AULA 7 CHOQUE

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ASSISTÊNCIA 
DE 
ENFERMAGEM 
A PACIENTES 
EM ESTADOS 
DE CHOQUE –
PARTE 1
P R O FA . D R A L U C I A N A C O S TA
P R O FA . M S F L Á V I A P E R E I R A 
C A R N A U B A
P R O FA M S G I S E L E S A R A I VA B . H I R A N O
2022/2
DEFINIÇÃO DE CHOQUE
Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema 
circulatório em fornecer quantidades de oxigênio para 
satisfazer as necessidades metabólicas dos tecidos.
Desequilíbrio entre oferta e demanda de O2 para os 
tecidos
Pressão arterial sistêmica é inadequada para fornecer 
oxigênio e nutrientes para sustentar os órgãos vitais e a 
função celular.
CHOQUE
Oferta de O2
Consumo de 
O2
CHOQUE
• Débito cardíaco:
o Volume de sangue ejetado pelo coração/min.
• Resistência vascular:
o Diâmetro e elasticidade dos vasos.
• Mediadores químicos: neurotransmissores
o Proporcionam alterações no diâmetro das arteríolas
e na pressão sanguínea.
Determinantes Fisiológicos da Pressão Arterial
FREQUÊNCIA
CARDÍACA
VOLUME
SISTÓLICO
DÉBITO
CARDÍACO
PRÉ-CARGA
PÓS-CARGA
CONTRATILIDADE
Fluxo sanguíneo adequado tecidos:
o BOMBA CARDÍACA
o VASCULATURA EFETIVA
o VOLUME SANGUÍNEO
CHOQUE
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
ESTÁGIOS DO CHOQUE:
o INICIAL
o INTERMEDIÁRIO
o IRREVERSSÍVEL
ESTÁGIO INICIAL
 PERFUSÃO 
TISSULAR
PRODUÇÃO 
ÁCIDO 
LÁCTICO
DESEQUILÍBRIO 
OFERTA/CONSUMO O2
METABOLISMO 
AERÓBICO
METABOLISMO 
ANAERÓBICO
Ativação de mecanismos homeostáticos
ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO /COMPENSATÓRIO
RESPOSTA 
NEURAL
AUMENTO DA 
PERFUSÃO PARA 
ÓRGÃOS VITAIS
Vasoconstrição
RESPOSTA 
HORMONAL
RESPOSTA 
QUÍMICA
Adrenalina Renina ADH
ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO 
DISFUNÇÃO
CELULAR
FALÊNCIA
MULTISSISTÊMICA
ALTERAÇÕES DA
DINÂMICA
CAPILAR
ALTERAÇÕES DA
CIRCULAÇÃO
SISTÊMICA
Os mecanismos compensatórios falham na 
manutenção da perfusão tissular
Estágio IRREVERSSÍVEL
Falência celular/orgânica irreversível, 
sem resposta às intervenções.
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
Choque é progressivo.
◦ Os mecanismos compensatórios duram pouco.
Eventos no choque: 
o Alterações hemodinâmicas
o Alterações celulares (metabólicas)
o Alterações da microcirculação
• Destruição celular maciça: morte celular.
• Disfunção multissistêmica: 
o insuf. miocárdica, isquemia cerebral, IRA.
• Hipotensão refratária à drogas.
• Hipoxemia refratária à O2.
• Anúria.
• Coagulopatias  CIVD.
• Complicações infecciosas.
•  resposta simpática  falência circulatória 
Morte.
ESTÁGIO 
IRREVERSSÍVEL
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
Vasoconstrição
◦ Fase isquêmica do choque
Sensibilidade à isquemia (tolerância).
◦ Cérebro: 4 a 6 minutos
◦ A alteração do nível de consciência ocorre precocemente
◦ Órgãos: 45 a 90 minutos
◦ Insuficiência renal aguda, S.A.R.A.
◦ Pele e músculo esquelético: horas
CLASSIFICAÇÃO DOS TIPOS DE CHOQUE
HIPOVOLÊMICO
• Hipovolêmico
• Hemorragia
• Desidratação
• Sequestro de 
líquidos
CARDIOGÊNICO
• Insuficiência 
cardíaca
• Infarto do miocárdio
•Miocardiopatia
•Miocardite
•Defeitos mecânicos
•Lesões valvares
•Aneurisma 
ventricular
•Arritmias
•Distúrbios de 
condução
OBSTRUTIVO
•Embolia pulmonar
•Tamponamento 
cardíaco
•Pneumotórax 
hipertensivo
•Coartação aórtica
DISTRIBUTIVO
•Séptico
• Neurogênico
•Anafilaxia
•Doenças endócrinas
CHOQUE 
HIPOVOLÊMICO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
•Resultado de volume circulante 
inadequado
•Comumente causado por perda sanguínea 
súbita ou desidratação grave
•A perda de volume de líquido não permite 
que os mecanismos compensatórios 
apropriados restaurem o volume circulante 
de forma suficientemente rápida
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Volume sanguíneo 
diminuído
Retorno venoso 
diminuído
Volume sistólico 
diminuído
Débito cardíaco 
diminuído
Perfusão tecidual 
diminuída
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO
REDUÇÃO DO VOLUME DE 
LÍQUIDO
Redução do 
retorno venoso
Redução do DC
IC devido à estimulação do 
SNS
Redução da 
perfusão tecidual
Morte celular e 
tecidual
Redução da 
oxigenação tecidual
Compensação renal 
para conservar o 
volume levando à 
insuficiência
Acidose progressiva e 
morte celular e 
tecidual
Inflamação celular levando ao 
aumento da permeabilidade capilar e 
movimento de líq do EIC para o EEC
Redução da PA, 
aumento da FC, 
RVS e FR
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
oAnsiedade, irritabilidade.
oHiperventilação.
oTaquicardia.
oAgitação, confusão.
oVasoconstricção periférica.
oLentificação do enchimento capilar.
oPele pálida, úmida e fria.
oOligúria/anúria.
oTaquicardia severa.
oHipotensão arterial.
oAlterações notáveis do nível de 
consciência e das respostas aos 
estímulos.
oDisfunção de múltiplos órgãos 
(SDMO).
TERAPÊUTIC
A
Objetivo: Retorno da perfusão tissular e restauração da oferta e
consumo adequados de O2 aos tecidos.
o Retardar a perda de volume  corrigir a causa primária.
o Restaurar o volume intravascular  cristalóides isotônicos ou
hipertônicos, hemocomponentes e/ou colóides.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Classificação clínica pela redução do volume efetivo de 
líquidos:
o Leve:  volume de sanguíneo menor que 20%.
o Moderado:  de 20 a 40%.
o Grave:  maior que 40%. 
INTERVENÇÕES DE 
ENFERMAGEM
Manter o acesso venoso desobstruído.
•Monitorar os sinais vitais, quando apropriado.
•Monitorar sinais e sintomas clínicos de hidratação
excessiva/excesso de líquidos.
•Monitorar a resposta do paciente à reposição de
líquidos.
•Iniciar a reposição de líquidos prescritos, quando
adequado.
•Orientar o paciente ou a família sobre as
medidas instituídas para tratar a hipovolemia
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Controle da HIPOVOLEMIA Expansão de volume hídrico
intravascular em paciente com depleção de volume.
•Monitorar a pressão sanguínea, o pulso, a
temperatura e o padrão respiratório, quando
adequado.
•Observar as tendências e as flutuações na
pressão sanguínea.
•Monitorar a presença e a qualidade dos pulsos.
•Monitorar a frequência e o ritmo cardíaco.
LDB 27
INTERVENÇÕES DE 
ENFERMAGEM
Monitoração HÍDRICA: Coleta e análise de dados do
paciente para regulação do equilíbrio hídrico.
Monitoração de SSVV:
COMPLICAÇÕES
Vão depender do intervalo de tempo e da 
gravidade da crise hipotensora
•Comprometimento renal
•Anóxia cerebral
•morte
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CHOQUE CARDIOGÊNICO
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CHOQUE 
CARDIOGÊNICO
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Condição clínica caracterizada por
hipoperfusão tecidual, com
volume circulante adequado,
devido a disfunção cardíaca.
O coração é incapaz de manter DC
suficiente para as necessidades
metabólicas do organismo.
Insuficiência cardíaca extrema
Acometimento > 40% de massa
ventricular.
DEFINIÇÃO
Definimos Choque Cardiogênico quando:
PAS menor do que 80 a 90 mmHg (ou menos 30 mmHg do nível
basal), ou pressão arterial média invasiva menor do que 70
mmHg.
Persistência de choque após correção de fatores extramiocárdicos
que contribuem para hipotensão e redução do débito cardíaco.
Evidência de hipoperfusão tecidual tais como oligúria, cianose ou
alteração do nível de consciência
LDB 32
ETIOLOGIA - causas
Infarto agudo do miocárdio.
Disfunção sistólica grave: sepse, miocardite.
Obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo anterógrado, estenose aórtica,
mitral, cardiomiopatia.
Regurgitação de débito de VE: insuficiência aórtica, mitral ruptura
prótese valvar.
Arritmias: Taquiarritmias; Bradiarritmias; Fibrilação atrial.
Rejeição Transplante Cardíaco.
Toxicidade por drogas.
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FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE CARDIOGÊNICO
DIAGNÓSTICO
Histórico.
Exame físico.
Eletrocardiograma:
oAlterações eletrocardiográficas;
o Arritmias.
Exame por imagem:
oRadiografia de tórax, 
cineangiocoronariografia,angiog
rafia, cintilografia.
Ecocardiograma:
oDesempenho miocárdico.
Exames laboratoriais:
oEletrólitos, CKMB, 
troponina.
MANIFESTAÇÕES CLÍNCIAS
▪PAS<90mmHg
▪PAM <70mmHg
▪Pulso rápido e 
filiforme
▪Distensão jugular
▪Arritmias
▪Dor torácica
▪Pele fria e pegajosa
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▪Oligúria
▪Queda de estado mental
▪Dispneia
▪Aumento de FR
▪Estertores creptantes
▪Congestão pulmonar
▪Aumentode área cardíaca 
no rx
PRINCÍPIOS DA TERAPÊUTICA
o contratilidade: inotrópicos positivos (dobutamina).
o suprimento O2: correção da hipoxemia e proteção das vias
aéreas.
o consumo O2: trabalho respiratório, controlar FC e
arritmias.
o  pós-carga: vasodilatadores (Nitroprussiato de sódio,
nitroglicerina)
▪ Inibidores da Fosfodiesterase (milrinone-primacor).
▪ Sensibilizadores de canais de Cálcio (levosimedan).
o  pré-carga: diuréticos.
TRATAMENTO
A estratégia de tratamento do choque cardiogênico deve ser
iniciada o mais precoce possível com:
o Agentes farmacológicos;
oDispositivos de assistência mecânica:
oBIA (balão intra-aortico);
oTerapêutica definitiva: angioplastia ou cirurgia de revascularização do
miocárdio.
LDB 39
 Balão intra-aórtico
CONSOLE DO 
BIA
LDB 40
BIA
CONSOLE 
DE BIA
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LDB 42
43IMPELLA
https://youtu.be/2iNNqZZ50qc
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ECMO
LDB 45
DIAGNÓSTICOS DE 
ENFERMAGEM
•Risco de débito cardíaco diminuído
•Débito cardíaco diminuído
•Risco de sangramento
•Risco de lesão por pressão no adulto
•Integridade da pele prejudicada
•Ventilação espontânea prejudicada
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CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Monitoração constante e cuidados intensivos
Avaliara FR, ritmo cardíaco, DC e demais parâmetros 
hemodinâmicos
Realizar balanço hídrico
Monitorar linhas arteriais e permeabilidade dos cateteres
Avaliar a resposta do paciente às mudanças na terapia
Observar sinais de sangramento
Realizar avaliação neurológica
Instituir medidas para prevenir lesões de pele
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REFERÊNCIAS
LDB 48
1. WOODS, SL; FROELICHER, ESS; MOTZER, SU. Enfermagem em cardiologia. 1ª. Ed. SP: Manole, 2005.
2. KNOBEL, E. Condutas em terapia intensiva cardiológica. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 2008.
3. BERNARDINA, L.D. Estados de Choque: Choque Hipovolêmico, cap.38, p.513-22. In: CALIL, A. M,
PARANHOS, W. Y. O Enfermeiro e as Situações de Emergências. São Paulo: Atheneu, 2007.
4. BERNARDINA, L.D. Choque Cardiogênico, cap.39, p.523-30. In: CALIL, A. M, PARANHOS, W. Y. O
Enfermeiro e as Situações de Emergências. São Paulo: Atheneu, 2007.
5. BERNARDINA, L.D. Choque Séptico, cap.40, p.531-38. In: CALIL, A. M, PARANHOS, W. Y. O Enfermeiro e as
Situações de Emergências. São Paulo: Atheneu, 2007.
6. SINGER et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA.
2016 February 23; 315(8): 801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287
7. INSTITUTO LATINO AMERICANO DE SEPSE. IMPLEMENTAÇÃO DE PROTOCOLO GERENCIADO DE SEPSE
PROTOCOLO CLÍNICO Atendimento ao paciente adulto com sepse / choque séptico
8. MORTON. Cuidados críticos de Enfermagem – uma abordagem hólística. Guanabara e Koogan, 2011