Causas: autoimune, tireoidite, bócio coloide endêmico (deficiência dietética). 
Primárias: tiroidite (Hashimoto), tireoidectomias, radioterapia, disgenesias tireoidianas, excesso de iodo 
(alimentação ou medicamento com contraste). 
Secundário: tumores de hipófise ou hipotálamo, defeitos congênitos de hipófise ou hipotálamo, iatrogenia. 
 
 
▪ Bócio: aumento do tamanho da tireoide, diminuição do iodo, diminuição de T3 e T4 e com aumento de 
TSH, estimula as células do coloide, produz tireoglobulinas. Os bócios os folículos podem ficar 10 a 20 
vezes maiores. 
 
▪ Bócio coloide atóxico idiopático: ocorre por tireoidite leve, que causa hipotireoidismo, diminui T3 e T4 
aumento de TSH, formando glândulas nodulares. 
 
Podemos ter deficiência de captação de iodo, deficiência do sistema de peroxidase, deficiência de deiodinase, 
remoção cirúrgicas da glândula e destruição por radiação. 
 
Vamos olhar primeiro TSH. No caso de hipotireoidismo temos TSH aumentado. E T3 e T4 baixo, mas principalmente 
o T4. 
 
▪ Hipotireoidismo subclinico: vamos ter um TSH aumentado, e um T3 e T4 normais. Normalmente o 
paciente não apresenta sintomas. As causas podem ser: obesidade, imunoglobulinas e gravidez. Nessas 
situações, vamos tratar apenas nos casos de gravidez, TSH> 10, cardiopatias com mais de 65 anos, 
presença de anticorpo para Hashimoto – esse paciente vai evoluir para um quadro clínico. . Pode ser por 
Hashimoto, uso de fármacos ou deficiência de iodo. Quando iniciar o tratamento, as doses devem ser mais 
baixas. 
 
▪ Hipotireoidismo primário: vamos ter diminuição de T3 e T4, aumento TSH, destruição de tireoide por 
autoanticorpos (tireoide de Hashimoto anti-TGO, anti-TG), medicamentos tóxicos (interferon-alfa), lítio 
ou medicamentos com iodo, defeitos enzimáticos congênitos, deficiência dietética de iodo. 
 
▪ Hipotireoidismo secundário: doença hipofisária comprometendo a síntese de TSH, de forma que não 
produz T3 e T4, tumores hipofisários, doenças hipofisarias, doenças granulomatosas, metástase, doença 
autoimune, infecções ou medicamentos TSH (corticoides) é caracterizado por baixa de T3 e T4, e baixa de 
TSH. 
 
▪ Hipertireoidismo terciário: inabilidade do hipotálamo, não secreta TRH em quantidades suficientes para 
estimular a adeno hipófise, doença hipotalâmica e infecciosa ou tumoral, caracterizado clinicamente por 
baixa de T3 e T4 e TSH. 
 
Sintomas do hipotireoidismo: fadiga, sonolência, lentidão, baixa de FC, baixa de DC, aumento do peso, constipação, 
lentidão mental, queda capilar, descamação de pele, rouquidão, mixedema, edema de MMII, fragilidade da unha, 
madarose, edema periorbitario, lenta cicatrização, diminuição da libido, apneia do sono, aumento do colesterol e 
predisposição a aterosclerose. 
 
 
Diagnóstico: aumento ou diminuição do TSH (0,5-4,5) diminuição do T3 e T4 (08 - 1,8). O alvo de TSH é abaixo de 2,5. 
Hipotireoidismo central -ressonância magnética de células túrgidas. 
Rastreio dos assintomáticos: deve ser realizado a cada 5 anos em pessoas com mais de 25 anos, pela dosagem do 
TSH. 
 
Tratamento: reposição com Levotiroxina (T4), iniciar dose com 25-50mg E ir monitorando o TSH a cada 2 meses, 
realizando ajustes até atingir o TSH como alvo (menor que 2,5). 
Em idosos começar os 12,5 (pelo aumento do risco cardiovascular). 
Caso o tratamento não esteja trazendo resultados, investigar a adesão terapêutica. 
 
 
Hipertireoidismo 
Definição: estado de tireotoxicose, exames de HT circulantes, a glândula pode estar liberando quantidades 
aumentadas. 
 
Causas: doença de Graves (anti-TRAB), aumento dos HT, age no receptor de TSH e aumenta T3 e T4. Ao longo do 
tempo podemos ter nódulos após longos períodos de carência de iodo, são nódulos com autonomia que produzem 
hormônio em excesso. 
 
Sintomas: excitabilidade, intolerância ao calor, redução da sudorese, perda de peso, diarreia, fraqueza, nervosismo, 
transtorno psiquiátrico, fadiga, insônia, teremos nas mãos, exoftalmia imunoglobulinas sanguíneas reagem com os 
músculos oculares. 
 
Diagnóstico: dosar TSH e T4 livre, pode dosar T3 e TRAB. Em 95% dos casos de doencas de Graves o anticorpo TRAB 
vai dar positivo. 
Podemos fazer ultrassonografia de tireoide (verifica o tamanho, simetria, ecogenicidade, modularidade, 
vascularização ao Doppler, em tireoidite subagudas a velocidade de fluxo é muito menor) podemos fazer uma 
cintilografia (verifica o tecido não funcionante). 
Se TSH baixo e dosar TRAB +, deve-se realizar USG de tireoide (para investigar Graves, SMNT e Plummer (bócio 
unimodular). 
 
Se tudo der – realizar cintilografia e investigar tireotoxicose factícia. 
Se TSH aumentar realizar ANM de hipófise e investigar resistência periférica e HT para investigar causa central. 
 
Tratamento: 
Tapazol: escolha para Graves (por apresentar componente imunomodulador). 
Propiltiouracil: escolha para gestantes 
Cirúrgico: tireoidectomia, pode ser realiza em alguns pacientes, de acordo com a idade, referencia e tamanho. 
Iodo radiativo: o nódulo atrai o iodo e é destruído, enquanto o resto do tecido fica preservado. Muito efetivo para 
Plummer. 
 
Obs: a fase de tireotoxicose da tireoidite de Hashimoto raramente é perceptível (é leve). Mas é um diferencial do 
hipertireoidismo. 
 
Tireotoxicose: exposição dos tecidos a HT, ocorre por hiperatividade da glândula por um hipertireoidismo. Pode 
acontecer por ingestão de HT, tireoide destrutiva, tecido tireoidiano ectopico, hipertireoidismo subclinico. TSH 
suprimido e T3 e T4 normal. 
 
Nódulos: nódulo solitário, endurecido, pouco móvel a deglutição, linfoadenomegalia regional, característica de câncer. 
 
Doença de Graves: exoftalmia noa tem regressão. Dosar TRAB, TSH e T4 livre. Diagnóstico é por: TRAB positivo, bócio 
difuso e exoftalmia. Se dosar, e der TRAB negativo realizar ultrassonografia. 
 
PBL- Alterações do cálcio 
Fisiopatologia: 
Hipercalcemia pode ser dependente ou independente de PTH. 
As causas de hipercalcemia de pendente de PTH vamos ter um cálcio aumentado e um PTH aumentado, a causa mais 
frequente é adenoma único, nesse caso o tratamento vai ser cirúrgico. Mas para fazer a cirurgia deve entrar nos 
critérios de elegibilidade para cirurgia. 
• Menor que 50 anos. 
• Cálcio 1 ponto acima do padrão de referência. 
• Osteoporose por DM ou por fratura de sítio ósseo. 
• Clearance de creatinina <60. 
• Nefrolitíase. 
• Calciúria >250 em mulheres e >300 em homens. 
 
Entrando em apenas um desses critérios de elegibilidade, devemos: 
1) USG de tireoide. 
2) Cintilografia da paratireoide com sestamibe (para ver a atividade dos nódulos) e tecnecio (para diferenciar a 
tireoide da para tireoide). 
3) USG de vias urinárias. 
 
Podemos ter hiperparatireoidismo secundário que tem como a principal causa hipovitaminose D, mas também pode 
ocorrer por DRC (é chamado de hiperparatireoidismo terciário, mas tem a mesma apresentação clínica do secundário, 
mas ocorre por DRC). Nesses casos vamos ter um cálcio baixo ou normal, um PTH aumentado e um fósforo baixo, 
lembrando que nesses casos podemos ter uma vitamina D baixa também. 
O tratamento para essas situações: colecalciferol para hipoparasecundario por hipovitaminose D, e para DRC, 
podemos administrar calcitriol. Seria colecalciferol 50.000U 1 vez por semana por 8 semanas, ou 140.000U por 6 
semanas. 
 
Temos algumas situações que os pacientes tomam muita vitamina D, isso vai causar um quadro de aumento de cálcio, 
diminuição do PTH, e com isso diminui o turnover ósseo. O risco dessespacientes são: encurtamento de QT e devemos 
nesses pacientes 
1)monitorizar 
2)hidratar EV 
3)diurético de alça (Furosemida) 
4)glicocorticoide 
5)calcitonina 
6) bifosfonatos 
 
Hipocalcemia PTH dependente ou PTH independente. 
Na causa de hipocalcemia PTH dependente temos como a principal causa a retirada das paratireoide em cirurgia de 
tireoide. 
Normalmente o paciente vai ter uma cicatriz no pescoço. O quadro se apresenta com baixa de calcio, baixo PTH e alta 
de fósforo, que tem muito risco porque hipercalemia aumenta o intervalo QT podendo causar arritmias. Além disso, 
o fósforo livre em excesso se liga ao cálcio, formando um calcificações que podem ocorrer nos rins (nefrolitíase) 
núcleos da base e catarata. Por isso, os pacientes devem fazer avaliação de USG de vias urinarias a cada 2 anos, 
tomografia de crânio a cada 5 anos e passar no oftalmologista. 
 
Temas alguns sinais que indicam a hipercalemia: Chivosteck que é a contracao perilabial ao estimulo, e o Trousseau 
que infla o manguito do esfigmomanômetro 20mmHg acima da PAS máxima e espera como sinal a mão de parteira. 
 
O tratamento desses pacientes: Gluconato de cálcio EV, calcitriol, colecalciferol, carbonato de cálcio para quelar o 
potássio. 
 
Osteoporose: tratamento não farmacológico, aumentar a ingesta de cálcio, exercícios físicos de baixo impacto, cessar 
o tabagismo, eliminar fatores de risco de fratura. 
 
Tratamento farmacológico: bisfosfonato, alendronato VO, 70mg 1 vez por semana 30 min de jejum depois da ingestão. 
Para verificar se o tratamento está funcionado devemos dosar CTX que é um pedacinho de colágeno que sai quando 
o osteoclasto quebram o osso, assim se o tratamento estiver funcionando a CTX deve estar baixa. 
 
Lembrar que o tratamento VO pode ocorrer por 5 anos com pausa de 1 ano e reavaliação. 
Para tratamento EV, ocorre por 3 anos seguido de pausa para reavaliação.